هنگامی که قلب در معرض تعدادی از مواد فعال بیولوژیکی در گردش در خون قرار می گیرد، تغییرات در کار قلب مشاهده می شود.

کاتکولامین ها (آدرنالین، نوراپی نفرین) باعث افزایش قدرت و افزایش ضربان قلب می شوند که از اهمیت بیولوژیکی بالایی برخوردار است. در طی فعالیت بدنی یا استرس عاطفی، بصل الکلی آدرنالین مقدار زیادی آدرنالین در خون ترشح می کند که منجر به افزایش فعالیت قلبی می شود که در این شرایط بسیار ضروری است.

این اثر در نتیجه تحریک گیرنده های میوکارد با کاتکول آمین رخ می دهد و باعث فعال شدن آنزیم داخل سلولی آدنیلات سیکلاز می شود که تشکیل آدنوزین مونوفسفات حلقوی 3'،5' (cAMP) را تسریع می کند. فسفوریلاز را فعال می کند که باعث تجزیه گلیکوژن داخل عضلانی و تشکیل گلوکز (منبع انرژی برای میوکارد منقبض) می شود. علاوه بر این، فسفوریلاز برای فعال‌سازی یون‌های Ca2+ ضروری است، عاملی که کونژوگه تحریک و انقباض را در میوکارد انجام می‌دهد (این همچنین اثر اینوتروپیک مثبت کاتکول آمین‌ها را افزایش می‌دهد). علاوه بر این، کاتکول آمین‌ها نفوذپذیری غشای سلولی را برای یون‌های Ca2+ افزایش می‌دهند و از یک سو به افزایش ورود آن‌ها از فضای بین سلولی به داخل سلول و از سوی دیگر، بسیج یون‌های Ca2+ از انبارهای درون سلولی کمک می‌کنند.

فعال شدن آدنیلات سیکلاز در میوکارد و تحت اثر گلوکاگون، هورمونی که توسط سلول های α جزایر پانکراس ترشح می شود، مشاهده می شود که باعث اثر اینوتروپیک مثبت نیز می شود.

هورمون های قشر آدرنال، آنژیوتانسین و سروتونین نیز قدرت انقباضات میوکارد را افزایش می دهند و تیروکسین ضربان قلب را افزایش می دهد. هیپوکسمی، هیپرکاپنیا و اسیدوز انقباض میوکارد را مهار می کنند.

عملکرد غدد درون ریز قلب

میوسیت های دهلیزی آتریوپپتید یا هورمون ناتریورتیک تولید می کنند. ترشح این هورمون با کشش دهلیزی توسط حجم خون ورودی، تغییر سطح سدیم در خون، محتوای وازوپرسین در خون و همچنین تأثیر اعصاب خارج قلب تحریک می شود. هورمون ناتریورتیک دارای طیف وسیعی از فعالیت فیزیولوژیکی است. دفع یون های Na + و Cl- توسط کلیه ها را به شدت افزایش می دهد و بازجذب آنها را در لوله های نفرون مهار می کند. اثر بر دیورز نیز با افزایش فیلتراسیون گلومرولی و سرکوب بازجذب آب در لوله‌ها انجام می‌شود. هورمون ناتریورتیک ترشح رنین را مهار می کند، اثرات آنژیوتانسین II و آلدوسترون را مهار می کند. هورمون ناتریورتیک سلول های ماهیچه صاف عروق کوچک را شل می کند و در نتیجه به کاهش فشار خون و همچنین عضلات صاف روده کمک می کند.

مکانیسم های تنظیمی داخل قلب

مکانیسم های تنظیم درون سلولی میکروسکوپ الکترونی این امکان را به وجود آورد که ثابت شود میوکارد یک سینسیتیوم نیست، بلکه از سلول های منفرد - میوسیت ها تشکیل شده است که توسط دیسک های درونی به هم متصل شده اند. در هر سلول مکانیسم های تنظیم سنتز پروتئین وجود دارد که حفظ ساختار و عملکرد آن را تضمین می کند. سرعت سنتز هر یک از پروتئین ها با مکانیسم خودتنظیمی خود تنظیم می شود که سطح تولید مثل این پروتئین را مطابق با شدت مصرف آن حفظ می کند.

با افزایش بار روی قلب (به عنوان مثال، با فعالیت منظم ماهیچه ها)، سنتز پروتئین های انقباضی میوکارد و ساختارهایی که فعالیت آنها را تضمین می کند، افزایش می یابد. به اصطلاح هیپرتروفی میوکارد کاری (فیزیولوژیکی) که در ورزشکاران مشاهده می شود، ظاهر می شود.

مکانیسم های تنظیم درون سلولی نیز تغییری در شدت فعالیت میوکارد مطابق با میزان جریان خون به قلب ایجاد می کند. این مکانیسم "قانون قلب" (قانون فرانک-استارلینگ) نامیده می شود: نیروی انقباض قلب (میوکارد) متناسب با میزان پر شدن خون آن در دیاستول (درجه کشش) است، یعنی نیروی اولیه. طول رشته های عضلانی آن کشش قوی‌تر میوکارد در زمان دیاستول به افزایش جریان خون به قلب مربوط می‌شود. در همان زمان، در داخل هر میوفیبریل، رشته‌های اکتین از شکاف‌های بین رشته‌های میوزین پیشرفته‌تر هستند، به این معنی که تعداد پل‌های ذخیره افزایش می‌یابد، یعنی آن نقاط اکتینی که رشته‌های اکتین و میوزین را در زمان انقباض به هم متصل می‌کنند. بنابراین، هرچه هر سلول میوکارد در طول دیاستول بیشتر کشیده شود، می تواند در طول سیستول کوتاه شود. به همین دلیل، قلب مقدار خونی را که از سیاهرگ ها به سمت آن می رود، به سیستم شریانی پمپ می کند. به این نوع تنظیم میوژنیک انقباض میوکارد، تنظیم هترومتری (یعنی وابسته به یک متغیر - طول اولیه فیبرهای میوکارد) گفته می شود. تحت مقررات هومومتری، درک تغییرات در قدرت انقباضات با طول اولیه بدون تغییر فیبرهای میوکارد مرسوم است. اینها اول از همه تغییرات وابسته به ریتم در قدرت انقباضات هستند. اگر نواری از میوکارد با کشش مساوی با افزایش فرکانس تحریک شود، می توان افزایش قدرت هر انقباض بعدی (نردبان Bowditch) را مشاهده کرد. به عنوان یک آزمایش برای تنظیم هومومتری، از تست Anrep نیز استفاده می شود - افزایش شدید مقاومت در برابر خروج خون از بطن چپ به داخل آئورت. این منجر به افزایش در محدوده خاصی از قدرت انقباضات میوکارد می شود. در طول آزمون، دو مرحله از هم متمایز می شوند. در ابتدا، با افزایش مقاومت در برابر تخلیه خون، حجم انتهایی دیاستولیک افزایش می‌یابد و بر اساس یک مکانیسم هترومتری، قدرت انقباضات افزایش می‌یابد. در مرحله دوم، حجم انتهای دیاستولیک تثبیت می شود و افزایش نیروی انقباض توسط مکانیسم هومومتری تعیین می شود.

تنظیم فعل و انفعالات بین سلولی مشخص شده است که دیسک های درونی متصل کننده سلول های میوکارد ساختار متفاوتی دارند. برخی از بخش‌های دیسک‌های درهم‌تنیده عملکردی کاملاً مکانیکی انجام می‌دهند، برخی دیگر از طریق غشای کاردیومیوسیت مواد مورد نیاز خود را انتقال می‌دهند، و برخی دیگر - پیوندها یا تماس‌های نزدیک، تحریک را از سلولی به سلول دیگر انجام می‌دهند. نقض فعل و انفعالات بین سلولی منجر به تحریک ناهمزمان سلول های میوکارد و بروز آریتمی های قلبی می شود.

فعل و انفعالات بین سلولی همچنین باید شامل رابطه کاردیومیوسیت ها با سلول های بافت همبند میوکارد باشد. مورد دوم فقط یک ساختار پشتیبانی مکانیکی نیستند. آنها سلول های انقباضی میوکارد را با تعدادی از محصولات ماکرومولکولی پیچیده که برای حفظ ساختار و عملکرد سلول های انقباضی ضروری هستند، تامین می کنند. نوع مشابهی از فعل و انفعالات بین سلولی، ارتباطات خلاق نامیده شد (G. I. Kositsky).

رفلکس های محیطی داخل قلب سطح بالاتری از تنظیم درون ارگانیک فعالیت قلب توسط مکانیسم های عصبی داخل قلب نشان داده می شود. مشخص شد که به اصطلاح رفلکس های محیطی در قلب ایجاد می شود که قوس آن نه در سیستم عصبی مرکزی، بلکه در گانگلیون های داخل دیواره میوکارد بسته است. پس از پیوند قلب حیوانات خونگرم و انحطاط کلیه عناصر عصبی با منشاء خارج قلبی، سیستم عصبی درون اندامی که طبق اصل رفلکس سازماندهی شده است حفظ می شود و در قلب فعالیت می کند. این سیستم شامل نورون‌های آوران است که دندریت‌های آن‌ها گیرنده‌های کششی روی رشته‌های میوکارد و عروق کرونر (کرونری)، نورون‌های بین‌قلبی و وابران تشکیل می‌دهند. آکسون های دومی میوکارد و عضلات صاف عروق کرونر را عصب دهی می کنند. این نورون ها توسط اتصالات سیناپسی به هم متصل می شوند و قوس های رفلکس داخل قلب را تشکیل می دهند.

آزمایشات نشان داده است که افزایش کشش میوکارد دهلیز راست (در شرایط طبیعی، با افزایش جریان خون به قلب رخ می دهد) منجر به افزایش انقباضات میوکارد بطن چپ می شود. بنابراین، انقباضات نه تنها در آن قسمت از قلب، که میوکارد آن مستقیماً توسط خون جاری کشیده می شود، تشدید می شود، بلکه در بخش های دیگر نیز به منظور ایجاد فضایی برای خون ورودی و تسریع انتشار آن در سیستم شریانی، تشدید می شود. . ثابت شده است که این واکنش ها با کمک رفلکس های محیطی داخل قلب (G. I. Kositsky) انجام می شود.

چنین واکنش هایی فقط در پس زمینه کم پر شدن خون اولیه قلب و مقدار کمی فشار خون در روزنه آئورت و عروق کرونر مشاهده می شود. اگر حفره‌های قلب بیش از حد پر از خون باشد و فشار در روزنه آئورت و عروق کرونر بالا باشد، کشش گیرنده‌های وریدی در قلب، فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می‌کند، خون کمتری به آئورت خارج می‌شود. جریان خون از وریدها مختل می شود. چنین واکنش هایی نقش مهمی در تنظیم گردش خون و تضمین ثبات خون رسانی به سیستم شریانی ایفا می کند.

مکانیسم های هترومتری و هومومتری تنظیم قدرت انقباض میوکارد تنها می تواند منجر به افزایش شدید انرژی انقباض قلبی در صورت افزایش ناگهانی جریان خون از وریدها یا افزایش فشار خون شود. به نظر می رسد که در این حالت سیستم شریانی از ضربات شدید ناگهانی خون که برای آن مضر است محافظت نمی شود. در واقعیت، چنین شوک هایی به دلیل نقش محافظتی انجام شده توسط رفلکس های سیستم عصبی داخل قلب رخ نمی دهد.

سرریز شدن حفره های قلب با خون ورودی (و همچنین افزایش قابل توجه فشار خون در دهان آئورت، عروق کرونر) باعث کاهش قدرت انقباضات میوکارد از طریق رفلکس های محیطی داخل قلب می شود. در همان زمان، قلب در زمان سیستول مقدار کمتری از خون موجود در بطن‌ها را به داخل شریان‌ها می‌ریزد. احتباس حجم اضافی خون در حفره‌های قلب باعث افزایش فشار دیاستولیک در حفره‌های آن می‌شود که باعث کاهش جریان خون وریدی به قلب می‌شود. حجم بیش از حد خون که در صورت آزاد شدن ناگهانی در شریان ها می تواند اثرات مضری ایجاد کند، در سیستم وریدی باقی می ماند.

کاهش برون ده قلبی نیز خطری برای بدن ایجاد می کند که می تواند باعث کاهش شدید فشار خون شود. از چنین خطری نیز با واکنش های تنظیمی سیستم داخل قلب جلوگیری می شود.

پر نشدن ناکافی حفره های قلب و بستر کرونری با خون باعث افزایش انقباضات میوکارد از طریق رفلکس های داخل قلب می شود. در این حالت، بطن ها در زمان سیستول بیش از حد طبیعی، مقدار خون موجود در آنها را به داخل آئورت پرتاب می کنند. این از خطر پر شدن ناکافی سیستم شریانی با خون جلوگیری می کند. در زمان استراحت، بطن ها حاوی مقدار کمتری خون هستند که به افزایش جریان خون وریدی به قلب کمک می کند.

در شرایط طبیعی، سیستم عصبی داخل قلب مستقل نیست. این تنها پایین ترین حلقه در یک سلسله مراتب پیچیده از مکانیسم های عصبی است که فعالیت قلب را تنظیم می کند. حلقه بعدی و بالاتر در این سلسله مراتب، سیگنال هایی هستند که از طریق اعصاب واگ و سمپاتیک می آیند، که فرآیندهای تنظیم عصبی خارج قلبی قلب را انجام می دهند.

تنظیم رفلکس و هومورال فعالیت قلب

سه گروه از رفلکس های قلبی وجود دارد:

1. خودی یا قلبی-قلبی. آنها زمانی رخ می دهند که گیرنده های خود قلب تحریک شوند.

2. قلب و عروق. در هنگام تحریک گیرنده های عروقی مشاهده می شود.

3. مزدوج. مرتبط با تحریک گیرنده های غیر مرتبط با سیستم گردش خون.

