A szív munkájában bekövetkező változások akkor figyelhetők meg, ha számos, a vérben keringő biológiailag aktív anyag hatásának van kitéve.

A katekolaminok (adrenalin, noradrenalin) növelik az erőt és növelik a pulzusszámot, aminek nagy biológiai jelentősége van. Fizikai megterhelés vagy érzelmi stressz során a mellékvesevelő nagy mennyiségű adrenalint bocsát ki a vérbe, ami a szívműködés fokozódásához vezet, ami ilyen körülmények között rendkívül szükséges.

Ez a hatás a szívizom receptorainak katekolamin stimulációja eredményeként jelentkezik, ami az intracelluláris adenilát-cikláz enzim aktiválódását idézi elő, ami felgyorsítja a 3',5'-ciklikus adenozin-monofoszfát (cAMP) képződését. Aktiválja a foszforilázt, ami az intramuszkuláris glikogén lebomlását és glükóz (az összehúzódó szívizom energiaforrása) képződését okozza. Ezenkívül a foszforiláz szükséges a Ca2+-ionok aktiválásához, amely a szívizomban a gerjesztés és a kontrakció konjugációját valósítja meg (ez a katekolaminok pozitív inotróp hatását is fokozza). Emellett a katekolaminok növelik a sejtmembránok Ca2+-ionok permeabilitását, hozzájárulva egyrészt a sejtközi térből a sejtbe jutásuk fokozásához, másrészt a Ca2+-ionok mobilizálásához az intracelluláris depókban.

Az adenilát-cikláz aktiválódása a szívizomban és a glukagon, a hasnyálmirigy-szigetek α-sejtjei által kiválasztott hormon hatására figyelhető meg, amely szintén pozitív inotróp hatást okoz.

A mellékvesekéreg hormonjai, az angiotenzin és a szerotonin szintén fokozzák a szívizom-összehúzódások erejét, a tiroxin pedig a pulzusszámot. A hipoxémia, a hypercapnia és az acidózis gátolják a szívizom kontraktilitását.

A szív endokrin funkciója

A pitvari myocyták atriopeptidet vagy natriuretikus hormont termelnek. Ennek a hormonnak a szekrécióját serkenti a beáramló vértérfogat pitvari nyújtása, a vér nátriumszintjének változása, a vér vazopresszin tartalma, valamint az extracardialis idegek hatása. A natriuretikus hormon fiziológiai aktivitásának széles spektrumával rendelkezik. Nagymértékben fokozza a Na + és Cl- ionok vesék általi kiválasztását, gátolva azok reabszorpcióját a nephron tubulusokban. A diurézisre gyakorolt ​​hatást a glomeruláris filtráció fokozása és a tubulusokban történő vízreabszorpció elnyomása is kifejti. A natriuretikus hormon gátolja a renin szekrécióját, gátolja az angiotenzin II és az aldoszteron hatását. A natriuretikus hormon ellazítja a kis erek simaizomsejtjeit, ezáltal segít csökkenteni a vérnyomást, valamint a belek simaizmait.

Intrakardiális szabályozó mechanizmusok

Az intracelluláris szabályozási mechanizmusok. Az elektronmikroszkópos vizsgálat lehetővé tette annak megállapítását, hogy a szívizom nem syncytium, hanem egyedi sejtekből - miocitákból áll, amelyeket interkalált lemezek kapcsolnak össze. Minden sejtben vannak olyan fehérjeszintézis szabályozási mechanizmusok, amelyek biztosítják szerkezetének és funkcióinak megőrzését. Az egyes fehérjék szintézisének sebességét a saját autoregulációs mechanizmusa szabályozza, amely a fogyasztás intenzitásának megfelelően fenntartja a fehérje reprodukciós szintjét.

A szív terhelésének növekedésével (például rendszeres izomtevékenységgel) fokozódik a szívizom kontraktilis fehérjéinek és az aktivitásukat biztosító struktúrák szintézise. Megjelenik a sportolóknál megfigyelt úgynevezett működő (fiziológiás) szívizom hipertrófia.

Az intracelluláris szabályozási mechanizmusok a szívizom aktivitásának intenzitásának változását is biztosítják a szívbe áramló vér mennyiségének megfelelően. Ezt a mechanizmust a „szív törvényének” (Frank-Starling törvény) nevezik: a szív (szívizom) összehúzódási ereje arányos a vér diasztoléban való feltöltődésének mértékével (a nyújtás mértékével), azaz a kezdeti izomrostjainak hossza. A szívizom erősebb nyúlása a diasztolé idején a szív fokozott véráramlásának felel meg. Ugyanakkor az egyes myofibrillumok belsejében az aktin filamentumok a miozinrostok közötti résekből jobban előrehaladtak, ami azt jelenti, hogy megnő a tartalék hidak száma, vagyis azon aktinpontok száma, amelyek összehúzódáskor az aktint és a miozin filamenteket összekötik. Ezért minél jobban megnyúlik az egyes szívizomsejtek a diasztolé alatt, annál jobban tud rövidülni a szisztolés során. Emiatt a szív a vénákból odaáramló vérmennyiséget az artériás rendszerbe pumpálja. A szívizom kontraktilitásának ezt a fajta miogén szabályozását heterometrikus (azaz egy változótól - a szívizom rostok kezdeti hosszától függő) szabályozásnak nevezik. A homeometriai szabályozás alatt szokás az összehúzódások erősségének változásait a szívizomrostok változatlan kezdeti hossza mellett érteni. Ezek mindenekelőtt az összehúzódások erősségének ritmusfüggő változásai. Ha a szívizom csíkját egyenlő feszítéssel, növekvő gyakorisággal stimulálják, akkor minden következő összehúzódás erősségének növekedését figyelhetjük meg (a Bowditch-létra). A homeometriai szabályozás tesztjeként az Anrep-tesztet is használják - a vér bal kamrából az aortába történő kilökődésével szembeni ellenállás éles növekedését. Ez a szívizom-összehúzódások erősségének bizonyos határain belüli növekedéséhez vezet. A teszt során két fázist különböztetünk meg. Kezdetben a vér kilökésével szembeni ellenállás növekedésével a végdiasztolés térfogat növekszik, és heterometriás mechanizmus szerint az összehúzódások erősségének növekedése valósul meg. A második szakaszban a végdiasztolés térfogat stabilizálódik, és a kontrakciós erő növekedését a homeometriai mechanizmus határozza meg.

Az intercelluláris kölcsönhatások szabályozása. Megállapítást nyert, hogy a szívizomsejteket összekötő interkalált lemezek szerkezete eltérő. Az interkalált korongok egyes szakaszai tisztán mechanikai funkciót látnak el, mások a szükséges anyagokat a szívizomsejtek membránján keresztül szállítják, mások - nexusok vagy szoros érintkezések - gerjesztést végeznek sejtről sejtre. Az intercelluláris kölcsönhatások megsértése a szívizomsejtek aszinkron gerjesztéséhez és szívritmuszavarok megjelenéséhez vezet.

Az intercelluláris kölcsönhatásoknak ki kell terjedniük a szívizomsejtek és a szívizom kötőszöveti sejtjeinek kapcsolatára is. Ez utóbbiak nem csupán mechanikus tartószerkezetek. A szívizom kontraktilis sejtjeit számos összetett makromolekuláris termékkel látják el, amelyek szükségesek a kontraktilis sejtek szerkezetének és működésének fenntartásához. A sejtközi interakciók hasonló típusát kreatív kapcsolatoknak nevezték (G. I. Kositsky).

Intrakardiális perifériás reflexek. A szívműködés magasabb szintű intraorganikus szabályozását az intrakardiális idegrendszeri mechanizmusok képviselik. Megállapították, hogy a szívben úgynevezett perifériás reflexek keletkeznek, amelyek íve nem a központi idegrendszerben, hanem a szívizom intramurális ganglionjaiban záródik. A melegvérű állatok szívének homotranszplantációja és minden extrakardiális eredetű idegelem elfajulása után a reflexelv szerint szervezett intraorgan idegrendszer megmarad és működik a szívben. Ebbe a rendszerbe tartoznak az afferens neuronok, amelyek dendritjei a szívizom rostjain és a koszorúereken, interkaláris és efferens neuronokon húzódó receptorokat képeznek. Ez utóbbiak axonjai beidegzik a szívizomot és a koszorúerek simaizmait. Ezeket a neuronokat szinaptikus kapcsolatok kötik össze, intrakardiális reflexíveket képezve.

Kísérletek kimutatták, hogy a jobb pitvari szívizom megnyúlásának növekedése (természetes körülmények között a szív véráramlásának fokozódásával történik) a bal kamrai szívizom összehúzódások növekedéséhez vezet. Így az összehúzódások nemcsak a szív azon részén erősödnek fel, amelynek szívizomját a beáramló vér közvetlenül megfeszíti, hanem más részlegeken is, hogy „helyet csináljanak” a beáramló vérnek és felgyorsítsák az artériás rendszerbe való kibocsátását. . Bebizonyosodott, hogy ezeket a reakciókat intrakardiális perifériás reflexek segítségével hajtják végre (G. I. Kositsky).

Az ilyen reakciók csak akkor figyelhetők meg, ha a szív kezdeti alacsony vértöltése és kis mennyiségű vérnyomás alakul ki az aortanyílásban és a koszorúerekben. Ha a szív kamrái túlteltek vérrel, és az aorta nyílásában és a koszorúerekben magas a nyomás, akkor a szív vénás befogadóinak megnyúlása gátolja a szívizom összehúzódási aktivitását, kevesebb vér kerül ki az aortába, ill. a vénákból a véráramlás akadályozott. Az ilyen reakciók fontos szerepet játszanak a vérkeringés szabályozásában, biztosítva az artériás rendszer vérellátásának stabilitását.

A szívizom összehúzódási erejének szabályozásának heterometrikus és homeometrikus mechanizmusa csak a vénákból történő véráramlás hirtelen megnövekedése vagy a vérnyomás emelkedése esetén vezethet a szívösszehúzódás energiájának éles növekedéséhez. Úgy tűnik, hogy ebben az esetben az artériás rendszer nincs védve a hirtelen, erős vércsapásoktól, amelyek károsak. A valóságban az ilyen sokkok nem fordulnak elő az intrakardiális idegrendszer reflexei által végzett védő szerep miatt.

A szívkamrák túlcsordulása a bejövő vérrel (valamint a vérnyomás jelentős emelkedése az aorta szájánál, a koszorúerek) a szívizom-összehúzódások erejének csökkenését okozza az intrakardiális perifériás reflexek révén. Ugyanakkor a szív szisztolés idején a normálisnál kisebb mennyiségű vért lövell ki az artériákba, amelyet a kamrák tartalmaznak. A szív kamráiban még egy kis további vérmennyiség visszatartása megnöveli a diasztolés nyomást az üregekben, ami csökkenti a szív vénás véráramlását. A túlzott vérmennyiség, amely ha hirtelen az artériákba kerül, káros hatásokat okozhat, a vénás rendszerben megmarad.

A perctérfogat csökkenése szintén veszélyt jelentene a szervezetre, ami kritikus vérnyomásesést okozhat. Az ilyen veszélyt az intrakardiális rendszer szabályozó reakciói is megakadályozzák.

A szívkamrák és a koszorúér-ágy elégtelen feltöltése vérrel a szívizom-összehúzódások fokozódását okozza az intrakardiális reflexek révén. Ebben az esetben a kamrák a szisztolés idején a normálisnál többet dobnak az aortába, a bennük lévő vér mennyiségét. Ez megakadályozza az artériás rendszer vérrel való elégtelen feltöltődésének veszélyét. Az ellazulás idejére a kamrák a normálisnál kevesebb vért tartalmaznak, ami hozzájárul a szív vénás véráramlásának fokozódásához.

Természetes körülmények között az intrakardiális idegrendszer nem autonóm. Ez csak a legalacsonyabb láncszem a szív működését szabályozó idegi mechanizmusok összetett hierarchiájában. A következő, magasabb láncszem ebben a hierarchiában a vaguson és a szimpatikus idegeken keresztül érkező jelek, amelyek a szív extrakardiális idegszabályozási folyamatait hajtják végre.

