Ишемическая болезнь сердца

ВВЕДЕНИЕ

Ишемическая болезнь сердца является основной проблемой в клинике внутренних болезней, в материалах ВОЗ характеризуется как эпидемия ХХ века. Основанием для этого послужила возрастающая частота заболеваний ишемической болезнью сердца людей в различных возрастных группах, высокий процент потери трудоспособности, а также то, что она является одной из ведущих причин летальности.

В настоящее время ишемическая болезнь сердца во всех странах мира расценивается как самостоятельное заболевание и включена в <Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. Изучение ишемической болезни сердца имеет почти двухсотлетнюю историю. К настоящему времени накоплен огромный фактический материал, свидетельствующий о ее полиморфизме. Это позволило различить несколько форм ишемической болезни сердца и несколько вариантов ее течения. Основное внимание привлечено к инфаркту миокарда - самой тяжелой и распространенной острой форме ишемической болезни сердца. Значительно меньше описаны в литературе формы ишемической болезни сердца, протекающие хронически - это атеросклеротический кардиосклероз, хроническая аневризма сердца, стенокардия. В то же время атеросклеротический кардиосклероз, как причина смертности среди болезней органов кровообращения, в том числе и среди форм ишемической болезни сердца, стоит на первом месте.

Ишемическая болезнь сердца стяжала печальную известность, получив почти эпидемическое распространение в современном обществе.

Ишемическая болезнь сердца - важнейшая проблема современного здравоохранения. По целому ряду причин она - одна из главных причин смерти среди населения промышленно развитых стран. Она поражает работоспособных мужчин (в большей степени, чем женщин) неожиданно, в разгар самой активной деятельности. Те, кто не умирает, часто становятся инвалидами.

Под ишемической болезнью сердца понимают патологическое состояние, развивающееся при нарушении соответствия между потребностью в кровоснабжении сердца и его реальным осуществлением. Это несоответствие может возникать при сохраняющемся на определенном уровне кровоснабжении миокарда, но резко возросшей потребности в нем, при сохраняющейся потребности, но упавшем кровоснабжении. Особенно выражено несоответствие в случаях снижения уровня кровоснабжения и возрастающей потребности миокарда в притоке крови.

Жизнь общества, сохранение здоровья населения не раз ставили перед медицинской наукой новые проблемы. Чаще всего это различные <болезни века>, привлекавшие внимание не только врачей: холера и чума, туберкулез и ревматизм. Обычно они характеризовались распространенностью, трудностью диагностики и лечения, трагичностью последствий. Развитие цивилизации, успехи медицинской науки отодвинули эти болезни на задний план.

В настоящее время одной из наиболее острых проблем, несомненно, является ишемическая болезнь сердца. Впервые критерии стенокардии предложил английский врач В. Геберден в 1772 году. Еще 90 лет назад врачи редко встречались с этой патологией и обычно описывали ее как казуистику. Только в 1910 году В.П. Образцов и Н.Д. Стражеско в России, а в 1911 году Геррик (Herrik) в Соединенных Штатах Америки дали классическое описание клинической картины инфаркта миокарда. Сейчас инфаркт миокарда известен не только врачам, но и широким слоям населения. Это объясняется тем, что с каждым годом он встречается все чаще.

Коронарная недостаточность возникает в результате дефицита снабжения тканей сердца кислородом. Недостаточное обеспечение миокарда кислородом может явиться результатом различных причин.

До 80-х годов ХIХ столетия господствовало мнение, что главная и единственная причина грудной жабы (стенокардии) -склероз венечных артерий. Это объяснялось односторонним изучением данного вопроса и основным морфологическим его направлением.

К началу ХХ столетия, благодаря накопившемуся фактическому материалу, отечественные клиницисты указывали на нейрогенный характер грудной жабы (стенокардии), хотя не исключалось и частое сочетание спазмов венечных артерий с их склерозом (Е.М. Тареев, 1958; Ф.И. Карамышев, 1962; А.Л. Мясников, 1963; И.К. Швацобоя, 1970, и др.). Эта концепция существует и до настоящего времени.

В 1957 году группой экспертов по изучению атеросклероза при Всемирной организации здравоохранения был предложен термин <ишемическая болезнь сердца> для обозначения острого или хронического заболевания сердца, возникающего вследствие уменьшения или прекращения снабжения миокарда кровью, в связи с патологическим процессом в системе коронарных артерий. Этот термин был принят ВОЗ в 1962 году и включал в себя следующие формы:

1) стенокардия напряжения;

2) инфаркт миокарда (старый или свежий);

3) промежуточные формы;

4) ишемическая болезнь сердца без болевого синдрома:

а) бессимптомная форма,

б) атеросклеротический кардиосклероз.

В марте 1979 года ВОЗ принята новая классификация ИБС, в которой выделяют пять форм ишемической болезни сердца:

1) первичная остановка кровообращения;

2) стенокардия;

3) инфаркт миокарда;

4) сердечная недостаточность;

5) аритмии.

АНАТОМО-ФИЗИОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ КРОВОСНАБЖЕНИЕ МИОКАРДА

Кровоснабжение сердца осуществляется по двум основным сосудам - правой и левой коронарным артериям, начинающимся от аорты тотчас выше полулунных клапанов. Левая коронарная артерия начинается из левого заднего синуса Вильсальвы, направляется вниз к передней продольной борозде, оставляя справа от себя легочную артерию, а слева - левое предсердие и окруженное жировой тканью ушко, которое обычно ее прикрывает. Она представляет собой широкий, но короткий ствол длиной обычно не более 10-11 мм. Левая коронарная артерия разделяется на две, три, в редких случаях на четыре артерии, из которых наибольшее значение для патологии имеют передняя нисходящая и огибающая ветви, или артерии.

Передняя нисходящая артерия является непосредственным продолжением левой коронарной. По передней продольной сердечной борозде она направляется к области верхушки сердца, обычно достигает ее, иногда перегибается через нее и переходит на заднюю поверхность сердца. От нисходящей артерии под острым углом отходят несколько более мелких боковых ветвей, которые направляются по передней поверхности левого желудочка и могут доходить до тупого края; кроме того, от нее отходят многочисленные септальные ветви, прободящие миокард и разветвляющиеся в передних 2/3 межжелудочковой перегородки. Боковые ветви питают переднюю стенку левого желудочка и отдают ветви к передней папиллярной мышце левого желудочка. Верхняя септальная артерия дает веточку к передней стенке правого желудочка и иногда к передней папиллярной мышце правого желудочка.

На всем протяжении передняя нисходящая ветвь лежит на миокарде, иногда погружаясь в него с образованием мышечных мостиков длиной 1-2 см. На остальном протяжении передняя поверхность ее покрыта жировой клетчаткой эпикарда.

Огибающая ветвь левой коронарной артерии обычно отходит от последней в самом начале (первые 0,5-2 см) под углом, близким к прямому, проходит в поперечной борозде, достигает тупого края сердца, огибает его, переходит на заднюю стенку левого желудочка, иногда достигает задней межжелудочковой борозды и в виде задней нисходящей артерии направляется к верхушке. От нее отходят многочисленные ветви к передней и задней папиллярным мышцам, передней и задней стенкам левого желудочка. От нее также отходит одна из артерий, питающих синоаурикулярный узел.

Первая печеночная артерия начинается в переднем синусе Вильсальвы. Сначала она располагается глубоко в жировой ткани справа от легочной артерии, огибает сердце по правой атриовентрикулярной борозде, переходит на заднюю стенку, достигает задней продольной борозды, а затем в виде задней нисходящей ветви опускается до верхушки сердца.

Артерия дает 1-2 ветви к передней стенке правого желудочка, частично к переднему отделу перегородки, обеим папиллярным мышцам правого желудочка, задней стенке правого желудочка и заднему отделу межжелудочковой перегородки; от нее также отходит вторая ветвь к синоаурикулярному узлу.

Выделяют три основных типа кровоснабжения миокарда: средний, левый и правый. Это подразделение базируется в основном на вариациях кровоснабжения задней или диафрагмальной поверхности сердца, поскольку кровоснабжение переднего и боковых отделов является достаточно стабильным и не подвержено значительным отклонениям.

При среднем типе все три основные коронарные артерии развиты хорошо и достаточно равномерно. Кровоснабжение левого желудочка целиком, включая обе папиллярные мышцы, и передних 1/2 и 2/3 межжелудочковой перегородки осуществляется через систему левой коронарной артерии. Правый желудочек, в том числе обе правые папиллярные мышцы и задняя 1/2-1/3 перегородки, получает кровь из правой коронарной артерии. Это, по-видимому, наиболее распространенный тип кровоснабжения сердца.

При левом типе кровоснабжение всего левого желудочка и, кроме того, целиком всей перегородки и частично задней стенки правого желудочка осуществляется за счет развитой огибающей ветви левой коронарной артерии, которая достигает задней продольной борозды и оканчивается здесь в виде задней нисходящей артерии, отдавая часть ветвей к задней поверхности правого желудочка.

Правый тип наблюдается при слабом развитии огибающей ветви, которая или заканчивается, не доходя до тупого края, или переходит в коронарную артерию тупого края, не распространяясь на заднюю поверхность левого желудочка. В таких случаях правая коронарная артерия после отхождения задней нисходящей артерии обычно дает еще несколько ветвей к задней стенке левого желудочка. При этом весь правый желудочек, задняя стенка левого желудочка, задняя левая папиллярная мышца и частично верхушка сердца получают кровь из правой коронарной артериолы.

Кровоснабжение миокарда осуществляется непосредственно:

а) капиллярами, лежащими между мышечными волокнами, оплетающими их и получающими кровь из системы коронарных артерий через аратериолы;

б) богатой сетью миокардиальных синусоидов;

в) сосудами Вьессана-Тебезия.

Отток происходит через вены, собирающиеся в коронарный синус.

Интеркоронарные анастомозы играют важную роль в коронарном кровообращении, особенно в условиях патологии. Различают, во-первых, анастомозы между различными артериями (межкоронарные или интеркоронарные, например, между правой и ветвями левой коронарной артерии, огибающей и передней нисходящей артерии), во-вторых, коллитерали, соединяющие между собой ветви одной и той же артерии и создающие как бы обходные пути, например между ветвями передней нисходящей ветви, отходящими от нее на разных уровнях.

Анастомозов больше в сердцах лиц, страдающих ишемической болезнью, поэтому закрытие одной из коронарных артерий не всегда сопровождается некрозами в миокарде. В нормальных сердцах анастомозы обнаружены лишь в 10-20% случаев, причем небольшого диаметра. Однако количество и величина их возрастают не только при коронарном атеросклерозе, но и при клапанных пороках сердца. Возраст и пол сами по себе никакого влияния на наличие и степень развития анастомозов не оказывают.

В здоровом сердце сообщение бассейнов различных артерий происходит в основном по артериям небольшого диаметра - артериолам и преартериолам - и имеющаяся сеть анастомозов не всегда может обеспечить заполнение бассейна одной из артерий при введении контрастной массы в другую. В условиях патологии при коронарном атеросклерозе, особенно стенозирующем, или после тромбоза сеть анастомозов резко возрастает и, что особенно важно, калибр их делается значительно большим. Они обнаруживаются между ветвями 4-5-го порядка.

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ИБС

Адекватность коронарного кровоснабжения метаболическим запросам миокарда определяется тремя основными факторами: величиной коронарного кровотока, составом артериальной крови (в первую очередь степенью ее оксигенации) и потребностью миокарда в кислороде. В свою очередь, каждый из этих факторов зависит от ряда условий. Так, величина коронарного кровотока обусловливается уровнем кровяного давления в аорте и сопротивлением коронарных сосудов.

Кровь может быть менее богатой кислородом, например при анемии. Потребность миокарда в кислороде может резко увеличиваться при значительном повышении артериального давления, при физической нагрузке.

Нарушение баланса между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой приводит к ишемии миокарда, а в более выраженных случаях - к его ишемическому некрозу.

При инфаркте миокарда некротизируется какой-то участок миокарда, локализация и величина которого во многом определяются местными факторами.

Самой частой причиной, определяющей развитие ишемической болезни сердца, является атеросклероз коронарных сосудов. Атеросклероз выступает в качестве главной причины развития ишемической болезни сердца, инфаркта миокарда, например при окклюзии короарной артерии. Ведущую роль играет он и при наиболее частом механизме развития крупноочагового инфаркта миокарда - тромбозе коронарных артерий, который, согласно современным представлениям, развивается как в силу местных изменений интимы сосудов, так и в связи с повышением наклонности к тромбообразованию вообще, которое наблюдается при атеросклерозе.

На фоне частичной окклюзии коронарной артерии провоцирующим, разрешающим фактором могут быть любые причины, приводящие к повышению потребности миокарда в кислороде. В качестве такой причины могут выступать, например, физическое и психоэмоциональное напряжение, гипертонический криз.

Функциональная способность атеросклеротически измененных коронарных артерий существенно снижается не только из-за механического фактора - сужение их просвета. Они во многом теряют приспособительные возможности, в частности к адекватному расширению при снижении артериального давления или артериальной гипокимии.

Серьезное значение в патогенезе ИБС придается функциональному моменту, в частности спазму коронарных артерий.

В качестве этиологического фактора при инфаркте миокарда могут выступать септический эндокардит (эмболия коронарных артерий тромботическими массами), системные сосудистые поражения с вовлечением в процесс коронарных артерий, расслаивающихся аневризм аорты со сдавлением устьев коронарных артерий и некоторые другие процессы. Они встречаются редко, составляя менее 1% случаев острого инфаркта миокарда.

Немаловажное значение в патогенезе ишемической болезни сердца придают изменению активности симпато-адреноловой системы. Возбуждение последней приводит к повышенному выделению и накоплению в миокарде катехоламинов (норадреналина и адреналина), которые, изменяя метаболизм в сердечной мышце, увеличивают потребность сердца в кислороде и способствуют возникновению острой гипоксии миокарда вплоть до его некроза.

При непораженных атеросклерозом коронарных сосудах лишь чрезмерное накопление катехоламинов может привести к гипоксии миокарда. В случае склероза коронарных артерий, когда способность их к расширению ограничена, гипоксия может наступить и при небольшом избытке катехоламинов.

Избыток катехоламинов вызывает нарушения как обменных процессов, так и электролитного баланса, что способствует развитию некротических и дегенеративных изменений в миокарде. Инфаркт миокарда рассматривается как результат нарушения метаболизма в сердечной мышце в связи с изменением состава электролитов, гормонов, токсических продуктов обмена, гипоксии и др. Причины эти тесно переплетаются друг с другом.

В патогенезе ишемической болезни сердца большое значение имеют и социальные вопросы.