رفلکس های گیرنده های مکانیکی میوکارد متعلق به خودشان هستند. اولین مورد رفلکس بینبریج است. این افزایش ضربان قلب زمانی است که دهلیز راست کشیده می شود. خون از یک دایره کوچک به شدت به یک دایره بزرگ پمپ می شود. فشار در آن کاهش می یابد. هنگامی که عضلات بطن ها کشیده می شوند، ضربان قلب کاهش می یابد.

قلب و عروق رفلکس هایی از نواحی بازتابی قوس آئورت، شاخه ها یا سینوس های شریان های کاروتید و سایر شریان های بزرگ هستند. با افزایش فشار خون، بارورسپتورهای این مناطق هیجان زده می شوند. از آنها، تکانه های عصبی در امتداد اعصاب آوران وارد بصل النخاع شده و نورون های مراکز واگ را فعال می کنند. از آنها تکانه ها به قلب می روند. دفعات و قدرت انقباضات قلب کاهش می یابد، فشار خون کاهش می یابد. گیرنده های شیمیایی این مناطق با کمبود اکسیژن یا دی اکسید کربن اضافی برانگیخته می شوند. در نتیجه تحریک آنها، مراکز واگ مهار می شوند، فرکانس و قدرت انقباضات قلب افزایش می یابد. سرعت جریان خون افزایش می یابد، خون و بافت ها با اکسیژن اشباع شده و از دی اکسید کربن آزاد می شوند.

نمونه ای از رفلکس های جفت شده رفلکس های گلتز و دانینی اشنر هستند. با تحریک مکانیکی صفاق یا اندام های شکمی، کاهش ضربان قلب و حتی ایست قلبی وجود دارد. این رفلکس گلتز است. این به دلیل تحریک گیرنده های مکانیکی و تحریک مراکز واگ ایجاد می شود. رفلکس Danini-Ashner کاهش ضربان قلب هنگام اعمال فشار به کره چشم است. همچنین با تحریک مراکز واگ توضیح داده می شود.

عوامل سیستم تنظیم هومورال نیز در تنظیم کار قلب مشارکت دارند. آدرنالین و نوراپی نفرین آدرنال مانند اعصاب سمپاتیک عمل می کنند. افزایش فرکانس، قدرت انقباضات، تحریک پذیری و هدایت عضله قلب. تیروکسین حساسیت کاردیومیوسیت ها را به عملکرد کاتکول آمین ها - آدرنالین و نوراپی نفرین افزایش می دهد و همچنین متابولیسم سلولی را تحریک می کند. بنابراین باعث افزایش ضربان قلب و افزایش ضربان قلب می شود. گلوکوکورتیکوئیدها متابولیسم عضله قلب را بهبود می بخشند و انقباض آن را افزایش می دهند.

ترکیب یونی خون نیز بر کار قلب تأثیر می گذارد. با افزایش محتوای کلسیم در خون، دفعات و قدرت انقباضات قلب افزایش می یابد. هنگام کاهش، کاهش می یابند. این به دلیل سهم بزرگ یون های کلسیم در تولید AP و انقباض کاردیومیوسیت ها است. با افزایش قابل توجه غلظت کلسیم، قلب در سیستول متوقف می شود. در کلینیک، از مسدود کننده های کانال کلسیم برای درمان برخی بیماری های قلبی استفاده می شود. آنها ورود یون های کلسیم را به کاردیومیوسیت ها محدود می کنند که به کاهش متابولیسم و ​​مصرف اکسیژن کمک می کند. افزایش غلظت یون های پتاسیم منجر به کاهش فراوانی و قدرت انقباضات قلب می شود. با غلظت کافی پتاسیم، قلب در دیاستول متوقف می شود. با کمبود پتاسیم در خون، افزایش و نقض ریتم فعالیت قلبی وجود دارد. بنابراین، آماده سازی پتاسیم برای آریتمی استفاده می شود. در طی جراحی قلب باز، از محلول های دپلاریزاسیون هیپرکالیوم برای ایجاد ایست قلبی موقت استفاده می شود.

ضربان قلب یک شاخص به راحتی قابل اندازه گیری اما مهم در قلب و عروق است. این مقدار در ابتدای تشخیص در نظر گرفته می شود، در پارامترهای اجباری برای نظارت بر عملکردهای حیاتی گنجانده شده است، با این مقدار است که می توان درک کرد که بدن به طور کلی و به طور خاص قلب چقدر راحت است. لحظه در زمان. موقعیت هایی وجود دارد که فرد احساس بدی می کند، اما نمی تواند بفهمد چه اتفاقی برای او می افتد. در این صورت اول از همه باید ضربان قلب خود را اندازه گیری کند. اما برای تفسیر نتایج، باید بدانید که میزان ضربان در دقیقه برای چنین شاخصی مانند ضربان قلب چقدر است.

ضربان قلب - ضربان در دقیقه

قلب یک اندام خاص است. از سیستم عصبی مرکزی اطاعت نمی کند، بلکه فقط توسط شاخه های اعصاب خودمختار و مراکز خود تنظیم می شود. فیبرهای عضله قلب دارای خاصیت شگفت انگیزی هستند - اتوماسیون. به اصطلاح وجود دارد. پیس میکر گره سینوسی دهلیزی (سینوسی) کیس فلک است که در دیواره دهلیز راست قرار دارد. این اوست که ضربان قلب را ایجاد می کند و هم سرعت و هم ریتم را تعیین می کند. در شرایطی که این گره رنج می برد، ساختارهای دیگر متصل می شوند - گره دهلیزی، بسته نرم افزاری His. علاوه بر این، مراکزی برای تشکیل ریتم می توانند در دیواره های حفره های قلب تشکیل شوند.

بنابراین، بر اساس فرآیندهای پیچیده بیوفیزیکی، با کمک عناصر کمیاب با بار مثبت و منفی که وارد سلول‌های قلب می‌شوند و از آن خارج می‌شوند، گره سینوسی ضربان قلب را با فرکانس مشخصی انجام می‌دهد. آیا به این پدیده نبض می گویند؟ خیر در لحظه ای که قلب منقبض می شود، ضربه ای را در برآمدگی راس اندام بر روی دیواره قدامی قفسه سینه می شنویم یا احساس می کنیم. فراوانی ضربان در زمان ضربان قلب است. پس از این انقباض، ضربه (در اصطلاح علمی به این مرحله سیستول گفته می شود)، به معنای واقعی کلمه در کسری از ثانیه، با قرار دادن انگشتان خود بر روی عروق بزرگ می توانید فشار را احساس کنید.

در دسترس ترین نقاط:

• شریان کاروتید در گردن؛
• شریان رادیال در مچ دست؛
• شریان پوپلیتئال در حفره پوپلیتئال؛
• شریان فمورال در قسمت قدامی ران.

این شوک ها عبور جریان خون از طریق شریان ها به داخل اندام ها هستند. به انبساط شریان ها نبض می گویند. با این حال، در یک فرد بدون مشکل سلامتی، نبض به طور کامل با ضربان قلب منطبق است.

مقادیر نرمال

مانند هر شاخص دیگری در بدن انسان، ضربان قلب در دقیقه هنجارهای خاص خود را دارد - حد بالا و پایین. در حالت کلی، بدون در نظر گرفتن جزئیات و نکات ظریف، می توان گفت که ضربان قلب باید بین 60 تا 90 ضربه در دقیقه باشد. اما این بدان معنا نیست که فراتر از این چارچوب بلافاصله یک آسیب شناسی است. ابتدا، مقادیر نشان داده شده فریم های متوسط ​​هستند. همانطور که میانگین هایی برای قد و وزن وجود دارد. با این حال، در صورت عدم وجود علائم پاتولوژیک، آسیب ارگانیک و عملکردی به قلب، سلامتی، حتی نرخ انقباض عضله قلب 110 ضربه در دقیقه را می توان به عنوان یک هنجار فردی تشخیص داد. علاوه بر این، هنجارهای سن-جنس، هنجارهای شرایط غیرعادی بدن، مقادیر هدف (آنهایی که باید با کمک دارو درمانی به منظور کاهش خطر حوادث قلبی عروقی به دست آیند) برای برخی بیماری ها وجود دارد.

جدول. هنجارهای ضربان قلب برای دسته های مختلف شهروندان.

دسته بندی	ضربان قلب مناسب
نوزادان	110-140
کودکان از 30 روز تا 12 ماه	105-135
کودکان از 12 ماه تا 7 سال	86-132
کودکان از 7 تا 16 سال	60-100
مردان 16 تا 65 ساله	60-90
زنان 16 تا 65 ساله	60-100
افراد بالای 65 سال	65-85
زنان حامله	60-100، در سه ماهه سوم - تا 115
ورزشکاران بسیار آموزش دیده	40-90
افرادی که بدون تجهیزات غواصی غواصی می کنند	35-90
بیماران مبتلا به فشار خون شریانی (مقادیر هدف)	50-70
بیماران مبتلا به دیابت (مقادیر هدف)	50-65
مردمی که در ارتفاعات زندگی می کنند	70-110

علاوه بر موارد فوق، مفاهیمی مانند ضربان قلب حداکثر و زیر حداکثر وجود دارد. این فرکانسی است که در آن حداکثر بار قابل تحمل یا (در حالت دوم) تا حد ممکن نزدیکترین بار روی قلب قرار می گیرد. این مفاهیم بیشتر برای ورزشکاران حرفه ای و برای تشخیص عملکرد معرفی می شوند. به عنوان مثال، انجام تست استرس برای اثبات یا تایید وجود ایسکمی قلبی. محاسبه این شاخص بسیار ساده است.

جدول. نحوه محاسبه حداکثر و زیر حداکثر ضربان قلب

تغییرات در ضربان قلب

افزایش و کاهش فیزیولوژیکی و پاتولوژیک در این شاخص وجود دارد. افزایش ضربان قلب تاکی کاردی نامیده می شود و برعکس، کاهش سرعت آن برادی کاردی نامیده می شود. علل فیزیولوژیکی (یا به طور مشروط فیزیولوژیکی، با توجه به تأثیر عادات بد) تاکی کاردی عبارتند از:

بار عاطفی (استرس، هیجان، ترس، اشتیاق)؛

بودن در آب و هوای گرم؛

بودن در یک اتاق خفه کننده؛

بالا رفتن از کوه و پایین آمدن از زیر آب، مخصوصاً برای اولین بار و در همان ابتدا؛

مصرف غذا (افزایش جزئی و بسیار کوتاه مدت)؛

بارداری؛

مصرف داروها (داروهای گلوکوکورتیکواستروئیدها، کاتکول آمین ها، برخی از آنتی بیوتیک ها)؛

اعتیاد به قهوه، چای قوی دم کرده؛

دریافت مشروبات الکلی، صرف نظر از قدرت آنها؛

اعتیاد به سیگار؛

برخی از انواع داروها

برادی کاردی فیزیولوژیکی منجر به موارد زیر می شود:

• تناسب اندام بالا؛
• هیپوترمی متوسط؛
• هیپوکسی معمولی (افراد از ارتفاعات، غواصی بدون تجهیزات غواصی، کوهنوردان)؛
• وضعیت دراز کشیدن؛
• مصرف مسدود کننده های کانال کلسیم غیر دی هیدروپیریدینی (وراپامیل، دیلتیازم).

تغییرات پاتولوژیک

در هر دو تاکی کاردی و برادی کاردی، عوامل داخل قلب و خارج قلبی می توانند به عنوان علت عمل کنند. اول از همه، تغییر در دفعات انقباضات قلب می تواند باعث تحریک بیماری های این اندام شود.

تاکی کاردی:

• نارسایی مزمن عملکرد قلب؛
• حملات آنژین؛
• انفارکتوس میوکارد؛
• آسیب شناسی ضربان ساز؛
• فشار خون شریانی؛
• ناهنجاری های ساختار قلب؛
• آسیب شناسی التهابی غشاهای قلب (پریکاردیت)؛
• آسیب شناسی التهابی لایه های قلب (اندوکاردیت، میوکاردیت).

برادی کاردی:

• یک دوره سکته قلبی (در مراحل بعدی)؛
• محاصره دهلیزی؛
• محاصره پاهای بسته نرم افزاری او.

شرایط غیر قلبی می تواند بسیار متنوع باشد و شامل بیماری های غدد درون ریز، ادراری، گوارشی، تنفسی و سیستم عصبی بدن باشد. کندی یا شتاب قلب می تواند نشانه یک بیماری عفونی، یک فرآیند تومور یا تغییرات دژنراتیو باشد.

از جمله شایع ترین علل تاکی کاردی:

• هورمون های تیروئید اضافی؛
• دیابت؛
• فئوکروموسیتوم؛
• بحران آدرنال؛
• هیپرآلدوسترونیسم؛
• فشار خون شریانی علامت دار (با آسیب شناسی سیستم غدد درون ریز، کلیه ها)؛
• آسیب شناسی هیپوتالاموس؛
• نقض هدایت عصبی؛
• نقض حاد گردش خون مغزی؛
• حمله ایسکمی گذرا؛
• سندرم مسمومیت (با بیماری های عفونی، شوک سمی)؛
• تنگی نفس در آسیب شناسی ریوی (بیماری انسدادی مزمن ریه، آسم برونش، پنوموتوراکس)؛
• شرایط شوک؛
• افزایش دما (افزایش دما به میزان 1 درجه سانتیگراد باعث افزایش شاخص 8-15 ضربه در دقیقه می شود).

از جمله شایع ترین عوامل ایجاد برادی کاردی:

• کمبود هورمون های تیروئید؛
• فرآیندهای تومور؛
• افزایش فشار داخل جمجمه؛
• نقایص اولسراتیو؛
• سیروز کبدی؛
• هیپوولمی، کم آبی (در مراحل بعدی)؛
• DIC;
• پنومونی کل

چگونه بفهمیم که آیا انحرافات پاتولوژیک هستند؟

مرد متوجه شد که نبض او 100 ضربه در دقیقه است. آیا او باید با آمبولانس تماس بگیرد؟ الگوریتم تعیین نیاز به مداخله پزشکی به شرح زیر است.

