रक्तामध्ये फिरणाऱ्या अनेक जैविक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांच्या संपर्कात आल्यावर हृदयाच्या कामात बदल दिसून येतो.

कॅटेकोलामाइन्स (अॅड्रेनालाईन, नॉरपेनेफ्रिन) शक्ती वाढवतात आणि हृदय गती वाढवतात, ज्याला जैविक महत्त्व आहे. शारीरिक श्रम किंवा भावनिक ताण दरम्यान, एड्रेनल मेडुला रक्तामध्ये मोठ्या प्रमाणात एड्रेनालाईन सोडते, ज्यामुळे हृदयाच्या क्रियाकलापांमध्ये वाढ होते, जी या परिस्थितीत अत्यंत आवश्यक असते.

हा परिणाम कॅटेकोलामाइन्सद्वारे मायोकार्डियल रिसेप्टर्सच्या उत्तेजित होण्याच्या परिणामी उद्भवतो, ज्यामुळे इंट्रासेल्युलर एन्झाइम अॅडेनिलेट सायक्लेस सक्रिय होते, जे 3',5'-सायक्लिक अॅडेनोसिन मोनोफॉस्फेट (सीएएमपी) च्या निर्मितीला गती देते. हे फॉस्फोरिलेज सक्रिय करते, ज्यामुळे इंट्रामस्क्युलर ग्लायकोजेनचे विघटन होते आणि ग्लुकोजची निर्मिती होते (संकुचित मायोकार्डियमसाठी ऊर्जा स्त्रोत). याव्यतिरिक्त, Ca2+ आयन सक्रिय करण्यासाठी फॉस्फोरिलेज आवश्यक आहे, एक एजंट जो मायोकार्डियममध्ये उत्तेजना आणि आकुंचन यांचे संयोजन लागू करतो (हे कॅटेकोलामाइन्सचा सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव देखील वाढवते). याव्यतिरिक्त, कॅटेकोलामाइन्स Ca2+ आयनसाठी सेल झिल्लीची पारगम्यता वाढवतात, एकीकडे, आंतरकोशिकीय जागेतून सेलमध्ये त्यांचा प्रवेश वाढवण्यास आणि दुसरीकडे, इंट्रासेल्युलरमधून Ca2+ आयनच्या एकत्रीकरणामध्ये योगदान देतात. डेपो

अॅडेनिलेट सायक्लेसचे सक्रियकरण मायोकार्डियममध्ये आणि ग्लुकागॉनच्या कृती अंतर्गत लक्षात घेतले जाते, स्वादुपिंडाच्या आयलेट्सच्या α-पेशींद्वारे स्रावित हार्मोन, ज्यामुळे सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव देखील होतो.

एड्रेनल कॉर्टेक्स, अँजिओटेन्सिन आणि सेरोटोनिनचे संप्रेरक देखील मायोकार्डियल आकुंचनची ताकद वाढवतात आणि थायरॉक्सिन हृदय गती वाढवतात. हायपोक्सिमिया, हायपरकॅपनिया आणि ऍसिडोसिस मायोकार्डियल आकुंचन प्रतिबंधित करते.

हृदयाचे अंतःस्रावी कार्य

एट्रियल मायोसाइट्स एट्रिओपेप्टाइड किंवा नॅट्रियुरेटिक हार्मोन तयार करतात. या संप्रेरकाचे स्राव रक्ताच्या प्रवाहाद्वारे ऍट्रिअल स्ट्रेचिंगद्वारे, रक्तातील सोडियमच्या पातळीत बदल, रक्तातील व्हॅसोप्रेसिनची सामग्री तसेच एक्स्ट्राकार्डियाक मज्जातंतूंच्या प्रभावामुळे उत्तेजित होते. नॅट्रियुरेटिक हार्मोनमध्ये शारीरिक क्रियाकलापांचा विस्तृत स्पेक्ट्रम असतो. हे मूत्रपिंडांद्वारे Na + आणि Cl- आयनचे उत्सर्जन मोठ्या प्रमाणात वाढवते, नेफ्रॉन ट्यूबल्समध्ये त्यांचे पुनर्शोषण रोखते. ग्लोमेरुलर फिल्टरेशन वाढवून आणि ट्यूबल्समध्ये पाण्याचे पुनर्शोषण दाबून देखील डायरेसिसवर परिणाम होतो. नॅट्रियुरेटिक संप्रेरक रेनिनचा स्राव रोखतो, अँजिओटेन्सिन II आणि अल्डोस्टेरॉनच्या प्रभावांना प्रतिबंधित करतो. नॅट्रियुरेटिक संप्रेरक लहान रक्तवाहिन्यांच्या गुळगुळीत स्नायू पेशींना आराम देते, ज्यामुळे रक्तदाब कमी होण्यास मदत होते, तसेच आतड्याचे स्नायू गुळगुळीत होतात.

इंट्राकार्डियाक नियामक यंत्रणा

नियमन च्या इंट्रासेल्युलर यंत्रणा. इलेक्ट्रॉन मायक्रोस्कोपीने हे स्थापित करणे शक्य केले की मायोकार्डियम एक सिन्सिटियम नाही, परंतु त्यात वैयक्तिक पेशी असतात - मायोसाइट्स, इंटरकॅलेटेड डिस्कद्वारे एकमेकांशी जोडलेले असतात. प्रत्येक पेशीमध्ये प्रथिने संश्लेषणाचे नियमन करणारी यंत्रणा असते, जी त्याची रचना आणि कार्ये यांचे संरक्षण सुनिश्चित करते. प्रत्येक प्रथिनांच्या संश्लेषणाचा दर त्याच्या स्वत: च्या ऑटोरेग्युलेटरी यंत्रणेद्वारे नियंत्रित केला जातो, जे या प्रथिनेच्या पुनरुत्पादनाची पातळी त्याच्या वापराच्या तीव्रतेनुसार राखते.

हृदयावरील भार वाढल्याने (उदाहरणार्थ, नियमित स्नायूंच्या क्रियाकलापांसह), मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टाइल प्रथिने आणि संरचनांचे संश्लेषण जे त्यांच्या क्रियाकलाप वाढण्याची खात्री देतात. तथाकथित कार्यरत (शारीरिक) मायोकार्डियल हायपरट्रॉफी, ऍथलीट्समध्ये दिसून येते.

नियमनची इंट्रासेल्युलर यंत्रणा हृदयाकडे वाहणार्या रक्ताच्या प्रमाणानुसार मायोकार्डियल क्रियाकलापांच्या तीव्रतेत बदल देखील प्रदान करते. या यंत्रणेला "हृदयाचा नियम" (फ्रँक-स्टार्लिंग कायदा) असे म्हणतात: हृदयाच्या आकुंचन शक्ती (मायोकार्डियम) डायस्टोलमध्ये रक्त भरण्याच्या प्रमाणात (स्ट्रेचिंगची डिग्री) च्या प्रमाणात असते, म्हणजे, प्रारंभिक त्याच्या स्नायू तंतूंची लांबी. डायस्टोलच्या वेळी एक मजबूत मायोकार्डियल स्ट्रेच हृदयाला रक्त प्रवाह वाढवण्याशी संबंधित आहे. त्याच वेळी, प्रत्येक मायोफिब्रिलच्या आत, मायोसिन तंतूंमधील अंतरांपासून ऍक्टिन फिलामेंट्स अधिक प्रगत असतात, याचा अर्थ असा होतो की राखीव पुलांची संख्या वाढते, म्हणजे, आकुंचनच्या वेळी ऍक्टिन आणि मायोसिन फिलामेंट्स जोडणारे ऍक्टिन पॉइंट्स. म्हणून, डायस्टोल दरम्यान प्रत्येक मायोकार्डियल सेल जितका जास्त ताणला जाईल तितकाच तो सिस्टोल दरम्यान लहान होऊ शकेल. या कारणास्तव, हृदय धमनी प्रणालीमध्ये रक्तवाहिन्यांमधून वाहते त्या प्रमाणात पंप करते. मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टिलिटीच्या या प्रकारच्या मायोजेनिक रेग्युलेशनला हेटरोमेट्रिक (म्हणजे, व्हेरिएबलवर अवलंबून - मायोकार्डियल तंतूंची प्रारंभिक लांबी) नियमन म्हणतात. होममेट्रिक नियमन अंतर्गत, मायोकार्डियल तंतूंच्या अपरिवर्तित प्रारंभिक लांबीसह आकुंचन शक्तीतील बदल समजून घेणे प्रथा आहे. हे, सर्व प्रथम, आकुंचन शक्तीमध्ये लय-आश्रित बदल आहेत. जर मायोकार्डियमची एक पट्टी वाढत्या वारंवारतेसह समान ताणून उत्तेजित केली गेली, तर प्रत्येक त्यानंतरच्या आकुंचनाची ताकद वाढू शकते (बॉडिच शिडी). होममेट्रिक नियमनासाठी चाचणी म्हणून, एनरेप चाचणी देखील वापरली जाते - डाव्या वेंट्रिकलमधून महाधमनीमध्ये रक्त बाहेर टाकण्याच्या प्रतिकारात तीव्र वाढ. यामुळे मायोकार्डियल आकुंचन शक्तीच्या विशिष्ट मर्यादेत वाढ होते. चाचणी दरम्यान, दोन टप्पे वेगळे केले जातात. सुरुवातीला, रक्त उत्सर्जनाच्या प्रतिकारात वाढ झाल्यामुळे, शेवटच्या डायस्टोलिक व्हॉल्यूममध्ये वाढ होते आणि हेटरोमेट्रिक यंत्रणेनुसार आकुंचन शक्तीमध्ये वाढ होते. दुस-या टप्प्यावर, शेवटचे डायस्टोलिक व्हॉल्यूम स्थिर होते आणि आकुंचन शक्तीमध्ये वाढ होममेट्रिक यंत्रणेद्वारे निर्धारित केली जाते.

इंटरसेल्युलर परस्परसंवादांचे नियमन. हे स्थापित केले गेले आहे की मायोकार्डियल पेशींना जोडणाऱ्या इंटरकॅलेटेड डिस्कची रचना वेगळी असते. इंटरकॅलेटेड डिस्क्सचे काही विभाग पूर्णपणे यांत्रिक कार्य करतात, इतर त्यांना आवश्यक असलेल्या पदार्थांच्या कार्डिओमायोसाइटच्या झिल्लीद्वारे वाहतूक प्रदान करतात आणि इतर नेक्सेस किंवा जवळचे संपर्क असतात, सेल ते सेलमध्ये उत्तेजना आयोजित करतात. इंटरसेल्युलर परस्परसंवादाचे उल्लंघन केल्याने मायोकार्डियल पेशींचे अतुल्यकालिक उत्तेजना आणि हृदयाच्या अतालता दिसून येते.

इंटरसेल्युलर परस्परसंवादांमध्ये मायोकार्डियमच्या संयोजी ऊतक पेशींसह कार्डिओमायोसाइट्सचा संबंध देखील समाविष्ट असावा. नंतरचे केवळ यांत्रिक समर्थन संरचना नाहीत. ते आकुंचनशील पेशींची रचना आणि कार्य राखण्यासाठी आवश्यक असलेल्या अनेक जटिल मॅक्रोमोलेक्युलर उत्पादनांसह मायोकार्डियल कॉन्ट्रॅक्टाइल पेशी पुरवतात. अशाच प्रकारच्या इंटरसेल्युलर परस्परसंवादांना क्रिएटिव्ह कनेक्शन्स (जी. आय. कोसित्स्की) म्हणतात.

इंट्राकार्डियाक परिधीय प्रतिक्षेप. हृदयाच्या क्रियाकलापांच्या इंट्राऑर्गेनिक नियमनची उच्च पातळी इंट्राकार्डियाक मज्जासंस्थेद्वारे दर्शविली जाते. असे आढळून आले की तथाकथित परिधीय प्रतिक्षेप हृदयामध्ये उद्भवतात, ज्याचा चाप मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये नाही तर मायोकार्डियमच्या इंट्रामुरल गॅंग्लियामध्ये बंद असतो. उबदार रक्ताच्या प्राण्यांच्या हृदयाचे होमोट्रांसप्लांटेशन आणि एक्स्ट्राकार्डियाक उत्पत्तीच्या सर्व चिंताग्रस्त घटकांच्या ऱ्हासानंतर, प्रतिक्षिप्त तत्त्वानुसार आयोजित इंट्राऑर्गन मज्जासंस्था जतन केली जाते आणि हृदयामध्ये कार्य करते. या प्रणालीमध्ये अपेक्षीत न्यूरॉन्स समाविष्ट आहेत, ज्याचे डेंड्राइट्स मायोकार्डियल तंतू आणि कोरोनरी (कोरोनरी) वाहिन्यांवर स्ट्रेच रिसेप्टर्स बनवतात, इंटरकॅलरी आणि इफरेंट न्यूरॉन्स. नंतरचे अक्ष मायोकार्डियम आणि कोरोनरी वाहिन्यांच्या गुळगुळीत स्नायूंना उत्तेजित करतात. हे न्यूरॉन्स सिनॅप्टिक कनेक्शनद्वारे एकमेकांशी जोडलेले असतात, इंट्राकार्डियाक रिफ्लेक्स आर्क्स तयार करतात.

प्रयोगांनी दर्शविले आहे की उजव्या आलिंद मायोकार्डियल स्ट्रेचमध्ये वाढ (नैसर्गिक परिस्थितीत, हृदयात रक्त प्रवाह वाढल्यास) डाव्या वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियल आकुंचनमध्ये वाढ होते. अशाप्रकारे, आकुंचन केवळ हृदयाच्या त्या भागामध्येच तीव्र होत नाही, ज्यातील मायोकार्डियम थेट वाहत्या रक्ताद्वारे ताणला जातो, परंतु इतर विभागांमध्ये देखील येणार्या रक्तासाठी "जागा" बनवण्यासाठी आणि धमनी प्रणालीमध्ये त्याचे प्रकाशन गतिमान करण्यासाठी. . हे सिद्ध झाले आहे की या प्रतिक्रिया इंट्राकार्डियाक पेरिफेरल रिफ्लेक्सेस (G. I. Kositsky) च्या मदतीने केल्या जातात.

अशा प्रतिक्रिया केवळ हृदयातील कमी प्रारंभिक रक्त भरणे आणि महाधमनी छिद्र आणि कोरोनरी वाहिन्यांमध्ये रक्तदाब कमी झाल्याच्या पार्श्वभूमीवर दिसून येतात. जर हृदयाचे कक्ष रक्ताने भरलेले असतील आणि महाधमनी आणि कोरोनरी वाहिन्यांमधील दाब जास्त असेल, तर हृदयातील शिरासंबंधी रिसीव्हर्सचे ताणणे मायोकार्डियमच्या आकुंचनशील क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करते, महाधमनीमध्ये कमी रक्त बाहेर टाकले जाते आणि शिरा पासून रक्त प्रवाह अडथळा आहे. अशा प्रतिक्रिया रक्ताभिसरणाच्या नियमनात महत्त्वाची भूमिका बजावतात, धमनी प्रणालीला रक्तपुरवठा स्थिरता सुनिश्चित करतात.

मायोकार्डियल आकुंचन शक्तीचे नियमन करण्यासाठी हेटरोमेट्रिक आणि होममेट्रिक यंत्रणा केवळ शिरामधून रक्त प्रवाह अचानक वाढल्यास किंवा रक्तदाब वाढल्यास हृदयाच्या आकुंचनच्या उर्जेमध्ये तीव्र वाढ होऊ शकते. असे दिसते की या प्रकरणात धमनी प्रणाली रक्ताच्या अचानक शक्तिशाली वारांपासून संरक्षित नाही जी त्यास हानिकारक आहे. प्रत्यक्षात, इंट्राकार्डियाक मज्जासंस्थेच्या प्रतिक्षेपांद्वारे केलेल्या संरक्षणात्मक भूमिकेमुळे असे धक्के होत नाहीत.

येणार्‍या रक्ताने हृदयाच्या कक्षांचे ओव्हरफ्लो (तसेच महाधमनी, कोरोनरी वाहिन्यांच्या तोंडावर रक्तदाबात लक्षणीय वाढ) इंट्राकार्डियाक पेरिफेरल रिफ्लेक्सेसद्वारे मायोकार्डियल आकुंचन शक्ती कमी करण्यास कारणीभूत ठरते. त्याच वेळी, वेंट्रिकल्समध्ये असलेल्या सामान्य प्रमाणापेक्षा कमी रक्त सिस्टोलच्या वेळी हृदय धमन्यांमध्ये बाहेर पडते. हृदयाच्या चेंबर्समध्ये अगदी लहान अतिरिक्त रक्ताचे प्रमाण देखील त्याच्या पोकळीतील डायस्टोलिक दाब वाढवते, ज्यामुळे हृदयाला शिरासंबंधी रक्त प्रवाह कमी होतो. रक्ताची जास्त मात्रा, जी अचानक धमन्यांमध्ये सोडल्यास, हानिकारक परिणाम होऊ शकते, शिरासंबंधी प्रणालीमध्ये टिकून राहते.

कार्डियाक आउटपुट कमी होणे देखील शरीरासाठी धोक्याचे ठरू शकते, ज्यामुळे रक्तदाब गंभीर घट होऊ शकतो. इंट्राकार्डियाक सिस्टमच्या नियामक प्रतिक्रियांद्वारे देखील असा धोका टाळला जातो.

हृदयाच्या चेंबर्स आणि कोरोनरी बेड रक्ताने अपुरे भरल्यामुळे इंट्राकार्डियाक रिफ्लेक्सेसद्वारे मायोकार्डियल आकुंचन वाढते. या प्रकरणात, सिस्टोलच्या वेळी वेंट्रिकल्स सामान्यपेक्षा जास्त महाधमनीमध्ये फेकतात, त्यामध्ये रक्ताचे प्रमाण असते. हे रक्ताने धमनी प्रणाली अपुरे भरण्याचा धोका टाळते. विश्रांतीच्या वेळेपर्यंत, वेंट्रिकल्समध्ये सामान्य प्रमाणापेक्षा कमी रक्त असते, जे हृदयाला शिरासंबंधी रक्त प्रवाह वाढविण्यास योगदान देते.

नैसर्गिक परिस्थितीत, इंट्राकार्डियाक मज्जासंस्था स्वायत्त नसते. हृदयाच्या क्रियाकलापांचे नियमन करणार्‍या चिंताग्रस्त यंत्रणेच्या जटिल पदानुक्रमातील हा सर्वात कमी दुवा आहे. या पदानुक्रमातील पुढील, उच्च दुवा म्हणजे व्हॅगस आणि सहानुभूती तंत्रिकांद्वारे येणारे सिग्नल आहेत, जे हृदयाच्या एक्स्ट्राकार्डियाक मज्जासंस्थेच्या नियमनाची प्रक्रिया पार पाडतात.

हृदयाच्या क्रियाकलापांचे प्रतिक्षेप आणि विनोदी नियमन

कार्डियाक रिफ्लेक्सचे तीन गट आहेत:

1. स्वतःचे किंवा कार्डिओ-हृदयविकार. जेव्हा हृदयाचे रिसेप्टर्स स्वतः चिडलेले असतात तेव्हा ते उद्भवतात.

2. कार्डिओ-व्हॅसल. संवहनी रिसेप्टर्सच्या उत्तेजना दरम्यान साजरा केला जातो.

