Слайд 2

Рахит – заболевание детей раннего возраста, обусловленное недостатком витамина D, незаменимых аминокислот и минеральных веществ.

Слайд 3

Девочка 4 лет, больная витамин-D-зависимым рахитом (вид сбоку): отмечаются варусно-саблевидная деформация нижних конечностей, деформация черепа и грудной клетки, рахитические браслетки.

Слайд 4

Причины рахитов у детей:

Недостаточное поступление кальция и фосфора с пищей вследствие неправильного вскармливания. Повышенная потребность в минералах в условиях интенсивного роста (рахит - болезнь растущего организма). Нарушение транспорта фосфора и кальция в ЖКТ, почках, костях из-за незрелости ферментных систем или патологии этих органов. Неблагоприятная экологическая обстановка (накопление в организме солей свинца, хрома, стронция, дефицит магния, железа). Эндокринные нарушения (нарушение функций паращитовидных и щитовидной желез). Экзо- или эндогенный дефицит витамина D.

Слайд 5

Рентгенограмма верхней конечности ребенка 7 месяцев: истончение и разволокнение кортикального слоя костей предплечья, бахромчатый субхондральный контур дистальных метафизов.

Слайд 6

Рентгенограмма нижних конечностей ребенка 1 года 4 месяцев: типичная рахитическая деформация большеберцовых костей

Слайд 7

Патогенез

В целом патогенез рахита весьма сложен, характеризуется нарушением не только минерального, но и других видов обмена, что оказывает многостороннее влияние на функциональное состояние различных органов и систем и, в первую очередь, способствует нарушению процессов костеобразования.

Слайд 8

Слайд 9

Клиника

Начальный периодхарактеризуется нарушением нервной системы и только в конце этого периода появляются изменения со стороны костной системы – болезненность при пальпации костей черепа, податливость краев большого родничка. Начальный период продолжается от 2-3 недель до 2-3 месяцев.

Слайд 10

Слайд 11

Период разгара характеризуется прогрессирующим течением болезни. На первое место выступают изменения со стороны костной системы (краниотабес, лобные и теменные бугры, позднее и неправильное прорезывание зубов, «четки»на ребрах, расширение нижней апертуры и ее деформации, рахитические «браслетки» и искривление ног). Отмечаются признаки мышечной гипотонии, слабость связочного аппарата, задержка развития статических и двигательных функций, нередко развивается анемия, увеличение паренхиматозных органов. Появляются функциональные изменения со стороны органов дыхания и сердечно-сосудистой системы.

Слайд 12

Рахитдеформация голеней Осложнение – седловидный нос Лягушачий живот мышечная гипотония

Слайд 13

Период реконвалесценции- ослабление и обратное развитие симптомов. В первую очередь исчезают симптомы со стороны нервной системы, уплотняются кости, появляются зубы, развиваются статические и моторные функции, уменьшаются размеры печени и селезенки, постепенно ликвидируются нарушения функций внутренних органов. В анализе крови – нарастание фосфора, а кальций снижен.

Слайд 14

Период остаточных явлений развивается в возрасте 2-3 лет в результате перенесенного рахита II – III степени – деформация костей, изменения со стороны зубов, иногда увеличены печень и селезенка, анемия разной степени выраженности.

Слайд 15

Различают три степени тяжести I степень легкая II степень среднетяжелая IIIстепень тяжелая

Слайд 16

I степени тяжести характеризуется изменением со стороны костной системы на 2-3 месяце жизни появляется податливость и болезненность при пальпации костей черепа, краев большого родничка, намечаются утолщение на ребрах на фоне изменений со стороны вегетативной нервной системы

Слайд 17

II степень рахита характеризуется выраженными изменениями со стороны костной системы. Вследствии гиперплазии костной ткани формируются теменные и лобные бугры, «рахитические четки», ребра становятся мягкими, податливыми, грудная клетка деформируется, уплощаются, нижняя апертура расширяется

Слайд 18

Соответственно линии прикрепления диафрагмы появляется втяжение ребер-Гаррисонова борозда – один из патогномоничных признаков рахита. Выражена гипотония мышц и слабость связочного аппарата. Появляется «лягушачий живот»- распластанный живот.

Слайд 19

III степени тяжелом рахите размягчаются кости черепа, череп давит на шейные позвонки, переносье кажется сильно запавшим, появляется «олимпийский лоб», деформация грудины(«грудь сапожника» или «куриная грудь»), в позвоночнике дугообразное искривление кзади кифозом.

Слайд 20

По характеру течения различают: острое, подострое и рецидивирующее. Острое в первые месяцы жизни – ярко выражены изменения со стороны нервной системы, преобладание процессов размягчения костей (остеомаляции) и в анализе крови снижение фосфора и увеличение ЩФ.

Слайд 21

Подострое течение – симптомы остеоидной гиперплазии превалируют, более медленное течение процесса. . Отмечается у детей 9-12 месяцев, больных гипотрофией, у детей получивших недостаточную дозу вит.Д. Рецидивирующее – смена периода улучшения, периодом ухудшения.

Слайд 22

Дополнительные и лабораторные методы исследования

Диагноз рахит устанавливается на основе данных осмотра ребёнка врачом в совокупности с результатами лабораторных исследований. К лабораторным методам исследования, позволяющим поставить или исключить диагноз рахит, относят пробу Сулковича. Это анализ мочи, в ходе которого определяется концентрация кальция в моче. В свою очередь количество выводимого кальция с мочой может говорить о недостаточности или избытке поступления и синтеза в организме витамина Д. + выведение кальция с мочой повышено (в пределах нормы)++ говорит о том, что ребёнок здоров+++ максимально допустимая доза витамина Д++++ передозировка витамина Д – требует его срочной отмены

Слайд 23

Рентгенологически – признаки остеопороза, контуры костей смазаны, концы костей бокаловидные, края метафизов бахромчаты В биохимическом анализе крови – снижение количества фосфора, а количество кальция в пределах нормы.