A szívműködés reflex és humorális szabályozása

A szívreflexeknek három csoportja van:

1. Saját vagy szív-szív. Akkor fordulnak elő, ha magának a szívnek a receptorai irritálódnak.

2. Cardio-vasal. A vaszkuláris receptorok gerjesztése során megfigyelhető.

3. Konjugált. A keringési rendszerhez nem kapcsolódó receptorok gerjesztésével kapcsolatos.

A szívizom mechanoreceptorainak reflexei a sajátjukhoz tartoznak. Ezek közül az első a Bainbridge reflex. Ez a szívfrekvencia növekedése, amikor a jobb pitvar megnyúlik. A kis körből származó vért intenzíven egy nagy körbe pumpálják. Csökken a nyomás benne. Amikor a kamrák izmai megnyúlnak, a szívverés lelassul.

A cardiovasalis az aortaív reflexogén zónáiból, a nyaki artériák ágaiból vagy szinuszaiból és más nagy artériákból származó reflexek. A vérnyomás emelkedésével ezeknek a zónáknak a baroreceptorai izgatottak. Tőlük az afferens idegek mentén idegimpulzusok jutnak be a medulla oblongata-ba, és aktiválják a vagus központok neuronjait. Tőlük impulzusok jutnak a szívbe. A szívösszehúzódások gyakorisága és erőssége csökken, a vérnyomás csökken. Ezen zónák kemoreceptorait oxigénhiány vagy szén-dioxid felesleg gerjeszti. Gerjesztésük következtében a vagus központok gátolódnak, a szívösszehúzódások gyakorisága és ereje növekszik. A véráramlás sebessége nő, a vér és a szövetek oxigénnel telítődnek, és felszabadulnak a szén-dioxidtól.

A kapcsolt reflexek példái a Goltz és a Danini-Ashner reflexek. A hashártya vagy a hasi szervek mechanikai irritációja esetén a pulzusszám csökken, és akár szívmegállás is előfordul. Ez a Goltz-reflex. A mechanoreceptorok irritációja és a vagus központok gerjesztése miatt keletkezik. A Danini-Ashner reflex a szívfrekvencia csökkenése, amikor nyomást gyakorolnak a szemgolyóra. Ezt a vagus központok stimulációja is magyarázza.

A humorális szabályozási rendszer tényezői is részt vesznek a szív munkájának szabályozásában. Az adrenalin és a mellékvese noradrenalin szimpatikus idegekként működnek, azaz. növeli az összehúzódások gyakoriságát, erejét, a szívizom ingerlékenységét és vezetőképességét. A tiroxin növeli a kardiomiociták érzékenységét a katekolaminok - adrenalin és noradrenalin - hatására, és serkenti a sejtanyagcserét. Ezért a szívfrekvencia növekedését és a szívfrekvencia növekedését okozza. A glükokortikoidok javítják a szívizom anyagcseréjét és növelik annak kontraktilitását.

A vér ionos összetétele a szív munkáját is befolyásolja. A vér kalciumtartalmának növekedésével a szívösszehúzódások gyakorisága és erőssége nő. Csökkenéskor csökkennek. Ez annak köszönhető, hogy a kalciumionok nagymértékben hozzájárulnak az AP kialakulásához és a kardiomiociták összehúzódásához. A kalciumkoncentráció jelentős növekedésével a szív szisztoléban megáll. A klinikán kalciumcsatorna-blokkolókat alkalmaznak bizonyos szívbetegségek kezelésére. Korlátozzák a kalciumionok bejutását a szívizomsejtekbe, ami segít csökkenteni az anyagcserét és az oxigénfogyasztást. A káliumionok koncentrációjának növekedése a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének csökkenéséhez vezet. Kellően magas káliumkoncentráció esetén a szív leáll a diasztoléban. A vér káliumhiányával a szívműködés ritmusának növekedése és megsértése következik be. Ezért szívritmuszavar esetén káliumkészítményeket használnak. Nyitott szívműtét során hiperkálium-depolarizáló oldatokat alkalmaznak az átmeneti szívmegállás biztosítására.

A pulzusszám könnyen mérhető, de fontos mutató a kardiológiában. Ezt az értéket a diagnózis kezdetén figyelembe veszik, a létfontosságú funkciók monitorozásának kötelező paraméterei között szerepel, ebből az értékből érthető meg, hogy a test egésze és különösen a szív mennyire kényelmes egy adott helyzetben. pillanat az időben. Vannak helyzetek, amikor az ember rosszul érzi magát, de nem tudja megérteni, mi történik vele. Ebben az esetben mindenekelőtt meg kell mérnie a pulzusát. De az eredmények értelmezéséhez meg kell értenie, hogy mi a percenkénti ütések sebessége egy olyan mutatónál, mint a szívverés.

Szívverés - ütés percenként

A szív egy különleges szerv. Nem engedelmeskedik a központi idegrendszernek, csak az autonóm idegek ágai és saját központjai szabályozzák. A szívizom rostjainak csodálatos tulajdonsága van - az automatizmus. Van egy ún. a pacemaker a sinoatrialis (sinus) Kiss-Fleck csomópont, a jobb pitvar falában található. Ő generálja a szívverést, meghatározva az ütemet és a ritmust is. Azokban a helyzetekben, amikor ez a csomópont szenved, más struktúrák kapcsolódnak - az atrioventricularis csomópont, a His köteg. Ezenkívül a szívkamrák falaiban ritmusképző központok alakulhatnak ki.

Tehát komplex biofizikai folyamatok alapján, a szívsejtekbe belépő és onnan kilépő pozitív és negatív töltésű nyomelemek segítségével a szinuszcsomó meghatározott frekvencián dobogtatja a szívet. Ezt a jelenséget pulzusnak nevezik? Nem. Abban a pillanatban, amikor a szív összehúzódik, ütést hallunk vagy érzünk a szerv csúcsának a mellkas elülső falán lévő vetületében. Az ütemek gyakorisága időben a pulzusszám. Ezt az összehúzódást, becsapódást (tudományos kifejezésekkel ezt a fázist szisztolénak nevezik), szó szerint a másodperc töredéke alatt érezheti a lökést, ha ujjait nagy erekre helyezi.

A leginkább elérhető pontok:

• nyaki artéria a nyakban;
• radiális artéria a csuklónál;
• popliteális artéria a poplitealis fossa-ban;
• femoralis artéria a comb elülső oldalán.

Ezek a sokkok a véráramlás áthaladása az artériákon keresztül a szervekbe. Az artériák tágulását nevezzük pulzusnak. Az egészségügyi problémákkal nem rendelkező személynél azonban az impulzus teljesen egybeesik a szívveréssel.

Normál értékek

Az emberi test bármely mutatójához hasonlóan a percenkénti pulzusszámnak is megvan a maga normája - a felső és az alsó határ. Általános esetben, anélkül, hogy figyelembe vennénk a részleteket és az árnyalatokat, azt mondhatjuk, hogy a pulzusszámnak percenként 60 és 90 ütés között kell lennie. De ez nem jelenti azt, hogy ezen a kereten túllépés azonnal patológia. Először is, a megjelenített értékek átlagos képkockák. Csakúgy, mint a magasság és a súly átlagai. Kóros tünetek hiányában azonban a szív szervi és funkcionális károsodása, jó egészségi állapota akár a percenkénti 110 ütéses szívizom-összehúzódás is egyéni normaként ismerhető fel. Ezen túlmenően bizonyos betegségek esetében vannak életkori nemre vonatkozó normák, a test szokatlan állapotára vonatkozó normák, célértékek (azok, amelyeket gyógyszeres terápia segítségével kell elérni a szív- és érrendszeri balesetek kockázatának csökkentése érdekében).

Asztal. Pulzusszám normák a polgárok különböző kategóriái számára.

Kategória	Megfelelő pulzusszám
újszülöttek	110-140
Gyermekek 30 napostól 12 hónapos korig	105-135
Gyermekek 12 hónapos kortól 7 éves korig	86-132
Gyermekek 7-16 éves korig	60-100
16 és 65 év közötti férfiak	60-90
16 és 65 év közötti nők	60-100
65 év felettiek	65-85
Terhes nők	60-100, a III trimeszterben - 115-ig
magasan képzett sportolók	40-90
Búvárfelszerelés nélkül búvárkodó emberek	35-90
Artériás hipertóniában szenvedő betegek (célértékek)	50-70
Cukorbetegségben szenvedő betegek (célértékek)	50-65
Felvidéken élő emberek	70-110

A fentieken kívül léteznek olyan fogalmak, mint a maximális és szubmaximális pulzusszám. Ez egy olyan gyakoriság, amelynél a maximálisan elviselhető vagy (a második esetben) a lehető legközelebbi terhelés nehezedik a szívre. Ezeket a fogalmakat leginkább a profi sportolók és a funkcionális diagnosztika számára vezetik be. Például stressztesztek elvégzésére a szív ischaemia jelenlétének megállapítására vagy megerősítésére. Ennek a mutatónak a kiszámítása rendkívül egyszerű.

Asztal. Hogyan történik a maximális és szubmaximális pulzusszám kiszámítása.

A pulzusszám változásai

Ebben a mutatóban fiziológiai és kóros növekedések és csökkenések tapasztalhatók. A pulzusszám növekedését tachycardiának, a lassulást pedig bradycardiának nevezik. A tachycardia fiziológiai (vagy feltételesen fiziológiás, a rossz szokások hatására) okai a következők:

érzelmi túlterhelés (stressz, izgalom, félelem, szenvedély);

meleg éghajlaton lenni;

fülledt szobában lenni;

hegymászás és víz alá ereszkedés, különösen az első alkalommal és a legelején;

táplálékfelvétel (enyhe és nagyon rövid távú növekedés);

terhesség;

gyógyszerek szedése (glükokortikoszteroidok, katekolaminok, egyes antibiotikumok);

kávéfüggőség, erős főzött tea;

alkoholos italok fogadása, azok erősségétől függetlenül;

a dohányzástól való függőség;

bizonyos típusú gyógyszerek.

A fiziológiás bradycardia a következőkhöz vezet:

• magas fitnesz;
• mérsékelt hipotermia;
• szokásos hipoxia (felvidéki emberek, búvárfelszerelés nélkül búvárkodók, hegymászók);
• fekvő helyzet;
• nem dihidropiridin kalciumcsatorna-blokkolók szedése (verapamil, diltiazem).

Patológiás elváltozások

Mind a tachycardiában, mind a bradycardiában intrakardiális és extracardiális tényezők szolgálhatnak okként. Először is, a szívösszehúzódások gyakoriságának változása provokálhatja ennek a szervnek a betegségeit.

Tachycardia:

• a szívműködés krónikus elégtelensége;
• anginás rohamok;
• miokardiális infarktus;
• pacemaker patológia;
• artériás magas vérnyomás;
• szívszerkezeti rendellenességek;
• a szív membránjainak gyulladásos patológiája (pericarditis);
• a szív rétegeinek gyulladásos patológiája (endocarditis, myocarditis).

Bradycardia:

• miokardiális infarktus epizódja (későbbi szakaszokban);
• atrioventrikuláris blokád;
• Az Ő kötegének lábának blokádja.

A nem kardiális állapotok nagyon változatosak lehetnek, és magukban foglalhatják a szervezet endokrin, húgyúti, emésztőrendszeri, légzőrendszeri és idegrendszeri betegségeit. A szívműködés lelassulása vagy felgyorsulása fertőző betegség, daganatos folyamat vagy degeneratív elváltozások jele lehet.

A tachycardia leggyakoribb okai:

• túlzott pajzsmirigyhormonok;
• cukorbetegség;
• feokromocitóma;
• mellékvese krízis;
• hiperaldoszteronizmus;
• tünetekkel járó artériás magas vérnyomás (az endokrin rendszer, a vesék patológiájával);
• a hipotalamusz patológiája;
• az idegvezetés megsértése;
• az agyi keringés akut megsértése;
• átmeneti ischaemiás roham;
• mérgezési szindróma (fertőző betegségekkel, toxikus sokkkal);
• légszomj a tüdő patológiájában (krónikus obstruktív tüdőbetegség, bronchiális asztma, pneumothorax);
• sokkos állapotok;
• a hőmérséklet emelkedése (1 ° C-os hőmérséklet-emelkedés az indikátor 8-15 ütem / perc növekedését eredményezi).

A bradycardiát okozó leggyakoribb tényezők:

• pajzsmirigyhormonok hiánya;
• daganatos folyamatok;
• fokozott koponyaűri nyomás;
• fekélyes hibák;
• májzsugorodás;
• hipovolémia, kiszáradás (a későbbi szakaszokban);
• DIC;
• teljes tüdőgyulladás.

Hogyan lehet megérteni, hogy az eltérések kórosak?