1. به یاد بیاورید که آیا هر یک از عوامل مؤثر بر تغییر فیزیولوژیکی ضربان قلب رخ داده است یا خیر.
2. مشخص کنید که آیا هر یک از علائم زیر وجود دارد یا خیر:
   • سردرد؛
   • سرگیجه؛
   • تعریق؛
   • ضعف بی انگیزه؛
   • خستگی سریع؛
   • "Gosebumps" در چشم، قبل از غش.
   • غش کردن؛
   • احساس افزایش ضربان قلب یا وقفه در کار قلب؛
   • درد در ناحیه قلب؛
   • حالت های هراس، ترس از مرگ.
3. به یاد داشته باشید که آیا فشار خون تا به حال افزایش یافته است، اگر اختلالات متابولیسم گلوکز یا مشکلات هورمونی وجود دارد، اگر تغییراتی در عملکرد کلیه ها، کبد و دستگاه گوارش وجود دارد.

در صورتی که پاسخ فقط به سوال اول مثبت باشد، هیچ نشانه ای برای مراقبت فوری پزشکی وجود ندارد. در غیر این صورت، یا اگر تغییرات در فعالیت قلبی برای چند روز ادامه یابد، اگر در شب و در حالت آرام هستید، باید با پزشک مشورت کنید.

چگونه ضربان قلب خود را اندازه گیری کنیم؟

برای تعیین ضربان قلب نیازی به دستگاه های خاص یا متخصص ندارید، فقط باید ساعتی با عقربه یا کرونومتر تهیه کنید. اگر نیاز به اندازه گیری نبض در اینجا و اکنون باشد (مثلاً در شرایط تمرین)، نیازی به رعایت شرایط خاصی نیست. با این حال، برای تعیین ضربان قلب در حالت استراحت، فرد باید در اتاقی ساکت و دارای تهویه مناسب باشد. او باید از نظر عاطفی آرام باشد. پس از فعالیت بدنی معمولی (نه پیاده روی سریع، کارهای خانه) و حداقل یک ساعت پس از فعالیت شدید (دویدن، بالا رفتن از پله ها، حمل وزنه) باید حداقل 15 دقیقه بنشینید و استراحت کنید. در طول اندازه گیری، شما باید بنشینید.

اندازه گیری روی شریان رادیال

در حالت ایده آل، شما باید نبض هر دو اندام را به طور همزمان اندازه گیری کنید، اما با تشخیص خود این امکان وجود ندارد، بنابراین می توانید هر دستی را انتخاب کنید. باید مچ دست خود را بگیرید به طوری که شست در کنار انگشت کوچک قرار گیرد و چهار انگشت دیگر در سمت شست دست مقابل قرار گیرند. با سه انگشت دست گیره باید ناحیه ضربان را احساس کرد. معمولاً درست در پشت استخوان، نزدیکتر به خط وسط ساعد قرار دارد. شما نباید انگشتان خود را خیلی محکم فشار دهید، اما تنها گذاشتن آنها همیشه کافی نیست. پس از کمی جستجو می توانید حرکات موزون سبک را احساس کنید.

اندازه گیری بر روی شریان کاروتید

باید زاویه فک را پیدا کرد - انتقال از گوش به قسمت پایین صورت، حتی در افراد دارای اضافه وزن به خوبی از طریق پوست احساس می شود - و انگشت خود را به صورت کم عمق زیر برآمدگی استخوانی قرار دهید. معمولاً ضربان تقریباً در تمام سطح جانبی گردن به خوبی احساس می شود، بنابراین هیچ مشکل خاصی در تعریف وجود ندارد.

اندازه گیری روی شریان فمورال

یافتن نکته به خصوص در افراد چاق دشوار است. با این حال، اگر سه انگشت را در چین مغبنی تقریباً در وسط آن قرار دهید، می توانید نبض را احساس کنید.

نبض را می توان بر روی شریان های تمپورال، زیر بغل و پوپلیتئال نیز تعیین کرد، اما احساس آن در آن نقاط دشوارتر است و نیازی نیست - دو روش اول ارائه شده اطلاعات قابل اعتمادی در مورد ضربان قلب و نبض ارائه می دهند.

هنگام اندازه گیری پالس باید به سایر مشخصات آن به جز فرکانس توجه کرد. به طور معمول، باید ریتمیک باشد، به خوبی در شریان های دو طرف بدن قابل لمس باشد. قدرت موج باید به شما این امکان را بدهد که فشارها را با انگشتان خود به خوبی احساس کنید، اما نباید دست خود را به بیرون فشار دهید.

برای محاسبه مستقیم ضربان قلب، باید دست خود را روی نیمه چپ قفسه سینه قرار دهید. در مردان، به نقطه ای که تقریباً در زیر نوک پستان چپ قرار دارد، در زنان - زیر غده پستانی چپ. در فضای پنجم بین دنده ای در امتداد خطی که از وسط ترقوه می گذرد، می توانید ضربان قلب را احساس کنید. در این ناحیه، ضربان راس نامیده می شود (زیرا در این نقاط است که راس قلب بر روی دیواره قدام قفسه سینه قرار می گیرد).

شایان ذکر: به طور معمول، نبض کاملاً با انقباضات قلب منطبق است.. به طور نسبی، از نظر شماتیک، به نظر می رسد "یک ضربه به دیواره قفسه سینه - 0.2 ثانیه - یک فشار روی شریان". در موردی که نبض خیلی دیر است یا بعد از انقباض بعدی بطن اصلاً موج نبض وجود ندارد، می توان در مورد آسیب شناسی جدی قلب صحبت کرد که نیاز به درمان دارد.

0

مقررات کار

سه مرحله فعالیت قلبی وجود دارد: انقباض ( سیستولسیستول دهلیزی، بطنی و آرامش عمومی ( دیاستول). با ضربان قلب 75 بار در دقیقه، یک چرخه 0.8 ثانیه به حساب می آید. در این مورد، سیستول دهلیزی 0.1 ثانیه، سیستول بطنی - 0.3 ثانیه، دیاستول کل - 0.4 ثانیه طول می کشد.

بنابراین، در یک چرخه، دهلیزها 0.1 ثانیه کار می کنند، و 0.7 - استراحت، بطن ها 0.3 ثانیه، استراحت 0.5 ثانیه. این به قلب اجازه می دهد تا تمام عمر بدون خستگی کار کند.

با یک بار انقباض قلب، حدود 70 میلی لیتر خون به تنه ریوی و آئورت خارج می شود؛ در یک دقیقه حجم خون خارج شده بیش از 5 لیتر خواهد بود. در حین ورزش، فرکانس و قدرت انقباضات قلب افزایش می یابد و برون ده قلبی به 20-40 لیتر در دقیقه می رسد.

قلب اتوماتیک . زوج جدا شدهقلب، هنگام عبور از آن سالین فیزیولوژیکی، قادر است بدون محرک های خارجی، تحت تأثیر تکانه هایی که در خود قلب ایجاد می شود، به صورت ریتمیک منقبض شود. تکانه ها در گره های سینوسی دهلیزی و دهلیزی (پیس میکر) واقع در دهلیز راست ایجاد می شوند، سپس از طریق سیستم هدایت (پاهای او و فیبرهای پورکنژ) به دهلیزها و بطن ها منتقل می شوند و باعث انقباض آنها می شوند (شکل 199). هم ضربان‌سازها و هم سیستم هدایت قلب تشکیل می‌شوند سلول های ماهیچه ایساختار خاص ریتم قلب جدا شده توسط گره سینوسی دهلیزی تنظیم می شود، به آن ضربان ساز درجه 1 می گویند. اگر انتقال تکانه ها از گره سینوسی دهلیزی به گره دهلیزی قطع شود، قلب متوقف می شود، سپس با ریتم تنظیم شده توسط گره دهلیزی، ضربان ساز درجه 2، کار خود را از سر می گیرد.

تنظیم عصبی فعالیت قلب مانند سایر اندام های داخلی تنظیم می شود خود مختار (رویشی) بخشی از سیستم عصبی:

اولاً، قلب سیستم عصبی قلب خود را با قوس های رفلکس در خود قلب دارد - متاسمپاتیکبخشی از سیستم عصبی کار او زمانی قابل مشاهده است که سرریز دهلیزی یک قلب جدا شده باشد، در این مورد، فرکانس و قدرت انقباضات قلب افزایش می یابد.

دوم، به قلب مناسبدلسوز و پاراسمپاتیکاعصاب اطلاعات از گیرنده های کششی در ورید اجوف و قوس آئورت به بصل النخاع، به مرکز تنظیم فعالیت قلبی منتقل می شود. ضعیف شدن قلب ایجاد می شود پاراسمپاتیکاعصاب به عنوان بخشی از عصب واگ باعث افزایش کار قلب می شود دلسوزاعصاب متمرکز در نخاع

تنظیم هومورال تعدادی از مواد وارد شده به خون نیز بر فعالیت قلب تأثیر می گذارد. تقویت کار قلب باعث می شود آدرنالینتوسط غدد فوق کلیوی ترشح می شود تیروکسینتوسط غده تیروئید ترشح می شود، بیش از حد یون Ca 2+ . ضعیف شدن قلب باعث می شود استیل کولین، بیش از حد یون به + .

نقش قلب در سیستم گردش خون ایجاد فشاری است که بیش از فشار در بستر شریانی است و در نتیجه خونی که از وریدها می آید دفع می شود. بنابراین قلب به عنوان یک پمپ عمل می کند و خون را از یک سیستم فشار پایین به یک سیستم فشار بالا پمپاژ می کند و گرادیان فشار موجود بین شریان ها و سیاهرگ ها حرکت بیشتر خون را در سیستم گردش خون تضمین می کند.

در فرآیند تکامل، ساختار و عملکرد قلب پیچیده‌تر و بهبود یافت و مسیر پیچیده‌ای را از انقباضات بخشی از لوله عروقی در موجودات پایین‌تر تا ظهور اتاق‌های جداگانه و دو دایره گردش خون در پستانداران طی کرد. و انسان ها قلب یک اندام پیچیده است که به طور مستقل برای مدت طولانی با درجه بالایی از قابلیت اطمینان کار می کند. فشار در بطن‌های قلب به دلیل انقباض و شل شدن هماهنگ و همزمان سلول‌های عضلانی - کاردیومیوسیت‌هایی که میوکارد عضله قلب را می‌سازند، در محدوده وسیعی در نوسان است. همزمانی انقباض به دلیل تحریک همزمان سلول ها در امتداد الیاف تخصصی سیستم به اصطلاح رسانا تضمین می شود. تکانه های تحریکی به طور خود به خود در سلول های تخصصی دهلیزها - گره سینوسی - ایجاد می شوند و از طریق سیستم رسانا، ابتدا از طریق دهلیزها و سپس از طریق بطن ها پخش می شوند. بنابراین، دهلیزها ابتدا منقبض می‌شوند و خون را به داخل بطن‌ها می‌فشارند و از آنجا به داخل شریان‌های بزرگ خارج می‌شوند.

فعالیت قلب باید الزامات خاصی را برآورده کند، این باید باشد:

1) خودکار، یعنی قادر به انجام حتی زمانی که عضو جدا شده است،

2) ریتمیک که به دلیل آن مراحل پر کردن و اخراج متناوب می شوند.

3) قادر به تنظیم در محدوده وسیعی است که برای کار فشرده بدن لازم است.

4) قابل اعتماد و پایدار.

علاوه بر این، باید ارائه دهد:

5) جریان یک طرفه و

6) تداوم جریان ورود به قلب.

سه نیاز اول به دلیل سازماندهی خاص قلب و عروق برآورده می شود و سه مورد آخر بر اساس سازماندهی ساختاری بافت عضلانی و اندام به طور کلی است.

قلب مانند یک پمپ

فعالیت قلب به عنوان یک پمپ به شکل چرخه های تکراری دوره ای انجام می شود. در هر چرخه قلب پر شده و خون از آن خارج می شود. چرخه با ظهور یک تکانه تحریک خودکار شروع می شود که از طریق دهلیزها پخش می شود. نتیجه این انقباض دهلیزی سریع (0.1 ثانیه) است و خون به داخل بطن ها فشرده می شود. این دومی پس از اینکه الیاف آنها توسط تحریک منتشر شده در امتداد الیاف سیستم رسانا غرق می شود، شروع به انقباض می کنند. تکانه تحریکی پس از مدتی تأخیر لازم برای تکمیل انقباض دهلیزی، از دهلیزها به بطن ها منتقل می شود. کمپلکس QRS روی ECG روند انتشار تحریک را از طریق بطن ها منعکس می کند، پس از آن فرآیند ایجاد فشار در آنها و دفع بعدی آغاز می شود.

الکتروکاردیوگرام (ECG) ثبت فعالیت الکتریکی قلب در طول یک سیکل قلبی است. P - دپلاریزاسیون عضله دهلیزی و گسترش تحریک از گره سینوسی دهلیزی در طول سیستول دهلیزی. Q، R و S - سیستول بطنی. T آغاز دیاستول بطنی است.

به طور کلی، فرآیندهای ایجاد فشار و دفع با اصطلاح "سیستول" و فرآیندهای کاهش فشار و پر شدن بطن ها - با اصطلاح "دیاستول" مشخص می شود. کل مدت چرخه با فرکانس 75 ضربه در دقیقه 0.8 ثانیه است، در حالی که سیستول 0.3 ثانیه و دیاستول - 0.5 ثانیه است. از نظر یک روز، سیستول 9 ساعت و دیاستول - 15 ساعت طول می کشد.

از نقطه نظر مکانیکی، عملکرد پمپاژ بطن های قلب با رابطه دینامیکی بین حجم و فشار آنها توصیف می شود. در فرآیند دیاستول، محفظه های نسبتاً قابل اتساع بطن ها با خون پر می شود و فشار کمی افزایش می یابد (فاز اول). حجم قلب در انتهای دیاستول در طول سیکل حداکثر است. مرحله دوم با ایجاد فشار شروع می شود، اما تا زمانی که فشار در بطن ها از سطح فشار در عروق بزرگ بیشتر نشود، دفع خون آغاز نمی شود. ادامه افزایش سریع فشار در بطن ها فشار بیش از حد لازم را ایجاد می کند و خون به داخل آئورت و شریان ریوی (مرحله سوم) دفع می شود. به محض اینکه در هنگام شروع آرامش، فشار در بطن ها از فشار در عروق بزرگ کمتر شود، دفع متوقف می شود. در طول آرامش مداوم، فشار بطن به زیر فشار دهلیزی می رسد (فاز چهارم) و پر شدن بطن شروع می شود (فاز اول).