Статистические данные ВОЗ свидетельствуют о чрезвычайной частоте ишемической болезни сердца во всех странах мира. Заболеваемость и смертность от ИБС с возрастом увеличивается. При изучении коронарной недостаточности установлено преобладание лиц мужского пола, особенно в возрасте 55-59 лет.

13 марта 1979 года ВОЗ принята классификация, в которой выделяют следующие пять классов, или форм, ИБС:

2. Стенокардия

2.1. Стенокардия напряжения

2.1.1. Впервые возникающая

2.1.2. Стабильная

2.1.3. Прогрессирующая

2.2. Стенокардия покоя (синоним - спонтанная стенокардия)

2.2.1. Особая форма стенокардии

3. Инфаркт миокарда

3.1. Острый инфаркт миокарда

3.1.1. Определенный

3.1.2. Возможный

4. Сердечная недостаточность

5. Аритмии.

В определениях экспертов ВОЗ даны уточнения по каждому из названных классов ИБС.

1. Первичная остановка кровообращения

Первичная остановка кровообращения - внезапное небытие, предположительно связанное с электрической нестабильностью миокарда, если отсутствуют признаки, позволяющие поставить другой диагноз. Чаще всего внезапная смерть связана с развитием фибрилляции желудочков. Смерть, наступившая в ранней фазе верифицированного инфаркта миокарда, не включается в этот класс, и ее следует рассматривать как смерть от инфаркта миокарда.

Если реанимационные мероприятия не проводились или не были эффективными, то первичная остановка кровообращения классифицируется как внезапная смерть, которая и служит острым финальным проявлением ИБС. Диагноз первичной остановки кровообращения как проявления ИБС значительно облегчается при наличии в анамнезе указаний на стенокардию или инфаркт миокарда. Если смерть наступает без свидетелей, диагноз первичной остановки кровообращения остается предположительным, поскольку смерть могла наступить и от других причин.

2. Стенокардия

Стенокардия подразделяется на стенокардию напряжения и спонтанную.

2.1. Стенокардия напряжения

Стенокардия напряжения характеризуется преходящими приступами болей, вызываемых физической нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Как правило, боль быстро исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык. Стенокардия напряжения подразделяется на три формы:

2.1.1. Стенокардия напряжения, впервые возникающая - продолжительность существования менее месяца.

Впервые возникшая стенокардия не является однородной. Она может оказаться предвестником или первым проявлением острого инфаркта миокарда, может перейти в стабильную стенокардию или же исчезнуть (регрессирующая стенокардия). Прогноз неопределенный. Термин <нестабильная стенокардия> многие авторы отождествляют с понятием <предынфарктное состояние>, с чем нельзя согласиться.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения - существующая больше одного месяца.

Для стабильной (устойчивой) стенокардии характерна стереотипная реакция больного на одну и ту же нагрузку.

Стенокардию относят к стабильной, если она наблюдается у больного не менее одного месяца. У большей части больных стенокардия может быть стабильной в течение многих лет. Прогноз более благоприятен, чем при нестабильной стенокардии.

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения - внезапное увеличение частоты, тяжести и продолжительности приступов загрудинной боли в ответ на нагрузку, которая ранее вызывала боли привычного характера.

У больных с прогрессирующей стенокардией изменяется привычный стереотип болей. Приступы стенокардии начинают возникать в ответ на меньшие нагрузки, а сами боли становятся чаще, интенсивнее и длительнее. Присоединение приступов стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения часто указывает на прогрессирующее течение заболевания. Прогноз хуже у тех больных, у которых изменения в течение заболевания сопровождаются изменениями конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, что может указывать на предынфарктное состояние.

2.2. Спонтанная стенокардия

Спонтанная стенокардия характеризуется приступами загрудинной боли, возникающими без видимой связи с факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде. Боль в этих случаях обычно более продолжительна и интенсивна, чем при стенокардии напряжения. Боль хуже уступает действию нитроглицерина. Активность ферментов не повышается. На ЭКГ часто обнаруживается небольшая преходящая депрессия сегмента ST или изменения конфигурации зубца Т.

Приступы спонтанной стенокардии могут возникать в результате первичного снижения кровотока в определенном участке коронарного русла, то есть ангиоспазма.

Спонтанная стенокардия может существовать как изолированный синдром или же сочетаться со стенокардией напряжения. Частота, продолжительность и интенсивность болей у разных больных может быть различная. Иногда приступы загрудинных болей по продолжительности могут напоминать инфаркт миокарда, однако характерные для него изменения ЭКГ и активности ферментов отсутствуют.

2.2.1. В некоторых случаях спонтанной стенокардии во время приступов наблюдается преходящий подъем сегмента. Эта форма известна как особая форма стенокардии, которая известна также под названием стенокардия Принцметала.

3. Инфаркт миокарда

3.1. Острый инфаркт миокарда

Клинический диагноз острого инфаркта миокарда обычно основывается на данных анамнеза, изменениях ЭКГ и результатах исследования активности сывороточных ферментов.

Типичным считается анамнез при наличии тяжелого и продолжительного приступа загрудинной боли. Иногда анамнез атипичен, и часто на первый план выступают аритмии и сердечная недостаточность.

К изменениям ЭКГ при инфаркте миокарда относятся формирование патологического, стойко сохраняющегося зубца Q или QS, а также имеющие характерную динамику на протяжении одного дня электрокардиографические признаки повреждения. В этих случаях диагноз острого инфаркта миокарда может быть поставлен без дополнительных данных.

Патогномоничными для инфаркта миокарда следует считать характерную динамику изменений активности сывороточных ферментов или первоначальный подъем активности с последующим снижением. Повышение активности кардиоспецифических изоферментов также является патогномоничным признаком инфаркта миокарда. Если наблюдается первоначальный подъем активности ферментов без последующего спада или динамика активности ферментов не установлена, то ферментативная картина не является патогномоничной для инфаркта миокарда.

3.1.1. Определенный инфаркт миокарда. Диагноз определенного инфаркта миокарда ставится при наличии патогномоничных изменений ЭКГ и патогномоничных изменений активности ферментов. При этом анализ может быть и нетипичным. При наличии патогномоничных изменений ЭКГ определенный инфаркт миокарда может быть обозначен как трансмуральный. Если при отсутствии зубца Q или комплексов QS развиваются в динамике изменения сегмента ST, зубца Е и типичные изменения активности ферментов, инфаркт обозначается как нетрансмуральный, или субэндокардиальный.

3.1.2. Возможный инфаркт миокарда. Диагноз возможного инфаркта миокарда ставится, если непатогномоничные изменения ЭКГ в динамике сохраняются более суток, причем ферментные сдвиги не имеют типичного характера или вообще отсутствуют, анамнез может быть типичным или нетипичным. Эти признаки укладываются в клиническую картину острой очаговой дистрофии миокарда, диагноз, который принят в большинстве отечественных клиник.

Иногда, в период выздоровления от острого инфаркта миокарда, больные предъявляют жалобы на боли в грудной клетке, которые сочетаются с изменениями ЭКГ, но активность ферментов не повышается. В подобном случае может быть диагностирован синдром Дресслера, у некоторых больных - рецидив или расширение зоны инфаркта миокарда. Дополнительные методы исследования способствуют уточнению диагноза.

3.2. Перенесенный инфаркт миокарда

Перенесенный инфаркт миокарда обычно диагностируют на основании патогномоничных изменений ЭКГ при отсутствии типичного анамнеза или ферментативных сдвигов, характерных для острого инфаркта миокарда.

Этот диагноз полностью эквивалентен принятому в России диагнозу постинфарктного (очагового) кардиосклероза. У больных, перенесших ранее инфаркт миокарда, периодически выявляются признаки хронической аневризмы сердца. Если на ЭКГ отсутствуют признаки перенесенного в прошлом инфаркта миокарда, диагноз постинфарктного кардиосклероза может быть поставлен на основании типичных изменений ЭКГ и ферментативных сдвигов в прошлом. Отсутствие электрокардиографических признаков рубца на момент исследования не является достаточным основанием для того, чтобы отвергнуть диагноз постинфарктного кардиосклероза.

4. СЕРДЕЧНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ ПРИ ИБС

Данный термин для обозначения отдельной формы ИБС в России не принят, так как в основе сердечной недостаточности при ИБС могут лежать различные причины: острый инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, а также тяжелые нарушения ритма при атеросклеротическом кардиосклерозе. Если у больных отсутствуют клинические или электрокардиографические признаки ИБС (при условии исключения всех других причин сердечной недостаточности), диагноз ИБС остается сомнительным.

5. АРИТМИИ

Об аритмическом варианте ИБС можно говорить лишь в тех случаях, когда аритмии являются единственным симптомом ИБС. В подобных случаях диагноз ИБС остается предположительным до тех пор, пока не будет произведена селективная коронароангиография, которая выявит обструктивные поражения коронарного русла.

У большинства больных аритмии сочетаются с другими клиническими проявлениями ИБС, в связи с чем постановка диагноза облегчается. Аритмии при ИБС часто являются симптомом атеросклеротического кардиосклероза, особенно при наличии стенокардии или сердечной недостаточности. Однако изолированные нарушения ритма и проводимости не являются патогномоничными признаками кардиосклероза. Диагноз атеросклеротического кардиосклероза при отсутствии как аритмий, так и сердечной недостаточности остается сомнительным.

КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА СТЕНОКАРДИИ ПРИ ИБС

Стенокардия может быть единственным проявлением заболевания ИБС - кардиосклерозом (диффузным атеросклеротическим или очаговым постинфарктным), хронической аневризмой сердца.

Многие больные, впервые обратившиеся к врачу по поводу стенокардии, сами того не подозревая, ранее перенесли инфаркт миокарда (по данным ЭКГ), а у некоторых больных обнаруживается аритмия или сердечная недостаточность как проявление ИБС.

Чаще у больных обнаруживается стенокардия напряжения, которая возникает в ответ на физическую или эмоциональную нагрузку и может провоцироваться другими состояниями, сопровождающимися тахикардией и повышением артериального давления.

Специального рассмотрения заслуживает стенокардия покоя, которая возникает в отсутствие явных провоцирующих факторов, но при ближайшем рассмотрении оказывается неоднородной по происхождению.

Cтенокардия напряжения

Распознание стенокардии является надежным путем диагностики ИБС, а оценка частоты и тяжести приступов стенокардии и их зависимости от уровня физической активности позволяет оценить функциональное состояние коронарного кровообращения и миокарда. Уже на амбулаторном этапе обследования больного, опираясь лишь на детальный расспрос о жалобах больного и анамнез, не прибегая к сложным и дорогостоящим методам исследования, 60% больных можно правильно поставить диагноз ИБС.

Приступ стенокардии может проявляться в разнообразных формах, но при анализе жалоб больного и расспросе важно уметь выделить черты, основные для диагноза. Важное диагностическое значение могут иметь также те особенности приступа стенокардии, которые не являются обязательными компонентами ангинозного синдрома, но их наличие может подтвердить диагноз. И, наконец, могут быть выявлены такие черты болевых ощущений, которые не свойственны ишемии миокарда и помогают исключить диагноз стенокардии.

Характер болевых ощущений заслуживает специального рассмотрения. Больные описывают приступ стенокардии как боль режущую, давящую, как бы обжигающую сердце, сжимающую горло. Однако часто ангинозный приступ больными воспринимается не как явная боль, а как трудновыразимый дискомфорт, который может быть охарактеризован как тяжесть, сжатие, стеснение, сдавление или тупая боль. Если врач ограничивается в таких случаях вопросом, испытывает ли больной боль в груди, этот важный симптом может оставаться незамеченным. Иногда больной с явной стенокардией может отрицать наличие у него болей, что ведет к диагностической ошибке.

Загрудинная локализация болевых ощущений с иррадиацией в левое плечо и руку наиболее типична. В большинстве случаев боль начинается внутри грудной клетки за грудиной и отсюда распространяется во все стороны. Боль чаще начинается за верхней частью грудины, чем за нижней ее частью. Реже она начинается слева около грудины, в эпигастрии, в области левой лопатки или левого плеча.

Хорошо известна иррадиация ангинозных болей в лопатку, шею, лицо, челюсть, зубы, а также в правое плечо и правую лопатку. Описаны редкие случаи иррадиации болей в левую половину поясницы и левую часть живота, в нижние конечности. Чем тяжелее приступ стенокардии, тем обширнее может оказываться зона иррадиации боли.

Хотя иррадиация болевых ощущений - важный признак стенокардии, ее наличие не обязательно для установления диагноза.

Важное значение имеет жест больного, который иногда может сказать врачу больше, чем словесное описание болевых ощущений в грудной клетке.

Надежным признаком ангинозного приступа является симптом <сжатого кулака>, когда больной для описания своих ощущений кладет на грудину свой кулак или ладонь, или две ладони. Если больной не склонен к жестикуляции, врач может попросить больного указать жестом локализацию боли.

Интенсивность и длительность ангинозных болей заметно варьируют у разных больных. Они не находятся в строгой зависимости от числа пораженных артерий сердца и от степени их поражения. Однако у одного и того же больного при стабильном течении заболевания приступы стенокардии вполне сравнимы друг с другом.

Продолжительность ангинозного приступа при стенокардии почти всегда больше одной минуты и обычно меньше 15 минут. Чаще приступ стенокардии продолжается 2-5 минут и реже длится до 10 минут. Приступ будет короче и менее интенсивным, если больной сразу же прекратит нагрузку и примет нитроглицерин. Таким образом, если приступ стенокардии вызван физическим напряжением, его продолжительность и интенсивность в известной мере зависят от поведения больного. Если приступ стенокардии возник в ответ на эмоциональное напряжение, когда больной не в состоянии контролировать ситуацию, приступ может быть затяжным и более интенсивным, чем в ответ на физическую нагрузку.

Если больной не примет нитроглицерин, болевой приступ может затянуться. Болевой приступ продолжительностью более 15 минут требует вмешательства врача. В некоторых случаях затянувшийся приступ стенокардии может непосредственно предшествовать возникновению острого инфаркта миокарда.

Боли при стенокардии нарастают постепенно в виде следующих друг за другом все усиливающихся приступов жжения и сжатия. Достигнув своей кульминации, которая всегда примерно одинакова по интенсивности для данного больного, боли быстро исчезают. Длительность периода нарастания болей всегда значительно превышает длительность периода их исчезновения.

Боли, длительность которых исчисляется секундами (менее одной минуты), как правило, имеют некардиальное происхождение. В большинстве случаев затяжные многочасовые приступы болей, если не развился инфаркт миокарда, не связаны с поражением крупных коронарных артерий и имеют другое происхождение.

Важнейший признак стенокардии - появление загрудинного дискомфорта в момент физической нагрузки и прекращение болей через 1-2 минуты после уменьшения нагрузки.