A férfi pulzusa 100 ütés/perc volt. Hívjon mentőt? Az orvosi beavatkozás szükségességének meghatározására szolgáló algoritmus a következő.

1. Emlékezzünk vissza, hogy bekövetkezett-e a szívfrekvencia fiziológiai változását befolyásoló tényezők valamelyike.
2. Határozza meg, hogy az alábbi tünetek közül bármelyik fennáll-e:
   • fejfájás;
   • szédülés;
   • izzadó;
   • motiválatlan gyengeség;
   • gyors fáradékonyság;
   • "Libabőr" a szemekben, ájulás előtti;
   • ájulás;
   • fokozott szívverés érzése vagy a szív munkájának megszakítása;
   • fájdalom a szív régiójában;
   • pánik állapotok, halálfélelem.
3. Ne feledje, emelkedett-e valaha a vérnyomás, ha glükóz-anyagcsere-zavarok vagy hormonproblémák vannak, ha a vesék, a máj és a gyomor-bél traktus működésében változások történtek.

Abban az esetben, ha a válasz csak az első kérdésre pozitív, nincs sürgős orvosi ellátásra utaló jel. Ellenkező esetben, vagy ha a szívműködésben bekövetkező változások több napig tartanak, ha éjszaka zavar, nyugodt állapotban forduljon orvoshoz.

Hogyan mérheti meg saját maga a pulzusszámot?

A pulzusszám meghatározásához nincs szükség speciális eszközökre vagy szakemberre, csak egy órát kell készíteni másodpercmutatóval vagy stopperórával. Ha itt és most kell megmérni a pulzust (például edzési körülmények között), akkor nem kell különösebb feltételeket betartani. A nyugalmi pulzusszám meghatározásához azonban a személynek csendes, jól szellőző helyiségben kell lennie. Érzelmileg nyugodtnak kell lennie. Le kell ülni és pihenni legalább 15 percig a normál fizikai aktivitás után (nem gyors séta, házimunka), és legalább egy órát intenzív tevékenység (futás, lépcsőzés, súlyhordás) után. A mérés során ülni kell.

Mérés a radiális artérián

Ideális esetben mindkét végtagon egyszerre kell megmérni a pulzust, de öndiagnózissal ez nem lehetséges, így bármelyik kezet választhatja. Meg kell ragadnia a csuklóját úgy, hogy a hüvelykujj a kisujj oldalán, a másik négy pedig az ellenkező kéz hüvelykujjának oldalán legyen. A szorító kéz három ujjával meg kell érezni a pulzálás területét. Általában közvetlenül a csont mögött található, közelebb az alkar középvonalához. Nem szabad túl erősen megnyomni az ujjait, de nem mindig elég csak felhúzni őket. Kis keresgélés után könnyed ritmusos mozdulatokat érezhetünk.

Mérés a nyaki artérián

Meg kell találni az állkapocs szögét - az átmenetet a fültől az arc alsó feléig, ez túlsúlyos embereknél is jól érezhető a bőrön keresztül -, és az ujját sekélyen be kell szúrni a csontos kiemelkedés alá. Általában a nyak szinte teljes oldalsó felületén nagyon jól érezhető a lüktetés, így nincs különösebb nehézség a meghatározással.

Mérés a femoralis artérián

A pontot nehéz megtalálni, különösen elhízott embereknél. Ha azonban három ujját az inguinalis redőbe helyezi körülbelül annak közepén, érezheti a lüktetést.

A pulzus a temporális, hónalj és poplitealis artériákon is meghatározható, de azokon a pontokon nehezebben érzékelhető, és nincs is szükség rá - az első két bemutatott módszer megbízható információt ad a pulzusszámról és a pulzusról.

Az impulzus mérésénél figyelni kell annak egyéb jellemzőire, kivéve a frekvenciát. Normális esetben ritmikusnak kell lennie, jól tapinthatónak kell lennie a test mindkét oldalának artériáin. A hullám erősségének lehetővé kell tennie, hogy az ujjaival jól érezze a lökéseket, de ne nyomja ki a kezét.

A pulzusszám közvetlen kiszámításához tegye a kezét a mellkas bal felére. Férfiaknál körülbelül a bal mellbimbó alatt található pontig, nőknél - a bal emlőmirigy alatt. A kulcscsont közepétől induló vonal mentén az ötödik bordaközi térben érezhető a szívverés. Ezen a területen csúcsütésnek nevezik (mert ezeken a pontokon vetül a szív csúcsa a mellkas elülső falára).

Nem ér semmit: Normális esetben a pulzus teljesen egybeesik a szív összehúzódásaival.. Viszonylagosan, sematikusan úgy néz ki, mint "egy ütés a mellkas falára - 0,2 s - egy lökés az artérián". Abban az esetben, ha a pulzus nagyon késik, vagy a kamra következő összehúzódása után egyáltalán nem volt pulzushullám, akkor a szív súlyos patológiájáról beszélhetünk, amelyet kezelni kell.

0

Munkaszabályozás

A szívműködésnek három fázisa van: összehúzódás ( szisztolé) pitvari, kamrai szisztolé és általános relaxáció ( diasztolé). Percenként 75-szöri pulzusszám mellett egy ciklus 0,8 másodpercet tesz ki. Ebben az esetben a pitvari szisztolés 0,1 másodpercig tart, a kamrai szisztolés - 0,3 másodperc, a teljes diasztolés - 0,4 másodperc.

Így egy ciklusban a pitvarok 0,1 másodpercig működnek, és 0,7 - pihenés, a kamrák 0,3 s, pihenés 0,5 s. Ez lehetővé teszi, hogy a szív fáradtság nélkül működjön, egész életében.

A szív egy összehúzódásával körülbelül 70 ml vér lökődik ki a tüdőtörzsbe és az aortába, egy perc alatt a kilökött vér térfogata meghaladja az 5 litert. Edzés közben a szívösszehúzódások gyakorisága és erőssége nő, a perctérfogat pedig eléri a 20-40 l/perc értéket.

Automata szív . Még izolált szív, amikor áthalad rajta fiziológiás sóoldat, külső ingerek nélkül, magában a szívben fellépő impulzusok hatására képes ritmikusan összehúzódni. Az impulzusok a jobb pitvarban található sinoatrialis és atrioventricularis csomópontokban (pacemakerek) keletkeznek, majd a vezetési rendszeren (Lábai és Purkinje-rostok) keresztül a pitvarokba és a kamrákba jutnak, ezek összehúzódását okozzák (199. ábra). Mind a pacemakerek, mind a szív vezetőrendszere kialakul izomsejtek speciális szerkezet. Az izolált szív ritmusát a sinoatriális csomópont állítja be, ezt nevezik I. rendű pacemakernek. Ha az impulzusok átvitele a sinoatrialis csomópontból az atrioventricularis csomópontba megszakad, akkor a szív leáll, majd már a 2. rendű pacemaker, a pitvarkamrai csomópont által beállított ritmusban folytatja munkáját.

idegi szabályozás. A szív tevékenysége, más belső szervekhez hasonlóan, szabályozott autonóm (vegetatív) az idegrendszer része:

Először is, a szívnek saját idegrendszere van, reflexívekkel magában a szívben - metaszimpatikus az idegrendszer része. Munkája egy izolált szív pitvari túlcsordulásakor látható, ebben az esetben a szívösszehúzódások gyakorisága és erőssége nő.

Másodszor, a szívhez elfér szimpatikus és paraszimpatikus idegek. A vena cava és az aortaív nyúlási receptoraiból származó információ a medulla oblongatába, a szívműködés szabályozásának központjába kerül. A szív gyengülése okozza paraszimpatikus idegek a vagus ideg részeként, a szív munkájának növekedése okozza szimpatikus idegek középpontjában a gerincvelő.

humorális szabályozás. Számos, a vérbe kerülő anyag befolyásolja a szív működését is. A szív munkájának erősítése okozza adrenalin a mellékvesék választják ki tiroxin a pajzsmirigy választja ki, az ionok feleslege kb 2+ . A szív gyengülése okozza acetilkolin, iontöbblet NAK NEK + .

A szív szerepe a keringési rendszerben az artériás ágyban uralkodó nyomást meghaladó nyomás kialakítása, melynek hatására a vénákból érkező vér kiürül. A szív tehát pumpaként működik, alacsony nyomású rendszerből a kellően magas nyomású rendszerbe pumpálja a vért, és az artériák és vénák között meglévő nyomásgradiens biztosítja a vér további mozgását a keringési rendszerben.

Az evolúció során a szív szerkezete és működése összetettebbé és javulóbbá vált, és összetett utat járt be az alsóbb élőlényekben az ércső egy részének összehúzódásától az emlősökben különálló kamrák és két vérkeringési kör kialakulásáig. és az emberek. A szív egy összetett szerv, amely hosszú ideig önállóan, nagy megbízhatósággal működik. A szív kamráiban a nyomás széles tartományban ingadozik az izomsejtek - a szívizom szívizomzatát alkotó kardiomiociták - összehangolt és szinkron összehúzódása és relaxációja miatt. Az összehúzódás szinkronizálását a sejtek egyidejű gerjesztése biztosítja az úgynevezett vezetőrendszer speciális rostjai mentén. A serkentő impulzusok spontán módon keletkeznek a pitvarok speciális sejtjeiben - a sinus csomópontban -, és a vezetőrendszeren keresztül terjednek, először a pitvarokon, majd a kamrákon keresztül. Ezért először a pitvar húzódik össze, és a vért a kamrákba szorítja, ahonnan az a nagy artériákba távozik.

A szív tevékenységének meg kell felelnie bizonyos követelményeknek:

1) automatikus, azaz akkor is végrehajtható, ha a szerv el van szigetelve,

2) ritmikus, aminek következtében a töltés és a kilökés fázisai váltakoznak,

3) széles tartományban képes szabályozni, ami a szervezet intenzív munkájához szükséges,

4) megbízható és stabil.

Ezenkívül a következőket kell biztosítania:

5) egyirányú áramlás és

6) a szívbe való beáramlás folytonossága.

Az első három követelmény a kardiomiociták speciális szerveződése miatt teljesül, az utolsó három pedig az izomszövet és a szerv egészének szerkezeti felépítésén alapul.

A szív, mint egy pumpa

A szív pumpaként működő tevékenysége periodikusan ismétlődő ciklusok formájában megy végbe. Minden ciklusban a szív megtelik, és a vér kiürül belőle. A ciklus egy automatikus gerjesztési impulzus megjelenésével kezdődik, amely a pitvarokon keresztül terjed. Ennek eredménye egy gyors (0,1 s) pitvari összehúzódás, és a vér kipréselődik a kamrákba. Az utóbbiak azután kezdenek összehúzódni, hogy rostjaikat a vezető rendszer szálai mentén terjedő gerjesztés elnyeli. A serkentő impulzus a pitvari összehúzódás befejezéséhez szükséges némi késleltetés után átjut a pitvarból a kamrákba. Az EKG-n lévő QRS komplex tükrözi a gerjesztés elterjedésének folyamatát a kamrákon keresztül, majd megkezdődik a nyomás kialakulásának folyamata bennük és az azt követő kilökődés.

Az elektrokardiogram (EKG) a szív elektromos aktivitásának rögzítése egy szívciklus alatt. P - a pitvari izom depolarizációja és a gerjesztés terjedése a sinoatriális csomópontból a pitvari szisztolé során; Q, R és S - kamrai szisztolé; T a kamrai diasztolés kezdete.

Általánosságban elmondható, hogy a nyomásfejlődési és kilökődési folyamatokat a „szisztolé”, a nyomáscsökkentés és a kamrák feltöltésének folyamatait pedig „diasztolé” kifejezéssel jelöljük. A teljes ciklusidő 75 ütés/perc frekvenciánál 0,8 s, míg a szisztolés 0,3 s, a diasztolés pedig 0,5 s. Napi viszonylatban a szisztolés 9 órát vesz igénybe, a diasztolés pedig 15 órát.

Mechanikai szempontból a szívkamrák pumpáló funkcióját térfogatuk és nyomásuk dinamikus kapcsolata írja le. A diastole folyamatában a kamrák viszonylag könnyen tágítható kamrái megtelnek vérrel, a nyomás enyhén emelkedik (első fázis). A szív térfogata a diasztolé végén maximális a ciklus alatt. A második fázis a nyomás kialakulásával kezdődik, de a vér kilökése addig nem kezdődhet meg, amíg a kamrák nyomása meg nem haladja a nagy erek nyomását. A kamrák folyamatos gyors növekedése a szükséges túlnyomást hozza létre, és a vér az aortába és a pulmonalis artériába távozik (harmadik fázis). A kilökődés leáll, amint a relaxáció kezdetekor a kamrák nyomása alacsonyabb lesz, mint a nagy erekben. Folyamatos relaxáció során a kamrai nyomás a pitvari nyomás alá csökken (negyedik fázis), és megkezdődik a kamrai telődés (első fázis).