قسمتی از خون خارج شده در حین انقباض بطن را "حجم ضربه ای" و به بخشی از خون باقی مانده در بطن ها پس از دفع "حجم باقیمانده" می گویند. معمولاً نسبت بین سکته مغزی و حجم دیاستولیک (کسری جهشی) تقریباً 0.6 است که کاهش قابل توجه آن نشان دهنده ضعف بطن است. حاصل ضرب حجم ضربه و فراوانی انقباضات در دقیقه مقدار حجم دقیقه را به دست می دهد که به طور متوسط ​​4.5-5.5 لیتر در دقیقه است.

تنظیم عملکرد پمپاژ.

شرط لازم برای گردش خون پایدار در بدن، برابری جریان ورودی و خروج از بطن ها است. هنگامی که انقباض بطن ها ضعیف باشد (نارسایی قلبی)، خون در بخش وریدی سیستم جمع می شود و افزایش فشار وریدی به بروز ادم کمک می کند. توانایی قلب برای بیرون راندن مقدار خونی که از وریدها به سمت آن می‌رود، بر اساس مکانیسم‌هایی است که قبلاً در سطح سلولی اعمال شده‌اند.

نیروی انقباض فیبرهای عضلانی یا فشار ایجاد شده توسط بطن توسط دو عامل اصلی تعیین می شود: میزان یون های Ca2 + فعال کننده میوفیبریل ها و میزان کشش میوفیبریل ها. وابستگی فشار ایجاد شده به حجم دیاستولیک بطن بر اساس میزان تماس احتمالی بین رشته‌های میوزین و اکتین در هر سارکومر است که یک واحد ساختاری از میوفیبریل‌ها به طول حدود 2 میکرومتر است.

ساختار سارکومر

هنگامی که یک انقباض فعال می شود، درجه تماس احتمالی بین رشته ها در طول انقباض با فاصله بین انتهای رشته های اکتین و مرکز سارکومر جایی که رشته ها در حداکثر انقباض به هم می رسند محدود می شود. با جریان بیشتر خون به قلب، افزایش پر شدن آن با افزایش فشار دیاستولیک همراه است که به کشش بیشتر فیبرهای عضلانی بطن کمک می کند. در نتیجه طول هر سارکومر و همچنین درجه تماس احتمالی بین رشته ها افزایش می یابد. این شامل تعداد بیشتری از مولکول‌های میوزین در فرآیند انقباض می‌شود و استفاده از مقدار بیشتری از یون‌های Ca2+ را برای فعال کردن انقباض ممکن می‌سازد. علاوه بر این، تعداد یون های Ca2 + که میوفیبریل ها را فعال می کنند نیز افزایش می یابد. بنابراین، انقباض قوی‌تر عضله قلب تقریباً در همان زمان سیستول اتفاق می‌افتد، که امکان حفظ نرخ پایدار انقباضات را ممکن می‌سازد.

راه اصلی دیگر برای افزایش عملکرد انقباضی عضله قلب، افزایش تأثیر سمپاتیک است. فسفوریلاسیون پروتئین های داخل سلولی درگیر در انتقال یون های Ca2 + ناشی از واسطه سمپاتیک نوراپی نفرین، باعث افزایش ورود Ca2 + به سلول ها و تسریع انتقال این یون ها به داخل سلول ها می شود که منجر به افزایش قابل توجهی می شود. و تسریع انقباضات

نتیجه نهایی این رویدادها که در سطح سلولی رخ می دهد، افزایش فشار در بطن و افزایش حجم ضربه ای است. با این حال، تفاوت قابل توجهی بین این دو روش در جهت تغییر شکل توصیف کننده رابطه دینامیکی بین حجم و فشار در بطن است: با افزایش اتساع، به سمت راست و با تحریک سمپاتیک به سمت چپ تغییر می کند.

تفاوت دیگر مدت زمان کوتاه نسبی اثر سمپاتیک است، اندازه آن به دلیل تخریب مولکول های نوراپی نفرین توسط آنزیم های واقع در میوکارد به سرعت کاهش می یابد. این ویژگی به ما امکان می دهد مکانیسم اینوتروپیک (سمپاتیک) را به عنوان یک وضعیت اضطراری در نظر بگیریم، کوتاه مدت، در صورت لزوم، افزایش طولانی مدت در نیروی انقباضات بطن، افزایش حجم آن استفاده می شود.

یک پاسخ پیچیده خود تنظیمی قلب، انطباق عملکرد آن با افزایش مقاومت است. اغلب با افزایش فشار خون (BP) رخ می دهد. اولین پیامد افزایش فشار خون کاهش برون ده قلبی به دلیل نیاز به ایجاد فشار بیشتر است. در این مورد، هر دو مکانیسم در نظر گرفته شده فعال می شوند - افزایش حجم باقیمانده بطن به کشش فیبرهای عضلانی کمک می کند، و کاهش برون ده قلبی توسط سیستم تنظیم فشار خون به عنوان یک علامت خطرناک درک می شود که می تواند جریان خون را محدود کند. اندام ها به دلیل فعال شدن فیبرهای سمپاتیک در میوکارد، فشار ایجاد شده افزایش می یابد و بزرگی حجم ضربه ای بازیابی می شود.

در آینده، تحریک سمپاتیک کوتاه مدت با یک عامل پایدارتر جایگزین می شود - فعال شدن کانال های کلسیم حساس به کشش سارکولما، همراه با افزایش مداوم در اوج Ca2 + سیستولیک در سلول ها. این با افزایش فشار در فضای خارج سلولی همراه است که به دلیل افزایش جریان خون در عروق کرونر تغذیه کننده قلب اتفاق می افتد.

ترکیبی از کشش الیاف با افزایش فعال شدن میوفیبریل‌ها توسط یون‌های Ca2 + افزایش مداوم فشار ایجاد شده لازم برای حفظ حجم ضربه قبلی را فراهم می‌کند. بنابراین حتی با افزایش یک و نیم برابری فشار خون و قلب سالم‌تر می‌تواند به همان میزان خونرسانی به بدن را حفظ کند.

تنظیم قلب در حین کار فیزیکی یکی از اجزای یک پاسخ تنظیمی پیچیده سیستم گردش خون است. انگیزه اصلی برای چنین تنظیمی نیاز به افزایش خون رسانی به توده بزرگی از عضلات اسکلتی است که قبلاً در حالت استراحت بودند و فقط برای حفظ سطح پایین خون مورد نیاز بودند. از آنجایی که اندام‌ها و بافت‌های داخلی هنوز به خون نیاز دارند، تنها با تسریع حرکت خون - افزایش حجم دقیقه - می‌توان ماهیچه‌های فعال را تامین کرد.

زنجیره رویدادهای رخ داده در این مورد را می توان به صورت زیر نشان داد. انقباضات قوی ماهیچه ها حرکت خون را از وریدهای واقع در آنها به قلب تسریع می بخشد که عملکرد انقباضی آن را بسیج می کند. افزایش حجم سکته مغزی باعث افزایش جزئی فشار خون می شود که به سرعت با کاهش آن جایگزین می شود، اولاً به دلیل باز شدن تعداد زیادی از شریان ها و مویرگ های قبلاً بسته شده در عضلات و ثانیاً به افزایش مداوم جریان ورودی به قلب. در این شرایط (با مشارکت فعال سازی سمپاتیک)، ضربان قلب به طور قابل توجهی افزایش می یابد و افزایش خروجی به بخش هایی تقسیم می شود. افزایش پیوسته (دو تا چهار برابر) برون ده قلبی در حین کار عمدتاً به دلیل افزایش دفعات انقباضات و در عین حال حفظ حجم ضربه ای و فشار خون تقریباً یکسان حاصل می شود.

قلب مانند یک ساعت است. خاطره قلب

در مورد به اصطلاح "ساعت بیولوژیکی" مطالب زیادی نوشته شده است. در واقع، بسیاری از فرآیندهای چرخه‌ای در بدن وجود دارند که می‌توانند زمان را با دقت کم و بیش اندازه‌گیری کنند. با این حال، تا آنجا که می دانیم، هیچ کس به این واقعیت توجه نکرد که قلب دقیق ترین رکورد زمان را تولید می کند. در یونان باستان، نبض به عنوان کرونومتر، به ویژه در بازی های المپیک استفاده می شد. آیا اهمیتی ندارد که قلب دائماً تکانه های متمرکز ریتمیک با قدرت عظیمی را منتشر می کند که نه تنها به مرکز وازوموتور بلکه به کل سیستم عصبی خطاب می شود؟ برای گزارش زمانی، این احتمالا یک مکانیسم راحت و قابل اعتماد است که همیشه کار می کند. اگر عصبي كه از قلب، آئورت يا سينوس كاروتيد مي آيد روي الكترودها قرار داده شود و به گونه اي تقويت شود كه خروجي آمپلي فير به بلندگو متصل شود، صداي موزوني مانند چنگ زدن يك لوكوموتيو به گوش مي رسد. تقریباً 20 برابر بیشتر از «فرمان‌هایی» که از مرکز به قلب می‌آیند، تکانه‌ها از قلب می‌آیند. تکانه گیرنده های آئورت و سینوس های کاروتید تقریباً منحصراً به مرکز هدایت می شود. از هر ناحیه ای از مغز که پتانسیل ها کشیده می شوند، ریتم قلب در همه جا قابل ردیابی است.

برای مطالعه مکانیسم ضربان قلب، دانشمندان آزمایشاتی را انجام دادند و رفلکس شرطی را بررسی کردند. پس از ترکیب مکرر یک محرک غیرشرطی با یک محرک شرطی، مغز به محرک شرطی به گونه ای پاسخ می دهد که گویی بدون شرط است. زمان همچنین می تواند یک محرک شرطی باشد. در مکتب IP Pavlov، بازتاب شرطی به زمان به خوبی مورد مطالعه قرار گرفت.

به مدت چند روز حیوانات (خرگوش ها) را در یک بانوج با سوراخ هایی برای پنجه هایشان آویزان کردند و فشار خون آنها را ثبت کردند. دستگاه ثبت فشار برای فشرده سازی خودکار و بی صدا شریان کاروتید طراحی شده است. این کار به گونه ای انجام شد که حیوان هیچ گونه محرک غیرمجاز تصادفی دریافت نکند.

پس از بستن شریان کاروتید در یک ریتم کاملاً ثابت، پس از مدتی حیوان یک رفلکس شرطی ایجاد کرد: بدون بستن عروق، فشار خون در همان حالت نوسان داشت. پس از سه دقیقه ثبت فشار "پس زمینه"، شریان کاروتید بسته شد - فشار خون افزایش یافت و این 20 ثانیه طول کشید. سپس یک استراحت چهل و دوم، و شریان ها دوباره گیره شدند. همه اینها روزانه هشت بار - هشت گیره در روز - تکرار شد. پس از فشرده سازی هشتم، فشار به مدت سه دقیقه دیگر ثبت شد. در خرگوش های "عادی"، در روز نوزدهم (به طور متوسط) چنین دستکاری ها، رفلکس های فشار خون شرطی برای مدتی ظاهر شد: پس از هشتمین بستن و آخرین بستن شریان ها، امواج خود به خودی هر دقیقه روی منحنی فشار خون ظاهر می شوند، اگرچه آنها از نظر شکل شبیه به آنهایی که دارای رفلکس سینوس کاروتید هستند، نیستند، اما کاملاً متمایز هستند. همانطور که رفلکس ها بیشتر تقویت می شوند (در روز 20 - 23)، چنین امواجی بلافاصله از لحظه شروع ضبط روی منحنی ظاهر می شوند و برای این کار نیازی به بستن نیست. خرگوش‌هایی که قلبشان تا حدی عصب‌کشی شده است به 30 تا 31 روز نیاز دارند تا یک رفلکس شرطی ایجاد کنند. و خرگوش هایی با قلب کاملاً عصب کشی شده تقریباً برای مدتی قادر به ایجاد رفلکس شرطی نیستند. اما بدترین وضعیت در خرگوش های مبتلا به آترواسکلروز تجربی است - در آنها به طور کلی امکان ایجاد رفلکس شرطی وجود ندارد، علیرغم مدت زمان آزمایش (45 روز).

اختلالات حافظه کوتاه مدت با وجود حفظ حافظه در رابطه با رویدادهای طولانی مدت مشخصه دوران سالمندی است، اما در خرگوش های آترواسکلروتیک، عروق مغزی هرگز تحت تأثیر آترواسکلروز قرار نگرفتند، اگرچه آئورت، قلب و شریان های کاروتید همیشه دارای آثاری بودند. تخریب آترواسکلروتیک: پلاک‌های آتروماتوز و تغییرات در دیواره شریان‌های بزرگ با تخریب گیرنده‌های موضعی همراه بود.

قلب فقط یک کرونومتر است، نه یک دقیقه یا یک سال متر. به همین دلیل است که دانشمندان پیشنهاد کرده‌اند که اختلالات حافظه کوتاه‌مدت، حافظه برای رویدادهای اخیر، از این واقعیت ناشی می‌شود که ساعت در بدن شکسته می‌شود و فواصل زمانی کوچکی را شمارش می‌کند. شبکه ای که رویدادها روی آن پیش بینی می شوند ناپدید می شوند. آزادی جستجوی آنها در یک کارت حافظه بزرگ از بین رفته است. از این گذشته ، حافظه در اصل از بین نمی رود ، فقط روند بازیابی از حافظه دشوارتر می شود.

"ساعت قلب" با همان ریتم ریتم گام ها تیک می زند. با افزایش سرعت راه رفتن، ضربان قلب نیز افزایش می یابد. درک زمان می تواند تحریف شود و در همان زمان ضربان قلب تغییر کند، مثلاً با هیجان. فرآیندهای چرخه ای زیادی در بدن در حال انجام است، اما قلب بیشتر با احساس دوره های زمانی کوتاه مرتبط است. در اینجا یک ارتباط بینابینی با دسترسی مستقیم به رفتار وجود دارد. واکنش های عروقی نیز رفتاری هستند که بدتر از هر رفتار دیگری نیستند.