В классическом описании ангинозного синдрома, очень коротком и выразительном, сделанном Теберденом более 200 лет назад, обращается внимание на четкую связь появления ангинозных болей с физическим напряжением (ходьба в гору, особенно после еды) и исчезновение их при прекращении нагрузки.

Если нагрузка (быстрая ходьба, подъем по лестнице) не вызывает загрудинного дискомфорта, то с большой вероятностью можно предполагать, что у больного нет значительного поражения крупных венечных артерий сердца.

Таким образом, связь возникновения болей с физической нагрузкой является одним из важнейших признаков классической стенокардии напряжения. Если болевые ощущения возникают не на высоте нагрузки, а спустя какое-то время после ее окончания, это не характерно для стенокардии напряжения. Боль, которая регулярно появляется после нагрузки или после тяжелого дня, отмеченного физическим и эмоциональным напряжением, почти никогда не связана с ишемией сердца. Для ангинозного приступа характерно провоцирование его на морозе или на холодном ветру, что особенно часто наблюдается утром при выходе из дома. Охлаждение лица вызывает стимуляцию вазорегуляторных рефлексов, направленных на поддержание температуры тела. Эти рефлексы вызывают вазоконстрикцию и системную артериальную гипертензию, тем самым повышая потребление кислорода миокардом, что провоцирует приступ стенокардии.

У больных с изменениями в психоэмоциональном состоянии приступы стенокардии могут возникать при меньшей степени поражения коронарных артерий. Частота приступов стенокардии во многом зависит от того, как часто повторяются обстоятельства, которые провоцируют боль. Если больной избегает воздействия факторов, провоцирующих ангинозную боль, то приступы стенокардии возникают реже. Разумеется, не все определяется поведением больного. Чем выраженнее патология коронарных артерий, тем ниже порог возникновения боли в ответ на провоцирующие факторы.

Приступ стенокардии обычно облегчается нитроглицерином. Под его влиянием ощущения загрудинного дискомфорта проходят полностью или частично. Это важный, но не обязательный для диагноза признак.

Еще один важный признак ангинозного синдрома - приступ быстрее купируется, когда больной сидит или стоит. При типичном приступе стенокардии больные избегают лежать. В положении на спине увеличивается объем левого желудочка и напряжение стенки миокарда, что ведет к повышению внутрижелудочкового давления и возрастанию потребления кислорода миокардом. В положении сидя или стоя потребность миокарда в кислороде снижается. Вегетативная симптоматика может иногда сопровождать приступ стенокардии. В этих случаях наблюдается учащение дыхания, бледность кожных покровов, сухость во рту, повышение артериального давления, экстрасистолия, тахикардия, позывы на мочеиспускание.

Выраженность вегетативных симптомов не может служить критерием тяжести ангинозного синдрома, поскольку вегетативная окраска приступа также характерна и для кардиалгий различного генеза. Некоторые авторы даже считают, что чем тяжелее степень коронарной недостаточности, тем более скуп больной на внешние проявления во время приступа стенокардии.

СТЕНОКАРДИЯ ПОКОЯ

Проявление приступов стенокардии покоя у больного, ранее страдавшего только стенокардией напряжения, знаменует собой переход в более тяжелую фазу заболевания. У больных со стенокардией покоя, имеющих, как правило, тяжелый стенозирующий коронарный атеросклероз, нарушаются компенсаторные механизмы поддержания коронарного кровоснабжения. При прогрессировании заболевания наступает такой период, когда для возникновения приступа стенокардии требуются минимальные нагрузки (стенокардия малых напряжений) и, наконец, приступы начинают возникать в условиях физического покоя (в постели, во сне и т. д.). Стенокардия покоя, присоединившись к стенокардии напряжения, обычно сочетается с ней. Днем у такого больного возникают приступы стенокардии напряжения, связанные с ходьбой или другими физическими нагрузками, а ночью могут возникнуть приступы стенокардии покоя.

У части больных приступы стенокардии покоя могут возникнуть в результате первичного снижения кровотока по крупной коронарной артерии, как следствие увеличения ее вазомоторного тонуса (т. е. в результате ангиоспазма). У ряда больных этой группы приступы стенокардии покоя могут сочетаться со сравнительно высокой толерантностью их к физическим нагрузкам, а иногда могут носить изолированный характер, т. е. наблюдаться в отсутствие приступов стенокардии напряжения.

Факторы, провоцирующие приступы стенокардии покоя, многообразны. В большинстве случаев возникновению приступа предшествуют состояния, повышающие потребность миокарда в кислороде. Причиной приступа стенокардии покоя может стать транзисторное повышение артериального давления или приступ пароксизмальной тахикардии.

Приступы стенокардии покоя чаще возникают ночью во время сна. Больной просыпается от ощущения, что кто-то мешает ему дышать, или из-за болей в области сердца. Иногда больной сообщает, что в сновидении ему приходилось выполнять тяжелую физическую нагрузку (подъем тяжести, быстрый бег).

Интенсивность и длительность болей при стенокардии покоя значительно больше, чем при стенокардии напряжения. Приступы могут сопровождаться страхом смерти и выраженными вегетативными реакциями. Эти приступы вынуждают больных пробуждаться, садиться в постели, принимать нитроглицерин. Приступ стенокардии возникает в период так называемой быстрой фазы сна. Чаще приступы стенокардии такого генеза возникают в ранние утренние часы. Назначение бета-адреноблокаторов таким больным оказывается эффективным.

У ряда больных стенокардия покоя возникает в связи с левожелудочковой недостаточностью, которая усиливается в горизонтальном положении больного. В положении больного на спине возрастает объем левого желудочка, что ведет к возрастанию напряжения миокарда. Это увеличивает потребность миокарда в кислороде. Этот тип стенокардии, как правило, возникает у больных с заметным снижением функции миокарда.

В патогенезе ночных приступов стенокардии у этих больных определенное значение имеют расстройства водноэлектролитного баланса.

Назначение диуретиков и сердечных гликозидов может оказать хороший лечебный эффект при этом типе стенокардии, способствуя предотвращению приступов. Непосредственно приступ может быть купирован переходом больного в положение сидя, а также приемом нитроглицерина, который, являясь мощным быстродействующим вазодилитатором, способствует перераспределению крови и разгрузке малого круга кровообращения.

ОСОБАЯ ФОРМА СТЕНОКАРДИИ

У ряда больных может быть выявлена особая форма стенокардии (вариантная стенокардия, стенокардия типа Принцметала). Названа по имени клинициста, одним из первых описавшего ее как самостоятельную форму стенокардии в 1959 году.

Для особой формы стенокардии (типа Принцметала) характерны приступы ангинозных болей, возникающих в покое, которые сопровождаются преходящими электрокардиографическими признаками повреждения субэпикардиальных отделов миокарда.

В патогенезе стенокардии Принцметала решающее значение имеет периодически наступающий спазм венечных артерий сердца. Ангиоспазм может возникнуть у больных как с неизмененными и малоизмененными коронарными артериями, так и с распространенным стенозирующим процессом в коронарных артериях.

Анатомическое состояние коронарного русла во многом определяет характер клинических проявлений при особой форме стенокардии. Можно выделить три группы больных с особой формой стенокардии (типа Принцметала), у которых спазм возникает:

1) в нормальной или малоизмененной коронарной артерии;

2) в единичной пораженной атеросклерозом коронарной артерии;

3) на фоне распространенного атеросклероза коронарных артерий.

По характеру и локализации боли в груди мало отличаются от болей при обычной стенокардии. Приступ, как правило, возникает в состоянии покоя или на фоне выполнения обычной для больного физической нагрузки. Примерно у половины больных стенокардия Принцметала развивается без предвестников. Одним из признаков особой формы стенокардии является цикличный характер болей.

Особая форма стенокардии протекает часто в виде серий, состоящих из 2-5 болевых приступов, которые следуют один за другим с промежутками от 2-3 до 10-15 минут. У некоторых больных приступы могут иметь меньшую или большую продолжительность. Наибольшая продолжительность приступа может достигнуть 45 минут. Затянувшийся приступ особой формы стенокардии обычно расценивается врачами как угрожающий инфаркт миокарда и служит основанием для госпитализации. Период нарастания болей при особой форме стенокардии приблизительно равен периоду ее исчезновения, тогда как при обычной стенокардии первый период заметно длиннее второго.

Важнейшим диагностическим признаком стенокардии Принцметала является подъем сегмента ST ЭКГ в момент болевого приступа, что указывает на ишемию не только субэндокардиального, но и субэпикардиального слоя миокарда. Выраженность изменений ЭКГ варьирует от незначительного смещения сегмента ST вверх на 2 мм до резкого подъема на 20-30 мм, в результате чего кривая ЭКГ приобретает монофазный характер. Подъем сегмента ST регистрируется чаще в течение 10-20 минут, после чего он приходит к изоэлектрическому уровню.

К особой форме стенокардии не относятся длительные подъемы сегмента ST, являющиеся одной из фаз эволюции электрокардиографической картины острого инфаркта миокарда.

В зависимости от локализации спазма в коронарном русле у некоторых больных признаком особой формы стенокардии может явиться преходящая депрессия сегмента ST, что в каждом отдельном случае требует специальных доказательств. В момент приступа возможны и другие менее специфические изменения ЭКГ преходящего характера, в частности - увеличение вольтажа зубцов и уширение зубца R, транзиторное появление зубца Q и кратковременное заострение зубца Т. Примерно у половины больных с особой формой стенокардии регистрируются разнообразные преходящие нарушения ритма сердца: экстрасистолия, пароксизмальная тахикардия.

Описаны случаи клинической смерти, вызванные фибрилляцией желудочков. Изменения ЭКГ чаще соответствуют передней локализации поражения миокарда, реже выявляются поражения задненижней или боковой.

У большинства больных локализация изменений ЭКГ соответствует локализации коронарных артерий, снабжающих кровью данный участок миокарда. Эта закономерность особенно хорошо прослеживается при поражении одной коронарной артерии. В промежутках между приступами ЭКГ может быть нормальной или измененной.

ЭКГ покоя вне приступа бывает нормальной, как правило, у больных с неизмененными или малоизмененными коронарными артериями. Нарушения ЭКГ в межприступном периоде выявляются тем чаще, чем больше распространенность коронарного артериосклероза. При стенозе нескольких ветвей коронарных артерий изменения ЭКГ покоя находят у 90% больных.

Больной, страдающий особой формой стенокардии, может хорошо переносить физические нагрузки и в течение дня чувствовать себя здоровым. Результаты электрокардиографической пробы с физической нагрузкой могут оказаться отрицательными. Хорошая толерантность к физическим нагрузкам и отрицательная велоэргометрическая проба не дают основания исключить диагноз особой формы стенокардии, но позволяют предположить, что коронарные артерии у больного либо не изменены, либо имеется единичный локальный стеноз.

В диагностике особой формы стенокардии большое значение имеет срочная регистрация ЭКГ непосредственно в момент приступа стенокардии покоя. Выявление специфических изменений ЭКГ дает важные предпосылки для диагноза стенокардии этой формы. У больных с типичными приступами стенокардии Принцметала, сопровождающимися характерными изменениями ЭКГ, могут наблюдаться переходящие подъемы сегмента ST, не сопровождающиеся болевыми ощущениями.

Не каждый приступ болей в грудной клетке при особой форме стенокардии есть проявление основного заболевания. Регистрация суточной ЭКГ в этих случаях имеет дифференциально-диагностическое значение. У больных с многократными спонтанными приступами стенокардии Принцметала в течение суток большинство приступов может не сопровождаться болевыми ощущениями, а проявляются лишь преходящими изменениями ЭКГ ишемического типа. Диагностика особой формы стенокардии имеет большое практическое значение, так как позволяет применить патогенетическое лечение и определить прогноз. Появление приступов особой формы стенокардии на фоне стенокардии напряжения имеет неблагоприятное прогностическое значение.

Стенокардия Принцметала, развившаяся на фоне тяжелого поражения коронарных артерий, часто ведет к развитию инфаркта миокарда или к летальному исходу, связанному с тяжелыми нарушениями ритма сердца, в частности, с пароксизмальной желудочковой тахикардией.

Больные с особой формой стенокардии нуждаются в стационарном наблюдении и лечении. Рецидивы особой формы стенокардии имеют неблагоприятное прогностическое значение.

Из этой статьи вы узнаете: какие бывают болезни сердца (врожденные и приобретенные). Их причины, симптомы и методы лечения (медикаментозные и хирургические).

Дата публикации статьи: 02.03.2017

Дата обновления статьи: 29.05.2019

Сердечно-сосудистые заболевания – одна из основных причин смерти. Российская статистика говорит о том, что около 55 % всех умерших граждан пострадали именно от болезней этой группы.

Поэтому знать признаки кардиологических патологий важно для каждого, чтобы вовремя выявить заболевание и немедленно начать лечение.

Не менее важно и проходить профилактический осмотр у кардиолога не реже раза в 2 года, а с 60 лет – каждый год.

Болезни сердца список имеют обширный, он представлен в содержании. Их намного легче вылечить, если диагностировать на начальной стадии. Некоторые из них лечатся полностью, другие – нет, но в любом случае, если начать терапию на ранней стадии, можно избежать дальнейшего развития патологии, осложнений и уменьшить риск смерти.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС)

Это патология, при которой наблюдается недостаточное кровоснабжение миокарда. Причина – атеросклероз или тромбоз коронарных артерий.

Классификация ИБС

Об остром коронарном синдроме стоит поговорить отдельно. Его признак – длительный (более 15 минут) приступ боли в груди. Этот термин не обозначает отдельную болезнь, а используется тогда, когда по симптомам и ЭКГ невозможно отличить инфаркт миокарда от . Пациенту ставят предварительный диагноз «острый коронарный синдром» и незамедлительно начинают тромболитическую терапию, которая нужна при любой острой форме ИБС. Окончательный диагноз ставят после анализа крови на маркеры инфаркта: сердечный тропонин T и сердечный тропонин 1. Если их уровень повышен, у пациента был некроз миокарда.

Симптомы ИБС

Признак стенокардии – приступы жгучей, сдавливающей боли за грудиной. Иногда боль отдает в левую сторону, в различные части тела: лопатку, плечо, руку, шею, челюсть. Реже болевые ощущения локализуются в эпигастрии, поэтому пациенты могут думать, что у них проблемы с желудком, а не с сердцем.

При стабильной стенокардии приступы провоцируются физической активностью. В зависимости от функционального класса стенокардии (далее – ФК), боль может быть вызвана нагрузкой различной интенсивности.