Слайд 24

Прогноз

при рахите зависит от степени тяжести, своевременности диагностики и адекватности лечения. Если рахит выявлен в начальной стадии и проведено адекватное лечение с учётом полиэтиологичности заболевания, последствия не развиваются. В тяжёлых случаях рахит может привести к тяжёлым деформациям скелета, замедлению нервно-психического и физического развития, нарушению зрения, а также существенно усугубить течение пневмонии или заболеваний ЖКТ. Однако тяжёлые последствия чаще развиваются в экстремальных ситуациях (в условиях войны, голода и т.п.). В обычных условиях при подозрении на такие последствия рахита в первую очередь следует исключить другие причины подобных изменений

Посмотреть все слайды

Рахит –полиэтиологическое заболевание раннего возраста, которое есть следствием нарушения обмена веществ, преимущественно фосфорно- кальциевого, сопровождается поражением многих органов и систем, развитием деформации скелета. Заболевание известно с глубокой древности. Первое медицинское описание этой патологии было дано английским анатомом и ортопедом F.Glisson в 1656 году. Название болезни происходит от греческого слова «rachis», что означает «спинной хребет» (позвоночник), искривление которого является одной из симптомов заболевания. Рахит –одно из самых распространенных заболеваний у детей раннего возраста. За данными различных исследователей, рахит встречается у 20-60% детей. Достоверные данные неизвестны, так как легкие формы заболевания, начальные проявления часто пропускаются.

Этиология Причины развития рахита разделяются на эндогенные и экзогенные. Эндогенные: 1. Недостаточное поступление витамина Д, фосфатов, кальция, магния, цинка и других микроэлементов, витаминов, аминокислот. 2. Недостаточное пребывание ребенка на свежем воздухе и недостаточная инсоляция, что приводит к нарушению образования витамина Д из 7-дегидрохолестерина в эпидермисе под влиянием ультрафиолетовых лучей. Экзогенные факторы: 1. Нарушение процессов всасывание витамина Д в кишечнике. 2. Нарушение процессов гидроксилирования неактивных форм витамина Д в активные формы (Д) в печени и почках. 3. Нарушение всасывания фосфора и кальция в кишечнике, их повышенное выведение с мочой, нарушение утилизации костной тканью. 4. Нарушение функциональной активности рецепторов к витамину Д.

Факторы способствующие развитию рахита у детей. 1. Искусственное вскармливание 2. Недоношенность детей (поливитаминоз, включая гиповитаминоз Д, повышенная потребность витамина Д, незрелость морфологических и функциональных систем). 3. Высокие темпы роста скелета, быстрое перемодулирование костной ткани. 4. Плохой уход за детьми.

Употребление с пищей больших количеств зерновых продуктов Недостаточное УФ - облучение Недостаточное поступление витамина Д с пищей Недостаток витамина Д Снижение реабсорбции Р в почках Гипофосфатеми я Отщепление Р из миелина нервных стволов Мышечная гипотония Уменьшени е синтеза СаСБ Снижение в кишечнике всасывания Са Гипокальциемия Гиперпродукция ПТГ Угнетение активности цитратсинтетази Торможение синтеза цитратов Ацидоз Нарушение белкового и др. видов обмена Аминоацидурия Нарушение синтеза коллагена Нарушение образования и отложения СаНРО в костях Стимуляция остеокластов Торможение остеобластов Деминерализация костей Нарушение костеобразования

Рабочая классификация Лукьяновой Е.М. (1988г.) выделяют: 1) Классический витамин-Д- дефицитный рахит. 2) Витамин-Д- зависимый рахит связан ны й с генетическим дефектом синтеза 1,25(ОН) Д в почках или с резистентностью к нему органов мишеней. 3) Витамин-Д-резистентн ы й рахит(тубулопатии, гипофосфатазия). 4) Вторичный рахит при заболеваниях печени, синдром мальабсорбции и др.

Диагностика рахита 1. Клинические данные. 2. Биохимический анализ крови: снижение концентрации фосфора; снижение концентрации фосфора; повышение активности щелочной фосфатазы; повышение активности щелочной фосфатазы; содержание кальция – N или гипокальциемия; содержание кальция – N или гипокальциемия; снижение содержания лимонной кислоты (гипоцитремия). снижение содержания лимонной кислоты (гипоцитремия). 3. Рентгенограмма костей скелета – остеопороз.

Клинические проявление рахита (С.О.Дулицкий, 1947г.) I степень 1. Первыми симптомами рахита являются вегетативные расстройства: нарушения сна; нарушения сна; раздражительность; раздражительность; плаксивость; плаксивость; повышенная потливость: больше всего лица, волосистой части головы; повышенная потливость: больше всего лица, волосистой части головы; «кислый» пот трение головы о подушку облысение затылка; «кислый» пот трение головы о подушку облысение затылка; Красный дермографизм. Красный дермографизм. 2. Податливость костей – края большого родничка малого родничка стреловидного шва, (остеопороз незначительный).

II степень Появляются более выраженные костные изменения: 1. Голова: краниотабес (размягчение участков теменных костей, реже участков затылочной кости); краниотабес (размягчение участков теменных костей, реже участков затылочной кости); деформации костей черепа; деформации костей черепа; лобные и теменные бугры; лобные и теменные бугры; нарушение соотношения между верхней и нижней челюстями; нарушение соотношения между верхней и нижней челюстями; позднее закрытие большого родничка, нарушение прорезывания зубов (несвоевременное, неправильное), дефекты эмали зубов. позднее закрытие большого родничка, нарушение прорезывания зубов (несвоевременное, неправильное), дефекты эмали зубов.

2. Грудная клетка: деформация ключиц (усиление кривизны); деформация ключиц (усиление кривизны); «реберные чётки» (полушаровидное утолщение в месте перехода хрящевой части ребра в костную); «реберные чётки» (полушаровидное утолщение в месте перехода хрящевой части ребра в костную); расширение нижней апертуры и сужение верхней, сдавление грудной клетки с боков; расширение нижней апертуры и сужение верхней, сдавление грудной клетки с боков; Ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки; Ладьевидные углубления на боковых поверхностях грудной клетки; Деформация грудины («килевидная», «лейкообразная» грудь). Деформация грудины («килевидная», «лейкообразная» грудь). 3. Позвоночник: Кифоз в нижнем отделе грудных позвонков, кифоз или лордоз в поясничном отделе, сколиоз в грудном отделе, плоский таз. Кифоз в нижнем отделе грудных позвонков, кифоз или лордоз в поясничном отделе, сколиоз в грудном отделе, плоский таз.

III степень 1. Деформация костей черепа, грудной клетки, позвоночника + разнообразные изменения трубчатых костей: a) верхние конечности: искривление плечевой кости и костей предплечья; искривление плечевой кости и костей предплечья; Деформация в области суставов: «браслеты» (утолщение в области лучезапястных суставов), «нити жемчуга» (утолщение в области диафизов фаланг пальцев). Деформация в области суставов: «браслеты» (утолщение в области лучезапястных суставов), «нити жемчуга» (утолщение в области диафизов фаланг пальцев). б) нижние конечности: искривление бедер вперед и кнаружи; искривление бедер вперед и кнаружи; разнообразные искривления нижних конечностей (О- или Х- образные деформации,); разнообразные искривления нижних конечностей (О- или Х- образные деформации,); деформации в области суставов. деформации в области суставов.