همه موارد فوق همه ریتم های دیگری را که حس زمان را ارائه می دهند لغو نمی کند، بلکه فقط تأکید می کند که ساعت تعبیه شده در قلب از اهمیت حیاتی و بیشترین دقت برخوردار است.

شکی نیست که ضربان ریتمیک ثابتی که از گیرنده‌های قلب و عروق بزرگ سرچشمه می‌گیرد به عنوان توسین عمل می‌کند و مغز ما را به فعالیت وادار می‌کند و به ما امکان می‌دهد آنچه را که نیاز داریم به خاطر بسپاریم.

ریتم قلب از دیدگاه ریاضی

همانطور که قبلا ذکر شد، ریتم خود انقباضات توسط گره سینوسی تنظیم می شود. حتی پس از خارج شدن از بدن و قرار گرفتن در یک محیط مصنوعی، قلب همچنان به طور ریتمیک، البته کندتر، منقبض می شود. با این حال، در بدن، نیازهای دائمی در حال تغییر برای سیستم قلبی عروقی ایجاد می شود و ضربان قلب نیز باید متناسب با آن تغییر کند. این تغییرات به دلیل کار پویا و هماهنگ دو مکانیسم تنظیمی - عصبی و هومورال به دست می‌آیند که کنترل هموستاتیکی را انجام می‌دهند که خون کافی را به بافت‌ها در شرایط تغییر مداوم حفظ می‌کند.

مقدار خونی که در 1 دقیقه از قلب می گذرد. حجم دقیقه نامیده می شود. این به حجم خونی که در یک انقباض از قلب خارج می شود و به دفعات انقباضات بستگی دارد. این سه متغیر با معادله زیر با یکدیگر مرتبط هستند:

حجم دقیقه \u003d حجم ضربه * فراوانی انقباضات.

حجم دقیقه یا برون ده قلبی متغیر بسیار مهمی است و یکی از راه های تنظیم آن تغییر ضربان قلب است.

ریتم های فیزیولوژیکی اساس زندگی هستند. برخی از ریتم ها در طول زندگی حفظ می شوند و حتی قطع کوتاه مدت آنها منجر به مرگ می شود. برخی دیگر در دوره های خاصی از زندگی فرد ظاهر می شوند و برخی از آنها تحت کنترل آگاهی هستند و برخی مستقل از آن پیش می روند. فرآیندهای ریتمیک با یکدیگر و با محیط خارجی تعامل دارند.

تغییر در ریتم‌ها که فراتر از حد معمول است، یا ظاهر آن‌ها در جایی که قبلاً پیدا نشده بودند، با بیماری مرتبط است.

ریتم های فیزیولوژیکی فرآیندهای مجزا نیستند. فعل و انفعالات متعددی از ریتم ها هم با یکدیگر و هم با محیط داخلی و خارجی وجود دارد. از نقطه نظر کارکردی، به نظر می‌رسد که بتوان مکانیسم‌های مرتبط با شروع و سرکوب ریتم‌های فیزیولوژیکی و تأثیرات آشفتگی‌های منفرد و دوره‌ای این ریتم‌ها را تحلیل کرد.

مشاهده تجربی توقف مولد ریتم قلبی توسط یک محرک مزاحم، پیش‌بینی‌های زیر از تجزیه و تحلیل نظری را تأیید کرد. مشکل کلی تأثیر محرک های منفرد و همچنین دوره ای به دلایل مختلف بسیار جالب توجه است.

1. به طور معمول، دامنه، فرکانس و فاز مولد بیولوژیکی معمولاً تحت کنترل محرک های خارجی است. بنابراین، توصیف اثرات محرک های منفرد و دوره ای برای درک اهمیت عملکردی ریتم ها مهم است.

2. ریتم های بیولوژیکی که در حالت پاتولوژیک رخ می دهند را می توان با اختلال در ریتم فعلی ایجاد یا تشخیص داد.

3. آشفتگی فعالیت ریتمیک ژنراتور فیزیولوژیکی را می توان برای به دست آوردن اطلاعاتی در مورد خواص نوسانات زیربنایی آن استفاده کرد. برعکس، اگر ویژگی‌های مولد مدل شناخته شده باشد، می‌توان پیش‌بینی‌هایی در رابطه با پاسخ‌های مورد انتظار مولد به آشفتگی‌های منفرد و دوره‌ای زمانی که پارامترهای محرک در آزمایش تغییر می‌کنند، انجام داد.

سیستم های بیولوژیکی همیشه تمایل به نزدیک شدن به حالت های ساکن ندارند، گاهی اوقات می توانند در حالت نوسانی باشند. اثر اغتشاش سیستم فیزیولوژیکی نوسانی را می توان با مثالی از عمل یک محرک الکتریکی کوتاه اعمال شده بر روی توده های سلول های ضربان دار خود به خودی جدا شده از بطن های قلب جنین مرغ در نظر گرفت. در پاسخ به یک محرک الکتریکی کوتاه، فاز پتانسیل‌های عمل بعدی جابه‌جا می‌شود، اما مدت زمان اولیه چرخه طی چند ضربه بازیابی می‌شود. بازیابی ریتم پس از یک محرک نشان دهنده ثبات ریتم است. ریتم یک حالت ثابت نیست، در این صورت مفهوم متفاوتی لازم است.

مفهوم لازم توسط پوانکاره در بررسی معادلات دیفرانسیل در دو متغیر مطرح شد. در چنین سیستم هایی می توان نوساناتی را به دست آورد که پس از یک اغتشاش کوچک اعمال شده در هر مرحله از نوسانات، به شکل اولیه خود بازیابی می شوند. پوانکاره این گونه نوسانات را نامیده است چرخه های حد پایدار.

بسیاری از ریتم‌های فیزیولوژیکی توسط یک سلول منفرد یا سلول‌های هم‌پتانسیل متصل الکتریکی ایجاد می‌شوند که قادر به تولید نوسانات به طور مستقل یا در حضور یک سیگنال ثابت هستند. چنین سلول ها یا گروه هایی از سلول ها نامیده می شوند ضربان سازها.

اعتقاد بر این است که نوسانات ضربان ساز با سازماندهی رفتار نوسانی قلب، ماهیچه صاف، بسیاری از سیستم های هورمونی و نورون ها مرتبط است.

در طی چند سال گذشته، هم از کارهای تجربی و هم از کارهای نظری مشخص شده است که بسیاری از پیس میکرهایی که قادر به ایجاد نوسانات دوره ای بزرگ هستند نیز می توانند رفتار دینامیکی نامنظم را هنگام تغییر پارامترهای فیزیولوژیکی یا پارامترهای مدل های ریاضی از خود نشان دهند.

مطالعه نوسانات غیرخطی اجباری تاریخچه غنی دارد و کار فعال هنوز در این زمینه ادامه دارد. عمل یک نیروی خارجی تناوبی بر روی نوسانگرهای غیرخطی در دهه 1920 توسط Van der Pol و Van der Mark مورد مطالعه قرار گرفت. آنها پیشنهاد کردند که فعالیت قلب را می توان با سه نوسانگر غیر خطی مربوط به گره سینوسی، دهلیزها و بطن ها مدل سازی کرد. یک رابطه یک طرفه بین نوسانگرهای سینوس و دهلیزی وجود دارد و همین رابطه بین نوسانگرهای دهلیزی و بطنی وجود دارد. با کاهش جفت بین نوسانگرهای دهلیزی و بطنی، آنها دریافتند که می توان طیفی از ریتم های مختلف گرفتن فاز را به دست آورد که از نظر کیفی با دسته ای از آریتمی های قلبی مطابقت دارد. دهلیزی(AB) بلوک قلبی. با این حال، بسیاری از محققان در زمینه فیزیولوژی قلب و عروق، بلوک قلبی AV را به انسداد هدایت در گره AV نسبت می‌دهند، و نه به عدم هماهنگی بین نوسانگرهای دهلیزی و بطنی.

معادله دیفرانسیل ساده پیشنهاد شده توسط Van der Pol برای مدلسازی خود نوسانات غیرخطی نقش مهمی در ریاضیات کاربردی ایفا کرده است. مطالعه تأثیر یک عمل سینوسی تناوبی بر حل این معادله برای اولین بار توسط Van der Pol انجام شد و امروز ادامه دارد. معادله ون در پل با یک جمله اجباری را می توان به صورت زیر نوشت:

در که در=0، فقط خود نوسانات پایدار وجود دارد. وقتی تغییر می کند vو بمناطقی از ضبط فرکانس وجود دارد.



ضربان قلب طبیعی چقدر است؟ چگونه محاسبه کنیم و حداکثر آستانه در حالت استراحت چقدر است؟ ضربان قلب در حین ورزش چگونه تغییر می کند؟ چگونه و چه زمانی ضربان قلب خود را کنترل کنید، کدام تغییرات طبیعی و کدام آسیب شناسی هستند.

ضربان نبض چیست

ضربان قلب است علامت حیاتیو نمایندگی می کند تعداد ضربان قلب در واحد زمان، معمولاً در دقیقه.

ضربان قلب توسط گروهی از سلول ها تعیین می شود که در خود قلب در سطح گره سینوسی قرار دارند و توانایی دپلاریزه شدن و انقباض خود به خود را دارند. چنین سلول هایی انقباضات و فرکانس قلب را کنترل می کنند.

با این حال، کار قلب نه تنها توسط این سلول‌ها کنترل می‌شود، بلکه به هورمون‌های خاصی (که کار آن را تسریع یا کند می‌کنند) و به سیستم عصبی خودمختار نیز بستگی دارد.

ضربان قلب طبیعی - تحت بار و در حالت استراحت

ضربان قلب در حال استراحت یا فیزیولوژیکیزمانی که بدن تحت استرس یا فشار فیزیکی قرار نمی گیرد، باید در محدوده:

• حداقل - 60 ضربه در دقیقه
• حداکثر - 80/90 ضربه در دقیقه
• مقدار متوسط ​​در طول دوره استراحت 70-75 ضربه در دقیقه است

در واقع ضربان قلب است به پارامترهای زیادی بستگی داردکه مهمترین آن سن است.

بسته به سنی که داریم:

• جنین: در حفره رحم، جنین، i.e. کودک در مرحله رشد اولیه است، نبض در سطح 70-80 ضربه در دقیقه دارد. فرکانس با رشد جنین در رحم افزایش می یابد و به مقادیری در محدوده بین 140 تا 160 ضربه در دقیقه می رسد.
• نوزادان: در نوزادان، ضربان قلب بین 80 تا 180 ضربه در دقیقه است.
• فرزندان: در کودکان فراوانی 70-110 ضربه در دقیقه است.
• نوجوانان: در نوجوانان، ضربان قلب از 70 تا 120 ضربه در دقیقه متغیر است.
• بزرگسالان: برای یک بزرگسال، مقدار طبیعی به طور متوسط ​​70 ضربه در دقیقه برای مردان و 75 ضربه در دقیقه برای زنان است.
• افراد مسن: در افراد مسن، ضربان قلب در محدوده 70 تا 90 ضربه در دقیقه یا کمی بیشتر است، اما ضربان قلب نامنظم اغلب با افزایش سن ظاهر می شود.

نحوه اندازه گیری ضربان قلب

اندازه گیری ضربان قلب را می توان با ابزارهای ساده مانند انگشتان دست خود یا ابزارهای پیچیده مانند نوار قلب انجام داد. همچنین ابزارهای ویژه ای برای اندازه گیری ضربان قلب در حین تمرین ورزشی وجود دارد.

بیایید ببینیم روش های اصلی ارزیابی چیست:

• به صورت دستی: اندازه گیری ضربان قلب به صورت دستی را می توان بر روی مچ دست (شریان رادیال) یا گردن (شریان کاروتید) انجام داد. برای اندازه گیری، دو انگشت خود را روی شریان قرار دهید و به آرامی روی آن فشار دهید تا ضربان قلب را احساس کنید. سپس کافی است تعداد ضربات در واحد زمان را بشمارید.
• گوشی پزشکی: روش دیگر برای اندازه گیری ضربان قلب استفاده از گوشی پزشکی است. در این حالت ضربان قلب با گوشی پزشکی شنیده می شود.
• مانیتور ضربان قلب: این ابزار ضربان قلب شما را از طریق هدبند با الکترود اندازه گیری می کند. به طور عمده در ورزش برای اندازه گیری ضربان قلب تحت ورزش استفاده می شود.
• نوار قلب: به شما امکان می دهد فعالیت الکتریکی قلب را ثبت کرده و تعداد ضربان در دقیقه را به راحتی بشمارید.
• کاردیوتوکوگرافی: ابزاری خاص برای ارزیابی ضربان قلب جنین که در دوران بارداری استفاده می شود.

علل تغییر ضربان قلب

ضربان قلب انسان در معرض چندین تغییر در طول روزتوسط فرآیندهای فیزیولوژیکی تعیین می شود. با این حال، تغییرات در ضربان قلب نیز می تواند با شرایط پاتولوژیک مرتبط باشد.

تغییرات در نبض به دلایل فیزیولوژیکی

تغییرات فیزیولوژیکی در ضربان قلب در ساعات مختلف روز یا در پاسخ به شرایط فیزیکی خاص رخ می دهد.