3. संयुग्मित. रक्ताभिसरण प्रणालीशी संबंधित नसलेल्या रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनाशी संबंधित.

मायोकार्डियमच्या मेकॅनोरेसेप्टर्सचे रिफ्लेक्स त्यांच्या स्वतःचे असतात. यातील पहिला बेनब्रिज रिफ्लेक्स आहे. जेव्हा उजवे कर्णिका ताणले जाते तेव्हा हृदयाच्या गतीमध्ये ही वाढ होते. एका लहान वर्तुळातील रक्त एका मोठ्या वर्तुळात तीव्रतेने पंप केले जाते. त्यातील दाब कमी होतो. जेव्हा वेंट्रिकल्सचे स्नायू ताणले जातात तेव्हा हृदय गती कमी होते.

कार्डिओव्हॅसल हे महाधमनी कमान, कॅरोटीड धमन्यांच्या शाखा किंवा सायनस आणि इतर मोठ्या धमन्यांच्या रिफ्लेक्सोजेनिक झोनमधील प्रतिक्षेप आहेत. रक्तदाब वाढल्याने, या झोनचे बॅरोसेप्टर्स उत्साहित आहेत. त्यांच्यापासून, अनुवांशिक मज्जातंतूंच्या बाजूने मज्जातंतू आवेग मेडुला ओब्लॉन्गाटामध्ये प्रवेश करतात आणि योनि केंद्रांचे न्यूरॉन्स सक्रिय करतात. त्यांच्यापासून आवेग हृदयाकडे जातात. हृदयाच्या आकुंचनांची वारंवारता आणि ताकद कमी होते, रक्तदाब कमी होतो. या झोनचे केमोरेसेप्टर्स ऑक्सिजनच्या कमतरतेमुळे किंवा कार्बन डाय ऑक्साईडच्या जास्त प्रमाणात उत्तेजित होतात. त्यांच्या उत्तेजनाच्या परिणामी, योनि केंद्रे प्रतिबंधित होतात, हृदयाच्या आकुंचनची वारंवारता आणि शक्ती वाढते. रक्त प्रवाहाचा वेग वाढतो, रक्त आणि ऊती ऑक्सिजनने संतृप्त होतात आणि कार्बन डायऑक्साइडपासून मुक्त होतात.

जोडलेल्या प्रतिक्षिप्त क्रियांचे उदाहरण म्हणजे गोल्ट्झ आणि डॅनिनी-अश्नर रिफ्लेक्सेस. पेरीटोनियम किंवा ओटीपोटाच्या अवयवांच्या यांत्रिक जळजळीसह, हृदय गती कमी होते आणि हृदयविकाराचा झटका देखील येतो. हे गोल्ट्झ रिफ्लेक्स आहे. हे मेकॅनोरेसेप्टर्सच्या चिडचिडीमुळे आणि योनि केंद्रांच्या उत्तेजनामुळे उद्भवते. डॅनिनी-अॅशनर रिफ्लेक्स म्हणजे डोळ्यांच्या गोळ्यांवर दबाव टाकल्यावर हृदय गती कमी होणे. हे योनि केंद्रांच्या उत्तेजनाद्वारे देखील स्पष्ट केले आहे.

विनोदी नियमन प्रणालीचे घटक देखील हृदयाच्या कार्याच्या नियमनमध्ये भाग घेतात. एड्रेनालाईन आणि एड्रेनल नॉरपेनेफ्रिन सहानुभूती तंत्रिकासारखे कार्य करतात, म्हणजे. वारंवारता, आकुंचन शक्ती, हृदयाच्या स्नायूची उत्तेजना आणि चालकता वाढवा. थायरॉक्सिन कॅटेकोलामाइन्स - एड्रेनालाईन आणि नॉरपेनेफ्रिनच्या क्रियेसाठी कार्डिओमायोसाइट्सची संवेदनशीलता वाढवते आणि सेल चयापचय देखील उत्तेजित करते. त्यामुळे हृदय गती वाढते आणि हृदय गती वाढते. ग्लुकोकोर्टिकोइड्स हृदयाच्या स्नायूमध्ये चयापचय सुधारतात आणि त्याचे आकुंचन वाढवतात.

रक्ताची आयनिक रचना देखील हृदयाच्या कार्यावर परिणाम करते. रक्तातील कॅल्शियम सामग्रीमध्ये वाढ झाल्यामुळे, हृदयाच्या आकुंचनांची वारंवारता आणि ताकद वाढते. कमी होत असताना ते कमी होतात. हे एपीच्या निर्मितीमध्ये कॅल्शियम आयनच्या मोठ्या योगदानामुळे आणि कार्डिओमायोसाइट्सच्या आकुंचनमुळे होते. कॅल्शियम एकाग्रतेत लक्षणीय वाढ झाल्याने, हृदय सिस्टोलमध्ये थांबते. क्लिनिकमध्ये, काही हृदयरोगांवर उपचार करण्यासाठी कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्सचा वापर केला जातो. ते कार्डिओमायोसाइट्समध्ये कॅल्शियम आयनचा प्रवेश मर्यादित करतात, ज्यामुळे चयापचय आणि ऑक्सिजनचा वापर कमी होण्यास मदत होते. पोटॅशियम आयनच्या एकाग्रतेत वाढ झाल्यामुळे हृदयाच्या आकुंचनांची वारंवारता आणि ताकद कमी होते. पोटॅशियमच्या पुरेशा उच्च एकाग्रतेसह, हृदय डायस्टोलमध्ये थांबते. रक्तातील पोटॅशियमच्या कमतरतेमुळे, हृदयाच्या क्रियाकलापांच्या लयमध्ये वाढ आणि उल्लंघन होते. म्हणून, पोटॅशियमची तयारी ऍरिथमियासाठी वापरली जाते. ओपन हार्ट सर्जरी दरम्यान, हायपरकलियम डिपोलरायझिंग सोल्यूशन्सचा वापर तात्पुरता हृदयविकार प्रदान करण्यासाठी केला जातो.

हृदय गती हा हृदयविकारातील सहज मोजला जाणारा परंतु महत्त्वाचा सूचक आहे. हे मूल्य निदानाच्या सुरूवातीस विचारात घेतले जाते, ते महत्त्वपूर्ण कार्यांचे निरीक्षण करण्यासाठी अनिवार्य पॅरामीटर्समध्ये समाविष्ट केले जाते, या मूल्याद्वारे हे समजू शकते की संपूर्ण शरीर आणि विशेषतः हृदय किती आरामदायक आहे. वेळेतील क्षण. अशी परिस्थिती असते जेव्हा एखाद्या व्यक्तीला वाईट वाटते, परंतु त्याला काय होत आहे हे समजू शकत नाही. या प्रकरणात, सर्व प्रथम, त्याने त्याच्या हृदय गती मोजणे आवश्यक आहे. परंतु परिणामांचा अर्थ लावण्यासाठी, आपल्याला हृदयाचा ठोका सारख्या निर्देशकासाठी प्रति मिनिट बीट्सचा दर काय आहे हे समजून घेणे आवश्यक आहे.

हृदयाचे ठोके - प्रति मिनिट ठोके

हृदय हा एक विशेष अवयव आहे. हे मध्यवर्ती मज्जासंस्थेचे पालन करत नाही, परंतु केवळ स्वायत्त मज्जातंतूंच्या शाखा आणि स्वतःच्या केंद्रांद्वारे नियंत्रित केले जाते. हृदयाच्या स्नायूंच्या तंतूंमध्ये एक आश्चर्यकारक गुणधर्म आहे - ऑटोमॅटिझम. एक तथाकथित आहे. पेसमेकर हा सायनोएट्रिअल (सायनस) किस-फ्लेक नोड आहे, तो उजव्या आलिंदाच्या भिंतीमध्ये स्थित आहे. तोच हृदयाचे ठोके निर्माण करतो, गती आणि लय दोन्ही ठरवतो. ज्या परिस्थितीत हा नोड ग्रस्त आहे, इतर संरचना जोडल्या जातात - एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोड, हिजचा बंडल. याव्यतिरिक्त, हृदयाच्या कक्षांच्या भिंतींमध्ये ताल तयार करण्यासाठी केंद्रे तयार होऊ शकतात.

तर, जटिल बायोफिजिकल प्रक्रियेवर आधारित, सकारात्मक आणि नकारात्मक चार्ज केलेल्या ट्रेस घटकांच्या मदतीने हृदयाच्या पेशींमध्ये प्रवेश करणे आणि सोडणे, सायनस नोड एका विशिष्ट वारंवारतेने हृदयाचे ठोके बनवते. या घटनेला नाडी म्हणतात का? नाही. ज्या क्षणी हृदय आकुंचन पावते त्या क्षणी, आपल्याला छातीच्या आधीच्या भिंतीवरील अवयवाच्या शिखराच्या प्रक्षेपणात धक्का बसतो किंवा जाणवतो. वेळेत बीट्सची वारंवारता म्हणजे हृदय गती. या आकुंचन, प्रभावानंतर (वैज्ञानिक भाषेत, या टप्प्याला सिस्टोल म्हणतात), अक्षरशः सेकंदाच्या एका अंशात, मोठ्या जहाजांवर बोटे ठेवून तुम्हाला धक्का जाणवू शकतो.

सर्वात प्रवेशयोग्य बिंदू:

• मान मध्ये कॅरोटीड धमनी;
• मनगटावर रेडियल धमनी;
• popliteal fossa मध्ये popliteal धमनी;
• मांडीच्या पुढच्या भागावर फेमोरल धमनी.

हे धक्के म्हणजे रक्तवाहिन्यांमधून रक्तप्रवाह पुढे अवयवांमध्ये जाणे. धमन्यांच्या विस्तारालाच नाडी म्हणतात. तथापि, आरोग्य समस्या नसलेल्या व्यक्तीमध्ये, नाडी पूर्णपणे हृदयाच्या ठोक्याशी जुळते.

सामान्य मूल्ये

मानवी शरीरातील कोणत्याही निर्देशकाप्रमाणे, प्रति मिनिट हृदय गतीचे स्वतःचे नियम आहेत - वरच्या आणि खालच्या मर्यादा. सामान्य बाबतीत, तपशील आणि बारकावे विचारात न घेता, आपण असे म्हणू शकतो की हृदय गती प्रति मिनिट 60 ते 90 बीट्स पर्यंत असावी. परंतु याचा अर्थ असा नाही की या चौकटीच्या पलीकडे जाणे ताबडतोब पॅथॉलॉजी आहे. प्रथम, दर्शविलेली मूल्ये सरासरी फ्रेम आहेत. जसे उंची आणि वजनासाठी सरासरी आहेत. तथापि, पॅथॉलॉजिकल लक्षणांच्या अनुपस्थितीत, हृदयाचे सेंद्रिय आणि कार्यात्मक नुकसान, चांगले आरोग्य, अगदी 110 बीट्स प्रति मिनिट हृदयाच्या स्नायूंच्या आकुंचन दर देखील वैयक्तिक मानक म्हणून ओळखले जाऊ शकतात. शिवाय, काही रोगांसाठी लिंग आणि वय मानदंड, शरीराच्या असामान्य परिस्थितीसाठी मानदंड, लक्ष्य मूल्ये (हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी अपघाताचा धोका कमी करण्यासाठी ड्रग थेरपीच्या मदतीने साध्य करणे आवश्यक आहे).

टेबल. नागरिकांच्या विविध श्रेणींसाठी हृदय गती मानदंड.

श्रेणी	योग्य हृदय गती
नवजात	110-140
30 दिवस ते 12 महिने मुले	105-135
12 महिने ते 7 वर्षे मुले	86-132
7 ते 16 वर्षे वयोगटातील मुले	60-100
16 ते 65 वयोगटातील पुरुष	60-90
16 ते 65 वयोगटातील महिला	60-100
६५ पेक्षा जास्त लोक	65-85
गर्भवती महिला	60-100, III तिमाहीत - 115 पर्यंत
उच्च प्रशिक्षित खेळाडू	40-90
स्कूबा गियरशिवाय डायव्हिंग करणारे लोक	35-90
धमनी उच्च रक्तदाब असलेले रुग्ण (लक्ष्य मूल्ये)	50-70
मधुमेह मेल्तिस असलेले रुग्ण (लक्ष्य मूल्ये)	50-65
उंच प्रदेशात राहणारे लोक	70-110

वरील व्यतिरिक्त, जास्तीत जास्त आणि सबमॅक्सिमल हृदय गती यासारख्या संकल्पना आहेत. ही अशी वारंवारता आहे ज्यावर जास्तीत जास्त सहन करण्यायोग्य किंवा (दुसऱ्या प्रकरणात) शक्य तितक्या जवळचा भार हृदयावर ठेवला जातो. या संकल्पना बहुतांशी व्यावसायिक खेळाडूंसाठी आणि कार्यात्मक निदानासाठी सादर केल्या जातात. उदाहरणार्थ, कार्डियाक इस्केमियाची उपस्थिती स्थापित करण्यासाठी किंवा पुष्टी करण्यासाठी तणाव चाचण्या करणे. या निर्देशकाची गणना अत्यंत सोपी आहे.

टेबल. कमाल आणि सबमॅक्सिमल हृदय गती कशी मोजली जाते.

हृदय गती मध्ये बदल

या निर्देशकामध्ये शारीरिक आणि पॅथॉलॉजिकल वाढ आणि घट आहेत. हृदय गती वाढणे याला टाकीकार्डिया म्हणतात, आणि त्याउलट, मंदीला ब्रॅडीकार्डिया म्हणतात. शारीरिक (किंवा सशर्त शारीरिक, वाईट सवयींच्या प्रभावाच्या संदर्भात) टाकीकार्डियाच्या कारणांमध्ये हे समाविष्ट आहे:

भावनिक ओव्हरलोड (ताण, उत्साह, भीती, उत्कटता);

गरम हवामानात असणे;

भरलेल्या खोलीत असणे;

पर्वत चढणे आणि पाण्याखाली उतरणे, विशेषत: प्रथमच आणि अगदी सुरुवातीस;

अन्न सेवन (किंचित आणि अतिशय अल्पकालीन वाढ);

गर्भधारणा;

औषधे घेणे (ग्लुकोकॉर्टिकोस्टिरॉईड्सची औषधे, कॅटेकोलामाइन्स, काही प्रतिजैविक);

कॉफी, मजबूत brewed चहा व्यसन;

अल्कोहोलयुक्त पेये घेणे, त्यांची शक्ती विचारात न घेता;

धूम्रपानाचे व्यसन;

काही प्रकारची औषधे.

फिजियोलॉजिकल ब्रॅडीकार्डियामुळे:

• उच्च फिटनेस;
• मध्यम हायपोथर्मिया;
• नेहमीचा हायपोक्सिया (उंच प्रदेशातील लोक, स्कूबा गियरशिवाय डायव्हिंग करणारे, गिर्यारोहक);
• पडलेली स्थिती;
• नॉन-डायहायड्रोपायरीडिन कॅल्शियम चॅनेल ब्लॉकर्स (वेरापामिल, डिल्टियाझेम) घेणे.

पॅथॉलॉजिकल बदल

टाकीकार्डिया आणि ब्रॅडीकार्डिया दोन्हीमध्ये, इंट्राकार्डियाक आणि एक्स्ट्राकार्डियाक घटक कारणे म्हणून काम करू शकतात. सर्व प्रथम, हृदयाच्या आकुंचनाच्या वारंवारतेतील बदल या अवयवाच्या रोगांना उत्तेजन देऊ शकतात.

टाकीकार्डिया:

• हृदयाच्या कार्यामध्ये तीव्र अपयश;
• हृदयविकाराचा झटका;
• ह्दयस्नायूमध्ये रक्ताची गुठळी होऊन बसणे;
• पेसमेकर पॅथॉलॉजी;
• धमनी उच्च रक्तदाब;
• हृदयाच्या संरचनेची विकृती;
• हृदयाच्या पडद्याचे दाहक पॅथॉलॉजी (पेरीकार्डिटिस);
• हृदयाच्या थरांचे दाहक पॅथॉलॉजी (एंडोकार्डिटिस, मायोकार्डिटिस).

ब्रॅडीकार्डिया:

• मायोकार्डियल इन्फ्रक्शनचा एक भाग (नंतरच्या टप्प्यात);
• atrioventricular नाकेबंदी;
• त्याच्या बंडलच्या पायांची नाकेबंदी.

हृदयविकार नसलेली परिस्थिती खूप वैविध्यपूर्ण असू शकते आणि त्यात शरीराच्या अंतःस्रावी, मूत्र, पाचक, श्वसन आणि मज्जासंस्थेचे रोग समाविष्ट असतात. हृदयाची गती कमी होणे किंवा गती येणे हे संसर्गजन्य रोग, ट्यूमर प्रक्रिया किंवा झीज होण्याचे लक्षण असू शकते.

टाकीकार्डियाच्या सर्वात सामान्य कारणांपैकी:

• जास्त थायरॉईड संप्रेरक;
• मधुमेह;
• फिओक्रोमोसाइटोमा;
• अधिवृक्क संकट;
• हायपरल्डोस्टेरोनिझम;
• लक्षणात्मक धमनी उच्च रक्तदाब (अंत: स्त्राव प्रणालीच्या पॅथॉलॉजीसह, मूत्रपिंड);
• हायपोथालेमसचे पॅथॉलॉजी;
• मज्जातंतू वहन उल्लंघन;
• सेरेब्रल रक्ताभिसरणाचे तीव्र उल्लंघन;
• क्षणिक इस्केमिक हल्ला;
• नशा सिंड्रोम (संसर्गजन्य रोगांसह, विषारी शॉक);
• फुफ्फुसीय पॅथॉलॉजीमध्ये श्वास लागणे (क्रॉनिक ऑब्स्ट्रक्टिव्ह पल्मोनरी रोग, ब्रोन्कियल दमा, न्यूमोथोरॅक्स);
• शॉक परिस्थिती;
• तापमानात वाढ (तापमानात 1 डिग्री सेल्सिअसची वाढ प्रति मिनिट 8-15 बीट्सने निर्देशक वाढवते).

ब्रॅडीकार्डिया होण्यास कारणीभूत सर्वात सामान्य घटकांपैकी:

• थायरॉईड संप्रेरकांची कमतरता;
• ट्यूमर प्रक्रिया;
• इंट्राक्रॅनियल दबाव वाढला;
• अल्सरेटिव्ह दोष;
• यकृताचा सिरोसिस;
• हायपोव्होलेमिया, निर्जलीकरण (नंतरच्या टप्प्यात);
• डीआयसी;
• एकूण निमोनिया.

विचलन पॅथॉलॉजिकल असल्यास कसे समजून घ्यावे?

त्या माणसाला त्याची नाडी 100 बीट्स प्रति मिनिट असल्याचे आढळले. त्याने रुग्णवाहिका बोलवावी का? वैद्यकीय हस्तक्षेपाची आवश्यकता निश्चित करण्यासाठी अल्गोरिदम खालीलप्रमाणे आहे.