Начальный период 1. Возникают на 2, 3 мес. жизни, у недоношенных – в конце первого месяца. На первое место выступают изменения со стороны нервной системы: беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при резком звуке, тревожный сон, повышенное потоотделение, легкая мышечная гипотония. беспокойство, легкая возбудимость, вздрагивание при резком звуке, тревожный сон, повышенное потоотделение, легкая мышечная гипотония.

Период разгара 1. Костные деформации различной степени. 2. Выраженная мышечная гипотония: «лягушачий»живот; «лягушачий»живот; разболтанность связок и суставов; разболтанность связок и суставов; симптом «перочинного ножа»; симптом «перочинного ножа»; симптом «кашне»; симптом «кашне»; «борозда Гаррисона». «борозда Гаррисона». 3. Позднее становление статических и моторных функций (дети позже начинают сидеть, стоять, ходить). 4. Мышечная гипотония деформация грудной клетки нарушения легочной вентиляции повышенная респираторная заболеваемость.

Период остаточных явлений 1. Деформации плоских костей уменьшаются, но остаются увеличенные теменных и лобных бугров, уплощение затылка, деформация грудной клетки, костей таза, нарушение прикуса. 2. Деформации трубчатых костей со временем исчезают. 3. «Рахитическое плоскостопие» изменения оси нижних конечностей – у части детей.

Острое течение Преобладание процессов остеомаляции над гиперплазией остеоидной ткани («краниотабес», размягчение краев родничков и швов) чаще у детей первого полугодия жизни, у недоношенных, у детей от многоплодной беременности, не получающих профилактические дозы витамина Д. Преобладание процессов остеомаляции над гиперплазией остеоидной ткани («краниотабес», размягчение краев родничков и швов) чаще у детей первого полугодия жизни, у недоношенных, у детей от многоплодной беременности, не получающих профилактические дозы витамина Д.

Подострое течение Преобладание гиперплазии остеоидной ткани в зонах роста костей («реберные четки», «браслеты», «бугры» и др.). Преобладание гиперплазии остеоидной ткани в зонах роста костей («реберные четки», «браслеты», «бугры» и др.). Чаще встречается во втором полугодии, у детей, получающих недостаточную профилактическую дозу витамина Д. Чаще встречается во втором полугодии, у детей, получающих недостаточную профилактическую дозу витамина Д.

Рецидивирующее течение Повторное обострение затихшего рахитического процесса. Повторное обострение затихшего рахитического процесса. При рентгенологическом обследовании костей – определяются полоски обызвествления в метафизарных зонах трубчатых костей. При рентгенологическом обследовании костей – определяются полоски обызвествления в метафизарных зонах трубчатых костей. Данное течение более характерно для вторичного или наследственных форм рахита. Данное течение более характерно для вторичного или наследственных форм рахита.

Лечение рахита Необходимо устранить причины которые привели к развитию заболевания; патологические изменения, которые возникли в организме. Леченые подразделяется на неспецифическое и специфическое. Неспецифическое лечение: рациональное питание; рациональное питание; правильный режим ребенка; правильный режим ребенка; достаточное пребывание на свежим воздухе; достаточное пребывание на свежим воздухе; ежедневные гигиенические, периодически лечебные хвойные и с морской солью. ежедневные гигиенические, периодически лечебные хвойные и с морской солью.

Специфическое лечение Специфическое лечение зависит от периода заболевания и его течения. В начальном периоде заболевания при подостром течении у доношенных детей назначают общее УФО каждый день или через день, сеансов. Начинают УФО с 1/8 биодозы и доводят до 1,5 биодозы. В начальном периоде заболевания при подостром течении у доношенных детей назначают общее УФО каждый день или через день, сеансов. Начинают УФО с 1/8 биодозы и доводят до 1,5 биодозы. В разгар заболевания назначают витамин Д по МЕ на сутки в течение 3-4 недель. Преимущественно используют водный раствор витамина Д (холекальциферол), в 1 капле содержится 500 МЕ. Во время лечения витамином Д целесообразно 1 раз в неделю проводить пробу Сулковича (определение уровня кальция в моче.) В разгар заболевания назначают витамин Д по МЕ на сутки в течение 3-4 недель. Преимущественно используют водный раствор витамина Д (холекальциферол), в 1 капле содержится 500 МЕ. Во время лечения витамином Д целесообразно 1 раз в неделю проводить пробу Сулковича (определение уровня кальция в моче.) После достижения терапевтического эффекта переходят на профилактическую дозу (МЕ в сутки), которую ребенку назначают в течение 2 лет.

Профилактика Проводится антенатальная и постнатальная профилактика. Антенатальная профилактика 1. Неспецифические мероприятия: Рациональное питание беременной женщины, адекватный образ жизни, достаточное пребывание на свежем воздухе. Рациональное питание беременной женщины, адекватный образ жизни, достаточное пребывание на свежем воздухе. Профилактика в и русно- бактериальных и других болезней у беременной женщины. Профилактика в и русно- бактериальных и других болезней у беременной женщины. Своевременное лечение гестозов беременных. Своевременное лечение гестозов беременных. Профилактика невынашивания детей. Профилактика невынашивания детей. 2. Специфическая профилактика: Проводится в последние 2-3 месяца беременности в осенне- зимний период года. Назначают витамин Д по МЕ каждый день или УФО, сеансов каждый день или через день (начинают с ¼ биодозы и доводят до 2,5-3 биодоз). Проводится в последние 2-3 месяца беременности в осенне- зимний период года. Назначают витамин Д по МЕ каждый день или УФО, сеансов каждый день или через день (начинают с ¼ биодозы и доводят до 2,5-3 биодоз).

Постнатальная профилактика 1. Неспецифическая: Грудное вскармливание, своевременное введение добавок и прикормов. Грудное вскармливание, своевременное введение добавок и прикормов. Проведение массажа и гимнастики (30-40 минут в день). Проведение массажа и гимнастики (30-40 минут в день). Достаточное пребывание на свежем воздухе, воздушные ванны. Достаточное пребывание на свежем воздухе, воздушные ванны.