اول از همه:

• بعد از غذا: خوردن منجر به افزایش ضربان قلب می شود که با افزایش حجم معده که درست زیر قلب قرار دارد همراه است. بزرگ شدن معده به عضلات دیافراگم فشار وارد می کند که منجر به افزایش ضربان قلب می شود. این مشکل را می توان با پرهیز از وعده های غذایی زیاد و میان وعده ها قبل از خواب حل کرد.
• دمای بدن: افزایش یا کاهش دمای بدن بر ضربان قلب تأثیر می گذارد. افزایش دمای بدن، مانند تب عمومی، تعیین کننده افزایش ضربان قلب در حدود 10 ضربه در دقیقه برای هر درجه دمای بالاتر از 37 درجه سانتیگراد است. به همین دلیل، کودکان مبتلا به تب اغلب افزایش قابل توجهی در ضربان قلب دارند. در غیر این صورت، کاهش قابل توجهی در دمای بدن، به عنوان مثال. در موارد هیپوترمی، منجر به کاهش قابل توجه ضربان قلب می شود.
• در هنگام خواب: در شب، ضربان قلب حدود 8 درصد کاهش می یابد، زیرا بدن در استراحت کامل است و نیازی به کار بیش از حد از عضله قلب ندارد.
• بارداری: در دوران بارداری ضربان قلب افزایش می یابد، زیرا برای رشد مناسب جنین باید جریان خون بیشتری به جفت تامین شود.
• در حین تمرین ورزشییا هنگامی که به اتوبوس می رسید، ضربان قلب شما افزایش می یابد تا جریان خون به عضلات شما افزایش یابد، ماهیچه هایی که تحت استرس به اکسیژن بیشتری نیاز دارند.

علل پاتولوژیک افزایش ضربان قلب

تغییرات غیر طبیعی در ضربان قلب نامیده می شود آریتمی ها. آنها عمدتاً ارائه می شوند تاکی کاردی، در صورت ضربان قلب بسیار بالا، و برادی کاردی اگر ضربان قلب بسیار کم باشد.

بیایید با جزئیات بیشتری نگاهی بیندازیم:

• تاکی کاردی: این افزایش ضربان قلب بیش از 100 ضربه در دقیقه است. خود را با علائمی مانند ضربان قلب سریع، افزایش فشار، درد قفسه سینه، احساس "قلب در گلو"، حالت تهوع و عرق سرد نشان می دهد. این می تواند به دلایلی مانند استرس، اضطراب، عادات بد (سیگار، الکل یا مصرف زیاد کافئین) و همچنین به دلیل اختلالات تیروئید مانند پرکاری تیروئید رخ دهد.

اگر ضربان قلب خیلی زیاد باشد، یعنی. مقداری در محدوده بین 300 تا 600 ضربه در دقیقه، این نشان دهنده فیبریلاسیون دهلیزی است، یعنی انقباض دهلیزی بیش از حد، که نارسایی قلبی را تعیین می کند. این بیماری برای افراد مسن معمول است، زیرا با افزایش سن، اختلال عملکرد میوکارد تجمع می یابد و فشار خون افزایش می یابد، اما می تواند با هیپرتروفی دهلیزی نیز همراه باشد.

• برادی کاردی: کاهش ضربان قلب زیر 60 ضربه در دقیقه. با تنگی نفس، خستگی، ضعف، سرگیجه و غش، از دست دادن هوشیاری و در موارد شدید تشنج مشخص می شود.

زیر تنظیم قلبسازگاری آن با نیازهای بدن به اکسیژن و مواد مغذی را که از طریق تغییر در جریان خون محقق می شود، درک کنید.

از آنجایی که از فراوانی و قدرت انقباضات قلب ناشی می شود، تنظیم را می توان از طریق تغییر در فرکانس و (یا) قدرت انقباضات آن انجام داد.

تأثیر بسیار قوی بر روی کار قلب توسط مکانیسم های تنظیم آن در طول فعالیت بدنی اعمال می شود، زمانی که ضربان قلب و حجم ضربه می تواند 3 برابر، IOC - 4-5 برابر، و در ورزشکاران کلاس بالا - 6 برابر شود. بار. همزمان با تغییر در عملکرد قلب، با تغییر در فعالیت بدنی، وضعیت عاطفی و روانی فرد، متابولیسم و ​​جریان خون کرونر تغییر می کند. همه اینها به دلیل عملکرد مکانیسم های پیچیده تنظیم فعالیت قلبی اتفاق می افتد. در میان آنها مکانیسم های داخل قلبی (داخل قلبی) و خارج قلبی (خارج قلب) متمایز می شوند.

مکانیسم های داخل قلبی تنظیم قلب

مکانیسم های داخل قلب که خود تنظیمی فعالیت قلبی را تضمین می کنند به دو دسته میوژنیک (داخل سلولی) و عصبی (که توسط سیستم عصبی داخل قلب انجام می شود) تقسیم می شوند.

مکانیسم های درون سلولیبه دلیل خواص فیبرهای میوکارد دیده می شوند و حتی در قلب ایزوله و عصب کشی شده ظاهر می شوند. یکی از این مکانیسم ها در قانون فرانک استارلینگ منعکس شده است که به آن قانون خود تنظیمی هترومتری یا قانون قلب نیز می گویند.

قانون فرانک استارلینگبیان می کند که با افزایش کشش میوکارد در طول دیاستول، نیروی انقباض آن در سیستول افزایش می یابد. این الگو زمانی آشکار می شود که فیبرهای میوکارد بیش از 45 درصد طول اولیه خود کشیده شوند. کشش بیشتر فیبرهای میوکارد منجر به کاهش کارایی انقباض می شود. کشش شدید خطر ایجاد آسیب شناسی شدید قلب را ایجاد می کند.

در شرایط طبیعی، میزان اتساع بطنی به اندازه حجم انتهای دیاستولی بستگی دارد که با پر شدن بطن‌ها با خونی که از سیاهرگ‌ها در طول دیاستول می‌آید، اندازه حجم انتهای سیستولیک و نیرو تعیین می‌شود. از انقباض دهلیزی هر چه بازگشت وریدی خون به قلب و مقدار حجم انتهای دیاستولی بطن ها بیشتر باشد، نیروی انقباض آنها بیشتر می شود.

افزایش جریان خون به بطن ها نامیده می شود بار حجمییا پیش بارگذاریافزایش فعالیت انقباضی قلب و افزایش حجم برون ده قلبی با افزایش پیش بار نیازی به افزایش زیادی در هزینه انرژی ندارد.

یکی از الگوهای خودتنظیمی قلب توسط آنرپ (پدیده آنرپ) کشف شد. این در این واقعیت بیان می شود که با افزایش مقاومت در برابر خروج خون از بطن ها، نیروی انقباض آنها افزایش می یابد. این افزایش مقاومت در برابر دفع خون نامیده می شود بارهای فشاریا پس از بارگیریبا افزایش خون افزایش می یابد. در این شرایط نیاز به کار و انرژی بطن ها به شدت افزایش می یابد. افزایش مقاومت در برابر دفع خون توسط بطن چپ نیز می تواند با تنگی دریچه آئورت و باریک شدن آئورت ایجاد شود.

پدیده بودیچ

الگوی دیگری از خودتنظیمی قلب در پدیده Bowditch منعکس شده است که به آن پدیده نردبان یا قانون خودتنظیمی هومیومتری نیز گفته می شود.

نردبان Bowditch (وابستگی ریتمیونوتروپیک 1878)- افزایش تدریجی قدرت انقباضات قلب به حداکثر دامنه، که هنگام اعمال مداوم محرک های قدرت ثابت به آن مشاهده می شود.

قانون خودتنظیمی هومومتری (پدیده Bowditch) در این واقعیت آشکار می شود که با افزایش ضربان قلب، نیروی انقباضات افزایش می یابد. یکی از مکانیسم‌های افزایش انقباض میوکارد، افزایش محتوای یون‌های Ca2+ در سارکوپلاسم فیبرهای میوکارد است. با تحریکات مکرر، یون های Ca2+ زمان لازم برای حذف از سارکوپلاسم را ندارند، که شرایطی را برای برهمکنش شدیدتر بین رشته های اکتین و میوزین ایجاد می کند. پدیده Bowditch بر روی قلب ایزوله شناسایی شده است.

در شرایط طبیعی، تظاهرات خود تنظیم هومومتری را می توان با افزایش شدید تن سیستم عصبی سمپاتیک و افزایش سطح آدرنالین در خون مشاهده کرد. در شرایط بالینی، برخی از تظاهرات این پدیده را می توان در بیماران مبتلا به تاکی کاردی مشاهده کرد، زمانی که ضربان قلب به سرعت افزایش می یابد.

مکانیسم نوروژنیک داخل قلببه دلیل رفلکس هایی که قوس آن در قلب بسته می شود، خود تنظیمی قلب را فراهم می کند. بدن نورون هایی که این قوس بازتابی را تشکیل می دهند در شبکه عصبی داخل قلب و گانگلیون قرار دارند. رفلکس های داخل قلب توسط گیرنده های کششی موجود در میوکارد و عروق کرونر تحریک می شوند. G.I. کوسیتسکی در یک آزمایش حیوانی دریافت که وقتی دهلیز راست کشیده می شود، انقباض بطن چپ به طور انعکاسی افزایش می یابد. چنین تأثیری از دهلیزها به بطن ها فقط در فشار خون پایین در آئورت تشخیص داده می شود. اگر فشار در آئورت زیاد باشد، فعال شدن گیرنده های کشش دهلیزی به طور انعکاسی نیروی انقباض بطنی را مهار می کند.

مکانیسم های خارج قلبی تنظیم قلب

مکانیسم های خارج قلبی تنظیم فعالیت قلبی به عصبی و هومورال تقسیم می شوند. این مکانیسم های تنظیمی با مشارکت ساختارهای واقع در خارج از قلب (CNS، گانگلیون های اتونوم خارج قلبی، غدد درون ریز) رخ می دهد.

مکانیسم های داخل قلبی تنظیم قلب

مکانیسم های تنظیم داخل قلبی (داخل قلبی) -فرآیندهای تنظیمی که از داخل قلب سرچشمه می گیرند و در قلب ایزوله به کار خود ادامه می دهند.

مکانیسم های داخل قلب به دو دسته تقسیم می شوند: مکانیسم های درون سلولی و میوژنیک. یک مثال مکانیسم داخل سلولیتنظیم هیپرتروفی سلول های میوکارد به دلیل افزایش سنتز پروتئین های انقباضی در حیوانات ورزشی یا حیواناتی است که در کارهای فیزیکی سنگین مشغول هستند.

مکانیسم های میوژنیکتنظیم فعالیت قلب شامل انواع تنظیم هترومتری و هومومتری است. یک مثال تنظیم هترومتریقانون فرانک-استارلینگ می تواند خدمت کند، که بیان می کند که هر چه جریان خون بیشتر به دهلیز راست و بر این اساس، افزایش طول رشته های عضلانی قلب در طول دیاستول، قلب قوی تر در طول سیستول منقبض می شود. نوع هومیومتریتنظیم به فشار در آئورت بستگی دارد - هر چه فشار در آئورت بیشتر باشد، قلب قوی تر منقبض می شود. به عبارت دیگر، با افزایش مقاومت در عروق بزرگ، نیروی انقباض قلب افزایش می یابد. در این حالت طول عضله قلب تغییر نمی کند و به همین دلیل به این مکانیسم هومومتریک می گویند.

خود تنظیمی قلب- توانایی کاردیومیوسیت ها برای تغییر مستقل ماهیت انقباض با تغییر در میزان کشش و تغییر شکل غشاء. این نوع تنظیم با مکانیسم های هترومتری و هومومتری نشان داده می شود.

مکانیسم هترومتری -افزایش نیروی انقباض کاردیومیوسیت ها با افزایش طول اولیه آنها. این توسط فعل و انفعالات درون سلولی ایجاد می شود و با تغییر در موقعیت نسبی میوفیلامان های اکتین و میوزین در میوفیبریل های کاردیومیوسیت همراه است، زمانی که میوکارد با ورود خون به حفره قلب کشیده می شود (افزایش تعداد پل های میوزین که می توانند میوزین را به هم متصل کنند. و رشته های اکتین در طول انقباض). این نوع تنظیم بر روی یک آماده سازی قلبی-ریوی ایجاد شد و در قالب قانون فرانک-استارلینگ (1912) تدوین شد.

مکانیسم هومومتری- افزایش قدرت انقباضات قلب با افزایش مقاومت در عروق اصلی. مکانیسم توسط وضعیت کاردیومیوسیت ها و روابط بین سلولی تعیین می شود و به کشش میوکارد توسط خون ورودی بستگی ندارد. با تنظیم هومومتری، بازده تبادل انرژی در کاردیومیوسیت ها افزایش می یابد و کار دیسک های اینترکالری فعال می شود. این نوع تنظیم اولین بار توسط G.V. Anrep در سال 1912 و به عنوان اثر Anrep نامیده می شود.

رفلکس های قلبی- واکنش های رفلکس که در گیرنده های مکانیکی قلب در پاسخ به کشش حفره های آن رخ می دهد. هنگامی که دهلیزها کشیده می شوند، ضربان قلب می تواند افزایش یا کاهش یابد. هنگام کشش بطن ها، به عنوان یک قاعده، کاهش ضربان قلب وجود دارد. ثابت شده است که این واکنش ها با کمک رفلکس های محیطی داخل قلب (G.I. Kositsky) انجام می شود.

مکانیسم های خارج قلبی تنظیم قلب

مکانیسم های تنظیم خارج قلبی -تأثیرات تنظیمی که در خارج از قلب ایجاد می شوند و به طور مجزا در آن عمل نمی کنند. مکانیسم های خارج قلبی شامل تنظیم عصبی- رفلکس و هومورال فعالیت قلب است.

تنظیم عصبیکار قلب توسط بخش های سمپاتیک و پاراسمپاتیک سیستم عصبی خودمختار انجام می شود. تقسیم سمپاتیک فعالیت قلب را تحریک می کند و پاراسمپاتیک باعث افسردگی می شود.

عصب دهی سمپاتیکاز شاخ های جانبی بخش های بالای قفسه سینه با پشت مغز سرچشمه می گیرد، جایی که بدن نورون های سمپاتیک پیش گانگلیونی قرار دارد. با رسیدن به قلب، رشته های اعصاب سمپاتیک به داخل میوکارد نفوذ می کنند. تکانه های تحریکی که از طریق رشته های سمپاتیک پس گانگلیونی وارد می شوند باعث آزاد شدن واسطه نوراپی نفرین در سلول های میوکارد انقباضی و سلول های سیستم هدایت می شوند. فعال شدن سیستم سمپاتیک و ترشح نوراپی نفرین به طور همزمان اثرات خاصی بر قلب دارد:

• اثر کرونوتروپیک - افزایش دفعات و قدرت انقباضات قلب؛
• اثر اینوتروپیک - افزایش قدرت انقباضات میوکارد بطن ها و دهلیزها.
• اثر دروموتروپیک - تسریع در هدایت تحریک در گره دهلیزی بطنی (دهلیزی)؛
• اثر bathmotropic - کوتاه کردن دوره نسوز میوکارد بطنی و افزایش تحریک پذیری آنها.

