Wartość analizatora węchowego nie ogranicza się jedynie do funkcji percepcji zapachu.

Różne zapachy mają różny wpływ na funkcjonalną interakcję analizatora z pniem mózgu i autonomicznym układem nerwowym, a ponadto aktywowanych jest wiele odruchowych mechanizmów pnia mózgu, co może mieć ekscytujący wpływ na korę mózgową. Stwierdzono ścisły związek analizatora węchowego z układem naczyniowym: w zależności od rodzaju substancji zapachowej może wystąpić zmiana (zwiększenie lub zmniejszenie) napięcia naczyniowego, objawiająca się zwężeniem lub rozszerzeniem naczyń krwionośnych.

Częstość występowania zaburzeń węchu, według różnych autorów, jest wysoka i nie wykazuje tendencji malejącej. Amerykański Narodowy Instytut Zdrowia w 1969 r. zidentyfikował zaburzenia węchu u 2 mln osób w tym kraju, a w 1981 r. – już u 16 mln osób. Ta wyraźna dynamika wynika w dużej mierze z czynników środowiskowych. Niewiele jest danych na temat częstości występowania określonych postaci zaburzeń węchowych: według wielu badaczy wśród zaburzeń węchowych w populacji ogólnej dominuje węch. Dysfunkcja węchu to naruszenie zdolności człowieka do wyczuwania i różnicowania zapachów, które wpływają na jego analizator węchowy. Zaburzenia funkcji węchowej objawiają się szeregiem charakterystycznych objawów, które łączy termin „dysosmia”.

Klasyfikacja. Obecnie zaproponowano kilka możliwości podziału zaburzeń węchowych, ale nie ma jednolitej klasyfikacji. Ilościowe zmiany węchu charakteryzują się następującymi pojęciami:
normosmia - normalny zmysł węchu;
hiposmia – podwyższone progi percepcji zapachu;
hiperosmia - wzmożony węch: zwiększona wrażliwość na zapachy, czasem nawet najsłabsza;
anosmia - całkowita utrata węchu;
Specyficzna anosmia to niemożność wyczucia określonego zapachu.

Zarówno anosmia, jak i hiposmia mogą mieć charakter całkowity lub całkowity, objawiający się niemożnością lub ograniczeniem percepcji wszelkich zapachów, oraz częściowy lub częściowy, odnoszący się tylko do poszczególnych zapachów. Poniżej przedstawiono zmiany jakościowe w zakresie węchu.
Aliosmia to zaburzone postrzeganie zapachów, gdy substancje zapachowe są postrzegane jako jeden z zapachów otoczenia:
kakosmia - stałe lub okresowe odczuwanie nieprzyjemnych (gnilnych, kałowych) zapachów;
torkosmia - ciągłe lub okresowe odczuwanie zapachów, których nie ma w wdychanym powietrzu (chemiczny, gorzki zapach, zapach spalenizny, metal);
parosmia to specyficzna transformacja rozpoznawania zapachów, ich nieprawidłowe rozpoznawanie (pacjent odczuwa zapachy, ale postrzega je nieadekwatnie, zapachy zmieniają się jakościowo).
Fantosmia objawia się halucynacjami węchowymi.
Heterosmia - nieprawidłowe rozróżnianie zapachów.
Allosterezja to uczucie nieprzyjemnego zapachu po stronie przeciwnej do podrażnienia.
Pseudosmia to halucynacyjny opis bodźców węchowych.
Agnosmia to naruszenie identyfikacji zapachu: brak rozpoznania zapachu, gdy jest on wyczuwalny.

Zgodnie z etiologią wszystkie zaburzenia węchu dzielą się na dwie duże podgrupy: wrodzone i nabyte. U dzieci wady wrodzone i anomalie rozwojowe są niezwykle różnorodne; Należą do nich m.in. tułów boczny (jednostronny i obustronny), rozszczep nosa pośrodkowego (całkowity i częściowy), rozszczep nosa boczny, przetoki grzbietu nosa, torbiele skórzaste, zarośnięcie nozdrzy nosowych itp. Nabyte zaburzenia węchu z uwzględnieniem lokalizacji nosa zmiany chorobowe i cechy kliniczne, dzieli się na dwie podgrupy: rhinogenną (przewodzącą), neurosensoryczną (percepcyjną).

Neurosensoryczne zaburzenia węchu dzielą się na następujące grupy:
obwodowe zaburzenia węchu (uszkodzenie na poziomie komórek neuroepitelialnych jamy nosowej, nerwów węchowych);
ośrodkowe zaburzenia węchu: w przednim dole czaszki (na poziomie opuszki węchowej, przewodu, trójkąta); uszkodzenie centralnych odcinków korowych analizatora węchowego w obszarach skroniowo-podstawnych mózgu (zakręt hipokampa).

Wielu autorów wyodrębnia zaburzenia węchu na skutek uszkodzenia nerwów pełniących rolę pomocniczą w procesie węchu (nerw trójdzielny, językowo-gardłowy, twarzowy). Podział dysosmii zarówno pod względem formy, jak i nasilenia. Wyróżnia się trzy formy dysosmii: percepcyjną, przewodzeniową i mieszaną. Należy zauważyć, że naruszenie ostrości węchu jest możliwe we wszystkich trzech postaciach dysosmii, albo przez rodzaj anosmii (brak percepcji i rozpoznawania zapachów), albo przez rodzaj hiposmii (zmniejszona zdolność postrzegania i odpowiedniego rozpoznawania substancje zapachowe). Wyróżnia się trzy stopnie hiposmii: I stopień – brak rozpoznawania przy jednoczesnym zachowaniu percepcji zapachów, II stopień – obniżona zdolność postrzegania i rozpoznawania zapachów, III stopień – obniżona zdolność oceny intensywności bodźca. Upośledzenie różnicowania zapachów jest możliwe przy dysosmii percepcyjnej i mieszanej i objawia się aliosmią (w tym kakosmią, torkosmią, węchem), fantosmią. Jeśli u pacjenta występują zarówno przewodzące, jak i percepcyjne elementy dysosmii, wyróżnia się jej mieszaną (percepcyjno-przewodzącą) postać.