2. Специфическая профилактика: Начинается с 3-4 недель (у недоношенных с дня жизни). Каждый день ребенку дают МЕ витамина Д до года. В летние месяцы(2-3 мес.) витамин Д не дают в связи с интенсивной инсоляцей. Недоношенным детям и детям с повышенной пигментацией кожи ежедневную дозу витамина Д увеличивают до МЕ и дают в течение 1,5-2 лет, исключая летние месяцы. Недоношенным детям и детям с повышенной пигментацией кожи ежедневную дозу витамина Д увеличивают до МЕ и дают в течение 1,5-2 лет, исключая летние месяцы. Если дети находятся на вскармливании адаптированными смесями, витамин Д не назначают. Если дети находятся на вскармливании адаптированными смесями, витамин Д не назначают. Для профилактики гипервитаминоза Д 1 раз в 2-7 недель необходима проводить пробу Сулковича. Для профилактики гипервитаминоза Д 1 раз в 2-7 недель необходима проводить пробу Сулковича.

Литература 1. Підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації /За ред. проф. О.В.Тяжкої/ Видання друге. – Вінниця: Нова книга, – с Педиатрия: Учебник для студентов высших мед. Учеб. Заведений ІІІ-IV уровней аккредитации. – 2-е изд., испр. и доп. /В.Г.Майданник. – Харьков: Фолио, – Рахит (Пособие для врачей)/Романюк Ф.П., Алферов В.П., Колмо А.Е., Чугунова О.В. – Санкт- Петербург, – 62 с.

Рахит

это состояние организма, при котором нарушается фосфорно-кальциевый обмен и нарушаются функции всех органов и систем.

Причиной заболевания является гиповитаминоз Д

Патогенез заболевания связан с нарушением всасывания в тонком кишечнике фосфора и кальция, которое регулируется витамином Д.

Снижение уровня кальция в крови усиливает выделение паратгормона и вызывает выведение кальция из костей.

Гипофосфатемия вызывает поражение нервной системы - преобладают процессы возбуждения, которые сменяются на реакции торможения. В мышечной ткани нарушается энергетический обмен и снижается тонус. Нарушение обмена веществ приводит к функциональным, а затем и к морфологическим изменениям внутренних органов -дыхания и пищеварения.

Классификация рахита.

Различают активную и неактивную (период остаточных явлений) фазы болезни.

В активной фазе выделяют следующие периоды болезни:

1 период – начальных проявлений:

Появляются признаки поражения нервной системы.

Первые признаки возникают на 2-ом месяце жизни ребенка

(у недоношенных в конце 1-го месяца жизни).

Изменяется поведение ребенка: появляется беспокойство, быстрая возбудимость, вздрагивание при громком звуке, сон поверхностный, тревожный, отмечается повышенное потоотделение при беспокойстве, кормлении, во сне. Пот имеет кисловатый запах, раздражает кожу, вызывает зуд, ребенок трется головой о подушку, появляется облысение на затылке, потница, стойкий красный дермографизм.

При пальпации костей черепа определяется их податливость, но явных изменений скелета нет.

Проба Сулковича слабоположительная.

Длительность начального периода:

при остром течении рахита составляет 2 - 6 недель,

при подостром - затягивается до 2 - 3 месяцев.

2 период - период разгара:

этот период приходится на 5-6 месяц жизни ребенка, сохраняется резкая потливость, появляется слабость, утомляемость, выражена гипотония мышц и суставов. Появляются выраженные изменения скелета, особенно в зонах роста костей. Затылок уплощается, затем деформируется грудная клетка -расширяется нижняя апертура, появляется втяжение по ходу прикрепления диафрагмы - гаррисонова борозда, «куриная грудь или грудь сапожника», искривляются трубчатые кости ног - О - или Х - образно, формируется плоскорахитический таз. Изменения костной ткани проявляются образованием лобных и теменных бугров, нависанием надбровных дуг, реберными четками, рахитическими браслетками и нитями жемчуга. Роднички закрываются к 1,5-2 годам, поздно прорезываются зубы,резко замедляется психомоторное развитие ребенка.

Разболтанность суставов, гипотония мышц,

лягушачий живот.

Развернутая

нижняя аппертура

грудной клетки

Рахитические

четки на грудной

клетке

Куриная грудь

Грудь сапожника

Рахитический горб

Отставание ребенка в

нервно – психическом развитии

На рентгенограмме трубчатых костей

в разгар заболевания выявляются:

значительная размытость,

нечеткость зон роста,

остеопороз костей.

3 период –

период реконвалесценции –

для этого периода характерно улучшение состояния и самочувствия, проходят неврологические расстройства, нормализуются функции внутренних органов, психомоторное развитие, но мышечная гипотония и деформация скелета сохраняются длительно.

4 период - период остаточных явлений - характеризуется нормализацией мышечного тонуса, уменьшением и исчезновением разболтанности суставов и связок, но остаются грубые костные изменения.

По выраженности симптомов рахита различают:

Рахит 1 степени – легкий - характеризуется нервно-мышечными

проявлениями и незначительными костными проявлениями.

Рахит 2 степени – среднетяжелый -помимо нервно-мышечных

изменений отмечаются отчетливые деформации черепа, грудной

клетки, конечностей, функциональными нарушениями

внутренних органов.

Рахит 3 степени – тяжелый - проявляется резко выраженными

костно-мышечными изменения ми, разболтанностью суставов,

резким замедлением психомоторного развития ребенка,

нарушением функции внутренних органов.

По течению заболевания различают:

1- острое течение - наблюдается у детей с односторонним,

углеводистым питанием, быстро растущих и прибавляющих в

массе детей, не получавших профилактических доз витамина Д.

Характерно бурное развитие всех симптомов.

2- подострое течение - наблюдается у детей, получавших витамин Д, у детей менее выражена неврологическая симптоматика, поражение внутренних органов и преобладают процессы костной гиперплазии.

3- рецидивирующее течение - наблюдается при плохих условиях

жизни, плохом уходе, неправильном вскармливании, частых

заболеваниях ребенка (ОРВИ, пневмонии, кишечные

расстройства), периоды обострения симптомов сменяются

периодами стихания процесса.

Неспецифическое лечение

включает организацию охранительного режима ,

с устранением громкого шума, яркого света.

Необходимо длительное пребывание ребенка на свежем воздухе со стимуляцией активных движений ,

проведение гигиенических процедур - ванны или обтираний.

Диета строится соответственно возрасту, дополнительно с 3-4 месяцев вместо питья дают овощные и фруктовые соки, отвары, раньше вводят желток, творог.

Для улучшения пищеварения дают ферменты - пепсин, панкреатин. Назначают витамины - С и группы В.

Важной частью лечения является

лечебная гимнастика и массаж.

Они проводятся ежедневно по 30-40 минут.