A kamrai összehúzódás során kiürülő vér részét "lökettérfogatnak", a kiürülés után a kamrákban maradó vérrészt pedig "maradék térfogatnak" nevezik. Általában a stroke és a diasztolés térfogat (ejekciós frakció) aránya körülbelül 0,6, jelentős csökkenése a kamra gyengeségét tükrözi. A lökettérfogat és a percenkénti összehúzódások gyakoriságának szorzata adja a perctérfogat értékét, amely átlagosan 4,5-5,5 l/perc.

A SZIVATTYÚZÁSI FUNKCIÓ SZABÁLYOZÁSA.

A szervezetben a stabil vérkeringés szükséges feltétele a kamrákból való beáramlás és kilökődés egyenlősége. Ha a kamrák összehúzódása gyenge (szívelégtelenség), a vér felhalmozódik a rendszer vénás részében, és a megnövekedett vénás nyomás hozzájárul az ödéma kialakulásához. A szív azon képessége, hogy a vénákból odaáramló vérmennyiséget az artériás ágyba lökje ki, olyan mechanizmusokon alapul, amelyek már sejtszinten megvalósultak.

Az izomrostok összehúzódási erejét, illetve a kamra által kifejtett nyomást két fő tényező határozza meg: a miofibrillumot aktiváló Ca2+-ionok mennyisége, illetve a myofibrillumok nyújtásának mértéke. A kialakuló nyomásnak a kamra diasztolés térfogatától való függése a miozin és az aktin filamentumok közötti lehetséges érintkezés nagyságán alapul az egyes szarkomerekben, a miofibrillumok mintegy 2 µm hosszú szerkezeti egységében.

A szarkomér felépítése

Amikor az összehúzódás aktiválódik, a szálak közötti lehetséges érintkezés mértékét az összehúzódás során korlátozza az aktin filamentumok végei és a szarkomér középpontja közötti távolság, ahol a filamentumok maximális összehúzódáskor találkoznak. A szívbe irányuló nagyobb véráramlás mellett a megnövekedett feltöltődés a diasztolés nyomás növekedésével jár együtt, ami hozzájárul a kamra izomrostjainak nagyobb megnyúlásához. Ennek eredményeként megnő az egyes szarkomerek hossza, valamint a szálak közötti lehetséges érintkezés mértéke. Ez nagyobb számú miozin molekulát von be a kontrakciós folyamatba, és lehetővé teszi nagyobb mennyiségű Ca2+ ion felhasználását a kontrakció aktiválására. Emellett a Ca2+-ionok száma is növekszik, amelyek aktiválják a myofibrillumot. Így a szívizom erőteljesebb összehúzódása szinte ugyanazon szisztolés idő alatt következik be, ami lehetővé teszi az összehúzódások stabil sebességének fenntartását.

A szívizom kontraktilis funkciójának fokozásának másik fő módja a szimpatikus hatás fokozása. A Ca2 + ionok szállításában részt vevő intracelluláris fehérjék foszforilációja, amelyet a szimpatikus mediátor noradrenalin okoz, fokozza a Ca2 + bejutását a sejtekbe, és felgyorsítja ezen ionok transzportját a sejteken belül, ami jelentős növekedéshez vezet. és a kontrakciók gyorsulása.

Ezeknek a sejtszintű eseményeknek a végeredménye a kamra nyomásának növekedése és a lökettérfogat növekedése. Jelentős különbség azonban e két módszer között a kamrai térfogat és nyomás dinamikus kapcsolatát leíró ábra eltolódásának irányában van: fokozott tágulás esetén jobbra, szimpatikus stimuláció esetén pedig balra tolódik el.

Egy másik különbség a szimpatikus hatás viszonylag rövid időtartama, mértéke meglehetősen gyorsan csökken a noradrenalin molekuláknak a szívizomban elhelyezkedő enzimek általi elpusztítása miatt. Ez a tulajdonság lehetővé teszi, hogy az inotróp (szimpatikus) mechanizmust vészhelyzetnek tekintsük, rövid távú, szükség esetén a kamra összehúzódási erejének hosszú távú növekedése, térfogatának növelése.

A szív komplex önszabályozó válaszreakciója a működésének a fokozott ellenálláshoz való alkalmazkodása. Gyakran előfordul a vérnyomás (BP) emelkedésével. Az emelkedett vérnyomás első következménye a perctérfogat csökkenése a magasabb nyomás kialakításának szükségessége miatt. Ebben az esetben mindkét vizsgált mechanizmus beindul - a kamra megnövekedett maradék térfogata hozzájárul az izomrostok megnyúlásához, és a csökkent perctérfogatot a vérnyomásszabályozó rendszer veszélyes jelnek tekinti, amely korlátozhatja a létfontosságú vérellátást. szervek. A szívizomban a szimpatikus rostok aktiválódása következtében megnő a kialakult nyomás, és helyreáll a lökettérfogat nagysága.

A jövőben a rövid távú szimpatikus stimulációt egy stabilabb tényező váltja fel - a szarkolemma nyújtására érzékeny kalciumcsatornák aktiválása, amelyet a sejtekben a szisztolés Ca2 + csúcsának folyamatos növekedése kísér. Ez az extracelluláris tér nyomásának növekedésével jár, ami a szívet tápláló koszorúerek fokozott véráramlása miatt következik be.

A rostok némi megnyújtásának és a myofibrillumok Ca2+-ionok általi fokozott aktivációjának kombinációja biztosítja a kialakult nyomás folyamatos növekedését, amely a korábbi lökettérfogat fenntartásához szükséges. Ezért még másfélszeres vérnyomás-emelkedés és egészségesebb szív is képes fenntartani a szervezet vérellátását.

A szív szabályozása a fizikai munka során a keringési rendszer komplex szabályozó válaszának egyik összetevője. Az ilyen szabályozás fő mozgatórugója az, hogy növelni kell a vázizomzat nagy tömegének vérellátását, amelyek korábban nyugalomban voltak, és csak az alacsony vérellátás fenntartásához szükségesek. Mivel a belső szerveknek, szöveteknek továbbra is szükségük van vérellátásra, a működő izmokat csak a vér mozgásának felgyorsításával - a perctérfogat növelésével - lehet biztosítani.

Az ebben az esetben előforduló események láncolata a következőképpen ábrázolható. Az erőteljes izomösszehúzódások felgyorsítják a vér mozgását a bennük található vénákból a szív felé, ami mozgósítja annak összehúzódási funkcióját. A megnövekedett lökettérfogat hozzájárul a vérnyomás enyhe emelkedéséhez, amelyet gyorsan felvált a csökkenés, egyrészt az izmokban korábban zárt arteriolák és kapillárisok nagyszámú megnyílása, másrészt pedig a beáramlás folyamatos növekedése miatt. a szív. Ilyen körülmények között (szimpatikus aktiválás részvételével) a pulzusszám jelentősen megnő, és a megnövekedett kimenet részekre oszlik. A munka közben folyamatosan megnövekedett (két-négyszeres) perctérfogat elsősorban a megnövekedett összehúzódási gyakoriságnak köszönhető, miközben megközelítőleg azonos lökettérfogat és vérnyomás megmarad.

A szív olyan, mint egy óra. A szív emléke

Sokat írtak már az úgynevezett "biológiai óráról". Valójában számos ciklikus folyamat van a szervezetben, amelyek többé-kevésbé pontos időmérést szolgálhatnak. Arra azonban tudomásunk szerint senki sem figyelt, hogy a szív adja a legpontosabb időrekordot. Az ókori Görögországban az impulzust stopperként használták, különösen az olimpiai játékokon. Nem mindegy, hogy a szív folyamatosan hatalmas erejű ritmikus centripetális impulzusokat bocsát ki, amelyek nem csak a vazomotoros központnak szólnak, hanem az egész idegrendszernek? Az időjelentés szempontjából ez valószínűleg egy kényelmes és megbízható mechanizmus, amely mindig működik. Ha a szívből, az aortából vagy a carotis sinusból érkező ideget elektródákra helyezzük és felerősítjük úgy, hogy az erősítő kimenetét hangszóróhoz lehessen kötni, akkor ritmikus zaj hallható, mint egy mozdony csattogása. Körülbelül 20-szor több impulzus érkezik a szívből, mint amennyi a központból érkező "parancs" érkezik a szívhez. Az aorta és a carotis sinusok receptorainak impulzusa szinte kizárólag a központ felé irányul. Bármely agyterületről vonják le a potenciálokat, a szívritmus mindenhol nyomon követhető.

A pulzusszám mechanizmusának tanulmányozása érdekében a tudósok kísérleteket végeztek a kondicionált reflex feltárásával. Egy feltétlen inger és egy feltételes inger többszöri kombinálása után az agy úgy reagál a feltételes ingerre, mintha az feltétel nélküli lenne. Az idő feltételekhez kötött inger is lehet. IP Pavlov iskolájában jól tanulmányozták az időre való feltételes reflexet.

Az állatokat (nyulakat) néhány napig egy függőágyban függesztették fel, amelyen lyukak voltak a mancsuknak, és feljegyezték a vérnyomásukat. A nyomásrögzítőt úgy tervezték, hogy automatikusan és hangtalanul összenyomja a nyaki artériát. Ez azért történt, hogy az állat ne kapjon véletlenszerű idegen ingert.

A nyaki artéria szigorúan állandó ritmusban történő megszorítása után egy idő után az állatban feltételes reflex alakult ki: az erek összeszorítása nélkül a vérnyomás ugyanabban a módban ingadozott. A "háttérnyomás" háromperces rögzítése után a nyaki artériát beszorították - a vérnyomás megugrott, és ez 20 másodpercig tartott. Ezután negyven másodperc szünet, és az artériák ismét összeszorultak. Mindezt naponta nyolcszor megismételték - napi nyolc bilincs. A nyolcadik tömörítés után a nyomást további három percig tartottuk. A „normál” nyulakban az ilyen manipulációk tizenkilencedik (átlagosan) napján egy időre feltételes vérnyomásreflexek jelentkeztek: a nyolcadik, utolsó artériák beszorítása után percenként spontán hullámok jelennek meg a vérnyomásgörbén, bár alakjukban nem hasonlítanak azokhoz, amelyek carotis sinus reflexszel rendelkeznek, de meglehetősen eltérőek. A reflexek további erősödésével (20-23. napon) az ilyen hullámok azonnal megjelennek a görbén, a felvétel kezdetétől, és ehhez nincs szükség szorításra. A részlegesen denervált szívű nyulaknak 30-31 napra van szükségük a kondicionált reflex kialakulásához. A teljesen denervált szívű nyulak pedig egy ideig szinte képtelenek feltételes reflexet kialakítani. De a legrosszabb a helyzet a kísérleti érelmeszesedésben szenvedő nyulak esetében - náluk általában nem lehet feltételes reflexet kiváltani, a kísérletek időtartama (45 nap) ellenére.

A rövid távú memóriazavarok az idős korra jellemzőek, a hosszú távú eseményekhez kapcsolódó memória megőrzése ellenére, de érelmeszesedéses nyulaknál az agyi ereket soha nem érintette érelmeszesedés, bár az aortán, a szíven és a nyaki artériákon mindig voltak nyomok. atheroscleroticus pusztulása: az atheromás plakkok és a nagy artériák falának változásai a helyi receptorok pusztulásával jártak.

A szív csak egy stopper, nem egy perc vagy egy év mérő. Ez az oka annak, hogy a tudósok azt sugallják, hogy a rövid távú memóriazavarok, a közelmúltbeli eseményekre való emlékezet abból fakadnak, hogy a testben az óra elromlik, kis időközöket számolva. Eltűnik a rács, amelyre az eseményeket vetítik. Elvész a szabadság, hogy egy hatalmas memóriakártyán keressük őket. Hiszen az emlékezet lényegében nem tűnik el, csak az emlékezetből való előhívás folyamata válik nehezebbé.