Obraz kliniczny. Najbardziej typowym objawem dysosmii jest zmniejszenie ostrości węchu bez zaburzenia różnicowania substancji zapachowych (rzadko). Często zmiana węchu łączy się z utratą zakresu doznań smakowych przy zachowaniu percepcji smaków słodkich, słonych i gorzkich, co wynika z zaburzenia węchowego odbioru „zapachu jedzenia” ”w dysosmii. Należy pamiętać, że gdy pacjenci zwracają się do otolaryngologa, zaburzenia węchu dokuczają im mniej niż inne objawy: wysoka gorączka, ból głowy, brak oddychania przez nos, obfita wydzielina z nosa, suchość błon śluzowych, łzawienie itp. Pacjent skarży się na zaburzenie węchu wtedy, gdy ustąpią główne bolesne objawy.

Zaburzenia węchowe o charakterze przewodzącym mogą być jednostronne lub obustronne (w zależności od lokalizacji i częstości występowania patologii jamy nosowej) i mogą objawiać się hiposmią lub anosmią (w zależności od stopnia zakłócenia przepływu powietrza do szczeliny węchowej). Pacjenci najczęściej skarżą się na zaburzenia percepcji słabszych zapachów, trudności w oddychaniu przez nos i suchość nosa. Ze względu na to, że hiposmia jest subiektywnie mniej bolesna dla pacjenta niż inne dysfunkcje nosa, pacjent może nie mieć aktywnych skarg na zmiany węchu. Oddychanie przez nos jest zwykle trudne. Rynoskopia pozwala na uwidocznienie zmian prowadzących do zwężenia przewodów nosowych i zmian zwyrodnieniowych błony śluzowej. Po poprawie drożności przewodów nosowych na skutek anemizacji stwierdza się wyraźne obniżenie progów węchu. Nawilżenie błony śluzowej (jeśli jest sucha) prowadzi do poprawy percepcji zapachów. Nie obserwuje się jednak znaczących zmian w stanie neurologicznym tych pacjentów.

Rhinogenne zaburzenia węchu mogą mieć również postać kakozmii. Wyróżnia się kakosmię subiektywną, w której pacjent odczuwa zapach, pomimo jego braku w środowisku zewnętrznym, oraz obiektywną, w której zarówno pacjent, jak i często osoby z jego otoczenia odczuwają zapach, którego źródło znajduje się w drogach oddechowych pacjenta lub w sąsiedztwie, przy niezmienionej funkcji analizatora węchowego. Tak więc w przypadku przewlekłego zapalenia kości klinowej zapach z nosa odczuwa sam pacjent, ale nie osoby wokół niego; jest to bardzo bolesne uczucie dla pacjentów, ponieważ otwór wydalniczy otwiera się w obszarze węchowym. Przepływ wydzieliny wzdłuż przedniej ściany zatoki głównej, wzdłuż łuku nosogardzieli i tylnej ściany gardła powoduje wystąpienie tego objawu. Zwykle nie występuje przekrwienie i wydzielina z nosa. Innymi przyczynami obiektywnej kakosmii mogą być patologia układu pokarmowego, próchnica zębów, choroby przyzębia, przewlekłe zapalenie migdałków, ropne zapalenie zatok, zapalenie migdałków, nowotwory dróg oddechowych i przełyku.

Neurogenne zaburzenia węchu mogą objawiać się różnymi zjawiskami neurodynamicznymi, objawami podrażnienia (hiperosmia, węch, omamy węchowe, zjawiska fazowe w analizatorze węchowym) i objawami utraty (osłabienie, brak węchu, zaburzenia rozpoznawania zapachów).

W przypadku hiperosmii często występuje zwiększona wrażliwość na wiele lub wszystkie zapachy, rzadziej tylko na jeden. Izolowany wzrost tylko wrażliwości węchowej wiąże się z uszkodzeniem analizatora węchowego. Hiperosmia, która występuje na tle ogólnego wzrostu wrażliwości na wszelkie podrażnienia (dotykowe, słuchowe, wzrokowe) i towarzyszą jej wyraźne reakcje motoryczne, jest zwykle spowodowana uszkodzeniem struktur podkorowych (wzgórze wzrokowe) i jest niekorzystnym objaw diagnostyczny, wskazujący na głęboką lokalizację procesu.

Zwiększona wrażliwość na zapachy może wynikać nie tylko z gwałtownego wzrostu czułości samego analizatora węchowego, ale także innych systemów. W wyniku podrażnienia węchowego może rozwinąć się uporczywa bezsenność, ogniskowe napady padaczkowe i napady migreny. Zwiększone patologiczne napromieniowanie pobudzenia, podobne do odruchu patologicznego, może również rozprzestrzenić się na autonomiczny układ nerwowy unerwiający narządy wewnętrzne: określony zapach może wywołać atak astmy oskrzelowej.

Halucynacje węchowe – uczucie nieistniejącego zapachu, często nieprzyjemne. Częściej są to jakieś niewyraźne zapachy, których pacjent nigdy nie czuł, rzadziej jest to specyficzny zapach, z którym pacjent zetknął się wcześniej w życiu. Halucynacje węchowe mają często nieprzyjemny charakter i można je łączyć z węchem lub zaburzeniami autonomiczno-trzewnymi, przedsionkowymi, smakowymi i innymi. W niektórych przypadkach objaw ten pojawia się najpierw, a następnie często się powtarza. Halucynacje węchowe mogą być głównym objawem pierwotnego uszkodzenia części korowej analizatora węchowego w środkowo-podstawnych częściach płata skroniowego mózgu (zespół podrażnienia hipokampu i okolic). Występują niezależnie lub jako aura przed wystąpieniem uogólnionego napadu padaczkowego. Halucynacje węchowe należy odróżnić od obiektywnej kakosmii, spowodowanej obiektywnie istniejącym zapachem, często w związku z ogniskiem przewlekłej infekcji.

Zjawiska fazowe w analizatorze węchowym objawiają się nieadekwatnością wzrostu wrażeń węchowych wraz ze wzrostem intensywności bodźca. Kiedy źródło zapachu zbliża się do nosa, pacjent nie czuje zapachu, natomiast gdy substancja zapachowa zostanie odsunięta od pacjenta i zapach słabnie, wyczuwają go i dobrze rozróżniają. W tym przypadku w analizatorze węchowym zachodzi faza paradoksalna – silny bodziec węchowy z bliskiej odległości wywołuje słabszy efekt niż słaby bodziec z dalszej odległości. Patologiczna zwiększona adaptacja z centralnym uszkodzeniem objawia się tym, że po 1-2 wdechach pacjenci przestają wąchać, a po 2-3 minutach odpoczynku szybko przywracane jest węchowe postrzeganie tej substancji zapachowej. Gdy procesy wzbudzenia w analizatorze węchowym są obojętne, zbliżają się do halucynacji węchowych, pacjenci mogą nadal wąchać przez długi czas, nawet po tym, jak stymulacja węchowa już dawno przestała działać. Przy całkowitej anosmii i halucynacjach węchowych wdychanie zapachów trójdzielnych (woda kolońska, amoniak) może nasilić halucynacje węchowe. Hiperosmia jest również klasyfikowana jako zjawisko fazowe w analizatorze węchowym.