Проводят соленые и хвойные ванны,

которые успокаивают нервную

систему и нормализуют обменные

процессы.

Специфическое лечение

включает назначение витамина Д

в виде эргокальциферола (0,125% масляного раствора или 0,5% спиртового раствора), видеина или видехола.

При 1 степени рахита дают до 400 000МЕ вит. Д

при 2 степени - до 600 000МЕ

при 3 степени - до 800 000МЕ

Витамин дают дробным методом, т.е. ежедневно определенное количество капель капается на корень языка или смешивается с водой или едой.

Профилактика рахита:

начинают профилактику в антенатальном периоде и продолжают после рождения ребенка.

Неспецифическая профилактика включает - соблюдение режима дня,

достаточное пребывание на свежем воздухе, двигательную активность, сбалансированную диету,

предупреждение и лечение заболеваний, массаж и гимнастику.

Специфическая профилактика включает

назначение эргокальциферола

с 1-месячного возраста,

исключаются летние

Масляный раствор дается

по 1 капле,

1 раз в день,

в течение 1 года.

Периодически проводится

проба Сулковича –

к 5 мл утренней мочи добавляют

2,5 мл реактива Сулковича.

По степени помутнения судят о степени кальциурии.

Противопоказаниями к назначению витамина Д являются –

- асфиксии и гипоксии,

• внутричерепные родовые

травмы,

• гемолитическая болезнь,
• малые размеры большого

родничка.

Побочное действие препаратов витамина Д:

При передозировке витамина Д появляются симптомы –

тошнота, рвота, головная боль, слабость, раздражительность, снижение массы тела, сильная жажда, учащенное мочеиспускание, образование почечных камней, кальциноз мягких тканей и сосудов.

Проводят УФО-облучения:

1-2 сеанса по 15 – 20 процедур.

В начальном периоде рахита уровень кальция и фосфора в крови снижается Под воздействием паратгормона уровень кальция обычно возвращается к нормальным значениям, а уровень фосфора остается низким Щелочная фосфатаза, которая синтезируется гиперактивными остеобластами, попадает в экстрацеллюлярную жидкость, также ее концентрация повышается в крови

Рахит Этиология Эндогенные причины: * Нарушение процессов всасывания в кишечнике (диарея, мальабсорбция); Нарушение процессов превращения вит D в активную форму (болезни печени, почек, генетическая патология); Нарушение функциональной активности рецепторов к вит D (генетическая патология); Быстрые темпы роста, повышенные потребности Использование препаратов (антациды, антиконвульсанты, петлевые диуретики, глюкокортикоиды)

Рабочая классификация Лукьяновой Е.М. (1988 г.) выделяют: 1)Классический витамин-Д- дефицитный рахит. 2)Витамин-Д- зависимый рахит связанный с генетическим дефектом синтеза 1,25(ОН)Д в почках или с резистентныйостью к нему органов мишеней. 3)Витамин-Д-резистентный ы й рахит(тубулопатии, гипофосфатазия). 4)Вторичный рахит при заболеваниях печени, синдром мальабсорбции и др.

Классификация рахита (рабочая классификация по Лукьяновой О.М., Омельченко Л.И., Антипкину Ю.Г., 1991) Клинические формы Течение болезни Степень тяжести Клинические варианты Легкая ОстроеЛегкая І ст Кальцийпенический Средней тяжести Подострое Средней тяжести ІІ ст Фосфоропенический Тяжелая РецидивирующееТяжелая ІІІ ст Без значительных отклонений содержания Са и Р в крови

Данные анамнеза пациента с проявлениями рахита должны включать следующие сведения: Гестационный возраст, особенности диеты (детальный пищевой анамнез, включающий опрос относительно продуктов на содержание витамина Д и Са) продолжительность пребывания на солнце Семейный анамнез (низкий рост, костные аномалии, алопеция, дентальные проблемы, близкородственные браки не исключают наследственный рахит). Обследование пациентов

Клинические проявления Гаррисонова борозда Гаррисонова борозда (Е. Harrison, англ. врач) деформация грудной клетки при рахите в виде поперечного углубления, расположенного соответственно линии прикрепления диафрагмы Harrison groove

Сопутствующие клинические признаки рахита частые респираторные инфекции железодефицитная анемия различной степени тяжести, латентная анемия изменения других органов и систем (глухость тонов сердца, тахикардия, систолический шум, ателектатические участки в легких и развитие затяжных пневмоний, увеличение печени, селезенки) выработка условных рефлексов замедляется, а приобретенные рефлексы ослабевают или совершенно исчезают

Классическая рентгенологическая триада рахита Снижение кальцификации приводит к утолщение зон роста: «Бахромчатость» концов метафизов «Бокаловидные /блюдцевидные» дистальные отделы лучевой, локтевой, малоберцовой костей Расширение дистальных отделов и метафизов

Клинические проявление рахита Начальный период 1. Первыми симптомами рахита являются вегетативные расстройства (возраст 3-4 мес): нарушения сна; раздражительность; плаксивость; повышенная потливость: больше всего лица, волосистой части головы; «кислый» пот трение головы о подушку облысение затылка; Красный дермографизм. 2. Податливость костей – края большого родничка малого родничка стреловидного шва, (остеопороз незначительный). Облысение затылка

Период разгара Изменения со стороны нервной системы, кожи Изменения со стороны костной с-мы: 3 мес – кости черепа; 3-5 мес – грудная клетка, 6-8 мес – конечности; Череп: краниотабес, уплощение затылка, размягчение костей черепа, краев родничка, увеличение лобных, теменных бугров; Грудная клетка: рахитические четки, деформация ГК, позвоночника, гаррисонова борозда, разболтанность суставов;

Период разгара Изменения со стороны костной с-мы: 6-8 мес – конечности (О-или Х-образное искривление), кости таза; Мышечная c-ма: гипотония мышц живота, лягушачий живот, диастаз легкие – снижена экскурсия, тахипноэ, нарушение эвакуаторной ф-ции; сердечно-сосудистая с-ма – тахикардия, расширение границ сердца, тоны ослаблены; органы пищеварения - аппетит, активность ферментов, метеоризм, изменения испражнений;

Гипофосфатемия - Р в кров (до 0,48 ммоль/л); Р в моче – гиперфосфатурия; Гипокальциемия - Са в крови (до); Повышение уровня щелочной фосфатазы - ; Ацидоз; Анемия, иммунологическая реактивность; Рентгенологически: остеопороз, бокаловидное расширение метафизов; Период разгара