A „szívóra” ugyanabban a ritmusban ketyeg, mint a lépések ritmusa; A gyaloglás ütemének növekedésével a pulzusszám is nő. Az idő érzékelése torzulhat, ugyanakkor a pulzusszám is megváltozik, például az izgalomtól. A szervezetben számos ciklikus folyamat megy végbe, de a szív szorosabban kapcsolódik a rövid ideig tartó érzésekhez. Itt interoceptív kapcsolat van a viselkedéshez való közvetlen hozzáféréssel. Az érrendszeri reakciók is viselkedés, nem rosszabbak, mint bármely más viselkedés.

A fentiek mindegyike nem törli az összes többi, időérzékelést biztosító ritmust, csak azt hangsúlyozza, hogy a szívbe ágyazott óra létfontosságú és a legnagyobb pontosság.

Kétségtelen, hogy a szív és a nagy erek interoceptoraiból kiáramló állandó ritmikus lüktetés tocsinként szolgál, aktivitásra készteti agyunkat, lehetővé téve, hogy emlékezzünk arra, amire szükségünk van.

Szívritmusok matematikai szempontból

Mint már említettük, az összehúzódások saját ritmusát a sinoatriális csomópont határozza meg. A szív a testből való eltávolítása és mesterséges környezetbe helyezése után is ütemesen összehúzódik, bár lassabban. A szervezetben azonban folyamatosan változó követelményeket támasztanak a szív- és érrendszerrel szemben, és ennek megfelelően a pulzusszámnak is változnia kell. Ezeket a változásokat két szabályozó mechanizmus - idegi és humorális - dinamikus és összehangolt munkája éri el, amelyek azt a homeosztatikus szabályozást végzik, amely folyamatosan változó körülmények között fenntartja a szövetek elegendő vérellátását.

A szíven 1 perc alatt átáramló vér mennyisége. perctérfogatnak nevezett; ez a szív által egy összehúzódás során kidobott vér mennyiségétől és az összehúzódások gyakoriságától függ. Ez a három változó a következő egyenlettel kapcsolódik egymáshoz:

Perc hangerő \u003d Lökettérfogat * Összehúzódások gyakorisága.

A perctérfogat, vagyis a perctérfogat egy nagyon fontos változó, és ennek szabályozásának egyik módja a pulzusszám változtatása.

A fiziológiai ritmus az élet alapja. Egyes ritmusok egész életen át fennmaradnak, és még rövid távú megszakításuk is halálhoz vezet. Mások az egyén életének bizonyos szakaszaiban jelennek meg, és néhányuk a tudat irányítása alatt áll, mások pedig attól függetlenül járnak el. A ritmikus folyamatok kölcsönhatásba lépnek egymással és a külső környezettel.

A ritmusok normán túlmutató változása vagy megjelenése ott, ahol korábban nem találták, a betegséghez kapcsolódik.

A fiziológiai ritmusok nem elszigetelt folyamatok. A ritmusoknak számos kölcsönhatása van egymással és a belső és külső környezettel egyaránt. Funkcionális szempontból lehetségesnek tűnik a fiziológiás ritmusok beindításával és elnyomásával kapcsolatos mechanizmusok, valamint ezen ritmusok egyszeri és periodikus perturbációinak hatásainak elemzése.

A szívritmusgenerátor leállásának kísérleti megfigyelése egyetlen zavaró inger hatására megerősítette az elméleti elemzésből következő előrejelzéseket. Az egyszeri, valamint az időszakos ingerek hatásának általános problémája számos különböző okból rendkívül érdekes.

1. Általában a biológiai generátor amplitúdója, frekvenciája és fázisa általában külső ingerek szabályozása alatt áll. Így az egyszeri és periodikus ingerek hatásának jellemzése fontos a ritmusok funkcionális jelentőségének megértéséhez.

2. A kóros állapotban előforduló biológiai ritmusok az aktuális ritmus zavarásával generálhatók vagy diagnosztizálhatók.

3. A fiziológiás generátor ritmikus aktivitásának zavarása felhasználható arra, hogy információt nyerjünk a mögötte meghúzódó rezgések tulajdonságairól. Ezzel szemben, ha a modellgenerátor tulajdonságai ismertek, előrejelzések készíthetők a generátor várható válaszaira vonatkozóan az egyszeri és periodikus perturbációkra, amikor az ingerparaméterek megváltoznak a kísérletben.

A biológiai rendszerek nem mindig közelednek az álló állapotokhoz, néha oszcilláló állapotban lehetnek. Az oszcillációs élettani rendszer perturbációjának hatását egy csirkeembrió szívkamráiból izolált, spontán pulzáló sejtek aggregátumaira kifejtett rövid elektromos inger hatásának példáján tekinthetjük. Rövid elektromos ingerre válaszul a következő akciós potenciálok fázisa eltolódik, de a ciklus kezdeti időtartama néhány ütemen belül helyreáll. Az inger utáni ritmus helyreállítása azt jelzi, hogy a ritmus stabil. A ritmus nem stacionárius állapot, ilyenkor más fogalomra van szükség.

A szükséges koncepciót Poincaré javasolta két változós differenciálegyenletek tanulmányozásában. Az ilyen rendszerekben lehetőség van olyan rezgések elérésére, amelyek az oszcillációk bármely fázisában alkalmazott kis perturbáció után visszaállnak eredeti formájukba. Poincaré az ilyen oszcillációkat nevezte stabil határciklusok.

Számos fiziológiás ritmust egyetlen cella vagy elektromosan összekapcsolt izopotenciális sejtek generálnak, amelyek képesek önállóan vagy állandó jel jelenlétében oszcillációt generálni. Az ilyen sejteket vagy sejtcsoportokat ún pacemakerek.

Úgy gondolják, hogy a pacemaker oszcillációi a szív, a simaizom, számos hormonrendszer és neuron oszcillációs viselkedésének szerveződéséhez kapcsolódnak.

Az elmúlt néhány év során mind a kísérleti, mind az elméleti munkából világossá vált, hogy sok nagy periodikus oszcillációt generálni képes pacemaker is szabálytalan dinamikus viselkedést mutathat a fiziológiai paraméterek vagy a matematikai modellek paramétereinek megváltoztatásakor.

A kényszerített nemlineáris rezgések tanulmányozása gazdag múltra tekint vissza, és jelenleg is folyik az aktív munka ezen a területen. Egy periodikus külső erő hatását nemlineáris oszcillátorokra az 1920-as években tanulmányozta Van der Pol és Van der Mark. Felvetették, hogy a szív aktivitását három, a szinuszcsomónak, a pitvarnak és a kamráknak megfelelő nemlineáris oszcillátorral lehet modellezni. Egyirányú kapcsolat van a sinus és a pitvari oszcillátorok között, és ugyanez a kapcsolat a pitvari és a kamrai oszcillátorok között. A pitvari és a kamrai oszcillátorok közötti kapcsolódás csökkentésével azt találták, hogy lehetséges egy sor különböző fáziselfogó ritmus elérése, amely minőségileg megfelel a szívritmuszavarok egy osztályának, az ún. atrioventrikuláris(AB) szívblokk. A szív- és érrendszer fiziológiájával foglalkozó számos kutató azonban az AV-szívblokkot az AV-csomó-vezetés blokkolásának tulajdonítja, nem pedig a pitvari és a kamrai oszcillátorok közötti szinkronizálás hiányának.

A Van der Pol által a nemlineáris önrezgések modellezésére javasolt egyszerű differenciálegyenlet fontos szerepet játszott az alkalmazott matematikában. A periodikus szinuszos hatás ezen egyenlet megoldására gyakorolt ​​hatásának tanulmányozását először Van der Pol végezte, és ma is folytatódik. A kényszerítő taggal rendelkező Van der Pol egyenlet a következőképpen írható fel:

Nál nél BAN BEN=0, csak stabil önrezgések léteznek. Amikor megváltozik vÉs B vannak a frekvencia rögzítésének területei.



Mi a normál pulzusszám? Hogyan kell kiszámítani és mi a maximális küszöb nyugalmi állapotban? Hogyan változik a pulzusszám edzés közben? Hogyan és mikor szabályozzuk saját pulzusunkat, mely változások tekinthetők normálisnak és melyek kórosak.

Mi az a pulzusszám

A pulzusszám az életjelés képviseli szívverések száma időegységenként, általában percenként.

A pulzusszámot egy sejtcsoport határozza meg, amely magában a szívben, a sinuscsomó szintjén helyezkedik el, és amelyek képesek depolarizálni és spontán összehúzódni. Az ilyen sejtek szabályozzák a szív összehúzódásait és gyakoriságát.

A szív munkáját azonban nemcsak ezek a sejtek irányítják, hanem bizonyos hormonoktól (amelyek felgyorsítják vagy lassítják) és a vegetatív idegrendszertől is függ.

Normál pulzusszám - terhelés alatt és nyugalomban

Nyugalmi pulzusszám ill fiziológiai, amikor a test nincs kitéve stressznek vagy fizikai megterhelésnek, a következő határokon belül kell lennie:

• minimum - 60 ütés percenként
• maximum - 80/90 ütés percenként
• az átlagos érték a pihenőidő alatt 70-75 ütem/perc

Valójában a pulzusszám sok paramétertől függ, amelyek közül a legfontosabb az életkor.

Életkorunktól függően:

• Embrió: a méhüregben az embrió, i.e. a gyermek a korai fejlődés szakaszában van, pulzusa 70-80 ütés / perc. A gyakoriság növekszik, ahogy a magzat az anyaméhben fejlődik, és eléri a 140 és 160 ütés/perc közötti értékeket.
• újszülöttek: újszülötteknél a pulzusszám 80-180 ütés/perc között van.
• Gyermekek: gyermekeknél a frekvencia 70-110 ütés percenként.
• Tinédzserek: Serdülőknél a pulzusszám 70 és 120 ütés/perc között változik.
• felnőttek: felnőtteknél a normál érték átlagosan 70 ütés/perc férfiaknál és 75 ütés/perc nőknél.
• Idős emberek: Időseknél a pulzusszám 70-90 ütés/perc tartományban van, vagy valamivel magasabb, de a szívritmus szabálytalansága gyakran jelentkezik az életkorral.

Hogyan mérjük a pulzusszámot

A pulzusmérés elvégezhető egyszerű műszerekkel, például a saját kéz ujjaival, vagy összetett műszerekkel, például elektrokardiogrammal. Vannak speciális eszközök is a pulzusszám mérésére sportedzés közben.

Lássuk, melyek a fő értékelési módszerek:

• Manuálisan: A kézi pulzusmérés a csuklón (artéria radiális) vagy a nyakon (artéria nyaki verőér) végezhető. A méréshez helyezze két ujját az artériára, és enyhén nyomja meg, hogy érezze a szív dobogását. Ekkor elég megszámolni az időegységenkénti ütemek számát.
• Sztetoszkóp: A pulzusszám mérésének másik módja a sztetoszkóp használata. Ebben az esetben a szívverést sztetoszkóppal hallják.
• Pulzus monitor: Ez a műszer egy elektródákkal ellátott fejpánton keresztül méri a pulzusszámát. Főleg sportban használják pulzusszám mérésére edzés közben.
• EKG: Lehetővé teszi a szív elektromos aktivitásának rögzítését és a percenkénti ütések egyszerű megszámlálását.
• Kardiotokográfia: egy speciális eszköz a magzati pulzusszám értékelésére, amelyet terhesség alatt használnak.

A pulzusszám változásának okai

Az emberi szívverés ki van téve több változás a nap folyamánélettani folyamatok határozzák meg. A pulzusszám változása azonban kóros állapotokkal is összefüggésbe hozható.

Élettani okok miatti pulzusváltozások

A szívfrekvencia fiziológiai változásai a nap különböző szakaszaiban vagy bizonyos fizikai körülményekre adott válaszként jelentkeznek.

Először is:

• Étkezés után: Az étkezés a szívfrekvencia növekedéséhez vezet, ami a közvetlenül a szív alatt található gyomor térfogatának növekedésével jár. A gyomor megnagyobbodása nyomást gyakorol a rekeszizom izmaira, ami a szívfrekvencia növekedéséhez vezet. Ezt a problémát úgy lehet megoldani, ha kerüli a nagy étkezéseket és a rágcsálnivalókat lefekvés előtt.
• Testhőmérséklet: A testhőmérséklet emelkedése vagy csökkenése befolyásolja a pulzusszámot. A testhőmérséklet emelkedése, mint például az általános láz, a szívfrekvencia körülbelül 10 ütés/perc növekedését határozza meg minden 37°C feletti hőmérsékleti fok esetén. Emiatt a lázas gyermekeknél gyakran jelentősen megemelkedik a pulzusszám. Ellenkező esetben a testhőmérséklet jelentős csökkenése, i.e. hipotermia esetén a szívfrekvencia jelentős csökkenéséhez vezet.
• Alvás közben: éjszaka a pulzusszám körülbelül 8%-kal csökken, mivel a test teljes nyugalomban van, és nem igényel túlzott munkát a szívizomtól.
• Terhesség: Terhesség alatt felgyorsul a szívverés, mivel a magzat megfelelő növekedéséhez több véráramlást kell biztosítani a placentába.
• Sportedzés közben vagy amikor utolér egy buszt, felgyorsul a pulzusa, hogy fokozza a véráramlást az izmokhoz, amelyeknek stressz esetén több oxigénre van szükségük.