Hiperosmia, halucynacje węchowe, zjawiska fazowe w analizatorze węchowym - wszystko to są objawy o charakterze neurodynamicznym; są one zwykle niestabilne, labilne, pojawiają się na pewnym etapie choroby, a następnie znikają lub w miarę postępu procesu zastępują je osłabieniem, utratą węchu lub zaburzeniami rozpoznawania zapachów. W przypadku hiposmii (osłabienie węchu) pacjenci odczuwają wszystkie zapachy, ale po stronie dotkniętej chorobą percepcja węchowa jest osłabiona i słabe zapachy mogą nie być odczuwalne. Zmniejszenie i utrata węchu może być jednostronne lub obustronne. Hiposmia może być objawem uszkodzenia nerwu trójdzielnego po stronie trójdzielnej. Utrata węchu - anosmia - wyraża się przy braku wrażenia węchu działającego na nerw węchowy. Jednak nawet przy całkowitym anatomicznym przerwaniu nerwu węchowego pacjenci nadal odczuwają substancje zapachowe działające przede wszystkim na nerw trójdzielny (amoniak i alkohol winny, kwas octowy) oraz nerw językowo-gardłowy (chloroform). Upośledzone rozpoznawanie zapachów objawia się brakiem rozróżniania nawet najbardziej przeciwstawnych zapachów pod względem jakości. Jednocześnie pacjenci odczuwają wszystkie zapachy.

Znaczenie lokalne to osłabienie i utrata węchu, zaburzenia rozpoznawania zapachów, halucynacje węchowe i hiperosmia. Zjawiska fazowe w analizatorze węchowym mogą wystąpić, jeśli w dowolnej części analizatora od obwodu do kory węchowej wystąpią zakłócenia. Allosterezja spowodowana jest proliferacją tkanek (guz, tętniak tętnicy przedniej mózgu) w obrębie opuszki i przewodu węchowego, w wyniku czego impulsy węchowe przechodzą przez włókna spoidłowe do przeciwnej półkuli.

Receptory węchowe są narażone na wszystkie wpływy środowiska związane z oddychaniem. Efektem działania czynników uszkadzających struktury nabłonka węchowego jest częściowe lub całkowite zniszczenie i zwyrodnienie komórek receptorów węchowych, a w efekcie pogorszenie funkcji węchowej. W wielu chorobach jamy nosowej dochodzi do uszkodzenia komórek węchowych i włókien węchowych - początkowej części nerwu węchowego. W takich przypadkach zwykle obserwuje się anosmię i hiposmię po obu stronach. Uszkodzenia obwodowych, przewodzących i środkowych części analizatora węchowego zawsze prowadzą do naruszenia węchu po stronie zmiany, nawet jeśli zmiana jest zlokalizowana w korze węchowej. Zaburzenia węchu obwodowego objawiają się głównie zapaleniem nerwu węchowego. Charakteryzują się izolowanym osłabieniem lub utratą węchu, często obustronnie, przy czym nie występują inne objawy uszkodzenia ze strony obwodowego i ośrodkowego układu nerwowego. Adaptacja w zapaleniu nerwów obwodowych nieznacznie maleje, readaptacja nieznacznie wzrasta w stosunku do normy. Zwiększają się progi dla substancji węchowych działających na nerwy trójdzielny i twarzowy.

Zapalenie nerwu węchowego to duża grupa chorób pierwszego neuronu przewodu węchowego: od komórek neuroepitelialnych do centralnych zakończeń ich aksonów w kłębuszkach opuszek węchowych. Rozróżnia się pierwotne zapalenie nerwu węchowego, które jest chorobą niezależną, i wtórne zapalenie nerwu węchowego, które występuje na tle chorób górnych dróg oddechowych, albo w wyniku rozprzestrzeniania się procesu patologicznego na nerw węchowy, albo jako wskutek długotrwałej bezczynności. Pierwotne zapalenie nerwu węchowego najczęściej występuje po powszechnych chorobach zakaźnych, zwłaszcza grypie. Znacznie rzadziej rozwijają się z powodu zatrucia antybiotykami, truciznami pokarmowymi i innymi substancjami: z powodu urazów (w tym urazów elektrycznych). Wtórne zapalenie nerwu węchowego obserwuje się u pacjentów z twardzikiem (z zaburzeniami węchu), alergiczną rinozynosopatią, ostrym i przewlekłym ropnym zapaleniem zatok, u pacjentów z nowotworami nosa i zatok przynosowych. Zapalenie nerwu węchowego objawia się osłabieniem lub utratą węchu i nie towarzyszą mu inne objawy ze strony ośrodkowego układu nerwowego.

Podczas zapalenia nerwu węchowego wyróżnia się trzy etapy:
Etap I to etap zmian zapalnych (samego zapalenia nerwu). Zaburzenia węchu mają raczej charakter jakościowy; obserwuje się węch i kakosmię. Progi zapachu są normalne lub lekko podwyższone; następuje stopniowy wzrost progów rozpoznawania zapachów. Leczenie zapalenia nerwu węchowego na tym etapie zwykle daje dobry efekt.
Etap II to etap postępującego pogarszania się funkcji nerwu węchowego: stale rosną progi percepcji, a w jeszcze większym stopniu progi rozpoznawania zapachów. Początkowo pacjenci tracą zdolność postrzegania zapachów czysto węchowych (kwiatowych, aromatycznych), a następnie zapachów mieszanych („ostrych”, „kuchennych”). Obserwuje się węchowość, a kakosmia znika. Leczenie prowadzi do niepełnego przywrócenia węchu, często pozostawiając częściową anosmię.
Etap III to etap utraty funkcji nerwu węchowego. Zapachy albo nie są w ogóle postrzegane, albo wyczuwalne są ich składniki trójdzielne lub językowo-gardłowe. Zapachy charakteryzują się jako „słodkie”, „słone”, „ostre”, „korzenne”. Leczenie kończy się niepowodzeniem.