I - легкая: изменения со стороны нервной системы, костные изменения одной части скелета; II – средней тяжести: изменения со стороны всех органов и систем, изменения двух частей скелета III - тяжелая: нарушение функций всех органов и систем, изменения трех частей скелета Степени тяжести рахита

Тип 1 Аутосомно-рецессивный Мутация в гене, кодирующем почечный фермент 1 - гидросксилазу, который превращает 25- гидроксивитамин D3 в активный метаболит 1,25- дигидросксивитаминD3 Наблюдается в первые 2 года жизни Клинические признаки, такие же как и при классическом рахите Витамин-Д-зависимый рахит Тип 2 Аутосомно-рецессивный Мутация в гене, кодирующем витамин D-рецептор, который обеспечивает физиологический ответ на активный метаболит 1,25- дигидросксивитаминD3 Aлопеция – 50-70%

Дефектный ген на X-хромосоме, но женщины носители этого гена больны (X-связанный доминантный тип) Клинические признаки: деформации конечностей, задержка роста – ведущие симптомы, позднее прорезывание зубов, зубные абсцессы, гипофосфатемия Лабораторные признаки - гиперфосфотурия, гипофосфатемия, ЩФ, ПТГ и Ca - норма. Лечение – P, кальцитриол Витамин-Д-резистентныйый рахит (X-связанный гипофосфатемический рахит)

Специфическая – витамин D 3: с нед. беременности в течение 6-8 нед в дозе – МЕ/сутки Показания: беременные из группы риска (гестоз, хрон. экстрагенитальная патология) 63 Профилактика рахита Антенатальная

Специфическая – вит D 3 Метод дробных доз Доношенные здоровые дети – 500 МО/сутки, с 2-х мес. - до 3 лет; Группа риска – МЕ/сутки с 2-3 недельного возраста - 3 года 66 Профилактика рахита Постнатальная

Лечение рахита Витамин D МЕ/сутки в течении дней с переходом на профилактическую дозу

Лечение рахита Легкая степень – 2000 МЕ Средняя степень тяжести МЕ Тяжелая – 5000 МЕ/сутки

Лечение рахита Препараты Кальция – Суточная доза мг/сутки глицерофосфат кальция, кальцемин 0,1 х 2 рази /сутки, 3 недели; Продукты, обогащенные Са:

Продукты, обогащенные Са: Апельсин 35 мг/ 100 г продукта Курага 170 мг/ 100 г продукта Изюм 56 мг/ 100 г продукта Плоды подсолнуха 100 мг/ 100 г продукта Кунжут 1150 мг/ 100 г продукт Молоко 1% жирн 120 мг/ 100 г продукт Молоко 3% жирн 100 мг/ 100 г продукт Творог 95 мг/ 100 г продукт Сметана 100 мг/ 100 г продукт Йогурт 120 мг/ 100 г продукт

Лечение рахита Для нормализаии функции паращитовидных желез - препараты магния (панангин, аспаркам) – 10 мг/кг/сутки, 3 недели; Для стимуляции метаболических процессов – оротат каля – мг/кг/сутки 20 % карнитин гидрохлорид 4-12 к. 3 рази/сутки; 1% АТФ – по 0.5 мл в/м 15

Слайд 2

План изложения материала.

Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития заболевания. Методы профилактики рахита. Клинические симптомы рахита по периодам. Осложнения. Классификация. Методы дополнительной диагностики. Принципы лечения, организации сестринского процесса при уходе за пациентами, принципы диспансерного наблюдения. Спазмофилия. Определение. Основные причины и факторы риска развития заболевания. Профилактика.

Слайд 3

4.Клинические проявления спазмофилии. Осложнения. Методы лабораторной диагностики. Принципы лечения. 5.Гипервитаминоз «Д». Определение. Уровень заболеваемости. Основные причины и факторы риска развития заболевания. Профилактика.

Слайд 4

6.Клинические проявления гипервитаминоза «Д». Осложнения. Методы лабораторной диагностики. Принципы лечения. Диспансерное наблюдение после перенесённого заболевания в условиях детской поликлиники. 7.Организация сестринского процесса при рахите, спазмофилии, гипервитаминозе «Д».

Слайд 5

Цель занятия

Сформировать теоретические знания по профилактике развития рахита, спазмофилии, гипервитаминоза Д, ранней диагностике данных заболеваний у детей, основных принципах лечения и организации сестринского процесса при уходе за пациентами.

Слайд 6

После изучения темы студент должен:

Представлять и понимать: Роль медицинской сестры в профилактике изучаемых заболеваний. Механизмы развития патологического процесса при изученных заболеваниях. Роль медицинской сестры в ранней диагностике рахита, особенности организации сестринского процесса.

Слайд 7

Знать: Причины ифакторы риска развития заболеваний. Методы профилактики развития заболеваний. Ранние признаки и клинические проявления заболеваний, возможные проблемы пациентов, методы диагностики, осложнения. Принципы лечения и организации сестринского процесса при уходе за пациентами. Организацию диспансерного наблюдения за детьми после гипервитаминоза «Д» в условиях детской поликлиники.

Слайд 8

Рахит – Заболевание, протекающее с нарушением всех видов обмена веществ (в основном, фосфорно-кальциевого обмена, процессов образования и минерализации костей).

Слайд 9

Проявления рахита чаще наблюдаются у детей в возрасте от 2-х месяцев до 2-х лет(от 30 до 35 %).

Слайд 10

Этиология:

Причинами развития рахита могут быть: недостаточное поступление с пищей, нарушение всасывания в кишечнике и образование в коже под действием УФО витамина Д (Д-дефицитный рахит); недостаточное поступление в организм кальция (Са-дефицитный рахит);

Слайд 11

дефицит фосфора в организме ребёнка (Р- дефицитный рахит); недостаточное поступление с пищей или нарушение всасывания и усвоения белка (белкодефицитный рахит); дефицит знаний родителей о необходимости проведения мер для профилактики развития рахита; сочетание нескольких причин у одного ребёнка (полидефицитный рахит).

Слайд 12

Факторы риска развития заболевания: Перинатальные: нерациональное питание беременной женщины (особенно дефицит кальция) и нарушение режима дня; тяжёлый гестоз и нефропатия беременных; соматические и инфекционные заболевания матери; многоплодие; гео-климатическая зона проживания;

Слайд 13

2.Постнатальные: недоношенность и незрелость плода; несбалансированное искусственное вскармливание ребёнка: применение неадаптированных смесей, позднее введение прикормов и корригирующих добавок, преимущественно вегетарианское вскармливание; приём противосудорожных препаратов;

Слайд 14

недостаточная двигательная активность ребёнка, отсутствие массажа и гимнастики; наследственные заболевания с нарушением процесса всасывания в кишечнике; инфекционные заболевания ребёнка, особенно с длительной диареей; неудовлетворительные бытовые условия, низкий социальный уровень семьи ребёнка.