A megnövekedett pulzusszám kóros okai

A szívfrekvencia kóros változásait ún szívritmuszavarok. Főleg bemutatják tachycardia, nagyon magas pulzusszám esetén, És bradycardia, ha a pulzusszám nagyon alacsony.

Nézzük meg részletesebben:

• Tachycardia: Ez a pulzusszám 100 ütés/perc feletti növekedése. Olyan tünetekkel nyilvánul meg, mint szapora szívverés, megnövekedett nyomás, mellkasi fájdalom, „szív a torokban”, hányinger és hideg verejtékezés. Előfordulhat olyan okok miatt, mint a stressz, szorongás, rossz szokások (dohányzás, alkohol vagy túlzott koffeinfogyasztás), valamint pajzsmirigy-rendellenességek, például túlműködés.

Ha a pulzusszám nagyon magas, pl. 300 és 600 ütés/perc közötti érték, ez pitvarfibrillációt, vagyis túlzott pitvari összehúzódást jelez, ami szívelégtelenséget okoz. Ez a betegség az idősekre jellemző, mert az életkor előrehaladtával felhalmozódik a szívizom működési zavara, emelkedik a vérnyomás, de társulhat pitvari hipertrófiával is.

• Bradycardia: Csökkent pulzusszám 60 ütés/perc alatt. Légszomj, fáradtság, gyengeség, szédülés és ájulás, eszméletvesztés, súlyos esetekben görcsök jellemzik.

Alatt a szív szabályozása megérteni a test oxigén- és tápanyagigényéhez való alkalmazkodását, amely a véráramlás változásán keresztül valósul meg.

Mivel ez a szív összehúzódásainak gyakoriságából és erősségéből adódik, a szabályozás az összehúzódások gyakoriságának és (vagy) erősségének megváltoztatásával hajtható végre.

A szív munkájára különösen erős hatást gyakorolnak a fizikai aktivitás alatti szabályozási mechanizmusok, amikor a szívfrekvencia és a lökettérfogat 3-szorosára, az IOC - 4-5-szörösére, a felsőkategóriás sportolóknál pedig a 6-szorosára emelkedhet. alkalommal. A szív teljesítményének változásával, a fizikai aktivitás megváltozásával egyidejűleg megváltozik az ember érzelmi és pszichológiai állapota, anyagcseréje és koszorúér-véráramlása. Mindez a szívműködés szabályozásának összetett mechanizmusainak működése miatt történik. Közülük intrakardiális (intracardiac) és extracardialis (extrakardiális) mechanizmusokat különböztetnek meg.

A szív szabályozásának intrakardiális mechanizmusai

A szívműködés önszabályozását biztosító intrakardiális mechanizmusok myogén (intracelluláris) és idegi (az intrakardiális idegrendszer által végrehajtott) csoportokra oszthatók.

Intracelluláris mechanizmusok a szívizomrostok tulajdonságai miatt valósulnak meg, és még elszigetelt és denervált szíven is megjelennek. Ezen mechanizmusok egyike a Frank-Starling törvényben tükröződik, amelyet a heterometrikus önszabályozás vagy a szív törvényének is neveznek.

Frank-Starling törvény kimondja, hogy a szívizom nyúlásának növekedésével a diasztolé alatt, a szisztoléban megnő a kontrakció ereje. Ez a mintázat akkor derül ki, ha a szívizomrostok eredeti hosszuk legfeljebb 45%-ával megfeszülnek. A szívizomrostok további nyújtása a kontrakció hatékonyságának csökkenéséhez vezet. Az erős nyújtás a szív súlyos patológiáinak kialakulásának kockázatát idézi elő.

Természetes körülmények között a kamrai tágulás mértéke a végdiasztolés térfogat nagyságától függ, amelyet a kamrák diasztolés során a vénákból érkező vérrel való feltöltődése, a szisztolés végtérfogat nagysága és az erő határoz meg. a pitvari összehúzódás. Minél nagyobb a vér vénás visszatérése a szívbe és a kamrák végdiasztolés térfogatának értéke, annál nagyobb összehúzódási ereje.

A kamrák véráramlásának növekedését ún térfogati terhelés vagy előtöltés. A szív összehúzódási aktivitásának növekedése és a perctérfogat térfogatának növekedése az előterhelés növekedésével nem igényli az energiaköltségek jelentős növekedését.

A szív önszabályozásának egyik mintáját Anrep fedezte fel (Anrep jelenség). Ez abban a tényben fejeződik ki, hogy a kamrákból a vér kilökésével szembeni ellenállás növekedésével növekszik összehúzódásuk ereje. Ezt a megnövekedett ellenállást a vér kilökésével szemben ún nyomásterhelések vagy utóterhelés. A vér mennyiségének növekedésével növekszik. Ilyen körülmények között a kamrák munka- és energiaszükséglete meredeken megnő. Az aortabillentyű szűkülete és az aorta szűkülete esetén a vér bal kamra általi kilökődésével szembeni ellenállás növekedése is kialakulhat.

Bowditch jelenség

A szív önszabályozásának egy másik mintája tükröződik a Bowditch-jelenségben, amelyet létrajelenségnek vagy a homeometrikus önszabályozás törvényének is neveznek.

Bowditch-létra (ritmoionotróp függőség, 1878)- a szívösszehúzódások erősségének fokozatos növekedése a maximális amplitúdóig, amelyet akkor figyeltek meg, ha állandó erősségű ingereket alkalmaznak rá.

A homeometrikus önszabályozás törvénye (a Bowditch-jelenség) abban nyilvánul meg, hogy a pulzusszám növekedésével az összehúzódások ereje növekszik. A szívizom összehúzódásának fokozásának egyik mechanizmusa a Ca 2+ -ionok tartalmának növekedése a szívizomrostok szarkoplazmájában. Gyakori gerjesztés esetén a Ca 2+ -ionoknak nincs idejük eltávolítani a szarkoplazmából, ami megteremti a feltételeket az aktin és a miozin filamentumok közötti intenzívebb kölcsönhatáshoz. A Bowditch-jelenséget egy elszigetelt szíven azonosították.

Természetes körülmények között a homeometrikus önszabályozás megnyilvánulása megfigyelhető a szimpatikus idegrendszer tónusának éles növekedésével és a vér adrenalinszintjének emelkedésével. Klinikai körülmények között ennek a jelenségnek néhány megnyilvánulása megfigyelhető tachycardiában szenvedő betegeknél, amikor a szívfrekvencia gyorsan növekszik.

Neurogén intrakardiális mechanizmus biztosítja a szív önszabályozását a reflexek révén, amelyek íve a szívben zárul. A reflexívet alkotó neuronok testei az intrakardiális idegfonatokban és ganglionokban helyezkednek el. Az intrakardiális reflexeket a szívizomban és a koszorúerekben jelenlévő stretch receptorok váltják ki. GI. Kositsky egy állatkísérletben megállapította, hogy ha a jobb pitvart megfeszítik, a bal kamra összehúzódása reflexszerűen megnő. Ilyen hatás a pitvaroktól a kamrákig csak alacsony vérnyomás esetén észlelhető az aortában. Ha az aortában nagy a nyomás, akkor a pitvari stretch receptorok aktiválódása reflexszerűen gátolja a kamrai összehúzódás erejét.

A szív szabályozásának extrakardiális mechanizmusai

A szívműködés szabályozásának extrakardiális mechanizmusait idegi és humorálisra osztják. Ezek a szabályozó mechanizmusok a szíven kívüli struktúrák (CNS, extracardialis autonóm ganglionok, endokrin mirigyek) részvételével jönnek létre.

A szív szabályozásának intrakardiális mechanizmusai

Intrakardiális (intrakardiális) szabályozási mechanizmusok - szabályozási folyamatok, amelyek a szívből indulnak ki, és egy elszigetelt szívben működnek tovább.

Az intrakardiális mechanizmusok a következőkre oszthatók: intracelluláris és myogenikus mechanizmusok. Egy példa intracelluláris mechanizmus A szabályozás a szívizomsejtek hipertrófiája a kontraktilis fehérjék fokozott szintézise miatt sportállatoknál vagy nehéz fizikai munkát végző állatoknál.

Miogén mechanizmusok A szívműködés szabályozása heterometriás és homeometrikus típusú szabályozást foglal magában. Egy példa heterometrikus szabályozás szolgálhat a Frank-Starling törvény, amely kimondja, hogy minél nagyobb a véráramlás a jobb pitvarba, és ennek megfelelően a szív izomrostjainak hosszának növekedése a diasztolé során, annál erősebben húzódik össze a szív a szisztolés során. homeometrikus típus a szabályozás az aortában uralkodó nyomástól függ – minél nagyobb a nyomás az aortában, annál erősebben húzódik össze a szív. Más szóval, a szív összehúzódásának ereje a nagy erek ellenállásának növekedésével növekszik. Ebben az esetben a szívizom hossza nem változik, ezért ezt a mechanizmust homeometrikusnak nevezik.

A szív önszabályozása- a kardiomiociták azon képessége, hogy önállóan megváltoztassák az összehúzódás természetét a membrán nyújtásának és deformációjának változásával. Ezt a fajta szabályozást heterometrikus és homeometrikus mechanizmusok képviselik.

Heterometrikus mechanizmus - a kardiomiociták összehúzódási erejének növekedése kezdeti hosszuk növekedésével. Intracelluláris kölcsönhatások közvetítik, és a szívizomsejtek miofibrillumaiban az aktin és a miozin miofilamentumok relatív helyzetének megváltozásával jár, amikor a szívizom megnyúlik a szívüregbe jutó vértől (a miozint összekötni képes miozin hidak számának növekedése). és aktin filamentumok összehúzódása során). Ezt a fajta szabályozást egy kardiopulmonális készítményen határozták meg, és a Frank-Starling törvény (1912) formájában fogalmazták meg.

homeometrikus mechanizmus- a szívösszehúzódások erősségének növekedése a fő erek ellenállásának növekedésével. A mechanizmust a szívizomsejtek állapota és az intercelluláris kapcsolatok határozzák meg, és nem függ a szívizom megnyúlásától a beáramló vér által. A homeometriás szabályozással a szívizomsejtek energiacseréjének hatékonysága növekszik, és aktiválódik az interkaláris lemezek munkája. Ezt a fajta szabályozást először G.V. fedezte fel. Anrep 1912-ben, és Anrep-effektusként emlegetik.

Kardiokardiális reflexek- reflexreakciók, amelyek a szív mechanoreceptoraiban lépnek fel, válaszul a szív üregeinek megnyúlására. Amikor a pitvarok megnyúlnak, a szívfrekvencia felgyorsul vagy lelassul. A kamrák nyújtásakor általában csökken a pulzusszám. Bebizonyosodott, hogy ezeket a reakciókat intrakardiális perifériás reflexek (G.I. Kositsky) segítségével hajtják végre.

A szív szabályozásának extrakardiális mechanizmusai

Extrakardiális (extrakardiális) szabályozási mechanizmusok - a szíven kívül keletkező és abban nem elszigetelten működő szabályozó hatások. Az extrakardiális mechanizmusok közé tartozik a neuroreflex és a szívműködés humorális szabályozása.

Az idegrendszer szabályozása A szív munkáját az autonóm idegrendszer szimpatikus és paraszimpatikus részlege végzi. A szimpatikus részleg serkenti a szív működését, a paraszimpatikus pedig lenyomja.