Centralne zaburzenia węchu. Należą do nich przede wszystkim zaburzenia węchu związane z chorobami ośrodkowego układu nerwowego. W tym przypadku charakter zaburzeń może służyć jako cenna wskazówka w miejscowej diagnostyce nowotworów i innych procesów patologicznych. Ośrodkowe zaburzenia węchu zawsze działają jako objaw podstawowy, gdy dotknięte są przyśrodkowe części przedniego dołu czaszki (osłabienie węchu, jego utrata) lub przyśrodkowe części mózgu (upośledzenie rozpoznawania zapachów, omamy węchowe), co opiera się na objawach klinicznych i anatomii analizatora węchowego. Ośrodkowe zaburzenia węchu występują zawsze po uszkodzonej stronie aż do korowej części analizatora, w przeciwieństwie do uszkodzeń wszystkich pozostałych nerwów czaszkowych. W tym przypadku, w przeciwieństwie do zapalenia nerwu węchowego, dochodzą inne objawy neurologiczne i otoneurologiczne ze strony ośrodkowego układu nerwowego (zaburzenia psychiczne, zespół Fostera-Kennedy'ego, zmiany w reakcjach przedsionkowych, zespół objawów międzymózgowo-podwzgórzowych, uszkodzenie unerwienia okoruchowego , zaburzenia widzenia, napady padaczkowe rozpoczynające się omamami węchowymi).

Uszkodzenia centralnych formacji węchowych w przednim i środkowym dole czaszki powodują różne objawy. Procesy patologiczne w przednim dole czaszki. W przypadku patologii w przednim dole czaszki występuje jednostronna lub obustronna hipo- lub anosmia. W przypadku kiełkowania lub ucisku początkowych odcinków drogi węchowej (nerwy węchowe, opuszki, przewody) przez guz przedniego dołu czaszki, jednostronnie jednostronnie całkowity (jeśli drogi węchowe są dociśnięte do podstawy czaszki) lub niepełna (jeśli są wciśnięte w substancję mózgu) obserwuje się utratę percepcji zapachu. Utrata węchu występuje również u pacjentów po zabiegach neurochirurgicznych w przednim dole czaszki, np. podczas czołowej trepanacji osteoplastycznej w celu dotarcia do podstawno-czołowych części mózgu, nerwy węchowe zostają zerwane, a u pacjentów następuje utrata węchu.

Procesy patologiczne w obszarze dołu środkowego czaszki prowadzą do uszkodzenia dalszych odcinków dróg węchowych i ich połączeń skojarzeniowych, co w efekcie prowadzi do dominującego upośledzenia rozpoznawania zapachów, omamów węchowych, skrócenia czasu adaptacji i wydłuża się czas readaptacji. Pojawienie się zaburzeń korowych węchu w postaci uporczywych omamów węchowych i zaburzeń rozpoznawania zapachów wskazuje na uszkodzenie struktur przyśrodkowo-podstawnych płata skroniowego przez nowotwór. Pojawienie się jednostronnych korowych zaburzeń węchowych w guzie przysadki wskazuje na okołosiodłowy wzrost guza, możliwość kiełkowania dużych kolektorów naczyniowych - zatoki jamistej, co służy jako niekorzystny objaw prognostyczny. Pomimo charakterystycznej topografii czaszkogardlaków, zaburzenia węchu pod różnymi postaciami występują u nich rzadziej, niż się spodziewano, co prawdopodobnie wynika z ich torbielowatego charakteru i miękkiej konsystencji, a w dzieciństwie – z kompensacji objawów ogniskowych na skutek rozbieżności szwów czaszkowych. Zwiększonej wrażliwości na zapachy na tle ogólnej nadwrażliwości na inne bodźce (dotykowe, dźwiękowe, wzrokowe) towarzyszą głębokie guzy podkorowe wpływające na wzgórze wzrokowe. U takich pacjentów, przy jakimkolwiek podrażnieniu, pojawia się wyraźna ochronna reakcja motoryczno-afektywna; wyraźna postać tego zespołu jest prognostycznie niekorzystnym objawem, zwykle wskazującym na głęboką wewnątrzmózgową lokalizację guza i zdekompensowany etap choroby.

W przypadku uszkodzenia dróg węchowych może wystąpić brak węchu w stosunku do substancji zapachowych o działaniu węchowym. Uszkodzenie korowych ośrodków węchu prowadzi do upośledzenia rozpoznawania zapachów wszystkich substancji zapachowych (węchowych, trójdzielnych, językowo-gardłowych). Badając progi, ujawnia się znacząca różnica między progiem percepcji a progiem rozpoznawania substancji zapachowych, początkowo o działaniu węchowym, a następnie o działaniu mieszanym. Szczególnie dotknięte są progi rozpoznawalności. Uszkodzenie opuszki węchowej charakteryzuje się skróceniem czasu adaptacji, a uszkodzenie kory węchowej charakteryzuje się naruszeniem pamięci węchowej, zachowaniem normalnych progów dla substancji węchowych działających na nerwy trójdzielny i językowo-gardłowy. Uszkodzenie korowych ośrodków węchowych charakteryzuje się całkowitą niemożnością rozpoznawania zapachów, tzw. anosmią amnestyczną, czyli korową.

Ośrodkowe zaburzenia węchu charakteryzują się dodatkiem różnorodnych i licznych objawów ze strony ośrodkowego układu nerwowego, w przeciwieństwie do obwodowego uszkodzenia nerwu węchowego, w którym poza zaburzeniami węchu nie występują inne zaburzenia neurologiczne. objawy. W przypadku zajęcia przedniego dołu czaszki naruszenie węchu najczęściej łączy się ze zmianami w psychice typu czołowego, odruchami automatyzmu jamy ustnej (odruch ssania, objaw Marinescu-Radovic), rzadziej z odruchem chwytania, anizorefleksja odruchów ścięgnistych, objawy niewydolności piramidowej, objaw Fostera-Kennedy’ego (zanik nerwu wzrokowego po stronie zmiany w obecności przekrwienia dna po stronie przeciwnej).