1. हृदयाच्या गतीतील शारीरिक बदलांवर परिणाम करणारे कोणतेही घटक झाले आहेत का ते आठवा.
2. खालीलपैकी कोणतीही लक्षणे उपस्थित आहेत का ते निश्चित करा:
   • डोकेदुखी;
   • चक्कर येणे;
   • घाम येणे;
   • unmotivated कमजोरी;
   • जलद थकवा;
   • डोळ्यांमध्ये "गुसबंप्स", पूर्व-मूर्ख होणे;
   • मूर्च्छित होणे
   • हृदयाचे ठोके वाढणे किंवा हृदयाच्या कामात व्यत्यय येणे;
   • हृदयाच्या प्रदेशात वेदना;
   • घाबरणे, मृत्यूची भीती.
3. रक्तदाब कधी वाढला असेल, ग्लुकोज चयापचय विकार किंवा हार्मोन्सच्या समस्या असल्यास, मूत्रपिंड, यकृत आणि गॅस्ट्रोइंटेस्टाइनल ट्रॅक्टच्या कार्यामध्ये काही बदल असल्यास लक्षात ठेवा.

पहिल्या प्रश्नाचे उत्तर सकारात्मक असल्यास, त्वरित वैद्यकीय लक्ष देण्याचे कोणतेही संकेत नाहीत. अन्यथा, किंवा हृदयाच्या क्रियाकलापातील बदल अनेक दिवस चालू राहिल्यास, जर तुम्ही रात्री आणि शांत स्थितीत अस्वस्थ असाल, तर तुम्ही डॉक्टरांचा सल्ला घ्यावा.

हृदय गती स्वतः कशी मोजायची?

हृदय गती निश्चित करण्यासाठी, आपल्याला विशेष उपकरणे किंवा तज्ञांची आवश्यकता नाही, आपल्याला फक्त दुसऱ्या हाताने किंवा स्टॉपवॉचने घड्याळ तयार करण्याची आवश्यकता आहे. जर येथे आणि आत्ता नाडी मोजणे आवश्यक असेल (उदाहरणार्थ, प्रशिक्षण परिस्थितीत), तर कोणत्याही विशेष परिस्थितीचे निरीक्षण करणे आवश्यक नाही. तथापि, विश्रांतीची हृदय गती निश्चित करण्यासाठी, व्यक्ती शांत, हवेशीर खोलीत असणे आवश्यक आहे. तो भावनिकदृष्ट्या शांत असला पाहिजे. सामान्य शारीरिक हालचालींनंतर (जलद चालणे, घरकाम न करणे) आणि तीव्र क्रियाकलापानंतर (धावणे, पायऱ्या चढणे, वजन उचलणे) नंतर किमान 15 मिनिटे बसून विश्रांती घ्यावी. मापन दरम्यान, आपण बसणे आवश्यक आहे.

रेडियल धमनी वर मोजमाप

आदर्शपणे, आपल्याला एकाच वेळी दोन्ही अंगांवर नाडी मोजण्याची आवश्यकता आहे, परंतु स्वयं-निदानाने हे शक्य नाही, म्हणून आपण कोणताही हात निवडू शकता. आपल्याला आपले मनगट पकडण्याची आवश्यकता आहे जेणेकरून अंगठा करंगळीच्या बाजूला असेल आणि इतर चार विरुद्ध हाताच्या अंगठ्याच्या बाजूला असतील. पकडलेल्या हाताच्या तीन बोटांनी, स्पंदनाचे क्षेत्र जाणवणे आवश्यक आहे. हे सहसा हाडाच्या अगदी मागे, हाताच्या मध्यरेषेच्या जवळ असते. तुम्ही तुमची बोटे खूप जोरात दाबू नयेत, पण फक्त ती घालणे पुरेसे नसते. थोडा शोध घेतल्यानंतर, तुम्हाला हलक्या तालबद्ध हालचाली जाणवू शकतात.

कॅरोटीड धमनी वर मोजमाप

जबड्याचा कोन शोधणे आवश्यक आहे - कानापासून चेहऱ्याच्या खालच्या भागात संक्रमण, ते अगदी जास्त वजन असलेल्या लोकांमध्ये देखील त्वचेद्वारे चांगले जाणवते - आणि बोनी प्रोट्र्यूशनच्या खाली उथळपणे बोट घाला. सहसा, मानेच्या जवळजवळ संपूर्ण बाजूच्या पृष्ठभागावर पल्सेशन खूप चांगले जाणवते, म्हणून व्याख्या करण्यात कोणतीही विशेष अडचण येत नाही.

फेमोरल धमनी वर मोजमाप

मुद्दा शोधणे कठीण आहे, विशेषतः लठ्ठ लोकांमध्ये. तथापि, जर तुम्ही इनग्विनल फोल्डमध्ये अंदाजे मध्यभागी तीन बोटे ठेवली तर तुम्हाला स्पंदन जाणवू शकते.

टेम्पोरल, ऍक्सिलरी आणि पॉप्लिटियल धमन्यांवर देखील नाडी निर्धारित केली जाऊ शकते, परंतु त्या बिंदूंवर ते जाणवणे अधिक कठीण आहे आणि त्यासाठी कोणतीही आवश्यकता नाही - सादर केलेल्या पहिल्या दोन पद्धती हृदय गती आणि नाडीबद्दल विश्वसनीय माहिती प्रदान करतात.

नाडी मोजताना, वारंवारता वगळता त्याच्या इतर वैशिष्ट्यांकडे लक्ष दिले पाहिजे. साधारणपणे, ते लयबद्ध असावे, शरीराच्या दोन्ही बाजूंच्या धमन्यांवर चांगले स्पष्ट दिसते. लाटेच्या सामर्थ्याने तुम्हाला तुमच्या बोटांनी धक्का जाणवू दिला पाहिजे, परंतु हात बाहेर काढू नये.

हृदयाच्या गतीची थेट गणना करण्यासाठी, आपल्याला छातीच्या डाव्या अर्ध्या भागावर हात ठेवणे आवश्यक आहे. पुरुषांमध्ये, डाव्या स्तनाग्रच्या खाली असलेल्या एका बिंदूपर्यंत, स्त्रियांमध्ये - डाव्या स्तन ग्रंथीखाली. पाचव्या इंटरकोस्टल स्पेसमध्ये हंसलीच्या मध्यभागी वाहणाऱ्या रेषेसह, तुम्हाला हृदयाचे ठोके जाणवू शकतात. या भागात, त्याला शिखर ठोके म्हणतात (कारण या बिंदूंवर हृदयाचा शिखर छातीच्या पुढील भिंतीवर प्रक्षेपित केला जातो).

लक्षात घेण्यासारखे: साधारणपणे, नाडी पूर्णपणे हृदयाच्या आकुंचनाशी जुळते.. तुलनेने बोलणे, योजनाबद्धपणे, असे दिसते की "छातीच्या भिंतीवर एक धक्का - 0.2 एस - धमनीवर धक्का." जेव्हा नाडी खूप उशीर झाली असेल किंवा वेंट्रिकलच्या पुढील आकुंचनानंतर कोणतीही नाडी लहरी नसेल, तेव्हा आपण हृदयाच्या गंभीर पॅथॉलॉजीबद्दल बोलू शकतो ज्यावर उपचार करणे आवश्यक आहे.

0

कामाचे नियमन

हृदयाच्या क्रियाकलापाचे तीन टप्पे आहेत: आकुंचन ( सिस्टोल) आलिंद, वेंट्रिक्युलर सिस्टोल आणि सामान्य विश्रांती ( डायस्टोल). प्रति मिनिट 75 वेळा हृदय गतीसह, एक चक्र 0.8 सेकंदांसाठी असते. या प्रकरणात, अॅट्रियल सिस्टोल 0.1 एस, वेंट्रिक्युलर सिस्टोल - 0.3 एस, एकूण डायस्टोल - 0.4 एस.

अशाप्रकारे, एका चक्रात, अॅट्रिया 0.1 s, आणि 0.7 - विश्रांती, वेंट्रिकल्स 0.3 s, उर्वरित 0.5 s काम करतात. यामुळे हृदयाला थकवा न येता, आयुष्यभर काम करता येते.

हृदयाच्या एका आकुंचनाने, सुमारे 70 मिली रक्त फुफ्फुसाच्या खोडात आणि महाधमनीमध्ये बाहेर टाकले जाते; एका मिनिटात, बाहेर पडलेल्या रक्ताचे प्रमाण 5 लिटरपेक्षा जास्त असेल. व्यायामादरम्यान, हृदयाच्या आकुंचनांची वारंवारता आणि ताकद वाढते आणि हृदयाचे उत्पादन 20-40 एल / मिनिटापर्यंत पोहोचते.

स्वयंचलित हृदय . अगदी वेगळेहृदय, त्यातून जात असताना शारीरिक खारट, बाह्य उत्तेजनाशिवाय लयबद्धपणे आकुंचन करण्यास सक्षम आहे, हृदयातच उद्भवलेल्या आवेगांच्या प्रभावाखाली. उजव्या कर्णिकामध्ये असलेल्या सायनोएट्रिअल आणि एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोड्स (पेसमेकर) मध्ये आवेग उद्भवतात, त्यानंतर वहन प्रणालीद्वारे (त्याचे पाय आणि पुरकिंज तंतू) अलिंद आणि वेंट्रिकल्समध्ये आणले जातात, ज्यामुळे त्यांचे आकुंचन होते (चित्र 199). पेसमेकर आणि हृदयाची वहन प्रणाली दोन्ही तयार होतात स्नायू पेशीविशेष रचना. पृथक हृदयाची लय सिनोएट्रिअल नोडद्वारे सेट केली जाते, त्याला पहिल्या क्रमाचा पेसमेकर म्हणतात. जर सायनोएट्रिअल नोडपासून एट्रियोव्हेंट्रिक्युलर नोडमध्ये आवेगांचा प्रसार व्यत्यय आला असेल, तर हृदय थांबेल, नंतर दुसऱ्या क्रमाचा पेसमेकर, अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोडने सेट केलेल्या लयमध्ये आधीच काम पुन्हा सुरू करा.

चिंताग्रस्त नियमन. हृदयाची क्रिया, इतर अंतर्गत अवयवांप्रमाणेच, नियंत्रित केली जाते स्वायत्त (वनस्पतिजन्य) मज्जासंस्थेचा भाग:

प्रथम, हृदयाची स्वतःची हृदयाची मज्जासंस्था असते ज्यामध्ये हृदयामध्येच रिफ्लेक्स आर्क्स असतात - metasympatheticमज्जासंस्थेचा भाग. जेव्हा एका वेगळ्या हृदयाचा आलिंद ओव्हरफ्लो होतो तेव्हा तिचे कार्य दृश्यमान असते, या प्रकरणात, हृदयाच्या आकुंचनांची वारंवारता आणि ताकद वाढते.

दुसरे, हृदयाकडे फिटसहानुभूतीशील आणि parasympatheticनसा व्हेना कावा आणि महाधमनी कमान मधील स्ट्रेच रिसेप्टर्सची माहिती मेडुला ओब्लॉन्गाटा, हृदयाच्या क्रियाकलापांच्या नियमन केंद्राकडे प्रसारित केली जाते. हृदय कमकुवत होण्यामुळे होते parasympatheticवॅगस मज्जातंतूचा भाग म्हणून नसा, हृदयाच्या कामात वाढ होते सहानुभूतीपूर्णपाठीच्या कण्यामध्ये केंद्रीत नसा.

विनोदी नियमन. रक्तात प्रवेश करणारे अनेक पदार्थ हृदयाच्या क्रियाकलापांवर देखील परिणाम करतात. हृदयाचे कार्य बळकट करणे कारणीभूत ठरते एड्रेनालिनअधिवृक्क ग्रंथी द्वारे स्रावित थायरॉक्सिनथायरॉईड ग्रंथी द्वारे स्रावित, आयन जास्त Ca 2+ हृदय कमकुवत होण्यास कारणीभूत ठरते एसिटाइलकोलीन, आयन जास्त ला + .

रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये हृदयाची भूमिका म्हणजे धमनीच्या पलंगावर दाबापेक्षा जास्त दबाव विकसित करणे, ज्यामुळे रक्तवाहिन्यांमधून येणारे रक्त बाहेर टाकले जाते. हृदय अशा प्रकारे पंप म्हणून काम करते, कमी दाब प्रणालीपासून पुरेशा उच्च दाब प्रणालीकडे रक्त पंप करते आणि रक्तवाहिन्या आणि शिरा यांच्यातील विद्यमान दाब ग्रेडियंट रक्ताभिसरण प्रणालीमध्ये रक्ताची पुढील हालचाल सुनिश्चित करते.

उत्क्रांतीच्या प्रक्रियेत, हृदयाची रचना आणि कार्य अधिक जटिल आणि सुधारित झाले, खालच्या जीवांमध्ये रक्तवहिन्यासंबंधीच्या नलिकाच्या एका भागाच्या आकुंचनापासून ते सस्तन प्राण्यांमध्ये स्वतंत्र कक्ष आणि रक्त परिसंचरणाची दोन वर्तुळे तयार होण्यापर्यंत जटिल मार्गाने जात होते. आणि मानव. हृदय हा एक जटिल अवयव आहे जो उच्च विश्वासार्हतेसह दीर्घकाळ स्वायत्तपणे कार्य करतो. स्नायूंच्या पेशींच्या समन्वित आणि समकालिक आकुंचन आणि शिथिलतेमुळे हृदयाच्या वेंट्रिकल्समधील दाब विस्तृत प्रमाणात चढ-उतार होतो - हृदयाच्या स्नायू मायोकार्डियम बनविणारे कार्डिओमायोसाइट्स. तथाकथित आचरण प्रणालीच्या विशेष तंतूंच्या बाजूने पेशींच्या एकाचवेळी उत्तेजित झाल्यामुळे आकुंचनचे सिंक्रोनाइझेशन सुनिश्चित केले जाते. उत्तेजक आवेग उत्स्फूर्तपणे अॅट्रियाच्या विशेष पेशींमध्ये - सायनस नोड - मध्ये उद्भवतात आणि प्रवाहकीय प्रणालीद्वारे, प्रथम अॅट्रियाद्वारे आणि नंतर वेंट्रिकल्सद्वारे पसरतात. म्हणून, ऍट्रिया प्रथम संकुचित होते, वेंट्रिकल्समध्ये रक्त पिळते, ज्यामधून ते मोठ्या रक्तवाहिन्यांमध्ये बाहेर टाकले जाते.

हृदयाच्या क्रियाकलापाने काही आवश्यकता पूर्ण केल्या पाहिजेत, ते असावे:

1) स्वयंचलित, म्हणजे, अवयव वेगळे असताना देखील चालविण्यास सक्षम,

2) तालबद्ध, ज्यामुळे भरणे आणि निष्कासनाचे टप्पे पर्यायी असतात,

3) शरीराच्या गहन कार्यासाठी आवश्यक असलेल्या विस्तृत श्रेणीमध्ये नियमन करण्यास सक्षम,

4) विश्वासार्ह आणि स्थिर.

याव्यतिरिक्त, ते प्रदान करणे आवश्यक आहे:

5) दिशाहीन प्रवाह आणि

6) अंतःकरणातील प्रवाहाची सातत्य.

कार्डिओमायोसाइट्सच्या विशेष संस्थेमुळे पहिल्या तीन आवश्यकता पूर्ण केल्या जातात आणि शेवटच्या तीन स्नायू ऊतक आणि संपूर्ण अवयवाच्या संरचनात्मक संघटनेवर आधारित आहेत.

पंपासारखे हृदय

पंप म्हणून हृदयाची क्रिया अधूनमधून पुनरावृत्ती होत असलेल्या चक्रांच्या रूपात पुढे जाते. प्रत्येक चक्रात, हृदय भरले जाते आणि त्यातून रक्त बाहेर काढले जाते. सायकल उत्तेजित होण्याच्या स्वयंचलित आवेग दिसण्यापासून सुरू होते, जी ऍट्रियाद्वारे पसरते. याचा परिणाम म्हणजे जलद (0.1 से) आलिंद आकुंचन आणि रक्त वेंट्रिकल्समध्ये पिळून काढले जाते. त्यांचे तंतू प्रवाहकीय यंत्रणेच्या तंतूंच्या बाजूने प्रसारित होणाऱ्या उत्तेजनामुळे आकुंचन पावतात. उत्तेजक आवेग आलिंद आकुंचन पूर्ण होण्यासाठी आवश्यक असलेल्या काही विलंबानंतर अॅट्रियापासून वेंट्रिकल्समध्ये जाते. ईसीजीवरील क्यूआरएस कॉम्प्लेक्स वेंट्रिकल्सद्वारे उत्तेजना पसरविण्याची प्रक्रिया प्रतिबिंबित करते, त्यानंतर त्यांच्यामध्ये दबाव विकसित होण्याची प्रक्रिया आणि त्यानंतरच्या निष्कासनाची प्रक्रिया सुरू होते.

इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम (ECG) हे एका हृदयाच्या चक्रादरम्यान हृदयाच्या विद्युतीय क्रियाकलापांची नोंद आहे. पी - अॅट्रियल स्नायूचे विध्रुवीकरण आणि अॅट्रियल सिस्टोल दरम्यान सायनोएट्रिअल नोडमधून उत्तेजना पसरणे; क्यू, आर आणि एस - वेंट्रिक्युलर सिस्टोल; टी ही वेंट्रिक्युलर डायस्टोलची सुरुवात आहे.

सर्वसाधारणपणे, दबाव विकास आणि निष्कासन प्रक्रिया "सिस्टोल" या शब्दाद्वारे दर्शविल्या जातात, आणि दाब कमी करण्याच्या आणि वेंट्रिकल्स भरण्याच्या प्रक्रिया - "डायस्टोल" या शब्दाद्वारे. प्रति मिनिट 75 बीट्सच्या वारंवारतेवर एकूण सायकल कालावधी 0.8 s आहे, तर सिस्टोल 0.3 s आणि डायस्टोल 0.5 s आहे. एका दिवसाच्या बाबतीत, सिस्टोलला 9 तास लागतात, आणि डायस्टोल - 15 तास.

यांत्रिक दृष्टिकोनातून, हृदयाच्या वेंट्रिकल्सचे पंपिंग फंक्शन त्यांचे आवाज आणि दाब यांच्यातील गतिशील संबंधांद्वारे वर्णन केले जाते. डायस्टोलच्या प्रक्रियेत, वेंट्रिकल्सचे तुलनेने सहज डिटेन्सिबल चेंबर्स रक्ताने भरलेले असतात आणि दाब किंचित वाढतो (पहिला टप्पा). डायस्टोलच्या शेवटी हृदयाची मात्रा सायकल दरम्यान जास्तीत जास्त असते. दुसरा टप्पा दबावाच्या विकासासह सुरू होतो, परंतु वेंट्रिकल्समधील दाब मोठ्या वाहिन्यांमधील दाब पातळीपेक्षा जास्त होईपर्यंत रक्त बाहेर काढणे सुरू होऊ शकत नाही. वेंट्रिकल्समधील दाब सतत वेगाने वाढल्याने आवश्यक जास्त दाब निर्माण होतो आणि रक्त महाधमनी आणि फुफ्फुसीय धमनी (तिसरा टप्पा) मध्ये बाहेर टाकला जातो. विश्रांतीच्या प्रारंभादरम्यान, वेंट्रिकल्समधील दाब मोठ्या वाहिन्यांमधील दाबापेक्षा कमी होताच निष्कासन थांबते. सतत विश्रांती दरम्यान, वेंट्रिक्युलर दाब आलिंद दाब (चौथा टप्पा) खाली येतो आणि वेंट्रिक्युलर फिलिंग सुरू होते (पहिला टप्पा).