1 ФК	Пациент хорошо переносит ежедневные нагрузки, такие как продолжительная ходьба, легкий бег, поднятие по ступенькам и т. д. Приступы боли возникают только во время высокоинтенсивной физической активности: быстрого бега, неоднократного поднятия тяжестей, занятий спортом и т. п.
2 ФК	Приступ может появиться после ходьбы далее чем на 0,5 км (7–8 минут без остановки) или подъема по ступенькам выше чем на 2 этаж.
3 ФК	Физическая активность человека значительно ограничена: спровоцировать приступ может ходьба пешком на 100–500 м или поднятие на 2 этаж.
4 ФК	Приступы провоцирует даже малейшая физическая активность: ходьба менее чем на 100 м (например, передвижение по дому).

Нестабильная стенокардия отличается от стабильной тем, что приступы становятся более частыми, начинают появляться в состоянии покоя, могут длиться дольше – 10–30 минут.

Кардиосклероз проявляется болями в груди, одышкой, утомляемостью, отеками, нарушениями ритма.

Согласно статистике, около 30 % больных умирают от этой болезни сердца в течение суток, так и не обратившись к врачу. Поэтому внимательно изучите все признаки ИМ, чтобы вовремя вызвать скорую.

Симптомы ИМ

Форма	Признаки
Ангинозная – самая типичная	Давящая, жгучая боль в груди, иногда отдающая в левое плечо, руку, лопатку, левую часть лица. Боль длится от 15 минут (иногда даже сутки). Не снимается Нитроглицерином. Анальгетики только на время ее ослабляют. Другие симптомы: одышка, аритмии.
Астматическая	Развивается приступ сердечной астмы, вызванный острой недостаточностью левого желудочка. Основные признаки: ощущение удушья, нехватки воздуха, паника. Дополнительные: синюшность слизистых оболочек и кожи, ускоренное сердцебиение.
Аритмическая	Высокая ЧСС, пониженное давление, головокружение, возможен обморок.
Абдоминальная	Боль вверху живота, которая отдает в лопатки, тошнота, рвота. Часто даже врачи сначала путают с заболеваниями ЖКТ.
Цереброваскулярная	Головокружение или обморок, рвота, онемение руки или ноги. По клинической картине такой ИМ похож на ишемический инсульт.
Малосимптомная	Интенсивность и продолжительность болей такая же, как и при обычном . Может быть легкая одышка. Отличительный признак боли – не помогает таблетка Нитроглицерина.

Лечение ИБС

Стабильная стенокардия	Снятие приступа – Нитроглицерин. Долгосрочная терапия: Аспирин, бета-адреноблокаторы, статины, ингибиторы АПФ.
Нестабильная стенокардия	Неотложная помощь: вызвать скорую при появлении приступа большей интенсивности, чем обычно, а также дать больному таблетку Аспирина и по таблетке Нитроглицерина каждые 5 минут 3 раза. В больнице пациенту будут давать антагонисты кальция (Верапамил, Дилтиазем) и Аспирин. Последний нужно будет принимать на постоянной основе.
Инфаркт миокарда	Неотложная помощь: немедленный вызов врача, 2 таблетки Аспирина, Нитроглицерин под язык (до 3 таблеток с интервалом в 5 минут). Врачи по приезде сразу же начнут такое лечение: сделают ингаляцию кислорода, введут раствор морфина, если Нитроглицерин не снял боль, введут Гепарин для разжижения крови. Дальнейшее лечение: устранение болей с помощью внутривенного введения Нитроглицерина или наркотических анальгетиков; препятствие дальнейшему некрозу ткани миокарда с помощью тромболитиков, нитратов и бета-адреноблокаторов; постоянный прием Аспирина. Восстанавливают кровообращение в сердце с помощью таких хирургических операций: коронарная ангиопластика, стентирование, .
Кардиосклероз	Пациенту выписывают нитраты, сердечные гликозиды, ингибиторы АПФ или бета-адреноблокаторы, Аспирин, диуретики.

Хроническая сердечная недостаточность

Это состояние сердца, при котором оно неспособно полноценно перекачивать кровь по организму. Причина – болезни сердца и сосудов (врожденные или приобретенные пороки, ИБС, воспаления, атеросклероз, гипертония и т. д.).

В России от ХСН страдает более 5 млн человек.

Стадии ХСН и их симптомы:

1. 1 – начальная. Это легкая недостаточность левого желудочка, не приводящая к нарушениям гемодинамики (кровообращения). Симптомы отсутствуют.
2. Стадия 2А. Нарушение кровообращения в одном из кругов (чаще – малом), увеличение левого желудочка. Признаки: одышка и сердцебиение при небольшой физической нагрузке, синюшность слизистых оболочек, сухой кашель, отеки ног.
3. Стадия 2Б. Нарушена гемодинамика в обоих кругах. Камеры сердца подвергаются гипертрофии или дилатации. Признаки: одышка в покое, ноющие боли в грудной клетке, синий оттенок слизистых и кожи, аритмии, кашель, сердечная астма, отеки конечностей, живота, увеличение печени.
4. 3 стадия. Сильные нарушения кровообращения. Необратимые изменения в сердце, легких, сосудах, почках. Усиливаются все признаки, характерные для стадии 2Б, присоединяются симптомы поражения внутренних органов. Лечение уже неэффективно.

Лечение

В первую очередь необходима терапия основного заболевания.

Также проводится симптоматическое медикаментозное лечение. Пациенту назначают:

• Ингибиторы АПФ, бета-адреноблокаторы или антагонисты альдостерона – для снижения АД и профилактики дальнейшего прогрессирования заболевания сердца.
• Диуретики – для устранения отеков.
• Сердечные гликозиды – для лечения аритмий и улучшения работоспособности миокарда.

Пороки клапанов

Есть две типичные разновидности патологий клапанов: стеноз и недостаточность. При стенозе просвет клапана сужен, что затрудняет перекачивание крови. А при недостаточности клапан, наоборот, не закрывается до конца, что приводит к оттоку крови в обратном направлении.

Чаще такие пороки сердечных клапанов – приобретенные. Появляются на фоне хронических заболеваний (например, ИБС), перенесенных воспалений или неправильного образа жизни.

Больше всего подвержены заболеваниям аортальный и митральный клапаны.

Симптомы и лечение самых распространенных болезней клапанов:

Название	Симптомы	Лечение
Аортальный стеноз	На начальной стадии протекает без признаков, поэтому очень важно регулярно проходить профилактическое обследование сердца. На тяжелой стадии появляются приступы стенокардии, обмороки при физических нагрузках, бледность кожи, пониженное систолическое АД.	Медикаментозное лечение симптомов ( , возникшей из-за пороков клапанов). Протезирование клапанов.
Недостаточность аортального клапана	Усиленное сердцебиение, одышка, сердечная астма (приступы удушья), обмороки, пониженное диастолическое АД.
Митральный стеноз	Одышка, увеличение печени, отеки живота и конечностей, иногда – охриплость голоса, редко (в 10 % случаев) – боли в сердце.
Недостаточность митрального клапана	Одышка, сухой кашель, сердечная астма, отеки ног, болевые ощущения в правом подреберье, ноющая боль в сердце.

Пролапс митрального клапана

Еще одна распространенная патология – . Встречается у 2,4 % населения. Это врожденный порок, при котором створки клапана «западают» в левое предсердие. В 30 % случаев протекает бессимптомно. У остальных 70 % пациентов врачи отмечают одышку, боли в области сердца, сопровождающиеся тошнотой и ощущением «кома» в горле, аритмии, утомляемость, головокружение, частое повышение температуры до 37,2–37,4.

Лечение может не требоваться, если болезнь протекает без признаков. Если порок сопровождается аритмиями или болями в сердце, назначают симптоматическую терапию. При сильном изменении клапана возможна хирургическая его коррекция. Так как с возрастом заболевание прогрессирует, пациентам нужно обследоваться у кардиолога 1–2 раза в год.

Аномалия Эбштейна

Аномалия Эбштейна – это смещение створок трехстворчатого клапана в правый желудочек. Симптомы: одышка, приступообразная тахикардия, обмороки, набухание вен на шее, увеличение правого предсердия и верхней части правого желудочка.

Лечение при бессимптомном течении не проводят. Если признаки выражены, делают хирургическую коррекцию или трансплантацию клапана.

Врожденные пороки сердца

К врожденным аномалиям строения сердца относятся:

• Дефект межпредсердной перегородки – наличие сообщения между правым и левым предсердиями.
• Дефект межжелудочковой перегородки – патологическое сообщение между правым и левым желудочками.
• Комплекс Эйзенменгера – дефект межжелудочковой перегородки, расположенный высоко, аорта смещена вправо и соединяется одновременно с обоими желудочками (декстропозиция аорты).
• Открытый артериальный проток – сообщение между аортой и легочной артерией, присутствующее в норме на эмбриональной стадии развития, не зарослось.
• Тетрада Фалло – сочетание четырех пороков: дефекта межжелудочковой перегородки, декстропозиции аорты, стеноза легочной артерии и гипертрофии правого желудочка.

Врожденные сердечные пороки – признаки и лечение:

Название	Симптомы	Лечение
Дефект межпредсердной перегородки	При небольшом дефекте признаки начинают проявляться в среднем возрасте: после 40 лет. Это одышка, слабость, утомляемость. Со временем развивается хроническая сердечная недостаточность со всеми характерными симптомами. Чем больше размеры дефекта, тем раньше начинают проявляться признаки.	Хирургическое закрытие дефекта. Проводится не всегда. Показания: неэффективность медикаментозного лечения ХСН, отставание в физическом развитии у детей и подростков, повышение АД в легочном круге, артериовенозный сброс. Противопоказания: веноартериальный сброс, недостаточность левого желудочка тяжелой степени.
Дефект межжелудочковой перегородки	Если дефект менее 1 см в диаметре (или менее половины диаметра устья аорты), характерна только одышка при физических нагрузках средней интенсивности. Если дефект больше указанных размеров: одышка при небольшой нагрузке или в покое, боли в сердце, кашель.	Хирургическое закрытие дефекта.
Комплекс Эйзенменгера	Клиническая картина: синюшность кожи, одышка, кровохаркание, признаки ХСН.	Медикаментозное: бета-адреноблокаторы, антагонисты эндотелина. Возможна операция по закрытию дефекта перегородки, коррекции отхождения аорты и протезированию аортального клапана, но пациенты часто умирают во время нее. Средняя продолжительность жизни больного – 30 лет.
Тетрада Фалло	Синий оттенок слизистых и кожи, отставание в росте и развитии (и физическом, и интеллектуальном), судороги, пониженное АД, симптомы ХСН. Средняя продолжительность жизни – 12–15 лет. 50 % больных умирают в возрасте до 3 лет.	Хирургическое лечение показано всем пациентам без исключения. В раннем детстве проводят операцию по созданию анастомоза между подключичной и легочной артериями, чтобы улучшить кровообращение в легких. В 3–7 лет можно проводить радикальную операцию: одновременную коррекцию всех 4 аномалий.
Открытый артериальный проток	Длительное время протекает без клинических признаков. Со временем появляются одышка и сильное сердцебиение, бледность или синий оттенок кожи, пониженное диастолическое АД.	Хирургическое закрытие порока. Показано всем больным, за исключением тех, у которых отмечается сброс крови справа налево.

Воспалительные болезни

Классификация:

1. Эндокардит – поражает внутреннюю оболочку сердца, клапаны.
2. Миокардит – мышечную оболочку.
3. Перикардит – околосердечную сумку.

Они могут быть вызваны микроорганизмами (бактериями, вирусами, грибком), аутоиммунными процессами (например, при ревматизме) или токсическими веществами.

Также воспаления сердца могут быть осложнениями других заболеваний:

• туберкулеза (эндокардит, перикардит);
• сифилиса (эндокардит);
• гриппа, ангины (миокардит).

Обратите на это внимание и вовремя обращайтесь к врачам при подозрении на грипп или ангину.

Симптомы и лечение воспалений

Название	Симптомы	Лечение
Эндокардит	Высокая температура (38,5–39,5), повышенное потоотделение, стремительно развивающиеся пороки клапанов (выявляются при ЭхоКГ), шумы в сердце, увеличенная печень и селезенка, повышенная ломкость сосудов (можно заметить кровоизлияния под ногтями и в глазах), утолщение кончиков пальцев.	Антибактериальная терапия в течение 4–6 недель, трансплантация клапанов.
Миокардит	Может протекать в нескольких вариантах: приступы болей в сердце; симптомы сердечной недостаточности; или с экстрасистолией и суправентрикулярными аритмиями. Поставить точный диагноз можно на основе анализа крови на кардиоспецифические ферменты, тропонины, лейкоциты.	Постельный режим, диета (№ 10 с ограничением соли), антибактериальная и противовоспалительная терапия, симптоматическое лечение сердечной недостаточности или аритмий.
Перикардит	Боль в груди, одышка, сильное сердцебиение, слабость, кашель без мокроты, тяжесть в правом подреберье.	Нестероидные противовоспалительные препараты, антибиотики, в тяжелых случаях – субтотальная или тотальная перикардэктомия (удаление части или всей околосердечной сумки).

Нарушения ритма

Причины: неврозы, ожирение, неправильное питание, шейный остеохондроз, вредные привычки, интоксикация лекарствами, алкоголем или наркотическими веществами, ИБС, кардиомиопатии, сердечная недостаточность, синдромы преждевременного возбуждения желудочков. Последние – это сердечные болезни, при которых между предсердиями и желудочками есть дополнительные пути проведения импульса. Об этих аномалиях вы прочитаете в отдельной таблице.

Характеристика нарушений ритма:

Название	Описание
Синусовая тахикардия	Учащенное сердцебиение (90–180 в минуту) при сохранении нормального ритма и нормальной схемы распространения импульса по сердцу.
Фибрилляция предсердий (мерцание)	Неконтролируемые, неритмичные и частые (200–700 в минуту) сокращения предсердий.
Трепетание предсердий	Ритмичные сокращения предсердий с частотой около 300 в мин.
Фибрилляция желудочков	Хаотичные, частые (200–300 в мин.) и неполные сокращения желудочков. Отсутствие полного сокращения провоцирует острую недостаточность кровообращения и обморок.
Трепетание желудочков	Ритмичные сокращения желудочков с частотой 120–240 в мин.
Пароксизмальная суправентрикулярная (наджелудочковая) тахикардия	Приступы ритмичного учащенного сердцебиения (100–250 в мин.)
Экстрасистолия	Спонтанные сокращения вне ритма.
Нарушения проводимости (синоатриальная блокада, межпредсердная блокада, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса)	Замедление ритма всего сердца или отдельных камер.