Kiedy korowe struktury węchowe ulegają uszkodzeniu w środkowym dole czaszki, pojawia się zespół międzymózgowo-podwzgórzowy z zaburzeniami snu i funkcjami autonomicznymi, zmianami przedsionkowych reakcji eksperymentalnych typu międzymózgowiowego lub międzymózgowo-podkorowego z zahamowaniem oczopląsu doświadczalnego i gwałtownym wzrostem przedsionka- reakcje wegetatywne, rzadziej sensoryczne i motoryczne; ośrodkowe zaburzenia widzenia (zespół wzrokowy skrzyżowania i traktu), zmiany w unerwieniu okoruchowym, napady padaczkowe rozpoczynające się od omamów węchowych.

Jeśli początkowy wzrost guza jest zlokalizowany w częściach mózgu niezwiązanych z węchem i wpływa na formacje węchowe w procesie rozprzestrzeniania się, wówczas zaburzenia węchowe pojawiają się później, a pierwszymi objawami mogą być różnorodne objawy z centralnego układu nerwowego. Kiedy dotknięte są bezpośrednio węchowe części mózgu, jednym z wczesnych objawów są zaburzenia węchu.

Objawy ośrodkowych zaburzeń węchowych zależą nie tylko od lokalizacji, ale także od charakteru zmiany. W przypadku guzów mózgu dominują objawy utraty węchu (hiposmia, anosmia, zaburzenia rozpoznawania zapachów), rzadziej objawy podrażnienia i omamy węchowe. Osłabienie i utrata węchu występuje przy oponiakach dołu węchowego, glejakach płatów czołowych mózgu, rzadziej, guzach przysadki mózgowej, guzach siodła siodła, czaszkowo-gardłowych z narastaniem do przodu, w kierunku przednim. dół czaszki. Upośledzone rozpoznawanie zapachów i omamy węchowe obserwuje się w glejakach przyśrodkowo-podstawnych płata skroniowego, czaszkogardlakach ze wzrostem okołosiodłowym i guzach przysadki mózgowej. W tym drugim przypadku objaw ten jest niekorzystny prognostycznie. Głębokim guzom wrastającym we wzgórze wzrokowe towarzyszy hiperosmia, która występuje na tle ogólnego wzrostu wrażliwości na wszelkie podrażnienia, a u pacjentów występuje wyraźna ochronna reakcja motoryczno-afektywna. W 25% przypadków guzów tylnego dołu czaszki obserwuje się zaburzenia węchu spowodowane zanikiem części korowej analizatora na skutek wodogłowia, uciskiem dróg węchowych do podstawy czaszki na skutek nadciśnienia i przepukliną miednicy. zakręt hipokampa. Dość późno zaburzenia węchu objawiają się objawem zwichnięcia czaszkowo-podstawnego z guzami przystrzałkowymi okolicy ciemieniowej i tylnej, zwłaszcza oponiakami, a także okluzją tylnego dołu czaszki.

Zamknięty uraz czaszkowo-mózgowy. Przy zamkniętym uszkodzeniu czaszkowo-mózgowym neurogenne zaburzenia węchu wyraźnie zależą od stopnia jego nasilenia: przy łagodnym stopniu dysosmii z reguły nie rozwijają się, przy umiarkowanym stopniu występują u 15%, a przy umiarkowanym stopniu stopień ciężki – u 48%. Przy łagodnym urazowym uszkodzeniu mózgu nie występują neurogenne zaburzenia węchu, z wyjątkiem siniaków na twarzy, gdy w ostrym okresie następuje nieznaczne pogorszenie węchu związane z pourazowym obrzękiem błony śluzowej nosa, tj. geneza przewodząca. Nieskomplikowanym złamaniom kości nosowych z reguły nie towarzyszy trwałe upośledzenie węchu; Charakterystyczne jest występowanie częściowej lub całkowitej anosmii bezpośrednio po urazie nosa. W przypadku zamkniętego ciężkiego uszkodzenia czaszkowo-mózgowego, niezależnie od lokalizacji siniaka i szczeliny, często powstają ogniska zmiękczające stłuczenie, zlokalizowane w obszarach środkowopodstawnych płatów czołowych i skroniowych mózgu, gdzie znajdują się pierwotne i wtórne formacje węchowe, co wyjaśnia częste zaburzenia węchu w tej patologii.

Otwarte urazy głowy. Upośledzenie węchu w otwartych urazach czaszkowo-mózgowych z pęknięciami w przednim dole czaszki z reguły objawia się w postaci jego wypadania. Szczególnie często urazy wpływają na cienkie i delikatne nici węchowe. Ponadto urazy dowolnego obszaru, którym towarzyszy obustronna utrata węchu, częściej mają charakter penetrujący, to znaczy towarzyszy im uszkodzenie opony twardej.

Procesom zapalnym lokalizacji podstawowej (zapalenie pajęczynówki, zapalenie pajęczynówki i mózgu) w ostrym okresie często towarzyszą objawy podrażnienia: zwiększona wrażliwość węchowa, zjawiska fazowe, halucynacje węchowe. Wszystkie te objawy są bardzo zmienne i dynamiczne. Krwotoki podpajęczynówkowe spowodowane pęknięciem tętniaka tętniczego lokalizują się głównie w obszarach podstawnych środkowo-skroniowo-czołowych. Później rozwijające się zapalenie pajęczynówki zakłóca pierwotne i wtórne centralne formacje węchowe.

Do zaburzeń węchu może dojść również w przypadku uszkodzenia nerwów trójdzielnego i językowo-gardłowego, które pełnią pomocniczą rolę w czynności węchowej. W literaturze opisano pacjenta, u którego wystąpił ostry ból wzdłuż wszystkich gałęzi nerwu trójdzielnego, z wyraźnymi zaburzeniami w rozpoznawaniu zapachów węchowo-trójdzielnych, na podstawie czego podejrzewano guz zwoju Gassera, który następnie rozpoznano podczas operacji . Osłabienie węchu może być objawem uszkodzenia nerwu trójdzielnego po stronie trójdzielnej. Nerw trójdzielny nie jest specyficznym nerwem węchowym, ale wzmacnia wrażenia węchowe. Zmysł węchu jest bardziej osłabiony, gdy nerwy trójdzielny i twarzowy są całkowicie wyłączone, ponieważ nerw twarzowy, unerwiający mięśnie rozszerzające nozdrza, pomaga wąchać zapach. Jednak nawet przy całkowitym anatomicznym przerwaniu nerwu węchowego pacjenci nadal odczuwają substancje zapachowe działające głównie na nerw trójdzielny i językowo-gardłowy. Upośledzone rozpoznawanie zapachów objawia się brakiem rozróżniania nawet najbardziej przeciwstawnych zapachów pod względem jakości. Jednocześnie pacjenci odczuwają wszystkie zapachy.