वेंट्रिक्युलर आकुंचन दरम्यान बाहेर काढलेल्या रक्ताच्या भागाला "स्ट्रोक व्हॉल्यूम" म्हणतात आणि निष्कासनानंतर रक्ताच्या वेंट्रिकल्समध्ये शिल्लक राहिलेल्या भागाला "अवशिष्ट खंड" म्हणतात. सामान्यतः स्ट्रोक आणि डायस्टोलिक व्हॉल्यूम (इजेक्शन फ्रॅक्शन) मधील गुणोत्तर अंदाजे 0.6 असते, त्याची लक्षणीय घट व्हेंट्रिकलची कमकुवतता दर्शवते. स्ट्रोक व्हॉल्यूमचे उत्पादन आणि प्रति मिनिट आकुंचन वारंवारता मिनिट व्हॉल्यूमचे मूल्य देते, जे सरासरी 4.5-5.5 एल / मिनिट असते.

पंपिंग फंक्शनचे नियमन.

शरीरातील स्थिर रक्ताभिसरणासाठी आवश्यक अट म्हणजे वेंट्रिकल्समधून प्रवाह आणि बाहेर काढण्याची समानता. जेव्हा वेंट्रिकल्सचे आकुंचन कमकुवत होते (हृदयाची विफलता), तेव्हा रक्त प्रणालीच्या शिरासंबंधी विभागात जमा होते आणि वाढलेला शिरासंबंधीचा दाब एडेमाच्या घटनेस कारणीभूत ठरतो. रक्तवाहिन्यांमधून त्याकडे वाहणाऱ्या रक्ताच्या प्रमाणात धमनीच्या पलंगावर बाहेर पडण्याची हृदयाची क्षमता सेल्युलर स्तरावर आधीपासूनच कार्यान्वित केलेल्या यंत्रणेवर आधारित आहे.

स्नायू तंतूंच्या आकुंचनाची शक्ती किंवा वेंट्रिकलद्वारे विकसित होणारा दबाव दोन मुख्य घटकांद्वारे निर्धारित केला जातो: मायोफिब्रिल्स सक्रिय करणार्‍या Ca2 + आयनचे प्रमाण आणि मायोफिब्रिल्सच्या स्ट्रेचिंगची डिग्री. वेंट्रिकलच्या डायस्टोलिक व्हॉल्यूमवर विकसित दाबाचे अवलंबित्व प्रत्येक सरकोमेरेमध्ये मायोसिन आणि ऍक्टिन फिलामेंट्समधील संभाव्य संपर्काच्या विशालतेवर आधारित आहे, सुमारे 2 µm लांबीचे मायोफिब्रिल्सचे संरचनात्मक एकक.

सरकोमेरेची रचना

जेव्हा एखादे आकुंचन सक्रिय केले जाते, तेव्हा आकुंचन दरम्यान फिलामेंट्समधील संभाव्य संपर्काची डिग्री ऍक्टिन फिलामेंट्सच्या टोकाच्या आणि सरकोमेरेच्या केंद्रामधील अंतराने मर्यादित असते जिथे तंतू जास्तीत जास्त आकुंचनने एकत्र येतात. हृदयात रक्ताच्या मोठ्या प्रवाहासह, त्याचे वाढलेले भरणे डायस्टोलिक प्रेशरमध्ये वाढ होते, जे व्हेंट्रिकलच्या स्नायू तंतूंच्या मोठ्या प्रमाणात ताणण्यास योगदान देते. परिणामी, प्रत्येक sarcomere ची लांबी, तसेच strands दरम्यान संभाव्य संपर्क पदवी, वाढते आहे. यामध्ये आकुंचन प्रक्रियेत मोठ्या संख्येने मायोसिन रेणूंचा समावेश होतो आणि आकुंचन सक्रिय करण्यासाठी मोठ्या संख्येने Ca2+ आयन वापरणे शक्य होते. याव्यतिरिक्त, मायोफिब्रिल्स सक्रिय करणार्‍या Ca2 + आयनांची संख्या देखील वाढते. अशा प्रकारे, हृदयाच्या स्नायूचे अधिक शक्तिशाली आकुंचन जवळजवळ त्याच सिस्टोल वेळेत होते, ज्यामुळे आकुंचन दर स्थिर राखणे शक्य होते.

हृदयाच्या स्नायूचे संकुचित कार्य वाढवण्याचा आणखी एक मुख्य मार्ग म्हणजे सहानुभूतीशील प्रभाव वाढवणे. सहानुभूतीशील मध्यस्थ नॉरपेनेफ्रिनमुळे Ca2 + आयनच्या वाहतुकीत गुंतलेल्या इंट्रासेल्युलर प्रथिनांचे फॉस्फोरिलेशन, पेशींमध्ये Ca2 + च्या प्रवेशामध्ये वाढ आणि पेशींच्या आत या आयनांच्या वाहतुकीला प्रवेग प्रदान करते, ज्यामुळे लक्षणीय वाढ होते. आणि आकुंचन प्रवेग.

सेल्युलर स्तरावर घडणार्‍या या घटनांचा अंतिम परिणाम म्हणजे वेंट्रिकलमध्ये दबाव वाढणे आणि स्ट्रोक व्हॉल्यूममध्ये वाढ. तथापि, या दोन पद्धतींमधील एक महत्त्वपूर्ण फरक वेंट्रिकलमधील व्हॉल्यूम आणि दाब यांच्यातील गतिशील संबंधांचे वर्णन करणार्या आकृतीच्या शिफ्टच्या दिशेने आहे: वाढलेल्या विस्तारासह, ते उजवीकडे सरकते आणि सहानुभूतीपूर्ण उत्तेजनासह - डावीकडे.

आणखी एक फरक म्हणजे सहानुभूतीशील प्रभावाचा सापेक्ष अल्प कालावधी, मायोकार्डियममध्ये स्थित एन्झाईम्सद्वारे नॉरपेनेफ्रिन रेणूंचा नाश झाल्यामुळे त्याचे प्रमाण त्वरीत कमी होते. हे वैशिष्ट्य आम्हाला इनोट्रॉपिक (सहानुभूतीशील) यंत्रणा आणीबाणीच्या रूपात विचारात घेण्यास अनुमती देते, अल्पकालीन, आवश्यक असल्यास, वेंट्रिकलच्या आकुंचन शक्तीमध्ये दीर्घकालीन वाढ, त्याच्या व्हॉल्यूममध्ये वाढ वापरली जाते.

हृदयाचा एक जटिल स्वयं-नियामक प्रतिसाद म्हणजे त्याच्या कार्याचे वाढीव प्रतिकार करण्यासाठी अनुकूलन. हे बर्याचदा रक्तदाब (BP) वाढीसह होते. एलिव्हेटेड बीपीचा पहिला परिणाम म्हणजे उच्च दाब विकसित होण्याच्या आवश्यकतेमुळे हृदयाच्या उत्पादनात घट. या प्रकरणात, दोन्ही मानली जाणारी यंत्रणा चालना दिली जाते - व्हेंट्रिकलची वाढलेली अवशिष्ट मात्रा स्नायू तंतूंच्या ताणतणावांना कारणीभूत ठरते आणि रक्तदाब नियमन प्रणालीद्वारे कमी झालेले कार्डियाक आउटपुट हे एक धोकादायक लक्षण मानले जाते जे रक्तपुरवठा मर्यादित करू शकते. अवयव मायोकार्डियममधील सहानुभूती तंतूंच्या सक्रियतेमुळे, विकसित दबाव वाढतो आणि स्ट्रोक व्हॉल्यूमची विशालता पुनर्संचयित केली जाते.

भविष्यात, अल्पकालीन सहानुभूतीपूर्ण उत्तेजनाची जागा अधिक स्थिर घटकाद्वारे घेतली जाते - कॅल्शियम वाहिन्यांचे सक्रियकरण जे सारकोलेमाच्या स्ट्रेचिंगसाठी संवेदनशील असते, तसेच पेशींमध्ये सिस्टोलिक Ca2 + च्या शिखरामध्ये सतत वाढ होते. हे बाह्य पेशींच्या जागेत दबाव वाढण्याशी संबंधित आहे, जे हृदयाला पोसणार्‍या कोरोनरी वाहिन्यांमध्ये रक्त प्रवाह वाढल्यामुळे उद्भवते.

Ca2 + आयनद्वारे मायोफिब्रिल्सच्या वाढीव सक्रियतेसह तंतूंच्या काही स्ट्रेचिंगचे संयोजन मागील स्ट्रोक व्हॉल्यूम राखण्यासाठी आवश्यक विकसित दाबामध्ये स्थिर वाढ प्रदान करते. त्यामुळे रक्तदाब दीड पटीने वाढूनही आणि निरोगी हृदय शरीराला समान पातळीवरील रक्तपुरवठा राखण्यास सक्षम असते.

शारीरिक कार्यादरम्यान हृदयाचे नियमन हे रक्ताभिसरण प्रणालीच्या जटिल नियामक प्रतिसादाच्या घटकांपैकी एक आहे. अशा नियमनाचा मुख्य हेतू म्हणजे कंकालच्या स्नायूंच्या मोठ्या प्रमाणात रक्तपुरवठा वाढवणे आवश्यक आहे जे पूर्वी विश्रांती घेत होते आणि फक्त रक्तपुरवठा कमी ठेवण्यासाठी आवश्यक होते. अंतर्गत अवयव आणि ऊतींना अद्याप रक्तपुरवठा आवश्यक असल्याने, केवळ रक्ताच्या हालचालींना गती देऊन - मिनिट व्हॉल्यूम वाढवून कार्यरत स्नायू प्रदान करणे शक्य आहे.

या प्रकरणात घडणाऱ्या घटनांची साखळी खालीलप्रमाणे दर्शविली जाऊ शकते. शक्तिशाली स्नायूंचे आकुंचन त्यांच्यामध्ये असलेल्या रक्तवाहिनीपासून हृदयापर्यंत रक्ताच्या हालचालींना गती देते, ज्यामुळे त्याचे संकुचित कार्य गतिशील होते. वाढलेल्या स्ट्रोकचे प्रमाण रक्तदाबात किंचित वाढ होण्यास कारणीभूत ठरते, जे त्वरीत कमी झाल्यामुळे बदलले जाते, प्रथम, स्नायूंमध्ये मोठ्या संख्येने बंद केलेल्या धमन्या आणि केशिका उघडणे आणि दुसरे म्हणजे, सतत प्रवाह वाढणे. हृदयाला. या परिस्थितीत (सहानुभूतीशील सक्रियतेच्या सहभागासह), हृदय गती लक्षणीय वाढते आणि वाढलेले आउटपुट भागांमध्ये विभागले जाते. कामाच्या दरम्यान हळूहळू वाढलेली (दोन ते चार पटीने) ह्रदयाचा आउटपुट मुख्यत्वे आकुंचन वाढल्यामुळे साधारणपणे समान स्ट्रोक व्हॉल्यूम आणि रक्तदाब राखून प्राप्त होतो.

हृदय हे घड्याळासारखे असते. हृदयाची आठवण

तथाकथित "जैविक घड्याळ" बद्दल बरेच काही लिहिले गेले आहे. खरंच, शरीरात अनेक चक्रीय प्रक्रिया आहेत ज्या कमी-अधिक प्रमाणात अचूकपणे वेळ मोजू शकतात. तथापि, आपल्या माहितीनुसार, हृदय सर्वात अचूक वेळेची नोंद करते याकडे कोणीही लक्ष दिले नाही. प्राचीन ग्रीसमध्ये, विशेषत: ऑलिम्पिक खेळांमध्ये, नाडीचा वापर स्टॉपवॉच म्हणून केला जात असे. केवळ वासोमोटर केंद्रालाच नव्हे तर संपूर्ण मज्जासंस्थेला उद्देशून, हृदय सतत प्रचंड शक्तीचे लयबद्ध केंद्राभिमुख आवेग उत्सर्जित करते हे महत्त्वाचे नाही का? वेळेच्या अहवालासाठी, ही कदाचित एक सोयीस्कर आणि विश्वासार्ह यंत्रणा आहे जी नेहमी कार्य करते. जर हृदय, महाधमनी किंवा कॅरोटीड सायनसमधून येणारी मज्जातंतू इलेक्ट्रोडवर ठेवली गेली आणि अॅम्प्लीफायरचे आउटपुट स्पीकरशी जोडले जाऊ शकते, तर लोकोमोटिव्हच्या चुगिंगसारखा लयबद्ध आवाज ऐकू येतो. केंद्रातून आलेल्या "आदेश" पेक्षा अंदाजे 20 पट जास्त आवेग हृदयातून येतात. महाधमनी आणि कॅरोटीड सायनसच्या रिसेप्टर्सचा आवेग जवळजवळ केवळ केंद्राकडे निर्देशित केला जातो. मेंदूच्या कोणत्याही भागातून संभाव्यता काढली जाते, हृदयाची लय सर्वत्र शोधली जाऊ शकते.

हृदय गतीच्या यंत्रणेचा अभ्यास करण्यासाठी, शास्त्रज्ञांनी कंडिशन रिफ्लेक्स शोधून प्रयोग केले. बिनशर्त उत्तेजनास कंडिशन केलेल्या उत्तेजनासह वारंवार एकत्र केल्यानंतर, मेंदू कंडिशन केलेल्या उत्तेजनास बिनशर्त प्रतिसाद देतो. वेळ ही एक सशर्त उत्तेजना देखील असू शकते. आयपी पावलोव्हच्या शाळेत, वेळोवेळी कंडिशन रिफ्लेक्सचा चांगला अभ्यास केला गेला.

अनेक दिवस, प्राणी (ससे) त्यांच्या पंजासाठी छिद्रे असलेल्या हॅमॉकमध्ये लटकले होते आणि त्यांचा रक्तदाब नोंदविला गेला होता. प्रेशर रेकॉर्डर कॅरोटीड धमनी आपोआप आणि शांतपणे संकुचित करण्यासाठी डिझाइन केलेले आहे. हे केले गेले जेणेकरून प्राण्याला कोणतीही यादृच्छिक बाह्य उत्तेजना प्राप्त होऊ नयेत.

कॅरोटीड धमनीला कठोरपणे स्थिर लयीत पकडल्यानंतर, काही काळानंतर प्राण्याने एक कंडिशन रिफ्लेक्स विकसित केला: वाहिन्यांना क्लॅम्प न करता, रक्तदाब त्याच मोडमध्ये चढ-उतार झाला. "पार्श्वभूमी" दाबाच्या तीन मिनिटांच्या रेकॉर्डिंगनंतर, कॅरोटीड धमनी पकडली गेली - रक्तदाब वाढला आणि हे 20 सेकंद टिकले. मग चाळीस-सेकंद ब्रेक झाला आणि धमन्या पुन्हा बंद झाल्या. हे सर्व दररोज आठ वेळा पुनरावृत्ती होते - दिवसातून आठ clamps. आठव्या कॉम्प्रेशननंतर, दबाव आणखी तीन मिनिटे रेकॉर्ड केला जात राहिला. "सामान्य" सशांमध्ये, अशा हाताळणीच्या एकोणिसाव्या (सरासरी) दिवशी, कंडिशन्ड ब्लड प्रेशर रिफ्लेक्सेस थोड्या काळासाठी उद्भवतात: आठव्या, धमन्यांच्या शेवटच्या क्लॅम्पिंगनंतर, रक्तदाब वक्र वर प्रत्येक मिनिटाला उत्स्फूर्त लाटा दिसतात, जरी ते कॅरोटीड सायनस रिफ्लेक्ससह आकारात समान नसतात, परंतु अगदी वेगळे असतात. प्रतिक्षिप्त क्रिया आणखी मजबूत झाल्यामुळे (20 व्या - 23 व्या दिवशी), अशा लाटा लगेचच वक्र वर दिसतात, रेकॉर्डिंग सुरू झाल्यापासून, आणि यासाठी क्लॅम्पिंगची आवश्यकता नाही. अंशतः विकृत हृदय असलेल्या सशांना कंडिशन रिफ्लेक्स विकसित करण्यासाठी 30-31 दिवस लागतात. आणि पूर्णतः विकृत हृदय असलेले ससे काही काळ कंडिशन रिफ्लेक्स विकसित करण्यास जवळजवळ अक्षम असतात. परंतु सर्वात वाईट परिस्थिती प्रायोगिक एथेरोस्क्लेरोसिस असलेल्या सशांमध्ये आहे - त्यांच्यामध्ये प्रयोगांचा कालावधी (45 दिवस) असूनही सामान्यत: कंडिशन रिफ्लेक्स तयार करणे शक्य नाही.

अल्पकालीन स्मृती विकार हे वृद्धापकाळाचे वैशिष्ट्य आहे, दीर्घकालीन घटनांच्या संबंधात स्मृती जतन करूनही, परंतु एथेरोस्क्लेरोटिक सशांमध्ये, सेरेब्रल वाहिन्यांवर एथेरोस्क्लेरोसिसचा कधीही परिणाम झाला नाही, जरी महाधमनी, हृदय आणि कॅरोटीड धमन्यांमध्ये नेहमीच ट्रेस असतात. एथेरोस्क्लेरोटिक नाश: एथेरोमॅटस प्लेक्स आणि मोठ्या रक्तवाहिन्यांच्या भिंतींमध्ये बदल स्थानिक रिसेप्टर्सच्या नाशासह होते.

हृदय हे फक्त एक स्टॉपवॉच आहे, एक मिनिट किंवा एक वर्ष मीटर नाही. म्हणूनच शास्त्रज्ञांनी असे सुचवले आहे की अल्पकालीन स्मृती विकार, अलीकडील घटनांची स्मृती, शरीरातील घड्याळ खंडित झाल्यामुळे उद्भवते, लहान कालावधी मोजतात. ज्या ग्रिडवर कार्यक्रम प्रक्षेपित केले जातात ते अदृश्य होते. प्रचंड मेमरी कार्डवर त्यांचा शोध घेण्याचे स्वातंत्र्य हरवले आहे. शेवटी, मेमरी, थोडक्यात, नाहीशी होत नाही, फक्त स्मृतीतून पुनर्प्राप्तीची प्रक्रिया अधिक कठीण होते.

"हृदयाचे घड्याळ" पावलांच्या लयीत सारख्याच लयीत टिकते; जसजसा चालण्याचा वेग वाढतो तसतसे हृदयाचे ठोकेही वाढतात. वेळेची धारणा विकृत होऊ शकते, आणि त्याच वेळी हृदय गती बदलली जाते, उदाहरणार्थ, उत्साहाने. शरीरात अनेक चक्रीय प्रक्रिया चालू असतात, परंतु हृदयाचा संबंध कमी कालावधीच्या संवेदनाशी असतो. येथे वर्तनात थेट प्रवेशासह एक इंटरसेप्टिव्ह कनेक्शन आहे. संवहनी प्रतिक्रिया देखील वर्तन आहे, इतर कोणत्याही वर्तनापेक्षा वाईट नाही.

वरील सर्व इतर सर्व ताल रद्द करत नाहीत जे वेळेची जाणीव देतात, परंतु केवळ हृदयात एम्बेड केलेले घड्याळ महत्त्वपूर्ण आणि सर्वात अचूकतेवर जोर देते.