Слайд 15

Профилактика рахита

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Дефицит витамина «Д» уменьшается синтез Са-связывающего белка, который обеспечивает транспорт Са через кишечную стенку снижается всасывание Са в кишечнике увеличивается выведение Р с мочой в крови снижается содержание Са и Р ацидоз нарушение обмена веществ, появление мышечной гипотонии, нарушение функции ЦНС и внутренних органов вымывание Са из костей нарушение скелетообразования: кости становятся мягкими, легко деформируются, в зонах роста происходит разрастание неполноценной (деминерализованной) костной ткани.

Слайд 22

В клиническом течение рахита выделяют четыре периода: Начальный период: Первые симптомы заболевания появляются в возрасте 3-4 месяцев, при дефиците кальция – 1,5-2 месяца.

Слайд 23

Изменения со стороны нервной вегетативной системы: ребёнок становится беспокойным, пугливым, вздрагивает при резких звуках и засыпании; сон ребёнка тревожный, неглубокий; выражена потливость, особенно лица и головки, при сосании, во сне, вследствие чего на коже часто появляется потница; пот вызывает раздражение и кожный зуд, ребёнок во сне постоянно ворочается на подушке и вытирает волосы на затылке – появляется облысение затылка.

Слайд 24

Изменения со стороны мышечной системы: Общая мышечная гипотония; Изменения со стороны костной системы: Мягкость и податливость краёв большого родничка и швов черепа. Длительность начального периода от 1,5 недель до 1 месяца.

Слайд 25

Период разгара: При несвоевременной диагностике рахита и отсутствии лечения происходит быстрое прогрессирование костных изменений, нарушений функции нервной и мышечной систем, появляются изменения со стороны внутренних органов.

Слайд 26

Изменения со стороны костной системы: череп: края большого родничка становятся мягкими, появляются участки размягчения по ходу швов, размягчение костей черепа (краниотабес), отмечается уплощение затылка, его асимметрия, почти одновременно идёт разрастание деминерализованной ткани и появление лобных и теменных бугров, придающих голове квадратную форму. Большой родничок закрывается поздно (к 1,5-2 годам).

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

зубы: появляются поздно, нарушается порядок их прорезывания, отмечается склонность к кариесу, обусловленная дефектами эмали; грудная клетка: в местах соединения костной и хрящевой частей рёбер образуются утолщения (рёберные чётки) , мягкость рёбер способствует появлению боковых сдавлений грудной клетки, усиливается кривизна ключиц, верхняя часть грудной клетки суживается, а нижняя – расширяется; в местах прикрепления диафрагмы определяется западение (Гаррисонова борозда), передняя часть грудной клетки вместе с грудиной может выступать вперёд («куриная грудь») или западать («грудь сапожника»).

Слайд 31

Слайд 32

позвоночник: появляются кифоз (рахитический горб), лордоз, а несколько позднее – сколиоз;

Слайд 33

Слайд 34

конечности: утолщаются эпифизы костей предплечья («рахитические браслетки»), фаланги пальцев («нити жемчуга»), деформация размягчённых диафизов бедренной и берцовых костей приводит к Х-образному или О-образному искривлению ног,развивается плоскостопие.

Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37

Слайд 38

тазовые кости: деформации таза, обусловленные задержкой роста костей, при этом суживается вход в полость таза, перемещаются вперёд крестец и копчик, уменьшается переднезадний размер (плоский рахитический таз).

Слайд 39

Изменения со стороны мышечной системы: ярко выражена гипотония всех мышечных групп; слабость и дряблость мышц брюшной стенки приводит к увеличению размеров живота («лягушачий живот»);

Слайд 40

появляется слабость связочного аппарата, вследствие этого появляется разболтанность суставов, увеличивается объём движений (симптом «перочинного» или «складного» ножа); появляется задержка моторного развития (ребёнок позже начинает сидеть, стоять, ходить).

Слайд 41

Слайд 42

Изменения со стороны внутренних органов: органы дыхания: нарушение эффективности дыхания вследствие деформации грудной клетки, гипотония мышц, снижения сократительной способности диафрагмы (одышка, пневмонии); сердечно-сосудистая система: ослабление сердечных тонов, тахикардия, систолический шум, гипотония;

Слайд 43

органы пищеварения: атония кишечника(метеоризм, запоры, образование «каловых камней»), диспепсические расстройства, нарушение функции печени; органы кроветворения:развиваетсягипохромная анемия, нарушение гомеостаза и т.д.

Слайд 44

Период реконвалесценции: исчезают неврологические и вегетативные симптомы, улучшается общее состояние ребёнка, нарастает его двигательная активность. Значительно медленнее происходит нормализация мышечного тонуса и восстановление статических навыков. Уровень фосфора в крови восстанавливается, а уровень кальция остаётся заметно сниженным из-за активного отложения его в костях.

Слайд 45

Период остаточных явлений: К 2-3 годам у ребёнка остаются костные деформации, функциональные изменения со стороны внутренних органов, постепенно нормализуются биохимические показатели крови.

Слайд 46

По степени тяжести рахит бывает: I степени (лёгкий) – присутствуют симптомы только начального периода; II степени (средней тяжести) – умеренно выражен период разгара; III степени (тяжёлый рахит) – ярко выражены костно-мышечные изменения, тяжёлое поражение ЦНС и внутренних органов, задержка физического и психомоторного развития, анемия.

Слайд 47

Осложнения:

дефекты эмали и ранний кариес молочных и постоянных зубов; рахитически узкий таз, особенно у девочек; развитие стойких костных деформаций, нарушение осанки; высокий риск присоединения инфекционных заболеваний.

Слайд 48

Дополнительные методы диагностики рахита:

биохимический анализ крови (гипокальциемия, гипофосфатемия, увеличение активности щёлочной фосфатазы); рентгенография запястий (остеопароз); УЗИ (утолщение эпифизов трубчатых костей).

Слайд 49

Основные принципы лечения рахита

Рациональное питание ребёнка: максимальная длительность естественного вскармливания, при отсутствии грудного молока – кормить ребёнка адаптированными смесями, введение в соответствии с возрастом соков, творога, яичного желтка, овощного пюре, гречневой или овсяной каш, мясного прикорма. Рациональный режим дня: достаточное пребывание на свежим воздухе, сон на свежем воздухе, прогулки в любую погоду.