Синдромы преждевременного возбуждения желудочков:

WPW-синдром (синдром Вольфа–Паркинсона–Уайта)	CLC-синдром (Клерка–Леви–Кристеско)
Признаки: пароксизмальная (приступообразная) суправентрикулярная или желудочковая тахикардия (у 67 % больных). Сопровождается чувством усиленного сердцебиения, головокружением, иногда – обмороком.	Симптомы: склонность к приступам суправентрикулярной тахикардии. Во время них пациент ощущает сильное биение сердца, может кружиться голова.
Причина: наличие пучка Кента – аномального проводящего пути между предсердием и желудочком.	Причина: присутствие пучка Джеймса между предсердием и атриовентрикулярным соединением.
Оба заболевания врожденные и довольно редкие.

Лечение нарушений ритма

Заключается в терапии основного заболевания, коррекции диеты и образа жизни. Также назначают антиаритмические препараты. Радикальное лечение при тяжелых аритмиях – установка дефибриллятора-кардиовертера, который будет «задавать» ритм сердцу и препятствовать фибрилляции желудочков или предсердий. При нарушениях проводимости возможна электрокардиостимуляция.

Лечение синдромов преждевременного возбуждения желудочков может быть симптоматическим (устранение приступов медикаментами) или радикальным (радиочастотная абляция аномального проводящего пути).

Кардиомиопатии

Это заболевания миокарда, которые вызывают сердечную недостаточность, не связанные с воспалительными процессами или патологиями коронарных артерий.

Наиболее распространены гипертрофическая и . Гипертрофическая характеризуется разрастанием стенок левого желудочка и межжелудочковой перегородки, дилатационная – увеличением полости левого, а иногда и правого желудочков. Первая диагностируется у 0,2 % населения. Встречается у спортсменов и может стать причиной внезапной сердечной смерти. Но в этом случае необходимо проводить тщательную дифференциальную диагностику между гипертрофической кардиомиопатией и непатологическим увеличением сердца у спортсменов.

Вот Вы пошли в клинику. На этом сайте найдите состав врачей, их опыт и кроме того телефон для посещения. Неплохо почитать мнение посетителей, получивших консультацию. Всякий хотел бы чтобы его консультировал научный работник. Обратите внимание на плохие отзывы, чтобы избегнуть неучтенной ситуации. Качество услуг в каждой клинике зависит от качества подготовки врачей и также от уровня приборов, которое установлено в клинике. Не каждое врачебное учреждение может похвалиться последним комплектом аппаратуры отделений. Не лишним рассмореть, есть ли в клинике профессор или другой специалист высочайшего класса.

Последняя неделя акции «Начните год со здоровья!»

По данным Всемирной Организации Здравоохранения из десяти основных причин смертности населения Земли ишемическая болезнь сердца (ИБС) находится на втором месте - это примерно два с половиной миллиона пострадавших в год, а инсульт и другие цереброваскулярные болезни - на 6-м месте и составляет примерно полтора миллиона. Болезнь легче предупредить, чем лечить!

Клиника Святой Екатерины данный раздел посвятила именно болезням сердца. Надеемся, что данная информация будет Вам интересна и полезна, ведь важно для себя понять, что только Вы в силах контролировать ситуацию и состояние своего здоровья! Не оставайтесь безразличными к своим проблемам!

Гипертоническая болезнь (эссенциальная артериальная гипертензия ) - это самое распространенное в мире заболевание. Каждый третий человек в мире является гипертоником. Болезнь характеризуется стойким повышением артериального давления выше уровня 140 на 90 мм рт. ст. и проявляется расстройствами функции головного мозга, сердца, почек и сетчатки глаза.

Инсульт - одно из самых частых и грозных осложнений гипертонической болезни, связано с острым нарушением мозгового кровообращения и нарушением функции головного мозга.

Иоганн Себастьян Бах, Франклин Рузвельт, Вальтер Скотт, Фредерико Феллини, Ленин, Сталин, Андрей Миронов - вот далеко неполный список умерших от инсульта.

Существует заблуждение, что у пожилых людей допустимо незначительное повышение уровня артериального давления. Однако данное мнение неправильное. Даже при повышении давления на 10 мм рт.ст. риск инсульта повышается в 7 раз!

Учитывая высокую распространенность заболевания, мы рекомендуем Вам периодически измерять уровень артериального давления и при его превышении 140/90 мм рт.ст. обратиться на прием к врачу, даже если это происходит бессимптомно. Выявленные гипертоники - это только вершина айсберга, основная часть пациентов - около двух третей - даже не подозревают, что страдают этим грозным недугом.

Существуют индивиды, предрасположенные к развитию артериальной гипертензии. В первую очередь - это лица, употребляющие чрезмерное количество поваренной соли или страдающие ожирением. Также большую роль играет наследственность - даже если один из родителей страдает этим недугом, у детей также имеется высокий шанс заболеть артериальной гипертензией.

Что же делать, если Вы у себя обнаружили артериальное давление 140/90 мм рт.ст. или выше? Во-первых, следует тотчас же сообщить об этом Вашему лечащему врачу или обратиться к нам, в Кардиологическую клинику Святой Екатерины. Также существует несколько несложных рекомендаций, которые помогут снизить артериальное давление:

1. Соблюдение DASH-диеты. Ограничение употребления поваренной соли до 5 г в сутки. Ежедневное употребление продуктов, содержащих кальций, магний и микроэлементы (нежирный творог, йогурты, отруби, курага, изюм, бананы, морепродукты). Известно корригирующее действие на артериальное давление некоторых продуктов (тонизирующие напитки) - некрепкий чай розы Каркаде, некрепкий зеленый чай, сок свежеотжатой свеклы или черноплодной рябины. Не злоупотреблять большим количеством жидкости (до 1-1,5 л/сут).
2. Адекватные физические нагрузки. Обязателен режим двигательной и тренировочной активности. Допустимы лишь кинетические виды тренировок (без чрезмерных усилий.). Рекомендованная продолжительность тренировки - не менее 30 минут в сутки, не менее 5 дней в неделю. Помните, регулярные физические упражнения снижают артериальное давление в среднем на 3,5/3,2 мм рт.ст.
3. Снижение избыточной массы тела. Даже при нормальном весо-ростовом соотношении необходимо помнить о контроле за размером талии, которая в окружности не должна превышать у мужчин 110 см, а у женщин - 88 см. Снижение избыточной массы тела на 5 кг позволяет снизить артериальное давление в среднем на 4,4/3,6 мм рт.ст.
4. Систематический контроль артериального давления. Желательно его контролировать утром сразу же после того как Вы проснулись, не вставая с постели (так называемое базальное артериальное давление).

Если Ваш лечащий врач все же рекомендовал антигипертензивную медикаментозную терапию, стоит неукоснительно ее соблюдать, так как современные представления лечения гипертонической болезни подразумевают ежедневный прием лекарственных средств. На сегодняшний день в арсенале врача-кардиолога существует множество безопасных даже в длительном применении лекарственных средств. Лечащий врач постарается подобрать наиболее подходящие Вам медикаментозные препараты, которые эффективно и надежно снизят артериальное давление и воспрепятствуют развитию таких серьезных осложнений, как инсульт или инфаркт миокарда.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) — хроническое заболевание, обусловленное недостаточностью кровоснабжения сердечной мышцы или, иначе говоря, её ишемий. В подавляющем большинстве (97-98%) случаев, ИБС является следствием атеросклероза артерий сердца, то есть сужения их просвета за счёт так называемых атеросклеротических бляшек, образующихся при атеросклерозе на внутренних стенках артерий.

При этом течение заболевания может быть различным, в связи с чем различают несколько основных клинических форм ИБС. Это — стенокардия, инфаркт миокарда и так называемый постинфарктный кардиосклероз, являющийся прямым последствием перенесённого инфаркта миокарда. Эти формы заболевания встречаются у больных как изолированно, так и в сочетаниях, в том числе и с различными их осложнениями и последствиями. К ним относятся, сердечная недостаточность, то есть снижение насосной функции сердечной мышцы, нарушения сердечного ритма или аритмии, чреватые той же сердечной недостаточностью, а порой и внезапной остановкой сердца, и некоторые другие осложнения.

Этим разнообразием проявлений заболевания и определяется тот широкий диапазон лечебных и профилактических мер, применяемых в лечении ишемической болезни сердца. На сегодняшний день наиболее точным и диагностически ценным методом верификации ИБС является коронарная ангиография . Данная процедура представляет собой рентгенологическое исследование сосудов сердца. Прогноз и трудоспособность пациентов зависят от частоты обострений ишемической болезни сердца, а также от характера и стойкости нарушений функций сердца (и других органов), наступивших в результате осложнений заболевания.

Своевременная диагностика и правильное лечение - это самый верный способ противостоять сердечно-сосудистым заболеваниям. Запасной жизни нет - нужно сохранить эту!

Польско-Американские Клиники Сердца

Компания с ограниченной ответсвенностью с названием Польско-Американские Клиники Сердца была основана в 2000 году опытными кардиологами и кардиохирургами из Польши и Соединённых Штатов. Нашей главной целью является воздвижение современных сетей Польско-Американских Клиник Сердца. В настоящее время Польско-Американские Клиники Сердца имеют 20 отделений в Польше, которые ведут высоко специализированные медицинские услуги в объёме диагноза и лечения сердечно -сосудистых болезней.

Все отделения Польско-Американских Клиник Сердца ведут 24-часовое дежурство для больных с разными видами острого коронарного синдрома, в том острого инфаркта миокарда.

Нашим достижением является понижение смертности в сердечном приступе с 30 по 3% в Польше.

В 2011 году Польско-Американские Клиники основали новый Сердечно-Сосудистый Центр в Польше с гибридной операционной комнатой, где междисциплинарный кардиохирургически-кардиологический коллектив может проводить инновационные операции. Сердечно-Сосудистый Центр специализируется в видеоскопных операционных техниках - минимально инвазионные кардиохирургические операции.

Польско-Американские Клиники Сердца имеют возможность приёма пациентов со всего мира в медицинских учреждениях в Польше, предоставляя широкий спектр медицинских услуг. Нашим пациентам предлагаем тоже специализированный медицинский транспорт скорой помощью в наши Клиники и полную реабилитацию после медицинского лечения в „Курорте Устронь”.

Результаты и эффективность лечения в Польско-Американских Клиниках Сердца (ПАКС):

Выживаемость пациентов через год с момента возникновения острого коронарного синдрома (ОКС) в лечебных учреждениях Польско-Американских Клиник Сердца составляет:

В случае наиболее опасного для больного инфаркта миокарда с подъемом сегмента ST (т.е. фрагмента электрокардиограммы) - 88,9%,

В случае инфаркта миокарда без подъема сегмента ST - 90,6%,

В случае нестабильной стенокардии - 95,7%.

Если сравнить эти данные с европейскими результатами, собранными в реестре ACS-2 - данные Европейской Кардиологической Ассоциации) - в ПАКС они лучше:

Инфаркты миокарда без подъема сегмента ST ПАКС 90,6% по сравнению с 88,9% - европейский показатель

Нестабильная стенокардия ПАКС 95,7% по сравнению с 94,7% - европейский показатель.

3-летняя выживаемость больных ПАКС с острым коронарным синдромом выше, чем в сравнимой группе больных, внесенных в международный реестр GRACE (Global Registry of Acute Coronary Events) примерно на 7%. 87% по данным PAKS по сравнению с 80% - реестр GRACE.

Неповторимые достоинства Польско-американских клиник сердца.

1. Сосредоточение диагностики, кардиологии, кардиохирургии и сосудистой хирургии в одном медицинском центре - комплексность диагностики и лечения сердечно-сосудистых заболеваний в одном центре для клиента!

КОНСУЛЬТАЦИИ И НЕИНВАЗИВНЫЕ ОБСЛЕДОВАНИЯ

• кардиологические, кардиохирургические консультации и в области сосудистой хирургии
• неинвазивные обследования: ЭКГ в покое и после нагрузки, УКГ сердца, Холтер,
• контроль и программирование стимуляторов и кардиовертеров-дефибрилляторов

МЕДИЦИНСКАЯ ВИЗУАЛИЗАЦИЯ

· Компьютерная томография

· Магнитный резонанс

ЛЕЧЕБНЫЕ ПРОЦЕДУРЫ

Дифференциальный диагноз легочного сердца.

Наличие легочного сердца особенно важно установить у пожилых больных, когда высока вероятность наличия склеротических изменений в сердце, особенно если в течение многих лет их беспокоит кашель с отделением мокроты (хронический бронхит) и имеются явные клинические проявления правожелудочковой недостаточности. Определение газового состава крови наиболее информативно при необходимости определить, какой из желудочков (правый или левый) служит первопричиной заболевания сердца, поскольку выраженные артериальная гипоксемия, гиперкапния и ацидоз редко встречаются при недостаточности левого сердца, если только одновременно не развивается отек легких.

Дополнительные подтверждения диагноза легочного сердца дают рентгенографические и ЭКГ-признаки увеличения правого желудочка. Иногда при подозрении на легочное сердце требуется катетеризация правых отделов сердца. В случае проведения этого исследования выявляют, как правило, гипертензию в легочном стволе, нормальное давление в левом предсердии (давление заклинивания легочного ствола) и классические гемодинамические признаки недостаточности правого желудочка.

Увеличение правого желудочка характеризуется наличием сердечного толчка вдоль левой границы грудины и IV сердечного тона, возникающего в гипертрофированном желудочке. О сопутствующей легочной гипертензии предполагают в тех случаях, когда сердечный толчок выявляется во втором левом межреберье возле грудины, выслушивается необычно громкий 2-й компонент II сердечного тона в той же области и иногда при наличии шума недостаточности клапана легочного ствола. При развитии недостаточности правого желудочка этим признакам часто сопутствует дополнительный тон сердца, обусловливающий возникновение ритма галопа правого желудочка. Гидроторакс возникает редко даже после появления явной правожелудочковой недостаточности. Постоянные аритмии, такие как мерцание или трепетание предсердий, также редки, однако преходящие аритмии обычно возникают в случае выраженной гипоксии при появлении дыхательного алкалоза, вызванного механической гипервентиляцией. Диагностическая ценность электрокардиографии при легочном сердце зависит от выраженности изменений в легких и вентиляционных нарушений (табл. 191-3). Это наиболее ценно при сосудистых заболеваниях легких или поражении интерстициальной ткани (особенно в тех случаях, когда они не сопровождаются обострением заболеваний дыхательных путей), или при альвеолярной гиповентиляции в нормальных легких. Напротив, при легочном сердце, развившемся вторично вследствие хронического бронхита и эмфиземы, повышения воздушности легких и эпизодического характера легочной гипертензии и перегрузки правого желудочка, диагностические признаки гипертрофии правого желудочка встречаются редко. И даже если увеличение правого желудочка вследствие хронического бронхита и эмфиземы достаточно выражено, как это случается при обострениях во время инфекции верхних дыхательных путей, ЭКГ-признаки могут быть неубедительными в результате ротации и смещения сердца, увеличения расстояния между электродами и поверхностью сердца, преобладания дилатации над гипертрофией при увеличении сердца. Таким образом, надежный диагноз увеличения правого желудочка можно поставить у 30 % больных с хроническим бронхитом и эмфиземой, у которых при аутопсии выявляется гипертрофия правого желудочка, в то время как такой диагноз можно легко и надежно установить у значительного большинства больных с легочным сердцем, возникшим при патологии легких, отличной от хронического бронхита и эмфиземы. Имея в виду это, более надежными критериями гипертрофии правого желудочка у больного с хроническим бронхитом и эмфиземой представляются следующие: S1Q3-тип, отклонение электрической оси сердца более 110°, S1, S2, S3-тип, соотношение R/S в отведении V6 Таблица 191-3. ЭКГ-признаки хронического легочного сердца

1. Хронические обструктивные заболевания легких (вероятные, но не диагностические признаки увеличения правого желудочка)" а) "P-pulmonale" (в отведениях II, III, aVF) б) отклонение оси сердца вправо более 110° в) R/S соотношение в V6 >>>

Киевский городской центр сердца

Павел Глебов | 21.12.2014

Моя жена – иностранка, пишу по её просьбе обращение:

Всем, кому нужно оперировать сердце – идите в Институт сердца.