Szimpatikus beidegzés a felső mellkasi szakaszok oldalsó szarvaiból ered az agy hátsó részével, ahol a preganglionális szimpatikus neuronok testei találhatók. A szívhez érve a szimpatikus idegek rostjai behatolnak a szívizomba. A posztganglionális szimpatikus rostokon keresztül érkező serkentő impulzusok a noradrenalin mediátor felszabadulását idézik elő a kontraktilis szívizom sejtjeiben és a vezetési rendszer sejtjeiben. A szimpatikus rendszer aktiválódása és a noradrenalin felszabadulása bizonyos hatásokkal jár a szívre:

• kronotróp hatás - a szívösszehúzódások gyakoriságának és erősségének növekedése;
• inotróp hatás - a kamrák és a pitvarok szívizom összehúzódásainak erősségének növekedése;
• dromotrop hatás - a gerjesztés vezetésének felgyorsítása az atrioventrikuláris (atrioventrikuláris) csomópontban;
• bathmotrop hatás - lerövidíti a kamrai szívizom refrakter időszakát és növeli ingerlékenységüket.

Paraszimpatikus beidegzés szívet a vagus ideg végzi. Az első neuronok testei, amelyek axonjai a vagus idegeket alkotják, a medulla oblongata-ban helyezkednek el. A preganglionális rostokat alkotó axonok behatolnak a szív intramurális ganglionjaiba, ahol a második neuronok helyezkednek el, amelyek axonjai alkotják a posztganglionális rostokat, amelyek beidegzik a szinoatriális (sinoatriális) csomópontot, az atrioventricularis csomópontot és a kamrák vezetési rendszerét. A paraszimpatikus rostok idegvégződései felszabadítják az acetilkolint, a neurotranszmittert. A paraszimpatikus rendszer aktiválása negatív chrono-, ino-, dromo-, bathmotrop hatással van a szívműködésre.

Reflex szabályozás a szív munkája is az autonóm idegrendszer részvételével történik. A reflexreakciók gátolhatják és gerjeszthetik a szívösszehúzódásokat. Ezek a változások a szív munkájában akkor következnek be, amikor különböző receptorok irritálódnak. Például a jobb pitvarban és a vena cava torkolatában mechanoreceptorok találhatók, amelyek gerjesztése reflex pulzus-növekedést okoz. Az érrendszer egyes részein vannak olyan receptorok, amelyek aktiválódnak, amikor a vérnyomás megváltozik az erekben - vaszkuláris reflexogén zónák, amelyek aorta és carotis sinus reflexeket biztosítanak. A sinus carotis és az aortaív mechanoreceptorainak reflexhatása különösen fontos a vérnyomás emelkedésekor. Ebben az esetben ezeknek a receptoroknak a gerjesztése és a vagus ideg tónusa nő, aminek következtében a szívműködés gátlása következik be, és a nagy erekben a nyomás csökken.

Humorális szabályozás - a szív működésének megváltozása a vérben keringő különféle, köztük fiziológiailag aktív anyagok hatására.

A szív munkájának humorális szabályozása különféle vegyületek segítségével történik. Tehát a káliumionok feleslege a vérben a szívösszehúzódások erejének csökkenéséhez és a szívizom ingerlékenységének csökkenéséhez vezet. A kalciumionok feleslege éppen ellenkezőleg, növeli a szívösszehúzódások erejét és gyakoriságát, növeli a gerjesztés terjedésének sebességét a szív vezetési rendszerén keresztül. Az adrenalin növeli a szívösszehúzódások gyakoriságát és erősségét, valamint a szívizom p-adrenerg receptorainak stimulálása következtében javítja a koszorúér véráramlását. A tiroxin hormon, a kortikoszteroidok és a szerotonin hasonló serkentő hatással vannak a szívre. Az acetilkolin csökkenti a szívizom ingerlékenységét és összehúzódásainak erejét, a noradrenalin pedig serkenti a szívműködést.

A vér oxigénhiánya és a szén-dioxid feleslege gátolja a szívizom kontraktilis aktivitását.

Az emberi szív folyamatosan működő, nyugodt életvitel mellett is naponta mintegy 10 tonna, évente 4000 tonna és egy életen át mintegy 300.000 tonna vért pumpál az artériás rendszerbe. Ugyanakkor a szív mindig pontosan reagál a test szükségleteire, folyamatosan fenntartva a szükséges véráramlási szintet.

A szív tevékenységének a szervezet változó szükségleteihez való alkalmazkodása számos szabályozási mechanizmus segítségével történik. Néhányuk a szívében található - ez van intrakardiális szabályozó mechanizmusok. Ide tartoznak az intracelluláris szabályozási mechanizmusok, az intercelluláris kölcsönhatások szabályozása és az idegi mechanizmusok - intrakardiális reflexek. NAK NEK extracardialis szabályozó mechanizmusok ide tartoznak a szívműködés szabályozásának extrakardiális idegi és humorális mechanizmusai.

Intrakardiális szabályozó mechanizmusok

Az intracelluláris szabályozási mechanizmusok a szívizom aktivitásának intenzitásának változását biztosítják a szívbe áramló vér mennyiségének megfelelően. Ezt a mechanizmust a „szív törvényének” (Frank-Sterling törvény) nevezik: a szív (szívizom) összehúzódási ereje arányos a diasztoléban való nyújtás mértékével, azaz izomrostjai kezdeti hosszával. A szívizom erősebb nyúlása a diasztolé idején a szív fokozott véráramlásának felel meg. Ugyanakkor az egyes miofibrillumok belsejében az aktin filamentumok a miozin filamentumok közötti résekből jobban előrehaladtak, ami azt jelenti, hogy megnő a tartalék hidak száma, i.e. azok az aktinpontok, amelyek az aktin és a miozin filamentumokat összekötik a kontrakció idején. Ezért minél jobban megnyúlik az egyes cellák, annál jobban tud rövidülni a szisztolés során. Emiatt a szív a vénákból odaáramló vérmennyiséget az artériás rendszerbe pumpálja.

Az intercelluláris kölcsönhatások szabályozása. Megállapítást nyert, hogy a szívizomsejteket összekötő interkalált lemezek szerkezete eltérő. Az interkalált lemezek egyes szakaszai tisztán mechanikai funkciót látnak el, mások a kardiomiocita membránján keresztül szállítják a szükséges anyagokat, mások pedig - kapcsolat, vagy szoros érintkezés, gerjesztést vezetnek sejtről sejtre. Az intercelluláris kölcsönhatások megsértése a szívizomsejtek aszinkron gerjesztéséhez és a szívritmuszavarok megjelenéséhez vezet.

Intrakardiális perifériás reflexek. A szívben úgynevezett perifériás reflexeket találtak, amelyek íve nem a központi idegrendszerben, hanem a szívizom intramurális ganglionjaiban záródik. Ebbe a rendszerbe tartoznak az afferens neuronok, amelyek dendritjei nyújtó receptorokat képeznek a szívizom rostjain és a koszorúereken, interkaláris és efferens neuronokon. Ez utóbbiak axonjai beidegzik a szívizomot és a koszorúerek simaizmait. Ezeket a neuronokat szinoptikus kapcsolatok kötik össze, képződnek intrakardiális reflexívek.

A kísérlet kimutatta, hogy a jobb pitvari szívizom megnyúlásának növekedése (természetes körülmények között a szív véráramlásának növekedésével történik) a bal kamrai összehúzódások növekedéséhez vezet. Így az összehúzódások nemcsak a szív azon részén erősödnek fel, amelynek szívizomját a beáramló vér közvetlenül megfeszíti, hanem más részlegeken is, hogy „helyet csináljanak” a beáramló vérnek és felgyorsítsák az artériás rendszerbe való kibocsátását. . Bebizonyosodott, hogy ezeket a reakciókat intrakardiális perifériás reflexek segítségével hajtják végre.

Hasonló reakciók csak akkor figyelhetők meg, ha a szív kezdeti alacsony vértöltése és kis mennyiségű vérnyomás van az aorta nyílásában és a koszorúerekben. Ha a szív kamrái tele vannak vérrel, és az aorta és a koszorúerek szájában magas a nyomás, akkor a szív vénás befogadóinak nyújtása gátolja a szívizom összehúzódási aktivitását. Ebben az esetben a szív a szisztolés idején a normálisnál kevesebb vért lövell ki az aortába, mint a kamrákban. A szív kamráiban még egy kis további vérmennyiség visszatartása megnöveli a diasztolés nyomást az üregekben, ami csökkenti a szív vénás véráramlását. A túlzott vérmennyiség, amely ha hirtelen az artériákba kerül, káros hatásokat okozhat, a vénás rendszerben megmarad. Az ilyen reakciók fontos szerepet játszanak a vérkeringés szabályozásában, biztosítva az artériás rendszer vérellátásának stabilitását.

A perctérfogat csökkenése szintén veszélyt jelentene a szervezetre – kritikus vérnyomásesést okozhat. Az ilyen veszélyt az intrakardiális rendszer szabályozó reakciói is megakadályozzák.

A szívkamrák és a koszorúér-ágy elégtelen feltöltése vérrel a szívizom-összehúzódások fokozódását okozza az intrakardiális reflexek révén. Ugyanakkor a szisztolés idején a bennük lévő normálnál nagyobb mennyiségű vér kilökődik az aortába. Ez megakadályozza az artériás rendszer vérrel való elégtelen feltöltődésének veszélyét. Az ellazulás idejére a kamrák a normálisnál kevesebb vért tartalmaznak, ami hozzájárul a szív vénás véráramlásának fokozódásához.

Természetes körülmények között az intrakardiális idegrendszer nem autonóm. A szív működését szabályozó idegi mechanizmusok összetett hierarchiájának legalsó láncszemét fogja énekelni. A hierarchia magasabb láncszemét képezik a szimpatikus és vagus idegeken, a szív szabályozását szabályozó extracardialis idegrendszeren keresztül érkező jelek.

Extrakardiális szabályozási mechanizmusok

A szív munkáját idegi és humorális szabályozási mechanizmusok biztosítják. A szív idegi szabályozásának nincs kiváltó hatása, mivel automatizmusa van. Az idegrendszer biztosítja a szív munkájának alkalmazkodását a szervezet külső körülményekhez és tevékenységének változásaihoz való alkalmazkodásának minden pillanatában.

A szív efferens beidegzése. A szív munkáját két ideg szabályozza: a vagus (vagy vagus), amely a paraszimpatikus idegrendszerhez tartozik, és a szimpatikus. Ezeket az idegeket két idegsejt alkotja. Az első neuronok testei, amelyek folyamatai a vagus ideget alkotják, a medulla oblongata-ban találhatók. Ezen neuronok folyamatai a szív ingramurális ganglionjaiban végződnek. Itt vannak a második neuronok, amelyek folyamatai a vezetési rendszerbe, a szívizomba és a koszorúerekbe mennek.

A szív munkáját szabályozó szimpatikus idegrendszer első neuronjai a gerincvelő I-V mellkasi szakaszának oldalsó szarvaiban fekszenek. Ezen neuronok folyamatai a nyaki és a felső mellkasi szimpatikus csomópontokban végződnek. Ezekben a csomópontokban vannak a második neuronok, amelyek folyamatai a szívbe mennek. A szimpatikus idegrostok nagy része a csillag ganglionból kerül a szívbe. A jobb oldali szimpatikus törzsből érkező idegek főként a sinuscsomót és a pitvar izmait közelítik meg, a bal oldal idegei pedig az atrioventricularis csomóponthoz és a kamrák izmaihoz (1. ábra).

Az idegrendszer a következő hatásokat okozza:

• kronotróp - pulzusszám változása;
• inotróp - a kontrakciók erősségének megváltozása;
• fürdőmotróp - a szív ingerlékenységének megváltozása;
• dromotrop - változás a szívizom vezetésében;
• tonotrop - a szívizom tónusának változása.

Idegi extracardialis szabályozás. A vagus és a szimpatikus idegek hatása a szívre

1845-ben a Weber testvérek szívmegállást figyeltek meg a velőideg ingerlésekor a vagus ideg magjának régiójában. A vagus idegek átmetszése után ez a hatás hiányzott. Ebből arra a következtetésre jutottak, hogy a vagus ideg gátolja a szív tevékenységét. Számos tudós további kutatása kibővítette a vagus ideg gátló hatásával kapcsolatos elképzeléseket. Kimutatták, hogy ha irritálják, csökken a szívösszehúzódások gyakorisága és ereje, a szívizom ingerlékenysége és vezetőképessége. A vagus idegek átmetszése után gátló hatásuk megszűnése miatt a szívösszehúzódások amplitúdója és gyakorisága emelkedett.