हृदयाच्या आणि मोठ्या वाहिन्यांच्या इंटरोसेप्टर्समधून सतत लयबद्ध स्पंदन उद्भवते यात शंका नाही, टॉक्सिन म्हणून काम करते, आपल्या मेंदूला क्रियाकलाप करण्यास प्रवृत्त करते, आपल्याला काय हवे आहे ते लक्षात ठेवण्याची परवानगी देते.

गणिताच्या दृष्टिकोनातून हृदयाची लय

आधीच नमूद केल्याप्रमाणे, आकुंचनांची स्वतःची लय सिनोएट्रिअल नोडद्वारे सेट केली जाते. शरीरातून काढून कृत्रिम वातावरणात ठेवल्यानंतरही, हृदय लयबद्धपणे आकुंचन पावत राहते, जरी अधिक हळूहळू. तथापि, शरीरात, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी प्रणालीसाठी सतत बदलत्या गरजा केल्या जातात आणि त्यानुसार हृदय गती देखील बदलली पाहिजे. हे बदल दोन नियामक यंत्रणेच्या गतिमान आणि समन्वित कार्यामुळे प्राप्त होतात - चिंताग्रस्त आणि विनोदी, होमिओस्टॅटिक नियंत्रणाचा व्यायाम ज्यामुळे सतत बदलत्या परिस्थितीत ऊतींना पुरेसा रक्तपुरवठा होतो.

1 मिनिटात हृदयातून वाहते रक्ताचे प्रमाण. मिनिट व्हॉल्यूम म्हणतात; हे एका आकुंचनामध्ये हृदयाद्वारे बाहेर काढलेल्या रक्ताच्या प्रमाणावर आणि आकुंचनांच्या वारंवारतेवर अवलंबून असते. हे तीन चल पुढील समीकरणाने एकमेकांशी संबंधित आहेत:

मिनिट व्हॉल्यूम \u003d स्ट्रोक व्हॉल्यूम * आकुंचन वारंवारता.

मिनिट व्हॉल्यूम, किंवा कार्डियाक आउटपुट, हे एक अतिशय महत्त्वाचे चल आहे आणि त्याचे नियमन करण्याचा एक मार्ग म्हणजे हृदय गती बदलणे.

शारीरिक लय हा जीवनाचा आधार आहे. काही लय आयुष्यभर टिकून राहतात आणि त्यांचा अल्पकालीन व्यत्यय देखील मृत्यूकडे नेतो. इतर एखाद्या व्यक्तीच्या जीवनाच्या विशिष्ट कालावधीत दिसतात आणि त्यापैकी काही चेतनेच्या नियंत्रणाखाली असतात आणि काही स्वतंत्रपणे पुढे जातात. तालबद्ध प्रक्रिया एकमेकांशी आणि बाह्य वातावरणाशी संवाद साधतात.

लयीत बदल जो सर्वसामान्य प्रमाणाबाहेर जातो किंवा त्यांचे स्वरूप जेथे ते पूर्वी आढळले नव्हते, ते रोगाशी संबंधित आहे.

शारीरिक ताल या वेगळ्या प्रक्रिया नाहीत. एकमेकांशी आणि अंतर्गत आणि बाह्य वातावरणासह लयांचे असंख्य परस्परसंवाद आहेत. कार्यात्मक दृष्टिकोनातून, शारीरिक तालांच्या आरंभ आणि दडपशाहीशी संबंधित यंत्रणा आणि या लयांच्या एकल आणि नियतकालिक विस्कळीत परिणामांचे विश्लेषण करणे शक्य आहे.

एकल त्रासदायक उत्तेजनाद्वारे कार्डियाक रिदम जनरेटर अटकेच्या प्रायोगिक निरीक्षणाने सैद्धांतिक विश्लेषणातून पुढील अंदाजांची पुष्टी केली. एकल आणि नियतकालिक उत्तेजनांच्या प्रभावाची सामान्य समस्या विविध कारणांमुळे अपवादात्मक आहे.

1. सामान्यतः, जैविक जनरेटरचे मोठेपणा, वारंवारता आणि टप्पा सहसा बाह्य उत्तेजनांच्या नियंत्रणाखाली असतात. अशा प्रकारे, तालांचे कार्यात्मक महत्त्व समजून घेण्यासाठी एकल आणि नियतकालिक उत्तेजनांच्या प्रभावांचे वैशिष्ट्यीकरण महत्वाचे आहे.

2. पॅथॉलॉजिकल अवस्थेत उद्भवणारी जैविक लय सध्याच्या लयच्या गोंधळामुळे निर्माण किंवा निदान केली जाऊ शकते.

3. फिजियोलॉजिकल जनरेटरच्या लयबद्ध क्रियाकलापांच्या गोंधळाचा वापर त्याच्या अंतर्गत असलेल्या दोलनांच्या गुणधर्मांबद्दल माहिती मिळविण्यासाठी केला जाऊ शकतो. याउलट, मॉडेल जनरेटरचे गुणधर्म माहीत असल्यास, प्रयोगात उत्तेजक मापदंड बदलल्यावर जनरेटरच्या एकल आणि नियतकालिक विस्कळीत होण्याच्या अपेक्षित प्रतिसादांबाबत कोणीही अंदाज लावू शकतो.

जैविक प्रणाली नेहमी स्थिर स्थितींकडे जाण्याचा कल नसतात; काहीवेळा त्या दोलायमान स्थितीत असू शकतात. कोंबडीच्या भ्रूणाच्या हृदयाच्या वेंट्रिकल्सपासून विलग केलेल्या उत्स्फूर्तपणे धडधडणाऱ्या पेशींच्या समुच्चयांवर लागू केलेल्या लहान विद्युत उत्तेजनाच्या क्रियेच्या उदाहरणाद्वारे दोलन शारीरिक प्रणालीच्या गोंधळाचा परिणाम विचारात घेतला जाऊ शकतो. लहान विद्युत उत्तेजनाच्या प्रतिसादात, त्यानंतरच्या क्रिया क्षमतांचा टप्पा हलविला जातो, परंतु सायकलचा प्रारंभिक कालावधी काही ठोक्यांच्या आत पुनर्संचयित केला जातो. उत्तेजनानंतर लय पुनर्प्राप्ती दर्शवते की लय स्थिर आहे. लय ही स्थिर अवस्था नाही, अशा परिस्थितीत वेगळी संकल्पना आवश्यक आहे.

दोन व्हेरिएबल्समधील विभेदक समीकरणांच्या अभ्यासात पॉइनकारे यांनी आवश्यक संकल्पना मांडली होती. अशा प्रणालींमध्ये, दोलनांच्या कोणत्याही टप्प्यात लागू केलेल्या लहान गोंधळानंतर त्यांच्या मूळ स्वरूपात पुनर्संचयित केलेल्या दोलन प्राप्त करणे शक्य आहे. Poincaré अशा oscillations म्हणतात स्थिर मर्यादा चक्र.

अनेक फिजियोलॉजिकल रिदम्स एका सेलद्वारे किंवा इलेक्ट्रिकली कनेक्टेड आयसोपोटेंशियल सेल्सद्वारे व्युत्पन्न केल्या जातात ज्या स्वायत्तपणे किंवा स्थिर सिग्नलच्या उपस्थितीत दोलन निर्माण करण्यास सक्षम असतात. अशा पेशी किंवा पेशींचे समूह म्हणतात पेसमेकर.

असे मानले जाते की पेसमेकर दोलन हृदय, गुळगुळीत स्नायू, अनेक हार्मोनल प्रणाली आणि न्यूरॉन्सच्या दोलन वर्तनाच्या संघटनेशी संबंधित आहेत.

गेल्या काही वर्षांमध्ये, प्रायोगिक आणि सैद्धांतिक दोन्ही कामातून हे स्पष्ट झाले आहे की मोठ्या नियतकालिक दोलन निर्माण करण्यास सक्षम असलेले अनेक पेसमेकर शारीरिक पॅरामीटर्स किंवा गणितीय मॉडेल्सचे पॅरामीटर्स बदलताना अनियमित गतिमान वर्तन देखील प्रदर्शित करू शकतात.

सक्तीच्या नॉन-रेखीय दोलनांच्या अभ्यासाचा समृद्ध इतिहास आहे आणि या क्षेत्रात सक्रिय कार्य अजूनही चालू आहे. 1920 च्या दशकात व्हॅन डर पोल आणि व्हॅन डर मार्क यांनी नॉनलाइनर ऑसीलेटर्सवरील नियतकालिक बाह्य शक्तीच्या क्रियेचा अभ्यास केला. त्यांनी सुचवले की हृदयाची क्रिया सायनस नोड, ऍट्रिया आणि वेंट्रिकल्सशी संबंधित तीन नॉन-लिनियर ऑसिलेटरसह तयार केली जाऊ शकते. सायनस आणि अॅट्रियल ऑसीलेटर्समध्ये एक दिशाहीन संबंध आहे आणि अॅट्रियल आणि व्हेंट्रिक्युलर ऑसीलेटर्समध्ये समान संबंध आहे. अॅट्रियल आणि व्हेंट्रिक्युलर ऑसीलेटर्समधील कपलिंग कमी करून, त्यांना असे आढळले की विविध फेज कॅप्चर लयांची श्रेणी मिळवणे शक्य आहे जे कार्डियाक ऍरिथिमियाच्या वर्गाशी गुणात्मकपणे संबंधित होते. एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर(AB) हार्ट ब्लॉक. तथापि, हृदय व रक्तवाहिन्यासंबंधी शरीरविज्ञान क्षेत्रातील अनेक संशोधक AV-हार्ट ब्लॉकचे श्रेय AV नोडमधील वहन अवरोधित करण्यासाठी देतात, आणि अॅट्रियल आणि वेंट्रिक्युलर ऑसीलेटर्समधील समक्रमणाच्या कमतरतेला नाही.

नॉन-रेखीय स्व-दोलनांचे मॉडेलिंग करण्यासाठी व्हॅन डर पोलने प्रस्तावित केलेल्या साध्या विभेदक समीकरणाने उपयोजित गणितात महत्त्वाची भूमिका बजावली आहे. या समीकरणाच्या निराकरणावर नियतकालिक सायनसॉइडल क्रियेच्या प्रभावाचा अभ्यास प्रथम व्हॅन डेर पोल यांनी केला आणि आजही चालू आहे. फोर्सिंग टर्म असलेले व्हॅन डेर पोल समीकरण असे लिहिले जाऊ शकते:

येथे एटी=0, केवळ स्थिर स्व-दोलन अस्तित्वात आहे. जेव्हा ते बदलते विआणि बीवारंवारता कॅप्चर करण्याचे क्षेत्र आहेत.



सामान्य हृदय गती किती आहे? गणना कशी करावी आणि विश्रांतीमध्ये कमाल थ्रेशोल्ड काय आहे? व्यायामादरम्यान हृदय गती कशी बदलते? तुमच्या स्वतःच्या हृदयाची गती कशी आणि केव्हा नियंत्रित करावी, कोणते बदल सामान्य मानले जातात आणि कोणते पॅथॉलॉजिकल आहेत.

पल्स रेट म्हणजे काय

हृदय गती आहे महत्वपूर्ण चिन्हआणि प्रतिनिधित्व करते वेळेच्या प्रति युनिट हृदयाच्या ठोक्यांची संख्या, सहसा प्रति मिनिट.

हृदय गती पेशींच्या गटाद्वारे निर्धारित केली जाते जी सायनस नोडच्या स्तरावर हृदयातच स्थित असतात आणि ज्यात विध्रुवीकरण आणि उत्स्फूर्तपणे संकुचित होण्याची क्षमता असते. अशा पेशी हृदयाचे आकुंचन आणि वारंवारता नियंत्रित करतात.

तथापि, हृदयाचे कार्य केवळ या पेशींद्वारेच नियंत्रित होत नाही तर काही संप्रेरकांवर (जे त्याचे कार्य वेग वाढवतात किंवा कमी करतात) आणि स्वायत्त मज्जासंस्थेवर देखील अवलंबून असतात.

सामान्य हृदय गती - लोड अंतर्गत आणि विश्रांती

विश्रांती हृदय गती किंवा शारीरिक, जेव्हा शरीरावर ताण किंवा शारीरिक श्रम होत नाहीत, तेव्हा त्यात असावे:

• किमान - 60 बीट्स प्रति मिनिट
• कमाल - 80/90 बीट्स प्रति मिनिट
• उर्वरित कालावधीत सरासरी मूल्य 70-75 बीट्स प्रति मिनिट आहे

खरं तर, हृदय गती अनेक पॅरामीटर्सवर अवलंबून आहे, त्यातील सर्वात महत्त्वाचे म्हणजे वय.

आमच्या वयानुसार:

• गर्भ: गर्भाशयाच्या पोकळीत, गर्भ, म्हणजे. मूल लवकर विकासाच्या टप्प्यावर आहे, त्याची नाडी प्रति मिनिट 70-80 बीट्स आहे. गर्भाचा गर्भाशयात विकास होत असताना वारंवारता वाढते आणि 140 ते 160 बीट्स प्रति मिनिट या श्रेणीतील मूल्यांपर्यंत पोहोचते.
• नवजात: नवजात मुलांमध्ये हृदय गती 80 ते 180 बीट्स प्रति मिनिट असते.
• मुले: मुलांमध्ये, वारंवारता 70-110 बीट्स प्रति मिनिट असते.
• किशोरवयीन: पौगंडावस्थेतील हृदय गती 70 ते 120 बीट्स प्रति मिनिट बदलते.
• प्रौढ: प्रौढांसाठी, सामान्य मूल्य, सरासरी, पुरुषांसाठी 70 बीट्स प्रति मिनिट आणि महिलांसाठी 75 बीट्स प्रति मिनिट आहे.
• म्हातारी माणसे: वयोवृद्धांमध्ये, हृदयाची गती ७० ते ९० बीट्स प्रति मिनिट किंवा थोडी जास्त असते, परंतु हृदयाची अनियमित लय अनेकदा वयानुसार दिसून येते.

हृदय गती कशी मोजायची

हृदयाच्या गतीचे मोजमाप साध्या साधनांनी केले जाऊ शकते, जसे की स्वत: च्या हाताची बोटे किंवा इलेक्ट्रोकार्डियोग्राम सारख्या जटिल. क्रीडा प्रशिक्षणादरम्यान हृदय गती मोजण्यासाठी विशेष साधने देखील आहेत.

चला मुख्य मूल्यांकन पद्धती काय आहेत ते पाहूया:

• स्वतः: मनगटावर (रेडियल धमनी) किंवा मान (कॅरोटीड धमनी) वर मॅन्युअल हृदय गती मापन केले जाऊ शकते. माप घेण्यासाठी, धमनीवर दोन बोटे ठेवा आणि हृदयाचे ठोके जाणवण्यासाठी त्यावर हलके दाबा. मग वेळेच्या प्रति युनिट बीट्सची संख्या मोजणे पुरेसे आहे.
• स्टेथोस्कोप: हृदय गती मोजण्याचा दुसरा मार्ग म्हणजे स्टेथोस्कोप वापरणे. या प्रकरणात, हृदयाचे ठोके स्टेथोस्कोपने ऐकले जातात.
• हृदय गती मॉनिटर: हे उपकरण इलेक्ट्रोडसह हेडबँडद्वारे तुमचे हृदय गती मोजते. व्यायाम अंतर्गत हृदय गती मोजण्यासाठी मुख्यतः खेळांमध्ये वापरले जाते.
• ईसीजी: तुम्हाला हृदयाची विद्युत क्रिया रेकॉर्ड करण्याची आणि प्रति मिनिट बीट्सची संख्या सहजपणे मोजण्याची परवानगी देते.
• कार्डिओटोकोग्राफी: गर्भधारणेदरम्यान वापरल्या जाणार्‍या गर्भाच्या हृदय गतीचे मूल्यांकन करण्यासाठी एक विशिष्ट साधन.

हृदय गती बदलण्याची कारणे

मानवी हृदय गती अधीन आहे दिवसभरात अनेक बदलशारीरिक प्रक्रियांद्वारे निर्धारित. तथापि, हृदय गतीमधील बदल देखील पॅथॉलॉजिकल परिस्थितीशी संबंधित असू शकतात.

शारीरिक कारणांमुळे नाडीतील बदल

दिवसाच्या वेगवेगळ्या वेळी किंवा विशिष्ट शारीरिक परिस्थितींना प्रतिसाद म्हणून हृदयाच्या गतीमध्ये शारीरिक बदल होतात.

प्रामुख्याने:

• जेवणानंतर: खाल्ल्याने हृदय गती वाढते, जे हृदयाच्या अगदी खाली असलेल्या पोटाच्या वाढीशी संबंधित आहे. पोटाच्या वाढीमुळे डायाफ्रामच्या स्नायूंवर दबाव येतो, ज्यामुळे हृदय गती वाढते. झोपण्यापूर्वी मोठे जेवण आणि स्नॅक्स टाळून ही समस्या सोडवली जाऊ शकते.
• शरीराचे तापमान: शरीराच्या तापमानात वाढ किंवा घट झाल्याचा परिणाम हृदयाच्या गतीवर होतो. शरीराच्या तापमानात वाढ, जसे की सामान्य ताप, 37 डिग्री सेल्सियसपेक्षा जास्त तापमानाच्या प्रत्येक डिग्रीसाठी हृदयाच्या गतीमध्ये सुमारे 10 बीट्स प्रति मिनिट वाढ निर्धारित करते. या कारणास्तव, ताप असलेल्या मुलांमध्ये हृदयाच्या गतीमध्ये लक्षणीय वाढ होते. अन्यथा, शरीराच्या तापमानात लक्षणीय घट, म्हणजे. हायपोथर्मियाच्या बाबतीत, हृदयाच्या गतीमध्ये लक्षणीय घट होते.
• झोपेच्या दरम्यान: रात्री, हृदयाची गती सुमारे 8% कमी होते, कारण शरीर पूर्ण विश्रांती घेते आणि हृदयाच्या स्नायूंना जास्त काम करण्याची आवश्यकता नसते.
• गर्भधारणा: गर्भधारणेदरम्यान, हृदयाची गती वाढते, कारण गर्भाच्या योग्य वाढीसाठी प्लेसेंटाला अधिक रक्त प्रवाह प्रदान करणे आवश्यक आहे.
• क्रीडा प्रशिक्षण दरम्यानकिंवा जेव्हा तुम्ही बस पकडता, तेव्हा तुमच्या स्नायूंमध्ये रक्त प्रवाह वाढवण्यासाठी तुमच्या हृदयाची गती वाढते, ज्यांना तणावाखाली जास्त ऑक्सिजनची आवश्यकता असते.

हृदय गती वाढण्याची पॅथॉलॉजिकल कारणे

हृदय गती मध्ये असामान्य बदल म्हणतात अतालता. ते प्रामुख्याने सादर केले जातात टाकीकार्डिया, खूप उच्च हृदय गती बाबतीत, आणि हृदय गती खूप कमी असल्यास ब्रॅडीकार्डिया.