Mówiąc o przejawach naruszenia węchu, należy pamiętać, że wszystkie strefy projekcji węchowej są zawarte w układzie limbicznym mózgu - anatomicznym i fizycznym podłożu różnych emocjonalnych reakcji uczenia się, pamięci i funkcji życiowych ( odżywianie, rozmnażanie, regulacja metabolizmu itp.) W związku z Naruszeniem zawartości substancji neuroaktywnych w różnych częściach mózgu w chorobach neurodegeneracyjnych powodują dysfunkcję układu węchowego. Choroby takie obejmują chorobę Alzheimera, pląsawicę Huntingtona, zespół Korsakowa, chorobę Creutzfeldta-Jakoba itp. W chorobie Alzheimera zmniejsza się liczba komórek nerwowych w dodatkowej opuszce węchowej i przednim jądrze węchowym. Zmniejszona cholinoesteraza w guzku węchowym i upośledzenie węchu w chorobie Downa wskazują na zajęcie układu węchowego. Pacjenci z objawami niedoczynności tarczycy cierpią na hiposmię. Zespołowi Korsakowa towarzyszą różne zmiany węchu związane z organicznymi zaburzeniami zanikowymi mózgu, zlokalizowanymi w obszarze wzgórza przyśrodkowego i wypustek kory nowej. Choroba Parkinsona, która zmniejsza ilość dopaminy w obszarach mózgu związanych z węchem, prowadzi również do zmniejszenia zdolności węchowych. Jedyną chorobą, w której gwałtownie wzrasta wrażliwość węchowa człowieka, jest choroba Addisona, która wiąże się z podrażnieniem struktur podwzgórzowo-przysadkowych. Przykłady wykazujące związek między ludzkim układem węchowym i rozrodczym obejmują zespół Kallmanna, zespół węchowo-płciowy i zespół Turnera.

Zmiany węchu obserwowane w różnych stanach emocjonalnych i chorobach człowieka, ciąży, są ściśle powiązane z różnorodnymi substancjami neuroaktywnymi, w które bogaty jest układ węchowy (neuroprzekaźniki, neurohormony, peptydy regulatorowe, metabolity, enzymy). Wszystkie potrafią regulować funkcje węchowe na wszystkich poziomach ustroju i uczestniczyć w przekazywaniu informacji o zapachach na poziomie opuszki węchowej.

Korowe zaburzenia węchu mogą wystąpić także w zaburzeniach czynnościowych układu nerwowego – anosmia funkcjonalna, nerwicowa. Nerwicom często towarzyszą zaburzenia węchu. Prawdopodobieństwo przejawów integracji emocjonalno-węchowej wzrasta, gdy mózg jest narażony na dodatkowy czynnik chorobotwórczy. Zakłada się, że analizator węchowy jest częściowo gotowy, gdy ucierpią sąsiednie elementy konstrukcyjne rogu Ammona. Anosmię funkcjonalną należy wziąć pod uwagę, jeśli przewód nosowy jest dobry, ale nie ma węchu. Rozpoznanie stawia się na podstawie całego zespołu objawów przy braku organicznego uszkodzenia kory mózgowej. Historia pacjentów z anosmią psychogenną nie zawsze wskazuje na uraz psychogenny; często sama infekcja górnych dróg oddechowych działa jako czynnik stresogenny.

W schizofrenii zaburzenia węchu objawiają się zaburzeniami identyfikacji i różnicowania zapachów: agnosmią, pseudosmią i fantosmią; wskazują na zaburzenia w części korowej analizatora węchowego, a także uszkodzenie wtórnych ośrodków węchowych i ich połączeń asocjacyjnych. Anosmia starcza (anosmia senilis) nie jest klasyfikowana jako anosmia czynnościowa; występuje na skutek zaniku błony śluzowej nawet przy zachowanym nerwie węchowym lub na skutek zaniku neuronu obwodowego i obecności zmian zwyrodnieniowo-zanikowych w korze mózgowej. -nie można wykluczyć podkorowych formacji węchowych.

Rozpoznanie dysosmii ustala się na podstawie analizy dolegliwości pacjenta, wieloaspektowego badania przedmiotowego, obejmującego endoskopię jamy nogi i nosogardła, badanie RTG zatok przynosowych oraz ocenę funkcji węchowej. Istotną rolę w diagnostyce zaburzeń węchu przypisuje się wynikom rynoskopii z dokładnym badaniem stanu strefy węchowej i oceną oddychania przez nos. W razie potrzeby wykonuje się RTG czaszki, tomografię zatoki klinowej i blaszki sitowej, tomografię komputerową, badanie smaku, elektroencefalografię oraz badanie przez gastroenterologa, psychoneurologa i dentystę. Badanie funkcji węchowej przeprowadza się za pomocą subiektywnych i obiektywnych metod olfaktometrii.

Czynnik etiologiczny. Zaburzenia węchu mają charakter polietiologiczny. Wrodzone osłabienie i brak węchu są niezwykle rzadkie i częściej wiążą się z niedorozwojem nabłonka nerwowego i opuszek węchowych lub z ich całkowitym brakiem. Wrodzone wady nosa i zatok przynosowych odgrywają ważną rolę w etiologii hipo- i anosmii oddechowej, gdy zaburzony jest przepływ powietrza do szczeliny węchowej.