У вас в стране есть то, чем можно гордиться и быть уверенным, что всё будет сделано профессионально, плюс отличные условия и оборудование. Более того, по сравнению с западными клиниками ещё и бюджетно. Понятно, что всё познаётся в сравнении, но всё-таки – это операция на сердце, а не аппендицит, и расходные материалы, априори, не могут быть дешёвыми.

Отдельное спасибо Борису Тодурову - современный и умный руководитель, а главное - Кардиохирург с большой буквы

Калиниченко С.А. | 22.07.2014

"Клиника сердца" - кардиоцентр в Екатеринбурге

hclinic.ru/, на котором представлена исчерпывающая информация об их деятельности.

Здоровье человека с каждым годом ослабевает, и риск сердечно-сосудистых заболеваний в возрасте после 35 лет постоянно растет. Своевременное обследование сердца позволяет обнаружить возможную патологию, после чего предпринять меры по её нейтрализации.

Кардиология в Екатеринбурге представлена несколькими крупными медицинскими центрами, основная цель которых – это выявление сердечно-сосудистых заболеваний у пациентов. К подобным центрам относится и кардиоцентр «Клиника сердца», которая в своей работе применяет новейшие технологии и методики диагностирования, позволяющие получить более достоверную информацию. Именно от качества данных, полученных в результате диагностики сердца, и зависит эффективность дальнейшего лечения пациента. В «клинике сердца» для качественного обследования применяются: биохимический анализ крови, компьютерная томография сердца. узи сердца. По каждому из отделений кардиоцентра можно получить подробную информацию на сайте.

Отдельно стоит выделить именно компьютерную томографию. В «клинике сердца» установлен самый современный во всей Свердловской области аппарат. С его помощью можно получить наиболее точный диагноз, увидеть мельчайшие изменения в сосудах. Благодаря высокому качеству полученных результатов можно в итоге подобрать оптимальный курс лечения.

Hclinic.ru/ представлен полный список услуг, к которым относятся прием кардиолога, исследования на компьютерном томографе, узи, комплексное обследование, лабораторные исследования, реабилитационные программы для пациентов. Для приблизительного ознакомления данная информация важна, но прежде всего необходимо посетить врача для подбора подходящего вида обследования. Записаться на прием можно также через сайт кардиоцентра.

Главное помнить, что здоровье у человека одно! И о нем необходимо постоянно заботиться, периодически проверять.

Клиника и лечение легочного сердца у фтизиопульмонологических больных

А.К. Иванов, К.Г. Тярасова

Проблема легочного сердца (ЛС) у больных туберкулезом органов дыхания представляет большой интерес до настоящего времени, хотя еще в 1819 году R. Laennec выявил резкую гипертрофию и дилятацию правого желудочка у женщины, погибшей от туберкулеза и эмфиземы легких при явлениях выраженной дыхательной недостаточности. В последние годы возросла летальность от ЛС при туберкулезе органов дыхания, что связано с ростом распространенных и прогрессирующих форм туберкулеза в структуре болезненности, а также с увеличением числа больных с хроническим течением туберкулеза, развившимся по причине полирезистентности микобактериальных штаммов.

Представлениям о ЛС в наибольшей степени отвечает определение, предложенное В.П. Сильвестровым (1991), согласно которому "под ЛС следует понимать весь комплекс нарушений гемодинамики (в первую очередь вторичную легочную гипертензию), развивающийся вследствие заболеваний бронхолегочного аппарата и проявляющийся на конечном этапе необратимыми морфологическими изменениями правого желудочка сердца с развитием прогрессирующей недостаточности кровообращения".

В клинике используется классификация легочного сердца Б.Е. Вотчала (1964) (табл. 1). С позиции современных исследований в области патогенеза ЛС у больных туберкулезом органов дыхания необходимо отметить, что туберкулез легких с его своеобразием патогенетических механизмов развития, распространением по сосудистому руслу, бронхиальному дереву, лимфатическим сосудам и контактным путям может быть представлен в нескольких разделах этой классификации. Основой все же остается временная характеристика процесса, и туберкулез легких, как правило, приводит к хроническому ЛС, реже определяется подострое формирование ЛС при остротекущих специфических процессах (милиарный туберкулез, казеозная пневмония). Спонтанный пневмоторакс как осложнение легочного туберкулеза (ввиду быстрого развития во времени) может привести к развитию острого ЛС.

Главным механизмом в патогенезе ЛС является легочная гипертензия (ЛГ). Давление в малом круге кровообращения (МКК) считают увеличенным, если оно превышает нормальные величины (систолическое 30 мм рт.ст. диастолическое 8-9 мм рт.ст.).

Классификация легочной гипертензии при хронических неспецифических заболеваниях легких (ХНЗЛ) Н.Г. Палеева (1990) дополняет классификацию Б.Е. Вотчала и существенно помогает в ранней диагностике ЛС.

В I стадии легочной гипертензии (транзиторной) повышение легочного артериального давления возникает при физической нагрузке, обострении воспалительного процесса в легких или усилении бронхиальной обструкции.

II стадия (стабильная) характеризуется ЛГ в покое и вне обострения бронхолегочной патологии. Эти две стадии ЛГ соответствуют состоянию компенсации ЛС.

III стадия ЛГ характеризуется стойкой ЛГ, которая сопровождается недостаточностью кровообращения.

Клиника легочного сердца

Клиника ЛС складывается из симптомов, обусловленных туберкулезом органов дыхания, а также признаков легочной и сердечной недостаточности.

Компенсированное легочное сердце

Клиническая картина компенсированного легочного сердца включает признаки, которые присутствуют в стадии стабильной легочной гипертензии. Однако часть симптомов, как считают специалисты, может быть у больных уже в стадии транзиторной ЛГ. Основным диагностическим критерием является физическая нагрузка, толерантность к которой изменяется у больных уже с транзиторной ЛГ.

Одышка, которая появляется при значительном физическом усилии у больных с транзиторной ЛГ и при незначительной нагрузке в стадии стабильной ЛГ. Интенсивность одышки зависит от приема пищи, погодных условий, охлаждения и особенно от наличия кашля. Ощущение одышки обычно не пропорционально артериальной гипоксемии или гиперкапнии, уровню давления в легочной артерии. Размеренный физический труд с постепенным нарастанием нагрузки может не вызвать усиления одышки. В то же время любое напряжение, требующее быстрого увеличения объема вентиляции, сопровождается значительным нарастанием одышки. Многие больные, не предъявляя жалоб на одышку, бессознательно ограничивают физическую активность. В этих случаях необходим целенаправленный опрос пациента для выяснения переносимости нагрузки.

Предпочтение больным горизонтального положения тела. При этом диафрагма принимает большее участие во внутригрудной гемодинамике, чем облегчается процесс дыхания.

Боли в области сердца (легочная грудная жаба Katcha), не имеющие типичной клинической характеристики. Появляются боли преимущественно при физическом напряжении. Нитроглицерин в данном случае неэффективен, а помогает эуфиллин. Кроме того, больные ощущают также при физической нагрузке сердцебиение, "перебои" в сердце. Однако ЭКГ-признаков аритмии у них не обнаруживают. Данный симптомокомплекс со стороны сердца объясняется несколькими причинами: гипоксией миокарда, инфекционно-токсическим поражением миокарда, в ряде случаев это пульмонокардиальный рефлекс.

При объективном обследовании больного обнаруживается цианоз. Выраженность цианоза подчеркнута при физической нагрузке. В стадии компенсации цианоз насыщенный, темно-землистый, "теплый" (кисти теплые). Синюшность у больных ЛС обусловлена дыхательной недостаточностью и наступает при понижении насыщения крови кислородом, гипоксемии меньше 85%. Следует отметить, что в стадии стабильной ЛГ цианоз языка заметен, выражены так называемые "кроличьи (или лягушачьи) глаза эмфизематика" вследствие расширения и увеличения числа сосудов конъюнктивы.

Грудная клетка характеризуется изменениями, свойственными эмфиземе (увеличение надчревного угла, увеличение переднезаднего размера и др.). Надключичные ямки резко выбухают, а чаще западают из-за пневмосклеротических изменений и плевральных сращений. При перкуссии определяется коробочный перкуторный звук, аускультативно: ослабленное везикулярное дыхание, часто - сухие хрипы. Придается значение тихому "попискиванию" в малых бронхах, которые легче обнаруживаются после легкой физической нагрузки.

В стадии транзиторной ЛГ тоны сердца приглушены, особенно в положении "лежа". Усиление II тона над легочной артерией удается прослушать редко (из-за раздутых легких). Часто пальпаторно, редко на глаз можно отметить в эпигастральной области пульсацию правого желудочка, прощупываемую под мечевидным отростком влево и вверх.

В случаях плевроперикардиальных сращений, выраженной эмфиземы сердце "удаляется" от передней грудной стенки.

У некоторых больных и в покое имеется тенденция к некоторому учащению пульса - 78-84 удара в минуту.

В стадии стабильной ЛГ пульсация в подложечной области определяется визуально в большей части случаев. Акцент II тона надлегочной артерии наблюдается нечасто. И.Б. Лихциер (1976) описывает аускультативный феномен, встречающийся примерно у половины больных ЛС - усиление I тона, а часто и хлопающий I тон на месте выслушивания трехстворчатого клапана. Отдаление легочной артерии от грудной стенки обусловливается поворотом сердца по часовой стрелке при гипертрофии правого желудочка. Этим же можно объяснить и громкий I тон над трехстворчатым клапаном. У большинства больных в этой стадии отмечается тахикардия, достигающая в покое 84-90 ударов в минуту. Подчас на месте прослушивания легочной артерии можно установить мягкий, дующий диастолический шум - шум Grahamstill, который обусловливается диастолической регургитацией при относительной недостаточности клапанов легочной артерии.

Декомпенсированное легочное сердце

Это неспособность гипертрофированного правого желудочка поддерживать свой дебит на уровне, адекватном величине притока к нему венозной крови.

Декомпенсированное ЛС характеризуется несколькими клиническими вариантами течения:

1. Респираторный, при котором ведущими признаками являются одышка, удушье, цианоз, хрипы в легких, кашель.

2. Церебральный, когда в результате хронической гипоксии и гиперкапнии формируется повышенная проницаемость сосудов головного мозга, образуются небольшие околососудистые кровоизлияния, отек мозга и развивается энцефалопатия (С. Тодоров и С. Георгиев, 1972). Проявляется это повышенной возбудимостью, агрессивностью, эйфорией вплоть до психозов; а также наоборот - подавленностью, сонливостью, вялостью, апатией: головокружениями, упорными и интенсивными головными болями по утрам. В тяжелых случаях могут быть эпизоды с потерей сознания, судорогами. При выраженной декомпенсации ЛС отмечалось снижение интеллекта. Эти церебральные нарушения в такой степени и с такой же частотой не наблюдаются при сердечной декомпенсации другого генеза (не вследствие ЛС).

3. Ангинозный, протекающий по типу "легочной грудной жабы". Больных даже в покое беспокоят иногда выраженные и почти всегда длительные боли в области сердца без типичной иррадиации в левую руку, шею. Прогностически неблагоприятными считают гипертонические кризы в легочной артерии. При этом боли сочетаются с удушьем.

4. Абдоминальный вариант, проявляющийся мучительными болями в эпигастральной области, тошнотой, рвотой, вплоть до развития язвенной болезни. Эти нарушения связывают с гипоксией, которая снижает устойчивость слизистой желудка, в то время как гиперкапния способствует повышению секреции соляной кислоты.

5. Коллаптоидный, с периодами резкой бледности, слабости, чувства ужаса, похолодания конечностей, профузного холодного пота на лице, падения артериального давления, "нитевидного" пульса, выраженной тахикардии. Отмечено, что присоединение даже кратковременых коллаптоидных состояний к клинической картине ЛС - прогностически неблагоприятный признак.

Недостаточность кровообращения при декомпенсированном ЛС развивается преимущественно по правожелудочковому типу. Застойные явления определяются в большом круге кровообращения. Одним из ранних симптомов считают увеличение печени и ее болезненность при пальпации. Имеет значение положительный симптом Плеша - набухание шейных вен при надавливании ладонью на увеличенную печень. Набухание шейных вен лучше выявляется в период затянувшегося кашля, при этом нарастает цианоз лица.

Т.Я. Ильина с соавт. (1992) отметила, что в состоянии субкомпенсации ЛС в сомнительных случаях можно констатировать синюшность носо-губного треугольника, подбородка, ушей после наклона больного туберкулезом туловищем вниз. Кроме того, авторы наблюдали сочетание цианоза с телеангиэктазиями у больных с декомпенсированным ЛС.

Описано появление кожных и конъюнктивальных кровоизлияний за несколько дней до смерти у части больных с декомпенсированным ЛС.

Периферические отеки - важный показатель декомпенсации ЛС. Вначале они преходящи, появляются к концу дня или во время обострения бронхолегочного процесса, что свидетельствует о начальных стадиях декомпенсации ЛС. В дальнейшем отеки становятся постоянными, распространенными. Однако выраженный отечный синдром у больных туберкулезом легких, осложненным ЛС, почти не встречается. Как считают, развивается "сухая декомпенсация", что объясняется усиленным выведением почками ионов натрия вследствие гипоксемии и изменениями белковых фракций сыворотки крови.