चला अधिक तपशीलवार एक नजर टाकूया:

• टाकीकार्डिया: हे 100 बीट्स प्रति मिनिटापेक्षा जास्त हृदय गती वाढ आहे. हृदय गती वाढणे, दाब वाढणे, छातीत दुखणे, "घशात हृदय येणे", मळमळ आणि थंड घाम येणे यासारख्या लक्षणांसह ते स्वतः प्रकट होते. हे तणाव, चिंता, वाईट सवयी (धूम्रपान, अल्कोहोल किंवा कॅफीनचे जास्त सेवन) यांसारख्या कारणांमुळे तसेच हायपरथायरॉईडीझम सारख्या थायरॉईड विकारांमुळे होऊ शकते.

जर हृदय गती खूप जास्त असेल, म्हणजे. 300 आणि 600 बीट्स प्रति मिनिट दरम्यानचे मूल्य, हे अॅट्रियल फायब्रिलेशन, म्हणजेच जास्त अॅट्रियल आकुंचन दर्शवते, जे हृदय अपयश ठरवते. हा रोग वृद्धांसाठी वैशिष्ट्यपूर्ण आहे, कारण वयानुसार, मायोकार्डियमच्या कामात असामान्यता जमा होते आणि रक्तदाब वाढतो, परंतु हे अॅट्रियल हायपरट्रॉफीशी देखील संबंधित असू शकते.

• ब्रॅडीकार्डिया: हृदय गती 60 बीट्स प्रति मिनिट पेक्षा कमी. हे श्वासोच्छवास, थकवा, अशक्तपणा, चक्कर येणे आणि बेहोशी, चेतना नष्ट होणे आणि गंभीर प्रकरणांमध्ये, आक्षेप द्वारे दर्शविले जाते.

अंतर्गत हृदयाचे नियमनऑक्सिजन आणि पोषक घटकांच्या शरीराच्या गरजांशी त्याचे रुपांतर समजून घेणे, रक्त प्रवाहातील बदलामुळे लक्षात येते.

हृदयाच्या आकुंचनांच्या वारंवारता आणि सामर्थ्यापासून ते प्राप्त झाले असल्याने, त्याचे आकुंचन वारंवारता आणि (किंवा) ताकद बदलून नियमन केले जाऊ शकते.

हृदयाच्या कार्यावर विशेषतः शक्तिशाली प्रभाव शारीरिक हालचालींदरम्यान त्याच्या नियमनाच्या यंत्रणेद्वारे केला जातो, जेव्हा हृदय गती आणि स्ट्रोकचे प्रमाण 3 पटीने वाढू शकते, IOC - 4-5 पटीने आणि उच्च श्रेणीतील ऍथलीट्समध्ये - 6 ने. वेळा त्याच वेळी हृदयाच्या कार्यक्षमतेत बदल, शारीरिक हालचालींमध्ये बदल, एखाद्या व्यक्तीची भावनिक आणि मानसिक स्थिती, त्याचे चयापचय आणि कोरोनरी रक्त प्रवाह बदलतो. हे सर्व हृदय क्रियाकलाप नियमन करण्याच्या जटिल यंत्रणेच्या कार्यामुळे घडते. त्यापैकी, इंट्राकार्डियाक (इंट्राकार्डियाक) आणि एक्स्ट्राकार्डियाक (एक्स्ट्राकार्डियाक) यंत्रणा वेगळे आहेत.

हृदयाच्या नियमनाची इंट्राकार्डियाक यंत्रणा

हृदयाच्या क्रियाकलापांचे स्वयं-नियमन सुनिश्चित करणारी इंट्राकार्डियाक यंत्रणा मायोजेनिक (इंट्रासेल्युलर) आणि चिंताग्रस्त (इंट्राकार्डियाक मज्जासंस्थेद्वारे चालविली जाते) मध्ये विभागली जाते.

इंट्रासेल्युलर यंत्रणामायोकार्डियल तंतूंच्या गुणधर्मांमुळे लक्षात येते आणि अगदी वेगळ्या आणि विकृत हृदयावर देखील दिसून येते. यापैकी एक यंत्रणा फ्रँक-स्टार्लिंग कायद्यात दिसून येते, ज्याला हेटरोमेट्रिक स्व-नियमन किंवा हृदयाचा कायदा देखील म्हणतात.

फ्रँक-स्टार्लिंग कायदाअसे नमूद केले आहे की डायस्टोल दरम्यान मायोकार्डियल स्ट्रेचमध्ये वाढ झाल्यामुळे, सिस्टोलमध्ये त्याच्या आकुंचनची शक्ती वाढते. जेव्हा मायोकार्डियल तंतू त्यांच्या मूळ लांबीच्या 45% पेक्षा जास्त नसतात तेव्हा हा नमुना उघड होतो. मायोकार्डियल तंतूंच्या पुढील ताणामुळे आकुंचन कार्यक्षमतेत घट होते. मजबूत स्ट्रेचिंगमुळे हृदयाचे गंभीर पॅथॉलॉजी विकसित होण्याचा धोका निर्माण होतो.

नैसर्गिक परिस्थितीत, वेंट्रिक्युलर डिस्टेन्शनची डिग्री एंड-डायस्टोलिक व्हॉल्यूमच्या आकारावर अवलंबून असते, जे डायस्टोल दरम्यान रक्तवाहिनीतून रक्ताने वेंट्रिकल्स भरणे, एंड-सिस्टोलिक व्हॉल्यूमचा आकार आणि बल यावर अवलंबून असते. atrial आकुंचन. हृदयाकडे रक्ताचे शिरासंबंधी परत येणे आणि वेंट्रिकल्सच्या एंड-डायस्टोलिक व्हॉल्यूमचे मूल्य जितके जास्त असेल तितके त्यांच्या आकुंचनची शक्ती जास्त असेल.

वेंट्रिकल्समध्ये रक्त प्रवाह वाढणे म्हणतात व्हॉल्यूम लोडकिंवा प्रीलोडहृदयाच्या आकुंचनशील क्रियाकलापात वाढ आणि प्रीलोडच्या वाढीसह कार्डियाक आउटपुटच्या प्रमाणात वाढ झाल्यास ऊर्जेच्या खर्चात मोठी वाढ आवश्यक नसते.

हृदयाच्या स्वयं-नियमनाच्या नमुन्यांपैकी एक अनरेप (अनेरेप इंद्रियगोचर) द्वारे शोधला गेला. हे या वस्तुस्थितीमध्ये व्यक्त केले जाते की वेंट्रिकल्समधून रक्त बाहेर टाकण्यासाठी प्रतिकार वाढल्याने, त्यांच्या आकुंचनची शक्ती वाढते. रक्त बाहेर काढण्यासाठी प्रतिकार वाढ म्हणतात दबाव भारकिंवा आफ्टलोडरक्ताच्या वाढीसह ते वाढते. या परिस्थितीत, वेंट्रिकल्सचे काम आणि उर्जेची गरज झपाट्याने वाढते. डाव्या वेंट्रिकलद्वारे रक्त बाहेर काढण्याच्या प्रतिकारात वाढ देखील महाधमनी वाल्व्ह स्टेनोसिस आणि महाधमनी अरुंद झाल्यामुळे विकसित होऊ शकते.

बोडिच इंद्रियगोचर

हृदयाच्या स्वयं-नियमनाचा आणखी एक नमुना बॉडिच घटनेत दिसून येतो, ज्याला शिडी घटना किंवा होममेट्रिक स्व-नियमनचा कायदा देखील म्हणतात.

बोडिचची शिडी (रिदमोयोनोट्रॉपिक अवलंबन 1878)- हृदयाच्या आकुंचनांच्या ताकदीत कमाल मोठेपणापर्यंत हळूहळू वाढ, सतत शक्तीची उत्तेजना लागू करताना दिसून येते.

होममेट्रिक सेल्फ-रेग्युलेशनचा कायदा (बॉडिच इंद्रियगोचर) या वस्तुस्थितीमध्ये प्रकट होतो की हृदय गती वाढल्याने, आकुंचन शक्ती वाढते. मायोकार्डियल आकुंचन वाढवण्याच्या यंत्रणेपैकी एक म्हणजे मायोकार्डियल तंतूंच्या सारकोप्लाझममध्ये Ca 2+ आयनची सामग्री वाढवणे. वारंवार उत्तेजनासह, Ca 2+ आयनांना सारकोप्लाझममधून काढण्यासाठी वेळ नसतो, ज्यामुळे ऍक्टिन आणि मायोसिन फिलामेंट्समध्ये अधिक तीव्र परस्परसंवादासाठी परिस्थिती निर्माण होते. बोडिचची घटना एका वेगळ्या हृदयावर ओळखली गेली आहे.

नैसर्गिक परिस्थितीत, सहानुभूतीशील मज्जासंस्थेच्या टोनमध्ये तीव्र वाढ आणि रक्तातील एड्रेनालाईनच्या पातळीत वाढ झाल्यामुळे होममेट्रिक स्व-नियमनाचे प्रकटीकरण पाहिले जाऊ शकते. नैदानिक ​​​​परिस्थितीत, जेव्हा हृदय गती वेगाने वाढते तेव्हा टाकीकार्डिया असलेल्या रूग्णांमध्ये या इंद्रियगोचरचे काही प्रकटीकरण पाहिले जाऊ शकतात.

न्यूरोजेनिक इंट्राकार्डियाक यंत्रणारिफ्लेक्सेसमुळे हृदयाचे स्वयं-नियमन प्रदान करते, ज्याचा चाप हृदयामध्ये बंद होतो. हा रिफ्लेक्स आर्क बनवणाऱ्या न्यूरॉन्सचे शरीर इंट्राकार्डियाक नर्व्ह प्लेक्सस आणि गॅंग्लियामध्ये स्थित आहेत. मायोकार्डियम आणि कोरोनरी वाहिन्यांमध्ये असलेल्या स्ट्रेच रिसेप्टर्सद्वारे इंट्राकार्डियाक रिफ्लेक्सेस चालना दिली जाते. G.I. कोसित्स्की यांना प्राण्यांच्या प्रयोगात असे आढळून आले की जेव्हा उजवा कर्णिका ताणला जातो तेव्हा डाव्या वेंट्रिकलचे आकुंचन प्रतिक्षेपीपणे वाढते. अॅट्रियापासून वेंट्रिकल्सपर्यंत असा प्रभाव फक्त महाधमनीमध्ये कमी रक्तदाबावर आढळतो. जर महाधमनीमध्ये दाब जास्त असेल, तर अॅट्रियल स्ट्रेच रिसेप्टर्सचे सक्रियकरण वेंट्रिक्युलर आकुंचन शक्तीला प्रतिक्षेपीपणे प्रतिबंधित करते.

हृदयाच्या नियमनाची एक्स्ट्राकार्डियाक यंत्रणा

ह्रदयाच्या क्रियाकलापांच्या नियमनाची एक्स्ट्राकार्डियाक यंत्रणा चिंताग्रस्त आणि विनोदी मध्ये विभागली गेली आहे. ही नियामक यंत्रणा हृदयाच्या बाहेर (सीएनएस, एक्स्ट्राकार्डियाक ऑटोनॉमिक गॅंग्लिया, अंतःस्रावी ग्रंथी) स्थित संरचनांच्या सहभागासह उद्भवते.

हृदयाच्या नियमनाची इंट्राकार्डियाक यंत्रणा

इंट्राकार्डियाक (इंट्राकार्डियाक) नियमन यंत्रणा -नियामक प्रक्रिया ज्या हृदयाच्या आत उद्भवतात आणि वेगळ्या हृदयात कार्य करत असतात.

इंट्राकार्डियाक यंत्रणा विभागली आहेत: इंट्रासेल्युलर आणि मायोजेनिक यंत्रणा. एक उदाहरण इंट्रासेल्युलर यंत्रणानियमन म्हणजे क्रीडा प्राणी किंवा जड शारीरिक कामात गुंतलेल्या प्राण्यांमध्ये संकुचित प्रथिनांच्या वाढीव संश्लेषणामुळे मायोकार्डियल पेशींची हायपरट्रॉफी.

मायोजेनिक यंत्रणाहृदयाच्या क्रियाकलापांच्या नियमनामध्ये हेटरोमेट्रिक आणि होममेट्रिक प्रकारचे नियमन समाविष्ट आहे. एक उदाहरण हेटरोमेट्रिक नियमनफ्रँक-स्टार्लिंग कायदा कार्य करू शकतो, जे सांगते की उजव्या कर्णिकामध्ये रक्त प्रवाह जितका जास्त असेल आणि त्यानुसार, डायस्टोल दरम्यान हृदयाच्या स्नायू तंतूंची लांबी वाढेल, सिस्टोल दरम्यान हृदयाचे आकुंचन अधिक मजबूत होईल. होममेट्रिक प्रकारनियमन हे महाधमनीमधील दाबावर अवलंबून असते - महाधमनीमधील दाब जितका जास्त तितके हृदय आकुंचन पावते. दुसऱ्या शब्दांत, हृदयाच्या आकुंचनाची शक्ती महान वाहिन्यांमधील वाढत्या प्रतिकाराने वाढते. या प्रकरणात, हृदयाच्या स्नायूची लांबी बदलत नाही आणि म्हणूनच या यंत्रणेला होममेट्रिक म्हणतात.

हृदयाचे स्व-नियमन- झिल्लीच्या ताणण्याची आणि विकृतीची डिग्री बदलते तेव्हा आकुंचनचे स्वरूप स्वतंत्रपणे बदलण्याची कार्डिओमायोसाइट्सची क्षमता. या प्रकारचे नियमन हेटरोमेट्रिक आणि होममेट्रिक यंत्रणेद्वारे दर्शविले जाते.

हेटरोमेट्रिक यंत्रणा -कार्डिओमायोसाइट्सच्या आकुंचन शक्तीमध्ये त्यांच्या प्रारंभिक लांबीच्या वाढीसह वाढ. हे इंट्रासेल्युलर परस्परसंवादाद्वारे मध्यस्थ होते आणि हृदयाच्या पोकळीत प्रवेश करणार्या रक्ताने मायोकार्डियम ताणले जाते तेव्हा कार्डिओमायोसाइट्सच्या मायोफिब्रिल्समध्ये ऍक्टिन आणि मायोसिन मायोफिलामेंट्सच्या सापेक्ष स्थितीतील बदलाशी संबंधित आहे (मायोसिन पुलांच्या संख्येत वाढ जे मायोसिनला जोडू शकतात. आणि आकुंचन दरम्यान ऍक्टिन फिलामेंट्स). या प्रकारचे नियमन कार्डिओपल्मोनरी तयारीवर स्थापित केले गेले आणि फ्रँक-स्टार्लिंग कायद्याच्या स्वरूपात तयार केले गेले (1912).

होममेट्रिक यंत्रणा- मुख्य वाहिन्यांमधील प्रतिकार वाढीसह हृदयाच्या आकुंचन शक्तीमध्ये वाढ. यंत्रणा कार्डिओमायोसाइट्स आणि इंटरसेल्युलर नातेसंबंधांच्या स्थितीद्वारे निर्धारित केली जाते आणि वाहत्या रक्ताद्वारे मायोकार्डियल स्ट्रेचिंगवर अवलंबून नसते. होममेट्रिक नियमनसह, कार्डिओमायोसाइट्समधील ऊर्जा एक्सचेंजची कार्यक्षमता वाढते आणि इंटरकॅलरी डिस्कचे कार्य सक्रिय केले जाते. या प्रकारचे नियमन प्रथम G.V. Anrep 1912 मध्ये आणि Anrep प्रभाव म्हणून ओळखले जाते.

कार्डिओकार्डियल रिफ्लेक्सेस- हृदयाच्या पोकळी ताणल्याच्या प्रतिसादात हृदयाच्या मेकॅनोरेसेप्टर्समध्ये उद्भवणारी प्रतिक्षेप प्रतिक्रिया. जेव्हा ऍट्रिया ताणला जातो तेव्हा हृदय गती एकतर वेगवान किंवा मंद होऊ शकते. वेंट्रिकल्स stretching करताना, एक नियम म्हणून, हृदय गती कमी होते. हे सिद्ध झाले आहे की या प्रतिक्रिया इंट्राकार्डियाक पेरिफेरल रिफ्लेक्सेस (G.I. Kositsky) च्या मदतीने केल्या जातात.

हृदयाच्या नियमनाची एक्स्ट्राकार्डियाक यंत्रणा

एक्स्ट्राकार्डियाक (एक्स्ट्राकार्डियाक) नियमन यंत्रणा -नियामक प्रभाव जे हृदयाच्या बाहेर उद्भवतात आणि त्यात अलगावमध्ये कार्य करत नाहीत. एक्स्ट्राकार्डियाक मेकॅनिझममध्ये न्यूरो-रिफ्लेक्स आणि हृदयाच्या क्रियाकलापांचे विनोदी नियमन समाविष्ट आहे.

चिंताग्रस्त नियमनहृदयाचे कार्य स्वायत्त तंत्रिका तंत्राच्या सहानुभूतीशील आणि पॅरासिम्पेथेटिक विभागांद्वारे केले जाते. सहानुभूती विभाग हृदयाच्या क्रियाकलापांना उत्तेजित करते आणि पॅरासिम्पेथेटिक डिप्रेस करते.

सहानुभूतीपूर्ण नवनिर्मितीमेंदूच्या मागील बाजूस असलेल्या वरच्या थोरॅसिक विभागांच्या पार्श्व शिंगांमध्ये उद्भवते, जेथे प्रीगॅन्ग्लिओनिक सहानुभूती न्यूरॉन्सचे शरीर स्थित आहेत. हृदयापर्यंत पोहोचल्यानंतर, सहानुभूती नसलेल्या तंतू मायोकार्डियममध्ये प्रवेश करतात. पोस्टगॅन्ग्लिओनिक सहानुभूती तंतूंद्वारे येणारे उत्तेजक आवेग संकुचित मायोकार्डियमच्या पेशी आणि वहन प्रणालीच्या पेशींमध्ये नॉरपेनेफ्रिन मध्यस्थ सोडण्यास कारणीभूत ठरतात. सहानुभूतीशील प्रणाली सक्रिय करणे आणि त्याच वेळी नॉरपेनेफ्रिन सोडणे यामुळे हृदयावर काही प्रभाव पडतो:

• क्रोनोट्रॉपिक प्रभाव - हृदयाच्या आकुंचनांची वारंवारता आणि सामर्थ्य वाढणे;
• इनोट्रॉपिक प्रभाव - वेंट्रिकल्स आणि अॅट्रियाच्या मायोकार्डियमच्या आकुंचनाच्या ताकदीत वाढ;
• dromotropic प्रभाव - atrioventricular (atrioventricular) नोड मध्ये उत्तेजना वहन प्रवेग;
• बाथमोट्रोपिक प्रभाव - वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियमचा रेफ्रेक्ट्री कालावधी कमी करणे आणि त्यांची उत्तेजना वाढवणे.