Rizs. 1. A szív beidegzésének sémája:

C - szív; M - medulla oblongata; CI - a szív aktivitását gátló mag; SA - a szív aktivitását serkentő mag; LH - a gerincvelő oldalsó szarva; 75 - szimpatikus törzs; V- a vagus ideg efferens rostjai; D - idegdepresszor (afferens rostok); S - szimpatikus rostok; A - spinális afferens rostok; CS, sinus carotis; B - afferens rostok a jobb pitvarból és a vena cava-ból

A vagus ideg hatása a stimuláció intenzitásától függ. Gyenge stimuláció esetén negatív kronotrop, inotróp, bathmotrop, dromotrop és tonotrop hatások figyelhetők meg. Erős irritáció esetén szívmegállás következik be.

A szimpatikus idegrendszer szívműködésére vonatkozó első részletes tanulmányai a Sion testvérek (1867), majd I.P. Pavlov (1887).

A Sion testvérek a szívfrekvencia növekedését figyelték meg, amikor a gerincvelőt stimulálták azon a területen, ahol a szív tevékenységét szabályozó neuronok helyezkedtek el. A szimpatikus idegek átmetszése után a gerincvelő azonos irritációja nem okozott változást a szívműködésben. Azt találták, hogy a szívet beidegző szimpatikus idegek pozitív hatással vannak a szívműködés minden aspektusára. Pozitív kronotrop, inotróp, butmotrop, dromotrop és tonotrop hatásokat okoznak.

További kutatások I.P. Pavlov szerint a szimpatikus és vagus idegeket alkotó idegrostok a szívműködés különböző aspektusait befolyásolják: egyesek megváltoztatják a szívösszehúzódások frekvenciáját, míg mások az erősséget. Elnevezték a szimpatikus ideg ágait, amelyek irritálva növelik a szívösszehúzódások erejét. Pavlov erősítő idege. Azt találták, hogy a szimpatikus idegek erősítő hatása az anyagcsere szintjének emelkedésével jár.

A vagus ideg részeként olyan rostokat is találtak, amelyek csak a szívösszehúzódások gyakoriságát és csak erősségét befolyásolják.

A kontrakciók gyakoriságát és erősségét a vagus és a szimpatikus idegek szinuszcsomójára alkalmas rostjai befolyásolják, a kontrakciók erőssége pedig az atrioventricularis csomópontnak és a kamrai szívizomnak megfelelő rostok hatására változik.

A vagus ideg könnyen alkalmazkodik az irritációhoz, így hatása a folyamatos irritáció ellenére is megszűnhet. Ezt a jelenséget elnevezték „a szív menekülése a vagus hatása elől”. A vagus ideg nagyobb ingerlékenységgel rendelkezik, aminek következtében a szimpatikusnál kisebb ingerre és rövid látens periódusra reagál.

Ezért azonos irritációs körülmények között a vagus ideg hatása korábban jelentkezik, mint a szimpatikus.

A vagus és a szimpatikus idegek szívre gyakorolt ​​hatásmechanizmusa

1921-ben O. Levy tanulmányai kimutatták, hogy a vagus ideg szívre gyakorolt ​​hatása humorális úton terjed. A kísérletekben Levi erős irritációt alkalmazott a vagus idegre, ami szívmegálláshoz vezetett. Ezután vért vettek a szívből, és egy másik állat szívére hatottak; ugyanakkor ugyanaz a hatás jelentkezett - a szív aktivitásának gátlása. Ugyanígy átvihető a szimpatikus ideg hatása egy másik állat szívére. Ezek a kísérletek arra utalnak, hogy az idegek irritációja esetén a végződéseikben hatóanyagok szabadulnak fel, amelyek vagy gátolják, vagy serkentik a szívműködést: a vagus idegvégződéseiben acetilkolin, a szimpatikus idegvégződésekben pedig noradrenalin szabadul fel.

A szívidegek irritációja esetén a mediátor hatására megváltozik a szívizom izomrostjainak membránpotenciálja. A vagus ideg irritációja esetén a membrán hiperpolarizálódik, azaz. növekszik a membránpotenciál. A szívizom hiperpolarizációjának alapja a membrán káliumionok permeabilitásának növekedése.

A szimpatikus ideg hatását a noradrenalin neurotranszmitter közvetíti, ami a posztszinaptikus membrán depolarizációját okozza. A depolarizáció a membrán nátrium-permeabilitásának növekedésével jár.

Tudva, hogy a vagus ideg hiperpolarizál, a szimpatikus ideg pedig depolarizálja a membránt, meg lehet magyarázni ezeknek az idegeknek a szívre gyakorolt ​​összes hatását. Mivel a vagus ideg stimulálásakor a membránpotenciál növekszik, a depolarizáció kritikus szintjének eléréséhez és a válasz eléréséhez nagyobb ingererőre van szükség, ami az ingerlékenység csökkenését jelzi (negatív bathmotrop hatás).

A negatív kronotróp hatás annak a ténynek köszönhető, hogy a vagus nagy ingerlésével a membrán hiperpolarizációja olyan nagy, hogy az ebből eredő spontán depolarizáció nem érheti el a kritikus szintet, és nem lép fel válasz - szívmegállás következik be.

A vagus ideg stimulációjának alacsony gyakorisága vagy erőssége esetén a membrán hiperpolarizációja kisebb, és a spontán depolarizáció fokozatosan eléri a kritikus szintet, aminek következtében a szív ritka összehúzódásai fordulnak elő (negatív dromotrop hatás).

A szimpatikus ideg irritációja esetén, még kis erővel is, a membrán depolarizációja következik be, amelyet a membrán nagyságának és a küszöbpotenciálok csökkenése jellemez, ami az ingerlékenység növekedését jelzi (pozitív bathmotrop hatás).

Mivel a szimpatikus ideg hatására a szív izomrostjainak membránja depolarizálódik, csökken a kritikus szint eléréséhez és az akciós potenciál generálásához szükséges spontán depolarizáció ideje, ami a szívfrekvencia növekedéséhez vezet.

A szívidegek központjainak tónusa

A szív működését szabályozó központi idegrendszeri neuronok jó állapotban vannak, i.e. bizonyos fokú aktivitást. Ezért a tőlük érkező impulzusok folyamatosan a szívhez jutnak. A vagus idegek központjának tónusa különösen kifejezett. A szimpatikus idegek tónusa gyengén kifejezett, néha hiányzik.

Kísérletileg megfigyelhető a központokból érkező tónusos hatások jelenléte. Ha mindkét vagus ideget elvágják, akkor a pulzusszám jelentős növekedése következik be. Emberben a vagus ideg befolyása az atropin hatására kikapcsolható, ami után a pulzusszám növekedése is megfigyelhető. A vagus idegek központjainak állandó tónusának jelenlétét az idegpotenciálok irritáció pillanatában történő regisztrálásával kapcsolatos kísérletek is bizonyítják. Következésképpen a központi idegrendszer vagus idegei olyan impulzusokat kapnak, amelyek gátolják a szív működését.

A szimpatikus idegek átmetszése után a szívösszehúzódások számának enyhe csökkenése figyelhető meg, ami a szimpatikus idegek központjainak szívére gyakorolt ​​állandó stimuláló hatást jelzi.

A szívidegek központjainak tónusát különféle reflex és humorális hatások tartják fenn. Különösen fontosak az innen érkező impulzusok vaszkuláris reflexzónák az aortaív és a carotis sinus régiójában található (az a hely, ahol a nyaki artéria külső és belső részekre ágazik). A depresszorideg és a Hering-ideg átmetszése után ezekből a zónákból a központi idegrendszerbe jutva a vagus idegek központjainak tónusa csökken, ami a szívfrekvencia növekedését eredményezi.

A szívközpontok állapotát a bőr bármely más inter- és exteroreceptorából, valamint egyes belső szervekből (például a belekből stb.) érkező impulzusok befolyásolják.

Számos humorális tényezőt találtak, amelyek befolyásolják a szívközpontok tónusát. Például a mellékvese-hormon, az adrenalin növeli a szimpatikus ideg tónusát, és a kalciumionok is hasonló hatást fejtenek ki.

A fedő részlegek, köztük az agykéreg is befolyásolják a szívközpontok tónusának állapotát.

A szívműködés reflex szabályozása

A test tevékenységének természetes körülményei között a szívösszehúzódások gyakorisága és erőssége folyamatosan változik a környezeti tényezők hatásától függően: fizikai aktivitás, test mozgása a térben, hőmérsékleti hatások, belső szervek állapotának változásai stb.

A szívműködés különböző külső hatásokra adott adaptív változásainak alapja a reflexmechanizmusok. A receptorokban, az afferens pályák mentén fellépő gerjesztés a központi idegrendszer különböző részeire érkezik, befolyásolja a szívműködés szabályozó mechanizmusait. Megállapítást nyert, hogy a szívműködést szabályozó neuronok nemcsak a medulla oblongatában, hanem az agykéregben, a diencephalonban (hipotalamuszban) és a kisagyban is megtalálhatók. Tőlük impulzusok jutnak a medulla oblongata-ba és a gerincvelőbe, és megváltoztatják a paraszimpatikus és szimpatikus szabályozási központok állapotát. Innen az impulzusok a vagus és a szimpatikus idegeken keresztül jutnak a szívbe, és aktivitásának lassulását és gyengülését, illetve növekedését és növekedését okozzák. Ezért beszélnek vagális (gátló) és szimpatikus (stimuláló) reflexhatásokról a szívre.

A szív munkáját a vaszkuláris reflexogén zónák - az aortaív és a carotis sinus - hatása állandóan módosítja (2. ábra). Az aortában vagy a nyaki artériákban a vérnyomás emelkedésével a baroreceptorok irritálódnak. A bennük fellépő gerjesztés átjut a központi idegrendszerbe, és növeli a vagus idegek központjának ingerlékenységét, aminek következtében megnő a rajtuk áthaladó gátló impulzusok száma, ami a szívösszehúzódások lelassulásához és gyengüléséhez vezet; ennek következtében csökken a szív által az erekbe lökött vér mennyisége, és csökken a nyomás.

Rizs. 2. Sinocarotis és aorta reflexogén zónák: 1 - aorta; 2 - közös nyaki artériák; 3 - carotis sinus; 4 - sinus ideg (Goering); 5 - aorta ideg; 6 - carotis test; 7 - vagus ideg; 8 - glossopharyngealis ideg; 9 - belső nyaki artéria

A vagus reflexek közé tartozik az Ashner-féle szem-szív reflex, a Goltz-reflex stb. Reflex Litera Ez a szívösszehúzódások számának reflexszerű csökkenésében fejeződik ki (percenként 10-20-al), amely akkor következik be, amikor nyomást gyakorolnak a szemgolyókra. Char reflex abban rejlik, hogy ha mechanikus irritációt alkalmaznak a béka beleire (csipesszel szorítva, koppintva), a szív leáll vagy lelassul. Szívleállás olyan személynél is megfigyelhető, aki a szoláris plexust éri, vagy hideg vízbe merül (vagális reflex a bőrreceptorokból).

A szimpatikus szívreflexek különféle érzelmi hatásokkal, fájdalomingerekkel és fizikai aktivitással lépnek fel. Ebben az esetben a szívaktivitás növekedése nemcsak a szimpatikus idegek befolyásának növekedése miatt következhet be, hanem a vagus idegek központjainak tónusának csökkenése miatt is. A vaszkuláris reflexogén zónák kemoreceptorainak kórokozója lehet a vér különböző savak (szén-dioxid, tejsav stb.) megnövekedett tartalma, valamint a vér aktív reakciójának ingadozása. Ugyanakkor a szív aktivitásának reflexszerű növekedése következik be, amely biztosítja ezen anyagok leggyorsabb eltávolítását a szervezetből és a vér normál összetételének helyreállítását.

A szív tevékenységének humorális szabályozása

A szívműködést befolyásoló vegyi anyagokat hagyományosan két csoportra osztják: paraszimpatikus (vagy vagotróp) idegekre, amelyek vagusként hatnak, és szimpatikotrop – szimpatikus idegekre.

NAK NEK paraszimpatikotrop anyagok ide tartoznak az acetilkolin és a káliumionok. A vérben lévő tartalmuk növekedésével a szívműködés gátlása következik be.

NAK NEK szimpatikotrop anyagok ide tartozik az epinefrin, a noradrenalin és a kalciumionok. A vérben lévő tartalmuk növekedésével a pulzusszám növekedése és növekedése következik be. A glukagon, angiotenzin és szerotonin pozitív inotróp, a tiroxin pozitív kronotróp hatású. A hypoxaemia, a hyperkainia és az acidózis gátolják a szívizom kontraktilis aktivitását.