Осмотр грудной клетки и легких у больных декомпенсированным ЛС обнаруживает изменения, соответствующие резко выраженной эмфиземе и пневмосклерозу различной степени. Однако грудная клетка не всегда эмфизематозна в силу выраженных плевральных сращений. Почти у всех больных кроме тихих сухих хрипов имеются мелкопузырчатые влажные хрипы. Они зависят, считал И.Б. Лихциер (1976), от бронхиолита, но в отдельных случаях при развитии тотальной недостаточности сердца нельзя полностью исключить роль некоторого застоя в легких. Частота дыхания до 30-40 в минуту в покое.

Сердце, несмотря на эмфизему легких, перкуторно определяется увеличенным в большинстве случаев, но не во всех. Установление "нормальных" границ сердца при эмфиземе уже говорит о его расширении. Все же в 20-25% случаев границы сердца перкуторно определить довольно трудно. Почти всегда видна пульсация правого желудочка в подложечной области, и при пальпации удается ощутить толчок стенки правого желудочка. Тоны сердца на верхушке приглушены, иногда I тон раздвоен, над трехстворчатым клапаном может быть хлопающий I тон. Акцент II тона на легочной артерии прослушивается чаще, чем при компенсированном ЛС. Может выслушиваться шум Grahamstill. Тахикардия очень постоянна, аритмии редки. Артериальное давление чаще понижено.

Лабораторные и инструментальные методы диагностики легочного сердца

Показатели гемограммы у больных компенсированным ЛС определяются основным заболеванием, то есть формой, фазой туберкулезного процесса в легких.

У больных декомпенсированным ЛС вследствие выраженной гипоксии возможен компенсаторный эритроцитоз и нормальные показатели СОЭ (даже при обострении легочного процесса) за счет повышения вязкости крови.

Электрокардиография

Количественными признаками гипертрофии правого желудочка (ПЖ) являются: отношение R/S в отведении VI >= 1,0; отношение R/S в отведении V6 <= 2,0; зубцы RV1 >= 7 мм и SV5-6 >= 7 мм, сумма зубцов RV1 + SV5-6 >= 10,5 мм (Н.Б. Журавлева, 1990). Выраженная правожелудочковая гипертрофия постепенно вызывает нарастание зубцов RV1-2 И SV5-6 и может приводить к появлению комплекса qRV1 и rSV6 ("R" - тип изменений).

При "S" - типе гипертрофии правого желудочка в отведениях от конечностей есть глубокие терминальные зубцы S в отведениях I, II, III и aVF, в то время как в отведении aVR терминальный зубец R значительно увеличивается и может стать главным зубцом желудочкового комплекса.

Лучевая диагностика

Эхокардиография. Наиболее информативными критериями по данным эхокардиографии (ЭхоКГ) следует считать увеличение толщины стенки ПЖ (более 3,5 мм), увеличение размеров его полости (N = 1,5-2,3 см), уменьшение фракции изгнания и ударного индекса.

Методом радионуклидной вентрикулографии определяют величину фракции выброса ПЖ. В ответ на нагрузку фракция выброса ПЖ снижается, причем степень ее снижения коррелирует с уровнем ЛГ.

В последнее время доказана возможность использования магнито-резонансной томографии в диагностике ЛГ. Кроме того, существуют и оправдывают себя расчетные методы определения давления в легочной артерии (по флебограмме, реограмме и т.д.) которые тоже основаны на методе L. Burstin.

Различают признаки гипертрофии правых отделов сердца и признаки легочной гипертензии. Правый желудочек при увеличении не изменяет тени сердца во фронтальной позиции, а уменьшает ретростернальное пространство, что определяется на боковой рентгенограмме. При значительном увеличении ПЖ становится краеобразующим по правому контуру. Тогда он оттесняет правое предсердие вверх и кзади, что визуализируется на боковой рентгенограмме по сужению ретрокардиального пространства. Ю.В. Кулачковский (1981) относит к критериям гипертрофии ПЖ увеличение конуса легочной артерии "псевдомитральное" сердце. Признаками ЛГ следует считать:

1) нарушение "постепенности" уменьшения просвета сосудов от центра к периферии - "ампутация" корней;

2) расширение ствола легочной артерии более 15 мм;

3) нарушение соотношения 1:1 (промежуточная артерия: промежуточный бронх).

Информативность рентгенологического метода может быть повышена расчетом индекса Мура. Это процентное отношение поперечника дуги легочной артерии к половине диаметра грудной клетки. Эти размеры определеяются по прямой рентгенограмме на уровне правого купола диафрагмы. У здоровых людей в возрасте 16-18 лет индекс равен 28; 19-21 год - 28,5; 22-50лет - 30.

Увеличение индекса свидетельствует о легочной гипертензии.

Исследование функции внешнего дыхания у больных легочным сердцем

Нарушения функции внешнего дыхания (ФВД) - это основа для формирования ЛС. Изменения показателей ФВД дают представления о тяжести ЛС. Наиболее информативными считаются следующие характеристики ФВД:

общая емкость легких (ОЕЛ); жизненная емкость легких (ЖЕЛ); остаточный объем легких (ООЛ); функциональная остаточная емкость (ФОЕ).

У больных туберкулезом легких наблюдаются рестриктивного типа изменения ФВД, развивающиеся вследствие пневмосклероза, плевральных сращений. Это приводит к уменьшению ЖЕЛ и ОЕЛ.

При ЛС в стадии компенсации: уменьшается ОЕЛ с существенным нарушением ее структуры, уменьшение ЖЕЛ и увеличение ООЛ отражает наличие парциальной дыхательной недостаточности.

В стадии декомпенсации: значительное уменьшение ЖЕЛ, увеличение ООЛ, признаки "тотальной" дыхательной недостаточности.

В.А. Яковлев и И.Г. Куренкова (1996) отметили, что в стадии компенсированного ЛС имели значение показатели бронхиальной проходимости, а при декомпенсации ЛС - показатели газового состава крови.

Лечение легочного сердца у больных туберкулезом органов дыхания

Лечебные мероприятия при ЛС у больных туберкулезом - это комплексная терапия, включающая ряд основных позиций:

1) лечение основной патологии (туберкулеза);

2) снижение артериального давления в МКК и улучшение гемодинамики в МКК;

3) улучшение функции бронхиального дерева;

4) влияние на реологические свойства крови;

5) профилактика гипоксической дистрофии миокарда.

I. Лечение основного заболевания

Лечение туберкулеза у больных ЛС - это адекватная процессу противотуберкулезная терапия.

Тем не менее ряд противотуберкулезных препаратов (групп ГИНК, стрептомицин, ПАСК) отрицательно влияют на измененную мышечную ткань сердца, а также (рифампицин, пиразинамид, тиоацетозон) создают дополнительный токсический фактор, усугубляющий имеющееся у больных туберкулезом напряжение в свертывающей системе крови, следовательно, адекватная химиотерапия должна быть разумной и с элементами щажения. Поэтому целесообразно использовать режим химиотерапии с дробным приемом препаратов, интермиттирующие схемы, при необходимости с небольшим понижением суточной дозы туберкулостатика.

II. Терапия, направленная на снижение давления в МКК

Чрезвычайно важное место в комплексе лечебных мероприятий при легочном сердце занимает терапия, направленная на снижение давления в МКК.

Применяют для этой цели лекарственные средства нескольких групп. Обязательно следует учитывать величину системного артериального давления у больного.

1. Вазодилататоры артериовенозного типа включают ганглиоблокаторы и блокаторы альфа-адренорецепторов.

Ганглиоблокаторы депонируют кровь в венозной части большого круга кровообращения. Их рекомендуется использовать при остром ЛС, резком повышении давления в МКК, при высоком или нормальном (но не пониженном) системном артериальном давлении. Предпочтителен внутривенный способ введения под контролем системного артериального давления:

а) Пентамин 0,5-1%-раствора внутримышечно 3 раза в день.

б) Ганглерон 1,0-2,0 1,5%-раствора 3 раза в день внутримышечно.

в) Бензогексоний 0,1 2-3 раза внутрь или 2,5%-раствор 0,5-1,0 подкожно, внутримышечно или ингаляционно.

Не исключены побочные эффекты при длительном применении ганглиоблокаторов: сухость во рту, атонические запоры, атония мочевого пузыря, тошнота, нарушение аккомодации.

Блокаторы альфа-адренорецепторов:

а) Фентоламин гидрохлорид 0,05 3-4 раза внутрь после еды.

б) Празозин, который назначается перорально, доза подбирается индивидуально, первая нe должна превышать 0,5 мг. Эффект препарата развивается через несколько недель.

Применение ганглиоблокаторов и блокаторов альфа-адренорецепторов предусматривает возможность ортостатического коллапса.

2. Вазодилататоры венозного типа -нитраты, сиднофарм (корватон).

Применение пролонгированных нитратов показано больным ЛС при туберкулезе, так как отмечен хороший эффект снижения давления в МКК, особенно при длительном их применении. Оправдано сочетанное использование нитратов и сердечных гликозидов у больных с декомпенсированным ЛС. Положительный сдвиг гемодинамических показателей (понижение давления в легочной артерии, уменьшение напряжения стенки и миокарда, уменьшение агрегации тромбоцитов) отмечен при приеме сиднофарма у больных легочным туберкулезом с ЛС. Кроме того, больные хорошо переносят препарат. Средняя суточная доза составляет 3 мг в три приема.

3. Вазодилататоры артериального типа, к которым относятся антагонисты кальция (верапамил, нифедипин). Артериодилататоры уменьшают "постнагрузку" сердца, которой для правого желудочка является сопротивление сосудов МКК. Экспериментально подтверждено, что препараты этой группы имеют легочный вазодилатирующий эффект. В то же время антагонисты кальция уменьшают агрегацию тромбоцитов, повышают устойчивость миокарда к гипоксии, оказывают малое противовоспалительное действие. Эти препараты предпочтительны для длительного приема при сочетании легочной и системной артериальной гипертонии.

4. Вазодилататоры других групп. При использовании препаратов раувольфии лучший эффект отмечен в сочетании их с эуфиллином, учитывая, что раувольфия может вызвать бронхоспазм.

Для снижения давления в МКК Т.Я. Ильина (1992) рекомендует применение спазмолитиков - 2%-раствор папаверина, или 2%-раствор но-шпы 2,0-4,0 мл внутривенно или внутримышечно, а также 1%-раствор никотиновой кислоты 1,0 мл 1-2 раза в день внутримышечно, или с 500 мг аскорбиновой кислоты на 250,0 мл - 5%-раствора глюкозы с 5-6 ЕД инсулина внутривенно.

5. Диуретические препараты. У больных ЛС с туберкулезом легких при хронической интоксикации и нарушениях свертывающей системы значительно изменены реологические свойства крови (ДВС 1 и 2 стадий). Поэтому назначение диуретиков становится возможным только при введении дополнительной жидкости или как симптоматическая терапия в предтерминальной ситуации. Диуретические препараты назначают при недостаточности кровообращения, осложняющей ЛС. При начальных проявлениях правожелудочковой недостаточности показано применение антагонистов альдостерона (альдоктон, спиронолактон, верошпирон) с их умеренным диуретическим эффектом, калийсберегающим действием. Ингибиторы карбоангидразы (диакарб, фонурит) наиболее эффективны в профилактике отеков, чем в лечении. Салуретики (гипотиазид, фуросемид, бринальдикс) применяются с большой осторожностью, чтобы не вызвать сгущение мокроты, нарушение мукоцилиарного клиренса, ухудшение легочной вентиляции вследствие дегидратации.

6. Ингибиторы синтеза ангиотензин-плеврального фермента (АПФ): каптоприл, эналаприл.

Результаты исследования влияния ингибиторов АПФ на легочную гемодинамику неоднозначны. Каптоприл не во всех случаях снижал давление в МКК, в то время как периферическое сопротивление и системное артериальное давление снижались. С другой стороны, гипотензивный эффект каптоприла в МКК наблюдается у больных с тяжелой гипоксемией или при сочетании с кислородотерапией.

Особое место в лечении ЛС занимают сердечные гликозиды. Вопрос о целесообразности их применения в терапии ЛС в настоящее время подвергается дискуссии. Диапазон суждений включает мнения от полного исключения сердечных гликозидов из терапии ЛС до обязательного включения их в комплекс лечебных мероприятий ЛС. Учитывая полученные многими авторами положительные результаты гликозидотерапии ЛС при туберкулезе, следует обсудить варианты возможного использования сердечных гликозидов.

Лечение декомпенсированного ЛС начинают с внутривенного введения сердечных гликозидов (коргликон 0,06% - 1,0 мл в сутки, строфантин 0,05% - 0,5 мл в сутки); в дальнейшем переходят на небольшие дозы таблетированных препаратов (изоланид, целанид) - 1-1/2 таблетки в сутки. Для динамического контроля выполняют ЭКГ, так как терапевтическая доза сердечных гликозидов у больных ЛС близка к токсической. Больные туберкулезом легких, осложненным ЛС, удовлетворительно переносят небольшие дозы гликозидов внутривенно, хороший эффект отмечен при использовании сердечных гликозидов в каплях (доза подбирается индивидуально).

Важное место влечении ЛС принадлежит оксигенотерапии, которая нормализует легочную и системную гемодинамику, восстанавливает чувствительность рецепторного аппарата клеток к лекарствам. При начальных проявлениях ЛС или в целях его профилактики используют увлажненную 40-60% смесь кислорода с воздухом с высокой скоростью его подачи (до 6-9 л/мин). При декомпенсации ЛС и выраженной дыхательной недостаточности больному подается кислород в концентрации 28-34% через катетер или маску со скоростью 1-4 л/мин.

При тяжелой клинической ситуации показана длительная (ночная) малопоточная оксигенация. Длительность процедуры по данным разных авторов 15-17 часов в сутки 1-2 л/мин с носовой маской или канюлей. У больных туберкулезом Т.Я. Ильина (1992) рекомендует 24-35% концентрации кислорода для длительной оксигенации. Больным неспецифической легочной патологией, осложненной ЛС с декомпенсацией, применяют более высокие концентрации кислорода. Во всех случаях кислород должен быть увлажнен. Категорически не рекомендуется больным с декомпенсированным ЛС вдыхание 100% кислорода, это может привести к угнетению дыхательного центра и развитию гиперкапнической комы.

Применение гипербарической оксигенации даст хорошие результаты у больных с компенсированным ЛС, отрицательные - при декомпенсированном ЛС. Вероятно, перспективными следует считать: плазмаферез, лимфоцитаферез, эритроцитаферез, гемосорбцию.

III. Улучшение функции бронхиального дерева

С целью улучшения функции бронхиального дерева применяются следующие группы лекарств: бронхолитики; препараты, восстанавливающие мукоцилиарный клиренс; гормональные препараты; антибиотики и сульфаниламиды.