عصب پاراسمپاتیکقلب توسط عصب واگ انجام می شود. بدن اولین نورون ها که آکسون های آنها اعصاب واگ را تشکیل می دهند، در بصل النخاع قرار دارند. آکسون‌هایی که فیبرهای پیش‌گانگلیونی را تشکیل می‌دهند به درون عقده‌های درون دیواره‌ای قلب، جایی که نورون‌های دوم قرار دارند، نفوذ می‌کنند، آکسون‌های آن رشته‌های پس گانگلیونی را تشکیل می‌دهند که گره سینوسی دهلیزی (سینو دهلیزی)، گره دهلیزی و بطنی و سیستم هدایت بطن‌ها را عصب می‌کنند. پایانه های عصبی رشته های پاراسمپاتیک ناقل عصبی استیل کولین را آزاد می کنند. فعال شدن سیستم پاراسمپاتیک اثرات منفی کرونو، اینو، درومو، باتموتروپیک بر فعالیت قلبی دارد.

تنظیم رفلکسکار قلب نیز با مشارکت سیستم عصبی خودمختار رخ می دهد. واکنش های رفلکس می توانند انقباضات قلبی را مهار و تحریک کنند. این تغییرات در کار قلب زمانی رخ می دهد که گیرنده های مختلف تحریک می شوند. به عنوان مثال، در دهلیز راست و در دهان ورید اجوف، گیرنده های مکانیکی وجود دارد که تحریک آنها باعث افزایش رفلکس در ضربان قلب می شود. در برخی از قسمت‌های سیستم عروقی، گیرنده‌هایی وجود دارند که با تغییر فشار خون در عروق فعال می‌شوند - مناطق بازتاب‌زای عروقی که رفلکس‌های سینوس آئورت و کاروتید را فراهم می‌کنند. اثر رفلکس از گیرنده های مکانیکی سینوس کاروتید و قوس آئورت به ویژه در هنگام افزایش فشار خون مهم است. در این حالت تحریک این گیرنده ها اتفاق می افتد و تون عصب واگ افزایش می یابد که در نتیجه مهار فعالیت قلبی رخ می دهد و فشار در عروق بزرگ کاهش می یابد.

مقررات اخلاقی -تغییر در فعالیت قلب تحت تأثیر مواد مختلف، از جمله فیزیولوژیکی فعال، در گردش خون.

تنظیم هومورال کار قلب با کمک ترکیبات مختلف انجام می شود. بنابراین، بیش از حد یون های پتاسیم در خون منجر به کاهش قدرت انقباضات قلب و کاهش تحریک پذیری عضله قلب می شود. برعکس، بیش از حد یون های کلسیم، قدرت و فرکانس انقباضات قلب را افزایش می دهد، سرعت انتشار تحریک را از طریق سیستم هدایت قلب افزایش می دهد. آدرنالین فرکانس و قدرت انقباضات قلب را افزایش می دهد و همچنین جریان خون کرونر را در نتیجه تحریک گیرنده های p-آدرنرژیک میوکارد بهبود می بخشد. هورمون تیروکسین، کورتیکواستروئیدها و سروتونین اثر محرک مشابهی روی قلب دارند. استیل کولین تحریک پذیری عضله قلب و قدرت انقباضات آن را کاهش می دهد و نوراپی نفرین فعالیت قلبی را تحریک می کند.

کمبود اکسیژن در خون و دی اکسید کربن بیش از حد، فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کند.

قلب انسان که به طور مداوم کار می کند، حتی با یک سبک زندگی آرام، روزانه حدود 10 تن خون، 4000 تن در سال و حدود 300000 تن در طول عمر به سیستم شریانی پمپاژ می کند. در عین حال، قلب همیشه با دقت به نیازهای بدن پاسخ می دهد و دائماً سطح لازم جریان خون را حفظ می کند.

انطباق فعالیت قلب با نیازهای در حال تغییر بدن با کمک تعدادی از مکانیسم های تنظیمی اتفاق می افتد. برخی از آنها در قلب قرار دارند - این است مکانیسم های تنظیمی داخل قلباینها شامل مکانیسم های تنظیم درون سلولی، تنظیم فعل و انفعالات بین سلولی و مکانیسم های عصبی - رفلکس های داخل قلب است. به مکانیسم های تنظیمی خارج قلبیشامل مکانیسم های عصبی خارج قلبی و هومورال تنظیم فعالیت قلبی است.

مکانیسم های تنظیمی داخل قلب

مکانیسم های تنظیم درون سلولیایجاد تغییر در شدت فعالیت میوکارد مطابق با میزان جریان خون به قلب. این مکانیسم "قانون قلب" نامیده می شود (قانون فرانک-استرلینگ): نیروی انقباض قلب (میوکارد) متناسب با میزان کشش آن در دیاستول است، یعنی طول اولیه رشته های عضلانی آن. کشش قوی‌تر میوکارد در زمان دیاستول به افزایش جریان خون به قلب مربوط می‌شود. در عین حال، در داخل هر میوفیبریل، رشته‌های اکتین از شکاف‌های بین رشته‌های میوزین پیشرفته‌تر هستند، به این معنی که تعداد پل‌های ذخیره افزایش می‌یابد، یعنی. آن نقاط اکتینی که رشته های اکتین و میوزین را در زمان انقباض به هم متصل می کنند. بنابراین، هرچه هر سلول بیشتر کشیده شود، می تواند در طول سیستول کوتاه شود. به همین دلیل، قلب مقدار خونی را که از سیاهرگ ها به سمت آن می رود، به سیستم شریانی پمپ می کند.

تنظیم فعل و انفعالات بین سلولیمشخص شده است که دیسک های درونی متصل کننده سلول های میوکارد ساختار متفاوتی دارند. برخی از بخش‌های دیسک‌های میان‌پیچ عملکردی کاملاً مکانیکی انجام می‌دهند، برخی دیگر از طریق غشای کاردیومیوسیت مواد مورد نیاز خود را انتقال می‌دهند و برخی دیگر - پیوند،یا تماس نزدیک، تحریک را از سلولی به سلول دیگر انجام دهد. نقض فعل و انفعالات بین سلولی منجر به تحریک ناهمزمان سلول های میوکارد و بروز آریتمی قلبی می شود.

رفلکس های محیطی داخل قلببه اصطلاح رفلکس های محیطی در قلب یافت شد که قوس آن نه در سیستم عصبی مرکزی، بلکه در گانگلیون داخل دیواره میوکارد بسته است. این سیستم شامل نورون‌های آوران است که دندریت‌های آنها گیرنده‌های کششی روی رشته‌های میوکارد و عروق کرونر، نورون‌های بین‌قلبی و وابران تشکیل می‌دهند. آکسون های دومی میوکارد و عضلات صاف عروق کرونر را عصب دهی می کنند. این نورون ها با اتصالات سینوپتیک به هم متصل شده و شکل می گیرند قوس های رفلکس داخل قلب

این آزمایش نشان داد که افزایش کشش میوکارد دهلیز راست (در شرایط طبیعی، با افزایش جریان خون به قلب رخ می دهد) منجر به افزایش انقباضات بطن چپ می شود. بنابراین، انقباضات نه تنها در آن قسمت از قلب، که میوکارد آن مستقیماً توسط خون جاری کشیده می شود، تشدید می شود، بلکه در بخش های دیگر نیز به منظور ایجاد فضایی برای خون ورودی و تسریع انتشار آن در سیستم شریانی، تشدید می شود. . ثابت شده است که این واکنش ها با کمک رفلکس های محیطی داخل قلب انجام می شود.

واکنش های مشابه فقط در پس زمینه کم پر شدن خون اولیه قلب و با مقدار کمی فشار خون در روزنه آئورت و عروق کرونر مشاهده می شود. اگر حفره های قلب پر از خون باشد و فشار در دهان آئورت و عروق کرونر زیاد باشد، کشش گیرنده های وریدی در قلب، فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کند. در این حالت، قلب در زمان سیستول کمتر از حد طبیعی، یعنی مقدار خون موجود در بطن ها، به داخل آئورت خارج می شود. احتباس حجم اضافی خون در حفره‌های قلب باعث افزایش فشار دیاستولیک در حفره‌های آن می‌شود که باعث کاهش جریان خون وریدی به قلب می‌شود. حجم بیش از حد خون که در صورت آزاد شدن ناگهانی در شریان ها می تواند اثرات مضری ایجاد کند، در سیستم وریدی باقی می ماند. چنین واکنش هایی نقش مهمی در تنظیم گردش خون و تضمین ثبات خون رسانی به سیستم شریانی ایفا می کند.

کاهش برون ده قلبی نیز خطری برای بدن ایجاد می کند - می تواند باعث کاهش شدید فشار خون شود. از چنین خطری نیز با واکنش های تنظیمی سیستم داخل قلب جلوگیری می شود.

پر نشدن ناکافی حفره های قلب و بستر کرونری با خون باعث افزایش انقباضات میوکارد از طریق رفلکس های داخل قلب می شود. در همان زمان، در زمان سیستول، مقدار بیشتری از خون موجود در آنها به داخل آئورت خارج می شود. این از خطر پر شدن ناکافی سیستم شریانی با خون جلوگیری می کند. در زمان استراحت، بطن ها حاوی مقدار کمتری خون هستند که به افزایش جریان خون وریدی به قلب کمک می کند.

در شرایط طبیعی، سیستم عصبی داخل قلب مستقل نیست. شما پایین ترین حلقه را در سلسله مراتب پیچیده مکانیسم های عصبی که فعالیت قلب را تنظیم می کند، خواهید خواند. یک پیوند بالاتر در سلسله مراتب سیگنال هایی هستند که از طریق اعصاب سمپاتیک و واگ، سیستم عصبی خارج قلبی تنظیم کننده قلب، می آیند.

مکانیسم های تنظیمی خارج قلب

کار قلب توسط مکانیسم های عصبی و هومورال تنظیم فراهم می شود. تنظیم عصبی برای قلب، از آنجایی که دارای اتوماسیون است، عمل تحریک کننده ای ندارد. سیستم عصبی انطباق کار قلب را در هر لحظه از سازگاری بدن با شرایط خارجی و تغییرات در فعالیت آن تضمین می کند.

عصب دهی وابران قلب.کار قلب توسط دو عصب تنظیم می شود: واگ (یا واگ) که متعلق به سیستم عصبی پاراسمپاتیک است و سمپاتیک. این اعصاب توسط دو نورون تشکیل می شوند. بدن اولین نورون ها، که فرآیندهای آنها عصب واگ را تشکیل می دهند، در بصل النخاع قرار دارند. فرآیندهای این نورون‌ها به عقده‌های درونی قلب ختم می‌شوند. در اینجا نورون های دوم وجود دارند که فرآیندهای آنها به سیستم هدایت، میوکارد و عروق کرونر می رود.

اولین نورون های سیستم عصبی سمپاتیک که کار قلب را تنظیم می کنند، در شاخ های جانبی بخش های قفسه سینه I-V نخاع قرار دارند. فرآیندهای این نورون ها به گره های سمپاتیک گردنی و بالای قفسه سینه ختم می شود. در این گره ها نورون های دوم قرار دارند که فرآیندهای آنها به سمت قلب می رود. بیشتر رشته های عصبی سمپاتیک از گانگلیون ستاره ای به قلب فرستاده می شوند. اعصابی که از تنه سمپاتیک راست می آیند عمدتاً به گره سینوسی و ماهیچه های دهلیز نزدیک می شوند و اعصاب سمت چپ به گره دهلیزی و ماهیچه های بطن می روند (شکل 1).

سیستم عصبی عوارض زیر را ایجاد می کند:

• کرونوتروپیک -تغییر در ضربان قلب؛
• اینوتروپیک -تغییر در قدرت انقباضات؛
• حمام تروپیک -تغییر در تحریک پذیری قلب؛
• دروموتروپیک -تغییر در هدایت میوکارد؛
• تنوتروپیک -تغییر در تون عضله قلب

تنظیم خارج قلبی عصبی تأثیر اعصاب واگ و سمپاتیک بر قلب

در سال 1845، برادران وبر ایست قلبی را در حین تحریک بصل النخاع در ناحیه هسته عصب واگ مشاهده کردند. پس از قطع اعصاب واگ، این اثر وجود نداشت. از این نتیجه به این نتیجه رسید که عصب واگ از فعالیت قلب جلوگیری می کند. تحقیقات بیشتر توسط بسیاری از دانشمندان ایده های مربوط به اثر مهاری عصب واگ را گسترش داد. نشان داده شد که وقتی تحریک می شود، فرکانس و قدرت انقباضات قلب، تحریک پذیری و هدایت عضله قلب کاهش می یابد. پس از قطع اعصاب واگ، به دلیل حذف اثر مهاری آنها، افزایش دامنه و فراوانی انقباضات قلب مشاهده شد.

برنج. 1. طرح اعصاب قلب:

ج - قلب؛ M - بصل النخاع؛ CI - هسته ای که فعالیت قلب را مهار می کند. SA - هسته ای که فعالیت قلب را تحریک می کند. LH - شاخ جانبی نخاع؛ 75 - تنه سمپاتیک; V- فیبرهای وابران عصب واگ. د - تضعیف کننده عصبی (الیاف آوران)؛ S - فیبرهای سمپاتیک؛ الف - الیاف آوران نخاعی؛ CS، سینوس کاروتید؛ ب - فیبرهای آوران از دهلیز راست و ورید اجوف

تأثیر عصب واگ به شدت تحریک بستگی دارد. با تحریک ضعیف، اثرات کرونوتروپیک، اینوتروپیک، باثموتروپیک، دروموتروپیک و تونوتروپیک منفی مشاهده می شود. با تحریک شدید، ایست قلبی رخ می دهد.