Parasympathetic innervationहृदय वॅगस मज्जातंतू द्वारे चालते. पहिल्या न्यूरॉन्सचे शरीर, ज्याचे अक्ष वॅगस मज्जातंतू तयार होतात, मेडुला ओब्लोंगाटामध्ये स्थित आहेत. प्रीगॅन्ग्लिओनिक तंतू तयार करणारे अक्ष ह्रदयाच्या इंट्राम्युरल गॅंग्लियामध्ये प्रवेश करतात, जिथे दुसरे न्यूरॉन्स स्थित असतात, त्यातील अक्ष पोस्टगॅन्ग्लिओनिक तंतू बनवतात जे सायनोएट्रिअल (सिनोएट्रिअल) नोड, एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोड आणि वेंट्रिक्युलर वहन प्रणालीमध्ये प्रवेश करतात. पॅरासिम्पेथेटिक तंतूंचे मज्जातंतू अंतःस्रावी मज्जातंतू प्रक्षेपक एसिटाइलकोलीन सोडतात. पॅरासिम्पेथेटिक प्रणालीच्या सक्रियतेमुळे हृदयाच्या क्रियाकलापांवर नकारात्मक क्रोनो-, इनो-, ड्रोमो-, बाथमोट्रोपिक प्रभाव असतो.

रिफ्लेक्स नियमनहृदयाचे कार्य स्वायत्त मज्जासंस्थेच्या सहभागाने देखील होते. रिफ्लेक्स प्रतिक्रिया हृदयाच्या आकुंचनांना प्रतिबंधित आणि उत्तेजित करू शकतात. हृदयाच्या कामात हे बदल घडतात जेव्हा विविध रिसेप्टर्स चिडतात. उदाहरणार्थ, उजव्या कर्णिका आणि व्हेना कावाच्या तोंडात मेकॅनोरेसेप्टर्स असतात, ज्याच्या उत्तेजनामुळे हृदयाच्या गतीमध्ये प्रतिक्षेप वाढतो. रक्तवहिन्यासंबंधी प्रणालीच्या काही भागांमध्ये, रक्तवाहिन्यांमध्ये रक्तदाब बदलते तेव्हा रिसेप्टर्स सक्रिय होतात - रक्तवहिन्यासंबंधी रिफ्लेक्सोजेनिक झोन जे महाधमनी आणि कॅरोटीड सायनस रिफ्लेक्स प्रदान करतात. जेव्हा रक्तदाब वाढतो तेव्हा कॅरोटीड सायनस आणि महाधमनी आर्चच्या मेकॅनोरेसेप्टर्सचा रिफ्लेक्स प्रभाव विशेषतः महत्वाचा असतो. या प्रकरणात, या रिसेप्टर्सची उत्तेजना उद्भवते आणि व्हॅगस मज्जातंतूचा टोन वाढतो, परिणामी ह्रदयाचा क्रियाकलाप प्रतिबंधित होतो आणि मोठ्या रक्तवाहिन्यांमधील दबाव कमी होतो.

विनोदी नियमन -रक्तामध्ये फिरत असलेल्या शारीरिक दृष्ट्या सक्रिय पदार्थांसह विविध घटकांच्या प्रभावाखाली हृदयाच्या क्रियाकलापात बदल.

हृदयाच्या कार्याचे विनोदी नियमन विविध संयुगांच्या मदतीने केले जाते. तर, रक्तातील पोटॅशियम आयन जास्तीमुळे हृदयाच्या आकुंचनाची ताकद कमी होते आणि हृदयाच्या स्नायूची उत्तेजना कमी होते. त्याउलट, कॅल्शियम आयनचे जास्त प्रमाण, हृदयाच्या आकुंचनाची शक्ती आणि वारंवारता वाढवते, हृदयाच्या वहन प्रणालीद्वारे उत्तेजनाच्या प्रसाराचा दर वाढवते. एड्रेनालाईन हृदयाच्या आकुंचनांची वारंवारता आणि ताकद वाढवते आणि मायोकार्डियल पी-एड्रेनर्जिक रिसेप्टर्सच्या उत्तेजनामुळे कोरोनरी रक्त प्रवाह देखील सुधारते. थायरॉक्सिन, कॉर्टिकोस्टिरॉईड्स आणि सेरोटोनिन या संप्रेरकांचा हृदयावर सारखाच उत्तेजक प्रभाव असतो. Acetylcholine हृदयाच्या स्नायूंची उत्तेजना आणि त्याच्या आकुंचनाची ताकद कमी करते आणि नॉरपेनेफ्रिन हृदयाच्या क्रियाकलापांना उत्तेजित करते.

रक्तातील ऑक्सिजनची कमतरता आणि जास्त प्रमाणात कार्बन डाय ऑक्साईड मायोकार्डियमच्या संकुचित क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करते.

मानवी हृदय, शांत जीवनशैलीसह, सतत कार्य करत असताना, धमनी प्रणालीमध्ये दररोज सुमारे 10 टन, वर्षाला 4000 टन आणि आयुष्यभर सुमारे 300,000 टन रक्त पंप करते. त्याच वेळी, हृदय नेहमी शरीराच्या गरजांना अचूकपणे प्रतिसाद देते, रक्त प्रवाहाची आवश्यक पातळी सतत राखते.

शरीराच्या बदलत्या गरजांनुसार हृदयाच्या क्रियाकलापांचे अनुकूलन अनेक नियामक यंत्रणेच्या मदतीने होते. त्यापैकी काही अगदी हृदयात स्थित आहेत - हे आहे इंट्राकार्डियाक नियामक यंत्रणा.यामध्ये इंट्रासेल्युलर मेकॅनिझम ऑफ रेग्युलेशन, इंटरसेल्युलर इंटरॅक्शन्सचे नियमन आणि नर्वस मेकॅनिझम - इंट्राकार्डियाक रिफ्लेक्सेस यांचा समावेश आहे. ला एक्स्ट्राकार्डियाक नियामक यंत्रणाह्रदयाचा क्रियाकलाप नियंत्रित करण्यासाठी एक्स्ट्राकार्डियाक नर्वस आणि विनोदी यंत्रणा समाविष्ट करा.

इंट्राकार्डियाक नियामक यंत्रणा

नियमन च्या इंट्रासेल्युलर यंत्रणाहृदयाकडे वाहणाऱ्या रक्ताच्या प्रमाणानुसार मायोकार्डियल क्रियाकलापांच्या तीव्रतेत बदल प्रदान करते. या यंत्रणेला "हृदयाचा कायदा" (फ्रँक-स्टर्लिंग कायदा) म्हणतात: हृदयाच्या आकुंचन शक्ती (मायोकार्डियम) डायस्टोलमध्ये त्याच्या ताणण्याच्या प्रमाणात, म्हणजेच त्याच्या स्नायू तंतूंच्या प्रारंभिक लांबीच्या प्रमाणात असते. डायस्टोलच्या वेळी एक मजबूत मायोकार्डियल स्ट्रेच हृदयाला रक्त प्रवाह वाढवण्याशी संबंधित आहे. त्याच वेळी, प्रत्येक मायोफिब्रिलच्या आत, मायोसिन फिलामेंट्समधील अंतरांपासून ऍक्टिन फिलामेंट्स अधिक प्रगत असतात, याचा अर्थ राखीव पुलांची संख्या वाढते, म्हणजे. ते ऍक्टिन पॉइंट्स जे आकुंचनच्या वेळी ऍक्टिन आणि मायोसिन फिलामेंट्सला जोडतात. म्हणून, प्रत्येक पेशी जितकी जास्त ताणली जाईल तितकी ती सिस्टोल दरम्यान लहान करण्यास सक्षम असेल. या कारणास्तव, हृदय धमनी प्रणालीमध्ये रक्तवाहिन्यांमधून वाहते त्या प्रमाणात पंप करते.

इंटरसेल्युलर परस्परसंवादांचे नियमन.हे स्थापित केले गेले आहे की मायोकार्डियल पेशींना जोडणाऱ्या इंटरकॅलेटेड डिस्कची रचना वेगळी असते. इंटरकॅलेटेड डिस्क्सचे काही विभाग पूर्णपणे यांत्रिक कार्य करतात, इतर त्यांना आवश्यक असलेल्या पदार्थांच्या कार्डिओमायोसाइटच्या पडद्याद्वारे वाहतूक प्रदान करतात आणि इतर - संबंध,किंवा जवळचे संपर्क, सेल ते सेल उत्तेजना आयोजित करा. इंटरसेल्युलर परस्परसंवादाचे उल्लंघन केल्याने मायोकार्डियल पेशींचे अतुल्यकालिक उत्तेजना आणि हृदयाची अतालता दिसून येते.

इंट्राकार्डियाक परिधीय प्रतिक्षेप.तथाकथित परिधीय प्रतिक्षेप हृदयामध्ये आढळले, ज्याचा चाप मध्यवर्ती मज्जासंस्थेमध्ये नाही तर मायोकार्डियमच्या इंट्रामुरल गॅंग्लियामध्ये बंद आहे. या प्रणालीमध्ये अपेक्षिक न्यूरॉन्सचा समावेश होतो, ज्याचे डेंड्राइट्स मायोकार्डियल तंतू आणि कोरोनरी वाहिन्या, इंटरकॅलरी आणि इफरेंट न्यूरॉन्सवर स्ट्रेच रिसेप्टर्स तयार करतात. नंतरचे अक्ष मायोकार्डियम आणि कोरोनरी वाहिन्यांच्या गुळगुळीत स्नायूंना उत्तेजित करतात. हे न्यूरॉन्स सिनोप्टिक कनेक्शनद्वारे एकमेकांशी जोडलेले असतात, तयार होतात इंट्राकार्डियाक रिफ्लेक्स आर्क्स.

प्रयोगात असे दिसून आले आहे की उजव्या आलिंद मायोकार्डियल स्ट्रेचमध्ये वाढ (नैसर्गिक परिस्थितीत, हृदयात रक्त प्रवाह वाढल्यास) डाव्या वेंट्रिक्युलर आकुंचनमध्ये वाढ होते. अशाप्रकारे, आकुंचन केवळ हृदयाच्या त्या भागामध्येच तीव्र होत नाही, ज्यातील मायोकार्डियम थेट वाहत्या रक्ताद्वारे ताणला जातो, परंतु इतर विभागांमध्ये देखील येणार्या रक्तासाठी "जागा" बनवण्यासाठी आणि धमनी प्रणालीमध्ये त्याचे प्रकाशन गतिमान करण्यासाठी. . हे सिद्ध झाले आहे की या प्रतिक्रिया इंट्राकार्डियाक पेरिफेरल रिफ्लेक्सेसच्या मदतीने केल्या जातात.

तत्सम प्रतिक्रिया केवळ हृदयाच्या कमी प्रारंभिक रक्त भरण्याच्या पार्श्वभूमीवर आणि महाधमनी छिद्र आणि कोरोनरी वाहिन्यांमध्ये रक्तदाब कमी प्रमाणात आढळून येतात. जर हृदयाचे कक्ष रक्ताने भरलेले असतील आणि महाधमनी आणि कोरोनरी वाहिन्यांच्या तोंडावर दाब जास्त असेल, तर हृदयातील शिरासंबंधीचा रिसीव्हर्सचे ताणणे मायोकार्डियमच्या संकुचित क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करते. या प्रकरणात, सिस्टोलच्या वेळी हृदय महाधमनीमध्ये बाहेर पडते, वेंट्रिकल्समध्ये रक्ताचे प्रमाण सामान्यपेक्षा कमी होते. हृदयाच्या चेंबर्समध्ये अगदी लहान अतिरिक्त रक्ताचे प्रमाण देखील त्याच्या पोकळीतील डायस्टोलिक दाब वाढवते, ज्यामुळे हृदयाला शिरासंबंधी रक्त प्रवाह कमी होतो. रक्ताची जास्त मात्रा, जी अचानक धमन्यांमध्ये सोडल्यास, हानिकारक परिणाम होऊ शकते, शिरासंबंधी प्रणालीमध्ये टिकून राहते. अशा प्रतिक्रिया रक्ताभिसरणाच्या नियमनात महत्त्वाची भूमिका बजावतात, धमनी प्रणालीला रक्तपुरवठा स्थिरता सुनिश्चित करतात.

कार्डियाक आउटपुट कमी होणे देखील शरीरासाठी धोक्याचे ठरू शकते - यामुळे रक्तदाब गंभीर घट होऊ शकतो. इंट्राकार्डियाक सिस्टमच्या नियामक प्रतिक्रियांद्वारे देखील असा धोका टाळला जातो.

हृदयाच्या चेंबर्स आणि कोरोनरी बेड रक्ताने अपुरे भरल्यामुळे इंट्राकार्डियाक रिफ्लेक्सेसद्वारे मायोकार्डियल आकुंचन वाढते. त्याच वेळी, सिस्टोलच्या वेळी, त्यांच्यामध्ये असलेले सामान्य प्रमाणापेक्षा जास्त रक्त महाधमनीमध्ये बाहेर टाकले जाते. हे रक्ताने धमनी प्रणाली अपुरे भरण्याचा धोका टाळते. विश्रांतीच्या वेळेपर्यंत, वेंट्रिकल्समध्ये सामान्य प्रमाणापेक्षा कमी रक्त असते, जे हृदयाला शिरासंबंधी रक्त प्रवाह वाढविण्यास योगदान देते.

नैसर्गिक परिस्थितीत, इंट्राकार्डियाक मज्जासंस्था स्वायत्त नसते. हृदयाच्या क्रियाकलापांचे नियमन करणार्‍या चिंताग्रस्त यंत्रणेच्या जटिल पदानुक्रमातील सर्वात कमी दुवा तुम्ही गायाल. पदानुक्रमातील एक उच्च दुवा म्हणजे सहानुभूती आणि वॅगस मज्जातंतू, हृदयाच्या नियमनाची एक्स्ट्राकार्डियाक मज्जासंस्था यांच्याद्वारे येणारे सिग्नल.

एक्स्ट्राकार्डियाक नियामक यंत्रणा

हृदयाचे कार्य नियमनच्या चिंताग्रस्त आणि विनोदी यंत्रणेद्वारे प्रदान केले जाते. हृदयासाठी मज्जासंस्थेचे नियमन ट्रिगर करणारी क्रिया नाही, कारण त्यात स्वयंचलितपणा आहे. मज्जासंस्था शरीराच्या बाह्य परिस्थितीशी जुळवून घेण्याच्या आणि त्याच्या क्रियाकलापातील बदलांच्या प्रत्येक क्षणी हृदयाच्या कार्याचे अनुकूलन सुनिश्चित करते.

हृदयाची प्रभावी नवनिर्मिती.हृदयाचे कार्य दोन मज्जातंतूंद्वारे नियंत्रित केले जाते: व्हॅगस (किंवा व्हॅगस), जी पॅरासिम्पेथेटिक मज्जासंस्थेशी संबंधित आहे आणि सहानुभूतीशील. या नसा दोन न्यूरॉन्सने बनतात. पहिल्या न्यूरॉन्सचे शरीर, ज्याच्या प्रक्रिया व्हॅगस मज्जातंतू बनवतात, मेडुला ओब्लोंगाटामध्ये स्थित आहेत. या न्यूरॉन्सच्या प्रक्रिया हृदयाच्या इंग्रॅमरल गॅंग्लियामध्ये संपतात. येथे दुसरे न्यूरॉन्स आहेत, ज्याच्या प्रक्रिया वहन प्रणाली, मायोकार्डियम आणि कोरोनरी वाहिन्यांकडे जातात.

सहानुभूती तंत्रिका तंत्राचे पहिले न्यूरॉन्स, जे हृदयाच्या कार्याचे नियमन करतात, पाठीच्या कण्यातील I-V थोरॅसिक विभागांच्या पार्श्व शिंगांमध्ये असतात. या न्यूरॉन्सची प्रक्रिया ग्रीवा आणि वरच्या थोरॅसिक सहानुभूती नोड्समध्ये समाप्त होते. या नोड्समध्ये दुसरे न्यूरॉन्स असतात, ज्याच्या प्रक्रिया हृदयाकडे जातात. बहुतेक सहानुभूती तंत्रिका तंतू स्टेलेट गँगलियनमधून हृदयाकडे पाठवले जातात. उजव्या सहानुभूतीच्या खोडातून येणार्‍या नसा प्रामुख्याने सायनस नोड आणि ऍट्रियाच्या स्नायूंकडे जातात आणि डाव्या बाजूच्या नसा अॅट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोड आणि वेंट्रिकल्सच्या स्नायूंकडे जातात (चित्र 1).

मज्जासंस्था खालील प्रभावांना कारणीभूत ठरते:

• क्रोनोट्रॉपिक -हृदय गती मध्ये बदल;
• इनोट्रॉपिक -आकुंचन शक्ती मध्ये बदल;
• बाथमोट्रोपिक -हृदयाच्या उत्साहात बदल;
• ड्रोमोट्रॉपिक -मायोकार्डियल वहन मध्ये बदल;
• टोनोट्रॉपिक -हृदयाच्या स्नायूंच्या टोनमध्ये बदल.

चिंताग्रस्त एक्स्ट्राकार्डियाक नियमन. हृदयावर वॅगस आणि सहानुभूती नसलेल्या नसांचा प्रभाव

1845 मध्ये, वेबर बंधूंना व्हॅगस नर्व्हच्या न्यूक्लियसच्या प्रदेशात मेडुला ओब्लॉन्गाटाला उत्तेजना दरम्यान हृदयविकाराचा झटका आला. व्हॅगस मज्जातंतूंच्या संक्रमणानंतर, हा प्रभाव अनुपस्थित होता. यावरून असा निष्कर्ष काढण्यात आला की व्हॅगस नर्व्ह हृदयाची क्रिया रोखते. अनेक शास्त्रज्ञांच्या पुढील संशोधनामुळे वॅगस मज्जातंतूच्या प्रतिबंधात्मक प्रभावाविषयीच्या कल्पनांचा विस्तार झाला. हे दर्शविले गेले की जेव्हा ते चिडचिड होते तेव्हा हृदयाच्या आकुंचनची वारंवारता आणि शक्ती, उत्तेजना आणि हृदयाच्या स्नायूची चालकता कमी होते. व्हॅगस मज्जातंतूंच्या संक्रमणानंतर, त्यांचा प्रतिबंधात्मक प्रभाव काढून टाकल्यामुळे, हृदयाच्या आकुंचनांच्या मोठेपणा आणि वारंवारतेमध्ये वाढ दिसून आली.

तांदूळ. 1. हृदयाच्या उत्पत्तीची योजना:

सी - हृदय; एम - मज्जा oblongata; सीआय - हृदयाच्या क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करणारे केंद्रक; एसए - हृदयाच्या क्रियाकलापांना उत्तेजित करणारे केंद्रक; एलएच - पाठीचा कणा च्या पार्श्व शिंग; 75 - सहानुभूती ट्रंक; व्हॅगस मज्जातंतूचे व्ही- अपरिहार्य तंतू; डी - मज्जातंतू उदासीनता (अफरंट तंतू); एस - सहानुभूती तंतू; ए - स्पाइनल ऍफरेंट तंतू; सीएस, कॅरोटीड सायनस; ब - उजव्या कर्णिका आणि व्हेना कावा मधील अभिवाही तंतू

वॅगस मज्जातंतूचा प्रभाव उत्तेजित होण्याच्या तीव्रतेवर अवलंबून असतो. कमकुवत उत्तेजनासह, नकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक, इनोट्रॉपिक, बाथमोट्रॉपिक, ड्रोमोट्रॉपिक आणि टोनोट्रॉपिक प्रभाव दिसून येतात. तीव्र चिडचिड सह, हृदयविकाराचा झटका येतो.