Бронхолитики по механизму действия разделяют на три группы:

1. Адренолитики (сальбутамол, тербуталин, беротек, савентол), которые быстро купируют бронхоспазм, обладают профилактическим антиаллергическим действием, параллельно снижают давление в МКК. Удобная форма - ингаляторы с дозирующим устройством. Пролонгированный таблетированный препарат спиропент еще и стимулирует цилиарную функцию и хорошо переносится больными с нарушениями ритма и недостаточностью кровообращения. Побочные кардиотоксические эффекты чаще отмечены при использовании неселективных бета-стимуляторов (изадрин, алупент), поэтому у больных туберкулезом легких с ЛС их используют реже. При назначении бета2-стимуляторов (сальбутамол) в больших дозах может наблюдаться резистентность или обратный эффект.

2. Холинолитики (атровент, тровентол) практически лишены побочных действий атропина и поэтому очень эффективны у больных туберкулезом.

3. Метилксантины (группа теофиллина), механизм терапевтического действия которых заключается в блокаде аденозиновых рецепторов. Кроме бронходилятирующего эффекта, теофиллин снижает давление в МКК, улучшает мукоцилиарный клиренс. Наиболее эффективны при внутривенном введении. У больных туберкулезом с ЛС целесообразно применение пролонгированных метилксантинов (теолонг, эуфилонг, теопек, теодел и др.). Побочные эффекты метилксантинов могут быть в виде расстройства функции желудочно-кишечного тракта и эпилептиформных припадков. При сопутствующих заболеваниях почек, печени в пожилом возрасте дозу метилксантинов снижают вдвое.

В последне время разработаны комбинированные бронхолитические средства: эудур (теофиллин и тербуталин), беродуал (беротек+атровент).

Препараты, восстанавливающие мукоцилиарный клиренс.

Мукоцилиарный клиренс оказывает большое влияние на бронхиальную проходимость, вентиляцию легких и, в конечном счете, на гемодинамику легких у больных туберкулезом. Перспективными считают средства, улучшающие слизеобразование и стимулирующие образование сурфактанта (группа бромгексина). Высокая вязкость мокроты служит показанием для назначения муколитиков - йодида калия 3%; эфирных масел (лучше в ингаляциях). Эффективно применение щелочей в ингаляциях.

В случаях, когда необходимо уменьшить мучительный кашель, можно использовать ненаркотические противокашлевые - глаувент, либексин, тусупрекс. А.Г. Хоменко с соавт. (1991) применяли с хорошим результатом простогландин Е2 (простенон) для устранения нарушений бронхиальной проходимости у больных туберкулезом с сопутствующими ХНЗЛ.

Неспецифическая антибактериальная терапия у больных туберкулезом эффективна для уменьшения воспалительной реакции не только в легочной ткани, но и в бронхиальном дереве. Она применяется краткосрочными курсами с учетом лекарственной чувствительности флоры. Однако необходимо обращать внимание на возможность развития побочных действий самого антибиотика: дисбактериоза, нарушений иммунитета, аллергических реакций.

Для лечения неспецифического воспаления у больных ЛС применяют глюкокортикоиды. Как считает Т.Я. Ильина (1992), глюкокортикоиды у больных туберкулезом с ЛС способствуют рассасыванию воспаления в легочной ткани, слизистой трахео-бронхиального дерева, снимают бронхоспазм, вентиляционные нарушения, улучшают альвеолярную вентиляцию, уменьшают гипоксемию и давление в МКК. Определенным достоинством является их способность устранять рефрактерность к сердечным гликозидам и мочегонным средствам, обычно применяемым у больных ЛС. Рекомендуется сводить побочные эффекты глюкокортикоидов к минимуму путем использования коротких курсов и рациональных доз препарата. При ЛС и рефракторной недостаточности кровообращения целесообразно 15 мг преднизолона в сутки в течение 7 дней с быстрой (в течение 3-х дней) отменой препарата. Можно использовать преднизолон, начиная с 25-30 мг в сутки со снижением дозы на 5 мг через 3-4 дня. При декомпенсированном ЛС предпочтительны глюкокортикоиды с более выраженным диуретическим эффектом (дексаметазон, полькортолон). При бронхообструктивном синдроме лучше применять глюкокортикоиды в форме аэрозолей.

IV. Изменение реологических свойств крови

Данная патология обусловленна уменьшением или прекращением кровоснабжения миокарда в результате окклюзионного поражения коронарных артерий сердца. В подавляющем большинстве случаев причиной такового является стенозирующий атеросклероз коронарных артерий - частная форма общего атеросклероза. Значительно реже ИБС обусловлена травмами сердца, метаболическими нарушениями, тромбоэмболиями коронарного русла. Как правило, при атеросклерозе поражаются проксимальные отделы крупных, субэпикардиально расположенных коронарных артерий. При этом поражение носит сегментарный характер и дистальнее места окклюзии сосудистое русло сохраняет удовлетворительную или хорошую проходимость. Снижение коронарной перфузии приводит к тканевому ацидозу в миокарде и обусловливает ангинозный синдром. По мере развития ишемиче- ского кардиосклероза снижается контрактильность миокарда, резко возрастает кислородная потребность сердечной мышцы. Снижается переносимость физических нагрузок. Поломка Na+ - К+-насоса приводит к повышению активности Са2+, извращению реполяризации, электрической гетерогенности миокарда и, следовательно, к разнообразным формам нарушений ритма. При полной окклюзии коронарной артерии с недостаточным коллатеральным кровообращением формируется острый инфаркт миокарда (ОИМ), в результате чего часть мышцы сердца выключается из насосной функции. Обширные трансмуральные инфаркты вызывают кардиогенный шок, разрывы сердечной мышцы, фибрилляцию желудочков и как следствие - быструю внезапную смерть. В отдельных случаях стабильная стенокардия переходит в ОИМ через стадию прединфарктного состояния или так называемой нестабильной стенокардии.

Клиника ишемической болезни сердца

Главным клиническим симптомом заболевания является стенокардия. В иных случаях превалирует одышка. Ангинозная боль возникает в виде приступов, локализуется за грудиной, реже - в надчревной области. Боль провоцируется физической нагрузкой, длится 3-5 мин и проходит в покое. Характерно быстрое купирование боли приемом нитроглицерина. Типична иррадиация боли в верхние конечности, левую лопатку, шею. Возникновение загрудинной боли в покое свидетельствует об усугублении течения ИБС, поскольку это может быть следствием кислородной недостаточности миокарда лишь в результате незначительного замедления скорости кровотока. При неосложненном течении ИБС физикальная картина скудна. На фоне стабильной стенокардии может развиваться более тяжелая форма ИБС - нестабильная стенокардия. Она проявляется резким обострением привычной стенокардии, удлинением ангинозных приступов и их большей резистентностью к нитроглицерину. Такая форма стенокардии в своем исходе может привести к ОИМ. Клинические проявления ОИМ зависят от объема поражения миокарда. Однако наиболее типичны острая продолжительная боль за грудиной, не купирующаяся нитроглицерином, аритмии, падение гемодинамики и симптомы сердечной недостаточности (кардиогенный шок). Появление патологического III тона, грубого систолического шума указывает на дисфункцию сосочковой мышцы или отрыв хорд от створки митрального клапана. В редких случаях причиной шума может быть разрыв межжелудочковой перегородки.

Диагностика ишемической болезни сердца

Наиболее ранним признаком ИБС является удлинение фазы диастолического расслабления миокарда на ЭхоКГ. При стабильной стенокардии на ЭКГ могут выявляться различные нарушения ритма и проводимости. У многих больных в покое ЭКГ без особенностей. Поэтому картина ИБС выявляется лишь при суточном электрокардиографическом мониторировании. В условиях нагрузки (велоэргометрия, учащающая чреспищеводная электростимуляция левого предсердия) отмечается снижение коронарного резерва: подъем интервала S-Т в стандартных отведениях не менее чем на 1 мм, в грудных - более чем на 2 мм. На ЭКГ у больных с нестабильной стенокардией подобные изменения выявляются в состоянии покоя. При этом они выражены значительно более грубо (очаговая ишемия). В случае трансмурального ОИМ выявляют глубокий зубец Q в соответствующих зоне инфаркта отведениях. Трансму- ральные ОИМ сопровождаются также значительным уменьшением зубца R вплоть до его полного исчезновения (комплекс QT).

Наиболее типичным методом топической диагностики коронарных окклюзий является селективная коронарография. Она выявляет пораженные артерии, степень их сужения, характер коллатерального кровообращения. Все это позволяет прогнозировать дальнейшее течение патологии и соответственно вести отбор больных для хирургического лечения.
Выделяют 4 степени стеноза коронарных артерий:
I - умеренное сужение просвета сосуда (до 50 %);
II - выраженное сужение (от 50 до 75 %);
III - резкое сужение (от 75 до 90 %);
IV - полная окклюзия сосуда.
Левая вентрикулография выявляет зоны гипокинезии миокарда И необходима для комплексной оценки при установлении показаний к операции. Радионуклидная диагностика на основе 201Т1, который накапливается в функционирующем миокарде, позволяет определить локализацию и масштабы рубцово измененного миокарда. При ОИМ рационально использовать "тТс, который накапливается в некротизированных участках миокарда, создавая здесь очаг повышенной радиоактивности («горячее пятно») в первые 24-28 ч после развития заболевания. При ОИМ имеют диагностическую ценность показатели повышенной ферментативной активности (ACT, АЛТ, КФК, кардиальная ЛДГ), нарастание лейкоцитоза в крови. Достаточно высокой информативностью обладает векторкардиография.

Патология сердечно-сосудистой системы по официальным данным ВОЗ уже много лет занимает лидирующие позиции, как основная причина смертности, и это объяснимо, ведь сложная многоступенчатая, но крайне хрупкая структура подвержена ряду внешних агрессивных факторов. Даже имея возможность обратиться к любому врачу, но не имея определенных знаний в этой специальности, для пациента может стать проблемой поиск специалистов или кардиологических центров в Москве и других городах РФ.

Варианты кардиологической помощи пациенту

Прежде, чем выбрать определенный центр, где оказываются кардиологические услуги, немаловажно решить, какая именно помощь требуется в вашей конкретной ситуации?

Может быть несколько вариантов кардиологических услуг.

Обращающийся в клинику - человек здоровый, не имеющий жалоб на работу сердечно-сосудистой системы . К примеру, необходима диспансеризация. В таком случае объем услуг будет следующим: электрокардиограмма с расшифровкой, консультация терапевта или кардиолога. Подобный спектр в состоянии обеспечить практически любой многопрофильный медицинский центр на платной основе или государственная поликлиника.

Обращающийся в клинику - человек с впервые возникшими симптомами (чувство перебоев в сердце, перепады давления и пульса, загрудинная боль). Данные состояния могут являться экстренными!

Боль за грудиной или в области сердца – серьезный повод обратиться к кардиологу

При возникновении подобной симптоматики нельзя откладывать визит к специалисту: при появлении загрудинной боли, нестандартного повышения/понижения артериального давления, аритмии - следует вызывать скорую медицинскую помощь, которая отвезет в ближайший кардиологический стационар. В стационаре будут выполнены следующие процедуры: электрокардиограмма с расшифровкой, анализ крови на специфические маркеры, которые повышаются при инфаркте, ЭХО-КГ (ультразвуковое исследование сердца), консультации специалистов.

При необходимости будут проведены лечебные процедуры и пациент даже может быть перенаправлен в другую (профильную) клинику для инструментальной диагностики и хирургического лечения (коронароангиография, процедура стентирования). Подобными манипуляциями занимаются далеко не все больницы в Москве, а только многопрофильные, имеющие кардиохирургические отделения и отделения, в которых проводят кардиоваскулярные процедуры. К таким многопрофильным госпиталям относится, например, ГКБ№15, в Вешняковском районе Москвы.

Качественная диагностика в кардиологии – основа эффективного лечения

Существуют и отдельные, исключительно кардиологические клиники, оказывающие весь спектр консультативной, миниинвазивной и кардиохирургической помощи. К подобным центрам относятся известные на всю Россию и мир - Научный Центр Сердечно-сосудистой хирургии имени академика А.Н. Бакулева (НЦССХ) («Дом сердца» на Рублевском шоссе и на территории ГКБ№1, станция метро Октябрьская кольцевой линии). Институт Бакулева, возглавляемый много лет выдающимся кардиохирургом (Л.А. Бокерия), представляет собой огромный комплекс, оказывающий кардиологическое лечение для взрослых и детей со всей страны. Не менее известен опытностью своих специалистов и сложностью проводимых процедур - Институт клинической кардиологии им. А.Л.Мясникова.

Обращающийся в клинику - человек, длительно страдающий заболеванием сердечно-сосудистой системы . В зависимости от конкретной нозологии, такому пациенту следует обращаться в клиники разного профиля. Таким образом, при длительно текущей артериальной гипертензии необходима госпитализация в стационар терапевтического профиля, где будет проводиться оптимальная схема лечения.

Терапевтические отделения есть в каждой государственной клинике Москвы. В случае же патологии сосудов миокарда, сосудов шеи, ишемической болезни с выраженным стенозом сосудов, когда очевидна необходимость оперативного лечения - оно проводится планово, после надлежащей подготовки. Та клиника (поликлиника, отделение), в котором пациент наблюдался ранее, готовит все необходимые документы для обращения в крупные кардиоцентры (НССХ им.А.Н.Бакулева, Институт им.А.Л.Мясникова, профильные отделения крупных ГКБ Москвы, частные клиники и многие другие).

Во многих из перечисленных центрах работает постоянная линия связи, по которой можно уточнить информацию по квотам на бесплатное лечение, порядку госпитализации, списку необходимых документов и исследований. Также имеется возможность обращения через интернет, по электронной почте для получения полной информационной поддержки пациента.

Выбирать врача нужно тщательно, так как от его профессионализма зависит здоровье пациента

Выбор специализированного лечения и медицинского центра

Таким образом, кардиологическая помощь в наши дни - это комплекс сложных, высокопрофессиональных манипуляций, требующих специализированного оборудования и грамотного персонала.

Несмотря на видимую сложность, получить квалифицированную и бесплатную помощь при необходимости не составляет большого труда, первым шагом в решении кардиологической проблемы всегда будет амбулаторное звено (поликлиника по месту жительства, частный центр с консультирующим кардиологом и терапевтом, поликлиническое отделение больницы).

Принимающий специалист сможет оценить текущее состояние сердечно-сосудистой системы и предложить дальнейшие варианты для медикаментозного, хирургического лечения и реабилитации. Именно работая в комплексе, амбулаторное и стационарное звенья оказания медицинской помощи позволяют максимально быстро направить пациента на нужные исследования и манипуляции.