Przewodząca postać zaburzeń węchu według literatury zagranicznej stanowi aż 90% dysosmii, a według autorów krajowych - 35,7%. Przyczyną przewodzeniowych zaburzeń węchu są miejscowe zmiany w jamie nosowej, prowadzące do ograniczenia przepływu powietrza do strefy węchowej: deformacja przegrody nosowej, obrzęk i przerost błony śluzowej małżowin nosowych, nowotwory i polipy nosa jama, atrezja i synechia jamy nosowej, nozdrzy i nosogardła itp. n. Dysfunkcję węchu o różnym stopniu obserwuje się w ostrym, alergicznym, naczynioruchowym nieżycie nosa, zapaleniu zatok, zapaleniu migdałków, polipach nosa, nowotworach nosa i zatok przynosowych, ziarniniakach zakaźnych . Do tej grupy zaburzeń węchu należy zaliczyć również ciężką hiposmię u pacjentów po tracheotomii i laryngektomii. W prawie wszystkich chorobach jamy nosowej, które występują z niedrożnością jej światła, uniemożliwiając przepływ powietrza i zapachów do nabłonka węchowego, cierpi funkcja węchowa. W zależności od stopnia trudności w dostępie do szczeliny węchowej wdychanego powietrza zawierającego substancje zapachowe rozwija się hiposmia (przy utrudnionym dostępie) lub anosmia (przy całkowitym wstrzymaniu dostępu). W przypadku zapalenia zatok, oprócz mechanicznego czynnika obturacyjnego, hiposmia jest spowodowana naruszeniem pH wydzieliny gruczołów Bowmana, który działa jako rozpuszczalnik substancji zapachowych; gdy proces staje się przewlekły, dochodzi do metaplazji nabłonka jamy nosowej i zatok przynosowych, co prowadzi do uszkodzenia aparatu receptorów węchowych. U 70% pacjentów z chorobami nosa i zatok przynosowych wykrywa się hiposmię.

Znacznie rzadziej powodem ograniczenia kontaktu substancji zapachowej z komórkami receptorowymi nabłonka nerwowego jest niewydolność wydzieliny gruczołów Bowmana i suchość błony śluzowej okolicy węchowej w przypadku subatroficznego nieżytu nosa, ozeny, zanikowej postaci twardzika, zanik błony śluzowej przy przewlekłym niedoborze żelaza i niedokrwistości z niedoboru witaminy B12, w związku z czym substancje zapachowe nie mogą rozpuszczać się w błonie śluzowej tej części nosa. Jednak w większości przypadków nabłonek węchowy jest wcześnie zaangażowany w proces zanikowy, dlatego czyste formy zaburzeń węchowych tego typu są bardzo rzadkie.

Centralna dysosmia jest zróżnicowana; dzieli się je na uszkodzenie pierwotnych formacji węchowych w środkowo-podstawnych częściach przedniego dołu czaszki, objawiające się hipo- i anosmią po stronie wyrostka patologicznego oraz uszkodzenie wtórnych formacji węchowych w części skroniowo-podstawnej środkowy dół czaszki, który objawia się zaburzeniami rozpoznawania zapachów i halucynacjami węchowymi.
Uszkodzenie aparatu receptorowego analizatora węchowego stanowi około 90% przypadków dysosmii percepcyjnej, uszkodzenie nerwu węchowego wynosi 5%, a uszkodzenie części centralnych wynosi 5%.

Najczęstsze przyczyny dysosmii percepcji na poziomie receptorowym: uraz strefy węchowej, zapalenie, urazowe uszkodzenie mózgu, zatrucie lekami, reakcja alergiczna, mutacja genetyczna, niedobór witamin A i B12, zatrucie solami metali ciężkich, uszkodzenia wirusowe, rzadziej stres psycho-emocjonalny, długotrwałe używanie alkoholu, palenie tytoniu, przewlekłe zapalenie zatok i inne. W takich przypadkach zmniejszenie wrażliwości receptora tłumaczy się zmianami w strukturach białek, a następnie tłumieniem regulacji receptora.

Uszkodzenie nerwu węchowego jest najczęściej związane z chorobami zakaźnymi, zaburzeniami metabolicznymi, nowotworami, procesami demielinizacyjnymi, zatruciem i uszkodzeniami podczas zabiegów chirurgicznych. Badania morfologiczne i elektrofizjologiczne prowadzone przez naukowców krajowych i zagranicznych wykazały, że w przypadku uszkodzenia poszczególnych elementów analizatora węchowego, w procesie tym biorą udział wszystkie jego struktury, zapewniając jedną całościową reakcję na wprowadzenie czynnika zakaźnego lub uszkodzenie traumatyczne. W ten sposób ustalono zdolność wirusów neurotropowych, w szczególności wirusa grypy, do przemieszczania się z jamy nosowej wzdłuż przewodu krocza do jamy czaszki. W przypadku grypy zaburzenia węchu są bardzo powszechne, co wyjaśnia fakt, że analizator węchu jest jedynym analizatorem pochodzenia centralnego, który bezpośrednio komunikuje się ze środowiskiem zewnętrznym i na który wpływa droga oddechowa penetracji wirusa neurotropowego. Uszkodzenie warstwy receptorów węchowych nieuchronnie prowadzi do zmian zwyrodnieniowych opuszek węchowych i odwrotnie. Do przyczyn ośrodkowych zaburzeń węchu zalicza się guzy mózgu, urazowe uszkodzenia mózgu, wypadki naczyniowo-mózgowe, procesy demielinizacyjne, choroby genetyczne i zakaźne, zaburzenia metaboliczne, chorobę Alzheimera i inne.

Zasady leczenia. Zabieg ma na celu oczyszczenie jamy nosowej i zatok, przywrócenie oddychania przez nos i węchu, jego głównym celem jest wyeliminowanie przyczyn choroby. Powszechnie przyjmuje się, że sukces leczenia pacjentów z dysfunkcjami węchu zależy przede wszystkim od ich etiologii i prawidłowego rozpoznania.

Trudnym problemem jest leczenie zaburzeń percepcji węchu. Najczęściej stosowana jest kompleksowa terapia lekowa z wykorzystaniem leków poprawiających przewodzenie nerwowe (metylosiarczan neostygminy, galantamina), krążenie mózgowe (winpocetyna, cynaryzyna), witaminy z grupy B; przeciwzapalne (antybiotyki, glikokortykoidy, dożylny wlew metenaminy z glukozą), a także terapia odwadniająca i odczulająca. W ostrym okresie zapalenia nerwu węchowego zaleca się wdmuchnięcie do jamy nosowej mieszaniny proszków leków przeciwbakteryjnych, które dobrze wchłaniają się przez błonę śluzową i docierają do nerwu węchowego przez przestrzenie okołonerwowe.