हृदयाच्या क्रियाकलापांवरील सहानुभूती तंत्रिका तंत्राचा पहिला तपशीलवार अभ्यास झिऑन बंधूंचा (1867) आणि नंतर आय.पी. पावलोव्ह (1887).

जेव्हा हृदयाच्या क्रियाकलापांचे नियमन करणाऱ्या न्यूरॉन्सच्या स्थानाच्या प्रदेशात पाठीचा कणा उत्तेजित झाला तेव्हा झिऑन बंधूंनी हृदय गती वाढल्याचे निरीक्षण केले. सहानुभूती नसलेल्या मज्जातंतूंच्या संक्रमणानंतर, रीढ़ की हड्डीच्या त्याच चिडून हृदयाच्या क्रियाकलापात बदल होत नाही. असे आढळून आले की हृदयाला उत्तेजित करणाऱ्या सहानुभूती तंत्रिका हृदयाच्या क्रियाकलापांच्या सर्व पैलूंवर सकारात्मक प्रभाव पाडतात. ते सकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक, इनोट्रॉपिक, बटमोट्रोपिक, ड्रोमोट्रॉपिक आणि टोनोट्रॉपिक प्रभाव निर्माण करतात.

पुढील संशोधन I.P. पावलोव्ह यांच्या मते, हे दर्शविले गेले की सहानुभूती आणि वॅगस नसा बनवणारे मज्जातंतू तंतू हृदयाच्या क्रियाकलापांच्या विविध पैलूंवर परिणाम करतात: काही वारंवारता बदलतात, तर काही हृदयाच्या आकुंचनाची शक्ती बदलतात. सहानुभूती मज्जातंतूच्या शाखांना, जेव्हा चिडचिड होते, हृदयाच्या आकुंचनाची शक्ती वाढते, असे नाव देण्यात आले. पावलोव्हची प्रवर्धक मज्जातंतू.सहानुभूती तंत्रिका मजबूत करणारा प्रभाव चयापचय दर वाढीशी संबंधित असल्याचे आढळले आहे.

व्हॅगस मज्जातंतूचा भाग म्हणून, तंतू देखील आढळले जे केवळ वारंवारता आणि केवळ हृदयाच्या आकुंचनाच्या ताकदीवर परिणाम करतात.

आकुंचनांची वारंवारता आणि शक्ती सायनस नोडसाठी योग्य असलेल्या योनी आणि सहानुभूती तंत्रिकांच्या तंतूंद्वारे प्रभावित होते आणि आकुंचन शक्ती एट्रिओव्हेंट्रिक्युलर नोड आणि वेंट्रिक्युलर मायोकार्डियमसाठी योग्य असलेल्या तंतूंच्या प्रभावाखाली बदलते.

वॅगस मज्जातंतू सहजपणे चिडचिडेपणाशी जुळवून घेते, त्यामुळे सतत चिडचिड होऊनही त्याचा प्रभाव अदृश्य होऊ शकतो. या घटनेला नाव देण्यात आले आहे "व्हॅगसच्या प्रभावापासून हृदयातून सुटका."व्हॅगस मज्जातंतूची उत्तेजितता जास्त असते, परिणामी ती सहानुभूतीपेक्षा कमी उत्तेजनावर प्रतिक्रिया देते आणि एक लहान सुप्त कालावधी.

म्हणून, जळजळीच्या समान परिस्थितीत, व्हॅगस मज्जातंतूचा प्रभाव सहानुभूतीपेक्षा पूर्वी दिसून येतो.

हृदयावरील योनि आणि सहानुभूती नसांच्या प्रभावाची यंत्रणा

1921 मध्ये, ओ. लेव्ही यांच्या अभ्यासातून असे दिसून आले की हृदयावरील व्हॅगस मज्जातंतूचा प्रभाव विनोदी मार्गाने प्रसारित केला जातो. प्रयोगांमध्ये, लेव्हीने व्हॅगस मज्जातंतूवर तीव्र चिडचिड केली, ज्यामुळे हृदयविकाराचा झटका आला. मग हृदयातून रक्त घेतले आणि दुसर्या प्राण्याच्या हृदयावर कार्य केले; त्याच वेळी, समान प्रभाव उद्भवला - हृदयाच्या क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करणे. त्याच प्रकारे, इतर प्राण्याच्या हृदयावर सहानुभूती मज्जातंतूचा प्रभाव हस्तांतरित केला जाऊ शकतो. हे प्रयोग सूचित करतात की जेव्हा मज्जातंतू चिडल्या जातात तेव्हा त्यांच्या अंतांमध्ये सक्रिय पदार्थ सोडले जातात, जे एकतर हृदयाच्या क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करतात किंवा उत्तेजित करतात: अॅसिटिल्कोलीन व्हॅगस मज्जातंतूच्या टोकांमध्ये सोडले जाते आणि सहानुभूतीपूर्ण टोकांमध्ये नॉरपेनेफ्रिन सोडले जाते.

जेव्हा हृदयाच्या नसा चिडतात तेव्हा मध्यस्थांच्या प्रभावाखाली हृदयाच्या स्नायूंच्या स्नायू तंतूंच्या झिल्लीची क्षमता बदलते. जेव्हा योनि तंत्रिका चिडली जाते, तेव्हा पडदा हायपरपोलराइज होतो, म्हणजे. पडदा क्षमता वाढते. हृदयाच्या स्नायूच्या हायपरपोलरायझेशनचा आधार पोटॅशियम आयनसाठी पडद्याच्या पारगम्यतेमध्ये वाढ आहे.

सहानुभूती मज्जातंतूचा प्रभाव न्यूरोट्रांसमीटर नॉरपेनेफ्रिनद्वारे प्रसारित केला जातो, ज्यामुळे पोस्टसिनॅप्टिक झिल्लीचे विध्रुवीकरण होते. विध्रुवीकरण सोडियमच्या पडद्याच्या पारगम्यतेच्या वाढीशी संबंधित आहे.

व्हॅगस मज्जातंतू अतिध्रुवीकरण करते आणि सहानुभूती तंत्रिका झिल्लीचे विध्रुवीकरण करते हे जाणून घेतल्यास, या मज्जातंतूंचे हृदयावरील सर्व परिणाम स्पष्ट करू शकतात. व्हॅगस मज्जातंतूला उत्तेजित केल्यावर झिल्लीची क्षमता वाढते, त्यामुळे विध्रुवीकरणाची गंभीर पातळी गाठण्यासाठी आणि प्रतिसाद मिळविण्यासाठी उत्तेजित होण्याची अधिक शक्ती आवश्यक असते आणि हे उत्तेजना (नकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभाव) कमी झाल्याचे सूचित करते.

नकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक प्रभाव या वस्तुस्थितीमुळे होतो की व्हॅगसच्या उत्तेजनाच्या मोठ्या शक्तीसह, पडद्याचे हायपरपोलरायझेशन इतके मोठे आहे की परिणामी उत्स्फूर्त विध्रुवीकरण गंभीर पातळीवर पोहोचू शकत नाही आणि कोणताही प्रतिसाद येत नाही - हृदयविकाराचा झटका येतो.

व्हॅगस मज्जातंतूच्या उत्तेजनाची कमी वारंवारता किंवा शक्तीसह, पडद्याच्या हायपरपोलरायझेशनची डिग्री कमी होते आणि उत्स्फूर्त विध्रुवीकरण हळूहळू गंभीर पातळीवर पोहोचते, परिणामी हृदयाचे दुर्मिळ आकुंचन होते (नकारात्मक ड्रोमोट्रॉपिक प्रभाव).

जेव्हा सहानुभूती तंत्रिका चिडली जाते, अगदी लहान शक्तीसह, पडद्याचे विध्रुवीकरण होते, जे झिल्ली आणि थ्रेशोल्ड संभाव्यतेच्या परिमाणात घट द्वारे दर्शविले जाते, जे उत्तेजना (सकारात्मक बाथमोट्रोपिक प्रभाव) मध्ये वाढ दर्शवते.

सहानुभूती मज्जातंतूच्या प्रभावाखाली हृदयाच्या स्नायू तंतूंच्या पडद्याचे विध्रुवीकरण होत असल्याने, गंभीर पातळीपर्यंत पोहोचण्यासाठी आणि कृती क्षमता निर्माण करण्यासाठी आवश्यक उत्स्फूर्त विध्रुवीकरणाचा वेळ कमी होतो, ज्यामुळे हृदय गती वाढते.

हृदयाच्या मज्जातंतूंच्या केंद्रांचा टोन

हृदयाच्या क्रियाकलापांचे नियमन करणारे सीएनएस न्यूरॉन्स चांगल्या स्थितीत आहेत, म्हणजे. काही प्रमाणात क्रियाकलाप. म्हणून, त्यांच्याकडून प्रेरणा सतत हृदयात येतात. वॅगस मज्जातंतूंच्या केंद्राचा टोन विशेषतः उच्चारला जातो. सहानुभूती तंत्राचा टोन कमकुवतपणे व्यक्त केला जातो आणि कधीकधी अनुपस्थित असतो.

केंद्रांमधून येणाऱ्या टॉनिक प्रभावांची उपस्थिती प्रायोगिकपणे पाहिली जाऊ शकते. जर दोन्ही वॅगस नसा कापल्या गेल्या असतील तर हृदयाच्या गतीमध्ये लक्षणीय वाढ होते. मानवांमध्ये, व्हॅगस मज्जातंतूचा प्रभाव अॅट्रोपिनच्या कृतीद्वारे बंद केला जाऊ शकतो, ज्यानंतर हृदय गतीमध्ये वाढ देखील दिसून येते. व्हॅगस नर्वांच्या केंद्रांच्या सतत टोनची उपस्थिती देखील चिडण्याच्या क्षणी मज्जातंतूंच्या संभाव्यतेच्या नोंदणीसह प्रयोगांद्वारे सिद्ध होते. परिणामी, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेतील वॅगस मज्जातंतूंना आवेग प्राप्त होतात जे हृदयाच्या क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करतात.

सहानुभूतीच्या मज्जातंतूंच्या संक्रमणानंतर, हृदयाच्या आकुंचनांच्या संख्येत थोडीशी घट दिसून येते, जी सहानुभूती नसांच्या केंद्रांच्या हृदयावर सतत उत्तेजक प्रभाव दर्शवते.

हृदयाच्या मज्जातंतूंच्या केंद्रांचा टोन विविध प्रतिक्षेप आणि विनोदी प्रभावांद्वारे राखला जातो. त्यातून येणारे आवेगांना विशेष महत्त्व आहे संवहनी रिफ्लेक्स झोनमहाधमनी कमान आणि कॅरोटीड सायनसच्या प्रदेशात स्थित आहे (ज्या ठिकाणी कॅरोटीड धमनीची शाखा बाह्य आणि अंतर्गत आहे). डिप्रेसर मज्जातंतू आणि हेरिंगच्या मज्जातंतूच्या संक्रमणानंतर, या झोनमधून मध्यवर्ती मज्जासंस्थेकडे आल्यावर, व्हॅगस मज्जातंतूंच्या केंद्रांचा टोन कमी होतो, परिणामी हृदय गती वाढते.

हृदयाच्या केंद्रांच्या स्थितीवर त्वचेच्या आणि काही अंतर्गत अवयवांच्या (उदाहरणार्थ, आतडे इ.) इतर कोणत्याही आंतर- आणि बाह्य-बाह्य-संवेदनातून येणाऱ्या आवेगांचा प्रभाव पडतो.

हृदयाच्या केंद्रांच्या टोनवर परिणाम करणारे अनेक विनोदी घटक आढळले आहेत. उदाहरणार्थ, एड्रेनल हार्मोन एड्रेनालाईन सहानुभूतीशील मज्जातंतूचा टोन वाढवते आणि कॅल्शियम आयनचा समान प्रभाव असतो.

सेरेब्रल कॉर्टेक्ससह अतिव्यापी विभाग, हृदय केंद्रांच्या टोनच्या स्थितीवर देखील परिणाम करतात.

हृदयाच्या क्रियाकलापांचे रिफ्लेक्स नियमन

शरीराच्या क्रियाकलापांच्या नैसर्गिक परिस्थितीत, पर्यावरणीय घटकांच्या प्रभावानुसार हृदयाच्या आकुंचनांची वारंवारता आणि शक्ती सतत बदलत असते: शारीरिक क्रियाकलाप, अंतराळातील शरीराची हालचाल, तापमानाचा प्रभाव, अंतर्गत अवयवांच्या स्थितीत बदल इ.

विविध बाह्य प्रभावांना प्रतिसाद म्हणून ह्रदयाच्या क्रियाकलापातील अनुकूली बदलांचा आधार रिफ्लेक्स यंत्रणा आहेत. रिसेप्टर्समध्ये उत्तेजित होणारी उत्तेजना, अभिवाही मार्गांसह, मध्यवर्ती मज्जासंस्थेच्या विविध भागांमध्ये येते, हृदयाच्या क्रियाकलापांच्या नियामक यंत्रणेवर परिणाम करते. हे स्थापित केले गेले आहे की हृदयाच्या क्रियाकलापांचे नियमन करणारे न्यूरॉन्स केवळ मेडुला ओब्लॉन्गाटामध्येच नव्हे तर सेरेब्रल कॉर्टेक्स, डायनेफेलॉन (हायपोथालेमस) आणि सेरेबेलममध्ये देखील असतात. त्यांच्याकडून, आवेग मेडुला ओब्लॉन्गाटा आणि पाठीच्या कण्याकडे जातात आणि पॅरासिम्पेथेटिक आणि सहानुभूतीशील नियमन केंद्रांची स्थिती बदलतात. येथून, आवेग वॅगस आणि सहानुभूती नसलेल्या मज्जातंतूंच्या बरोबरीने हृदयाकडे येतात आणि त्याची क्रिया मंदावते आणि कमकुवत होते किंवा वाढ होते आणि वाढते. म्हणून, ते हृदयावर योनि (प्रतिरोधक) आणि सहानुभूतीशील (उत्तेजक) प्रतिक्षेप प्रभावांबद्दल बोलतात.

हृदयाच्या कार्यामध्ये सतत समायोजन व्हॅस्क्यूलर रिफ्लेक्सोजेनिक झोन - महाधमनी कमान आणि कॅरोटीड साइनस (चित्र 2) च्या प्रभावाने केले जाते. महाधमनी किंवा कॅरोटीड धमन्यांमध्ये रक्तदाब वाढल्याने, बॅरोसेप्टर्स चिडचिड करतात. त्यांच्यामध्ये उद्भवलेली उत्तेजना मध्यवर्ती मज्जासंस्थेकडे जाते आणि व्हॅगस मज्जातंतूंच्या केंद्राची उत्तेजना वाढवते, परिणामी त्यांच्यामधून जाणाऱ्या प्रतिबंधक आवेगांची संख्या वाढते, ज्यामुळे हृदयाचे आकुंचन मंदावते आणि कमकुवत होते. ; परिणामी, हृदयाद्वारे रक्तवाहिन्यांमधून बाहेर पडलेल्या रक्ताचे प्रमाण कमी होते आणि दाब कमी होतो.

तांदूळ. 2. सिनोकारोटीड आणि महाधमनी रिफ्लेक्सोजेनिक झोन: 1 - महाधमनी; 2 - सामान्य कॅरोटीड धमन्या; 3 - कॅरोटीड सायनस; 4 - सायनस मज्जातंतू (गोअरिंग); 5 - महाधमनी मज्जातंतू; 6 - कॅरोटीड बॉडी; 7 - वॅगस मज्जातंतू; 8 - glossopharyngeal मज्जातंतू; 9 - अंतर्गत कॅरोटीड धमनी

वॅगस रिफ्लेक्सेसमध्ये अॅशनेरच्या डोळ्या-हृदयाचे प्रतिक्षेप, गोल्ट्झ रिफ्लेक्स इ. रिफ्लेक्स लिटराहे हृदयाच्या आकुंचनाच्या संख्येत (प्रति मिनिट 10-20 ने) प्रतिक्षेप घटतेने व्यक्त केले जाते जे डोळ्यांच्या गोळ्यांवर दबाव टाकल्यावर उद्भवते. चार प्रतिक्षेपया वस्तुस्थितीत आहे की जेव्हा बेडूकच्या आतड्यांवर यांत्रिक चिडचिड होते (चिमटाने पिळणे, टॅप करणे), हृदय थांबते किंवा मंद होते. सोलर प्लेक्ससला धक्का बसलेल्या व्यक्तीमध्ये किंवा थंड पाण्यात बुडवल्यावर (त्वचेच्या रिसेप्टर्समधून योनि रिफ्लेक्स) हृदयविकाराचा झटका देखील दिसून येतो.

सहानुभूती हृदयाचे प्रतिक्षेप विविध भावनिक प्रभाव, वेदना उत्तेजना आणि शारीरिक हालचालींसह उद्भवतात. या प्रकरणात, ह्रदयाचा क्रियाकलाप वाढणे केवळ सहानुभूती नसलेल्या नसांच्या प्रभावात वाढ झाल्यामुळेच नव्हे तर व्हॅगस मज्जातंतूंच्या केंद्रांच्या टोनमध्ये घट झाल्यामुळे देखील होऊ शकते. रक्तवहिन्यासंबंधी रिफ्लेक्सोजेनिक झोनच्या केमोरेसेप्टर्सचे कारक घटक रक्तातील विविध ऍसिडची वाढलेली सामग्री (कार्बन डायऑक्साइड, लैक्टिक ऍसिड इ.) आणि रक्ताच्या सक्रिय प्रतिक्रियेतील चढ-उतार असू शकतात. त्याच वेळी, हृदयाच्या क्रियाकलापांमध्ये एक प्रतिक्षेप वाढ होते, जे शरीरातून या पदार्थांचे जलद काढणे आणि रक्ताची सामान्य रचना पुनर्संचयित करणे सुनिश्चित करते.

हृदयाच्या क्रियाकलापांचे विनोदी नियमन

हृदयाच्या क्रियाकलापांवर परिणाम करणारे रासायनिक पदार्थ पारंपारिकपणे दोन गटांमध्ये विभागले जातात: पॅरासिम्पॅथिकोट्रॉपिक (किंवा व्हॅगोट्रॉपिक), व्हॅगससारखे कार्य करणारे आणि सहानुभूतिशील नसांसारखे सिम्पॅथिकोट्रॉपिक.

ला पॅरासिम्पॅथिकोट्रॉपिक पदार्थएसिटाइलकोलीन आणि पोटॅशियम आयन समाविष्ट करा. रक्तातील त्यांची सामग्री वाढल्याने, हृदयाच्या क्रियाकलापांना प्रतिबंध होतो.

ला sympathicotropic पदार्थएपिनेफ्रिन, नॉरपेनेफ्रिन आणि कॅल्शियम आयन समाविष्ट करा. रक्तातील त्यांच्या सामग्रीमध्ये वाढ झाल्यामुळे, हृदयाच्या गतीमध्ये वाढ आणि वाढ होते. ग्लुकागॉन, एंजियोटेन्सिन आणि सेरोटोनिनचा सकारात्मक इनोट्रॉपिक प्रभाव असतो, थायरॉक्सिनचा सकारात्मक क्रोनोट्रॉपिक प्रभाव असतो. हायपोक्सिमिया, हायपरकेनिया आणि ऍसिडोसिस मायोकार्डियमच्या संकुचित क्रियाकलापांना प्रतिबंधित करते.