اولین مطالعات دقیق سیستم عصبی سمپاتیک در مورد فعالیت قلب متعلق به برادران Zion (1867) و سپس I.P. پاولوف (1887).

برادران Zion هنگام تحریک نخاع در ناحیه ای که نورون های تنظیم کننده فعالیت قلب قرار داشتند، افزایش ضربان قلب را مشاهده کردند. پس از قطع اعصاب سمپاتیک، همین تحریک نخاع باعث تغییر در فعالیت قلب نشد. مشخص شد که اعصاب سمپاتیکی که قلب را عصب دهی می کنند تأثیر مثبتی بر تمام جنبه های فعالیت قلب دارند. آنها اثرات کرونوتروپیک، اینوتروپیک، بوتموتروپیک، دروموتروپیک و تونوتروپیک مثبت دارند.

تحقیقات بیشتر توسط I.P. پاولوف، نشان داده شد که رشته های عصبی تشکیل دهنده اعصاب سمپاتیک و واگ بر جنبه های مختلف فعالیت قلب تأثیر می گذارند: برخی فرکانس را تغییر می دهند، در حالی که برخی دیگر قدرت انقباضات قلب را تغییر می دهند. شاخه های عصب سمپاتیک که در صورت تحریک، قدرت انقباضات قلب را افزایش می دهند، نامگذاری شدند. عصب تقویت کننده پاولوف.مشخص شده است که اثر تقویت کننده اعصاب سمپاتیک با افزایش سطح متابولیسم همراه است.

به عنوان بخشی از عصب واگ، الیافی نیز یافت شد که تنها بر فرکانس و تنها قدرت انقباضات قلب تأثیر می گذارد.

فرکانس و قدرت انقباضات تحت تأثیر فیبرهای واگ و اعصاب سمپاتیک مناسب برای گره سینوسی است و قدرت انقباضات تحت تأثیر فیبرهای مناسب برای گره دهلیزی و میوکارد بطنی تغییر می کند.

عصب واگ به راحتی با تحریک سازگار می شود، بنابراین ممکن است اثر آن با وجود ادامه تحریک ناپدید شود. این پدیده نامگذاری شده است «فرار دل از نفوذ واگ».عصب واگ تحریک پذیری بالاتری دارد، در نتیجه به محرک کمتری نسبت به سمپاتیک و یک دوره نهفته کوتاه واکنش نشان می دهد.

بنابراین، در شرایط مشابه تحریک، اثر عصب واگ زودتر از سمپاتیک ظاهر می شود.

مکانیسم تأثیر اعصاب واگ و سمپاتیک بر قلب

در سال 1921، مطالعات O. Levy نشان داد که تأثیر عصب واگ بر قلب از طریق راه هومورال منتقل می شود. در آزمایشات، لوی تحریک شدیدی را روی عصب واگ اعمال کرد که منجر به ایست قلبی شد. سپس خون از دل گرفته شد و بر قلب حیوانی دیگر عمل کرد. در همان زمان، همان اثر به وجود آمد - مهار فعالیت قلب. به همین ترتیب، تأثیر عصب سمپاتیک بر قلب حیوان دیگری نیز قابل انتقال است. این آزمایش‌ها نشان می‌دهد که وقتی اعصاب تحریک می‌شوند، مواد فعالی در انتهای آنها آزاد می‌شود که یا فعالیت قلب را مهار یا تحریک می‌کنند: استیل کولین در انتهای عصب واگ و نوراپی نفرین در انتهای سمپاتیک آزاد می‌شود.

هنگامی که اعصاب قلب تحریک می شوند، پتانسیل غشایی فیبرهای عضلانی عضله قلب تحت تأثیر واسطه تغییر می کند. هنگامی که عصب واگ تحریک می شود، غشاء هیپرپلاریزه می شود، به عنوان مثال. پتانسیل غشاء افزایش می یابد. اساس هیپرپلاریزاسیون عضله قلب افزایش نفوذپذیری غشاء برای یون های پتاسیم است.

تأثیر عصب سمپاتیک توسط انتقال دهنده عصبی نوراپی نفرین منتقل می شود که باعث دپلاریزاسیون غشای پس سیناپسی می شود. دپلاریزاسیون با افزایش نفوذپذیری غشاء به سدیم همراه است.

با علم به اینکه عصب واگ هیپرپلاریزه می شود و عصب سمپاتیک غشاء را دپولاریزه می کند، می توان تمام اثرات این اعصاب بر قلب را توضیح داد. از آنجایی که پتانسیل غشاء با تحریک عصب واگ افزایش می‌یابد، برای رسیدن به سطح بحرانی دپلاریزاسیون و به دست آوردن پاسخ، نیروی محرک بیشتری مورد نیاز است و این نشان‌دهنده کاهش تحریک‌پذیری است (اثر باتومتروپیک منفی).

اثر کرونوتروپیک منفی به این دلیل است که با یک نیروی تحریک بزرگ واگ، هیپرپلاریزاسیون غشاء آنقدر زیاد است که دپلاریزاسیون خود به خودی حاصل نمی تواند به سطح بحرانی برسد و هیچ پاسخی رخ نمی دهد - ایست قلبی رخ می دهد.

با فرکانس یا قدرت کم تحریک عصب واگ، درجه هیپرپلاریزاسیون غشاء کمتر است و دپلاریزاسیون خود به خودی به تدریج به سطح بحرانی می رسد، در نتیجه انقباضات نادر قلب رخ می دهد (اثر دروموتروپیک منفی).

هنگامی که عصب سمپاتیک تحریک می شود، حتی با یک نیروی کوچک، دپلاریزاسیون غشاء رخ می دهد، که با کاهش بزرگی غشاء و پتانسیل های آستانه مشخص می شود، که نشان دهنده افزایش تحریک پذیری است (اثر حمام تروپیک مثبت).

از آنجایی که تحت تأثیر عصب سمپاتیک غشای فیبرهای عضلانی قلب دپلاریزه می شود، زمان دپلاریزاسیون خود به خودی مورد نیاز برای رسیدن به سطح بحرانی و ایجاد پتانسیل عمل کاهش می یابد که منجر به افزایش ضربان قلب می شود.

تن از مراکز اعصاب قلبی

نورون‌های CNS که فعالیت قلب را تنظیم می‌کنند، وضعیت خوبی دارند، یعنی. درجاتی از فعالیت بنابراین، انگیزه های آنها دائماً به قلب می آید. صدای مرکز اعصاب واگ به ویژه برجسته است. تن اعصاب سمپاتیک ضعیف بیان می شود و گاهی اوقات وجود ندارد.

وجود تأثیرات تونیک از مراکز را می توان به صورت تجربی مشاهده کرد. اگر هر دو عصب واگ بریده شوند، افزایش قابل توجهی در ضربان قلب رخ می دهد. در انسان، تأثیر عصب واگ را می توان با عمل آتروپین خاموش کرد، پس از آن افزایش ضربان قلب نیز مشاهده می شود. وجود یک صدای ثابت از مراکز اعصاب واگ نیز با آزمایش هایی با ثبت پتانسیل های عصبی در لحظه تحریک مشهود است. در نتیجه، اعصاب واگ از سیستم عصبی مرکزی تکانه‌هایی دریافت می‌کنند که فعالیت قلب را مهار می‌کنند.

پس از قطع اعصاب سمپاتیک، کاهش جزئی در تعداد انقباضات قلب مشاهده می شود که نشان دهنده اثر تحریک کننده مداوم بر قلب مراکز اعصاب سمپاتیک است.

تن مراکز اعصاب قلبی با تأثیرات مختلف رفلکس و هومورال حفظ می شود. انگیزه های ناشی از اهمیت ویژه ای هستند مناطق رفلکس عروقیواقع در ناحیه قوس آئورت و سینوس کاروتید (محل انشعاب شریان کاروتید به خارجی و داخلی). پس از قطع عصب دپرسور و عصب هرینگ که از این نواحی به سمت سیستم عصبی مرکزی می آیند، تون مراکز اعصاب واگ کاهش می یابد و در نتیجه ضربان قلب افزایش می یابد.

وضعیت مراکز قلب تحت تأثیر تکانه هایی است که از سایر گیرنده های درونی و بیرونی پوست و برخی از اندام های داخلی (مثلاً روده ها و غیره) می آیند.

تعدادی از عوامل هومورال موثر بر تن مراکز قلبی یافت شده است. به عنوان مثال، هورمون آدرنالین، تون عصب سمپاتیک را افزایش می دهد و یون های کلسیم نیز همین اثر را دارند.

بخش های پوشاننده، از جمله قشر مغز نیز بر وضعیت تون مراکز قلب تأثیر می گذارد.

تنظیم رفلکس فعالیت قلب

در شرایط طبیعی فعالیت بدن، فرکانس و قدرت انقباضات قلب به طور مداوم بسته به تأثیر عوامل محیطی تغییر می کند: فعالیت بدنی، حرکت بدن در فضا، اثرات دما، تغییر در وضعیت اندام های داخلی و غیره.

اساس تغییرات تطبیقی ​​در فعالیت قلبی در پاسخ به تأثیرات خارجی مختلف، مکانیسم‌های رفلکس هستند. تحریکی که در گیرنده ها، در امتداد مسیرهای آوران، به قسمت های مختلف سیستم عصبی مرکزی می آید، بر مکانیسم های تنظیمی فعالیت قلبی تأثیر می گذارد. مشخص شده است که نورون هایی که فعالیت قلب را تنظیم می کنند نه تنها در بصل النخاع، بلکه در قشر مغز، دی انسفالون (هیپوتالاموس) و مخچه نیز قرار دارند. از آنها، تکانه ها به سمت بصل النخاع و نخاع می روند و وضعیت مراکز تنظیم پاراسمپاتیک و سمپاتیک را تغییر می دهند. از اینجا تکانه ها در امتداد اعصاب واگ و سمپاتیک به قلب می آیند و باعث کندی و ضعیف شدن یا افزایش و افزایش فعالیت آن می شوند. بنابراین، آنها از اثرات رفلکس واگ (بازدارنده) و سمپاتیک (تحریک کننده) بر قلب صحبت می کنند.

تنظیمات دائمی در کار قلب با تأثیر نواحی رفلکسوژنیک عروقی - قوس آئورت و سینوس کاروتید (شکل 2) انجام می شود. با افزایش فشار خون در آئورت یا شریان های کاروتید، بارورسپتورها تحریک می شوند. تحریکی که در آنها ایجاد می شود به سیستم عصبی مرکزی می رسد و تحریک پذیری مرکز اعصاب واگ را افزایش می دهد ، در نتیجه تعداد تکانه های مهاری که از آنها عبور می کنند افزایش می یابد که منجر به کندی و ضعیف شدن انقباضات قلب می شود. در نتیجه، مقدار خونی که قلب به داخل رگ‌ها پرتاب می‌کند، کاهش می‌یابد و فشار کاهش می‌یابد.

برنج. 2. سینوکاروتید و مناطق رفلکسوژنیک آئورت: 1 - آئورت. 2 - شریان های کاروتید مشترک; 3 - سینوس کاروتید; 4 - عصب سینوسی (Goering); 5 - عصب آئورت; 6 - بدن کاروتید؛ 7 - عصب واگ; 8 - عصب گلوفارنکس; 9 - شریان کاروتید داخلی

رفلکس های واگ شامل رفلکس چشم-قلب اشنر، رفلکس گلتز و غیره است. Reflex Literaاین در کاهش رفلکس در تعداد انقباضات قلب (10-20 در دقیقه) بیان می شود که هنگام اعمال فشار به کره چشم رخ می دهد. رفلکس کاراکتردر این واقعیت نهفته است که وقتی تحریک مکانیکی روی روده قورباغه اعمال می شود (فشردن با موچین، ضربه زدن)، قلب متوقف می شود یا کند می شود. ایست قلبی همچنین می تواند در فردی که ضربه ای به شبکه خورشیدی وارد می کند یا زمانی که در آب سرد غوطه ور می شود (رفلکس واگ از گیرنده های پوست) مشاهده شود.

رفلکس های سمپاتیک قلبی با تأثیرات احساسی مختلف، محرک های درد و فعالیت بدنی رخ می دهد. در این مورد، افزایش فعالیت قلبی می تواند نه تنها به دلیل افزایش تأثیر اعصاب سمپاتیک، بلکه به دلیل کاهش صدای مراکز اعصاب واگ نیز رخ دهد. عامل ایجاد گیرنده های شیمیایی مناطق رفلکسوژنیک عروقی می تواند افزایش محتوای اسیدهای مختلف در خون (دی اکسید کربن، اسید لاکتیک و غیره) و نوسانات در واکنش فعال خون باشد. در همان زمان، افزایش رفلکس در فعالیت قلب رخ می دهد که سریع ترین حذف این مواد از بدن و بازیابی ترکیب طبیعی خون را تضمین می کند.

تنظیم هومورال فعالیت قلب

مواد شیمیایی که بر فعالیت قلب تأثیر می‌گذارند معمولاً به دو گروه تقسیم می‌شوند: پاراسمپاتیکوتروپیک (یا واگوتروپیک) که مانند اعصاب واگ عمل می‌کنند و سمپاتیکوتروپیک مانند اعصاب سمپاتیک.

به مواد پاراسمپاتیکوتروپیکشامل یون های استیل کولین و پتاسیم است. با افزایش محتوای آنها در خون، مهار فعالیت قلب رخ می دهد.

به مواد سمپاتیکوتروپیکشامل یون های اپی نفرین، نوراپی نفرین و کلسیم است. با افزایش محتوای آنها در خون، افزایش و افزایش ضربان قلب وجود دارد. گلوکاگون، آنژیوتانسین و سروتونین دارای اثر اینوتروپیک مثبت، تیروکسین دارای اثر کرونوتروپیک مثبت است. هیپوکسمی، هیپرکاینیا و اسیدوز فعالیت انقباضی میوکارد را مهار می کنند.