Ustalono, że najskuteczniejsze jest kompleksowe leczenie pacjentów z ostrą i podostrą dysosmią za pomocą leków przeciw niedotlenieniu podawanych dożylnie w połączeniu z klasyczną akupunkturą w przypadku dysosmii percepcyjnej i śródnosową ekspozycją okolicy węchowej na laser helowo-neonowy w przypadku dysosmii mieszanej. Kurs refleksologii klasycznej składa się z 10 codziennych sesji oraz kursów II i III (po 1 lub 3 miesiącach). Cykl terapii laserowej obejmuje 10 zabiegów, w razie potrzeby zabieg powtarza się po 1 i 2 miesiącach. W przypadku hiperosmii i kakosmii zaleca się, jeśli to możliwe, wyeliminowanie czynników sprawczych (neurastenia, dystonia wegetatywno-naczyniowa, histeria, choroby ośrodkowego układu nerwowego, higiena ognisk przewlekłej infekcji). Wskazana jest ogólna terapia odbudowująca i blokady nowokainy wewnątrznosowej. W leczeniu ważne jest prawidłowe odżywianie i unikanie jednoczesnego spożywania niekompatybilnych pokarmów.

W leczeniu zaburzeń czynnościowych percepcji węchu po operacjach i przebytych infekcjach dróg oddechowych, duże znaczenie przywiązuje się do leczenia sanatoryjno-uzdrowiskowego z wykorzystaniem wszystkich czynników uzdrowiskowych oraz akupunktury, charakteryzującej się dużą skutecznością tej ostatniej. Ważne jest także wsparcie psychologiczne dla tej kategorii pacjentów.

Różne taktyki leczenia przewodzących form dysfunkcji węchu. Hipo- i anosmię rynogenną eliminuje się poprzez leczenie choroby wywołującej, zwykle chirurgicznie, w celu przywrócenia oddychania przez nos i zapewnienia swobodnego przepływu powietrza przez szczelinę węchową do strefy węchowej nosa. Częściej wskazywana jest polipotomia nosa, podśluzówkowa resekcja przegrody nosowej, częściowa konchotomia itp. Najbardziej racjonalnymi interwencjami chirurgicznymi w obrębie jamy nosowej i zatok przynosowych są delikatne, podśluzówkowe operacje wewnątrznosowe, polegające na zachowaniu błony śluzowej o optymalnej szerokości i grubości. konfiguracja jamy nosowej: nie zakłócają węchu i innych fizjologicznych funkcji nosa, zapobiegają tworzeniu się zrostów itp. Takie zabiegi najskuteczniej poprawiają węch. Skuteczność funkcjonalną zabiegów chirurgicznych wewnątrznosowych zwiększa się poprzez zastosowanie takich technik, jak resekcja-reimplantacja przegrody nosowej w przypadku jej skrzywienia, które upośledza funkcję oddychania przez nos i węch; rhinoseptoplastyka w przypadku deformacji nosa zewnętrznego w połączeniu z skrzywioną przegrodą nosową; elektrokauteryzacja podśluzówkowa w przypadku przerostowego zapalenia błony śluzowej nosa.

W przypadku hiposmii występującej na tle ostrego i przewlekłego zapalenia błony śluzowej nosa i zatok przynosowych wskazane jest zastosowanie w kompleksowym leczeniu przeciwutleniaczy i serum biostymulującego w celu wzmocnienia procesów naprawczych w zmienionych dystroficznie obszarach nabłonka czuciowego węchowego. W przypadku zaburzeń węchu związanych z alergicznym zapaleniem błony śluzowej nosa i zatok przynosowych stosuje się glikokortykosteroidy miejscowo, m.in. w formie zastrzyków pod błonę śluzową środkowego kanału nosowego. W przypadku chorób zatok przynosowych o charakterze niealergicznym oraz zaburzeń węchu, które powstały po infekcji górnych dróg oddechowych, odnotowuje się skuteczność stosowania miejscowych glikokortykosteroidów, a przy braku efektu przepisuje się leki tego grupowe w systemowym krótkim kursie. Pozytywny wynik tej terapii wiąże się ze zmniejszeniem obrzęku i stanu zapalnego błony śluzowej szczeliny węchowej oraz zmniejszeniem lepkości wydzieliny z nosa, co ułatwia przenikanie substancji zapachowej do nabłonka węchowego. Brak efektu ogólnoustrojowej terapii hormonalnej u pacjentów z zaburzeniami węchu występującymi po infekcji górnych dróg oddechowych wskazuje na uszkodzenie aparatu receptorów węchowych.

Kompleks środków terapeutycznych na zmiany dystroficzne w błonie śluzowej górnych dróg oddechowych w połączeniu z uszkodzeniem części receptorowej analizatora węchowego obejmuje witaminy, glukokortykoidy, biostymulatory i środki, które mają pozytywny wpływ na trofizm tkanek. Podobny kierunek działania ma znany środek balneoterapeutyczny – deresinowany naftalan. Jedną z jego głównych substancji czynnych są wielopierścieniowe węglowodory naftalanowe – pochodne cyklopentanoperhydrofenantrenu, wchodzącego w skład cholesterolu, ergosterolu, folikuliny, hormonów ciałka żółtego, testosteronu, kwasów żółciowych, witaminy D. Do biologicznie aktywnych składników zaliczają się węglowodory aromatyczne, zasady azotowe, kwasy naftenowe, zawiera cyklopentan. Efekt terapeutyczny zawdzięcza także zawartości w naftalanie licznych mikroelementów: molibdenu, boru, litu, rubidu, kobaltu. Naftalan wspomaga regenerację tkanek, powoduje miejscowe rozszerzenie naczyń krwionośnych i poprawia krążenie krwi. Przebieg leczenia wynosi 10-14 dni.
W przypadku mieszanych postaci dysosmii leczenie jest złożone: metody chirurgiczne łączy się z metodami zachowawczymi.

Leczenie anosmii czynnościowej (psychogennej) powinno być kompleksowe zarówno w przypadkach ostrych, jak i przewlekłych. Jednocześnie należy prowadzić psychoterapię. Podczas wykonywania pewnych manipulacji (blokada, smarowanie itp.) i operacji konieczne jest wzmocnienie swoich działań sugestią słowną, aby przywrócić percepcję i zrozumiałość zapachów.

W większości przypadków zmysł węchu można przywrócić. Rokowanie zależy od postaci i przyczyny zaburzenia węchu. Przy długotrwałym, trwającym ponad trzy lata, upośledzeniu percepcji węchu oraz bakteryjnym i alergicznym zapaleniu nosa i zatok trwającym dłużej niż 10-15 lat, przywrócenie węchu jest prawie niemożliwe ze względu na nieodwracalne zmiany w strukturach analizatora węchowego i zależy od na chorobę podstawową.