Слайд 50

3.Специфическая терапия: - препараты витамина «Д» (холекальциферол – Д3 и эргокальциферол – Д2). В начальном периоде рахита суточная доза составляет 1500-2000МЕ, в периоде разгара – 3000-4000МЕ. Курс лечения от 30 до 45 дней. Критерием окончания курса лечения является нормализация клинических проявлений рахита, лабораторных показателей. Детям из группы риска (недоношенным, часто болеющим, с гипотрофией) доза препарата подбирается индивидуально. Во избежание передозировки витамина «Д» необходимо периодически исследовать мочу с помощью пробы Сулковича.

Слайд 51

Физиотерапия: УФО 15-20 процедур назначаются при нарушении всасывания в кишечнике, при нарушении усвоения витамина «Д» или после окончания курса лечения препаратами витамина «Д». Нельзя одновременно проводить лечение препаратами витамина «Д» и УФО.

Слайд 52

4.Неспецифическое лечение: витаминотерапия:витамины группы «В», аскорбиновая кислота; глицерофосфат кальция при грудном вскармливании можно назначить матери по 0,5*3раза в день 7-10 дней в месяц; цитратная смесь по 1 чайной ложке 3 раза в день в течение 1-1,5 месяцев (особенно при больших дозах витамина «Д», т.к. её применение позволяет уменьшить дозу препарата);

Слайд 53

дибазол, прозерин – при выраженной мышечной гипотонии; ЛФК, массаж, лечебные ванны с отварами валерианы, пустырника (в начальном периоде и в разгаре), соляно-хвойные (в периоде реконвалесценции).

Слайд 54

Спазмофилия

Слайд 55

Спазмофилия – заболевание, в основе которого лежит гипокальциемия, вызывающая повышенную готовность организма к тоническим и клоническим судорогам.

Слайд 56

Встречается у детей от 3-х месяцев до 2-х лет.

Слайд 57

Факторы риска развития заболевания: назначение лечения рахита большими дозами витамина «Д» (при тяжёлом рахите или вскармливании неадаптированными смесями); гиперпродукция витамина «Д» в коже ребёнка ранней весной при повышенной инсоляции.

Слайд 58

Профилактика спазмофилии заключается в своевременном выявлении и адекватной терапии рахита.

Слайд 59

Механизм патологического процесса

Витамин «Д» повышенное отложение Са в костях и незначительное всасывание его в кишечнике критическое снижение уровня Са в сыворотке крови (гипокальциемии) развивается гиперфосфатемия нарушение минерального обмена и кислотно-щёлочного равновесия (алкалоз) причина повышения нервно-мышечной возбудимости и возникновения судорог.

Слайд 60

Основные клинические проявления спазмофилии

2 формы детской тетании: cкрытая (латентная) форма; явная форма.

Слайд 61

Латентная форма заболевания чаще предшествует явной форме и может длиться от нескольких недель до нескольких месяцев.

Слайд 62

Симптомы: симптом Хвостека – при лёгком поколачивании пальцем в области щеки между скуловой дугой и углом рта (fossa caninae) происходит сокращение мимической мускулатуры соответствующей стороны; симптом Люста – при ударе ниже головки малоберцовой кости происходит быстрое отведение стопы;

Слайд 63

cимптом Труссо – при сдавливании сосудисто-нервного пучка в средней трети плеча через 3-5 минут кисть судорожно сокращается, принимая положение «руки акушера»; cимптом Маслова – под влиянием болевого раздражения (укол) возникает кратковременная остановка дыхания.

Слайд 64

Явная форма детской тетании: Ларингоспазм возникает приступообразно в виде лёгкого спазма голосовой щели или полного, кратковременного её закрытия, сопровождается цианозом(ребёнок испуган, покрывается липким потом), вслед за кратковременным спазмом наступает шумный вдох, напоминающий «петушиный крик». Приступ длится от нескольких секунд до 1-2 минут, в течение дня может повторяться.

Слайд 65

Карпопедальный спазм – тоническое сокращение мускулатуры стоп и кистей; кисти при этом максимально согнуты. Большой палец приведён к ладони, остальные пальцы согнут под прямым углом в пястно-фаланговых сочленениях, а в межфаланговых суставах разогнуты («рука акушера»); стопы находятся в состоянии резкого подошвенного сгибания.

Слайд 66

Эклампсия – самая редкая, но наиболее тяжёлая форма явной тетании, представляет собой общий приступ тонико-клонических судорог, которые начинаются с оцепенения, заторможенности, подёргивания мимической мускулатуры, судороги распространяются на другие группы мышц, дыхание ребёнка становится прерывистым, всхлипывающим, появляется цианоз, ребёнок теряет сознание, происходит непроизвольное мочеиспускание и дефекация. После приступа ребёнок обычно засыпает. Длительность приступа от нескольких до 20-30 секунд.

Слайд 67

Осложнения:

во время приступа эклампсии может произойти остановка дыхания и сердца; при ларингоспазме иногда может быть остановка дыхания (летальный исход); судороги дыхательной мускулатуры при карпопедальном спазме.

Слайд 68

Методы диагностики

Биохимический анализ крови: гипокальциемия, гиперфосфатемия, алкалоз в крови.

Слайд 69

Основные принципы лечения тетании

Явная форма детской тетании требует неотложных мероприятий: создать спокойную обстановку вокруг ребёнка; освободить его от стесняющей одежды; обеспечить достаточную аэрацию;

Слайд 70

Применить методы тактильной стимуляции дыхания (для создания доминантного очага в головном мозге): похлопать по щекам и ягодицам, побрызгать на лицо холодной водой, вызвать раздражение корня языка (Р-р глюконата Са per os на корень язык), надавливая на него шпателем, поднести к носу ватный шарик, смоченный нашатырным спиртом.

Слайд 71

по назначению врача ввести противосудорожное средство (секуксен, ГОМК, сульфат магния, глюконат кальция); при неэффективности применяется искусственная вентиляция лёгких, ингаляция 100% кислорода.

Слайд 72

Назначается: обильное питьё (чай, ягодные или фруктовые соки); курс лечения препаратами кальция (5% р-р кальция хлорида или глюконат кальция); 5% р-р аммония хлорида; через 3-4 дня после судорог курс противорахитического лечения препаратами витамина «Д»

Слайд 73

Гипервитаминоз Д

Слайд 74

Гипервитаминоз Д (Д-витаминная интоксикация) - состояние, обусловленное передозировкой витамина «Д» или повышенной чувствительностью организма к препаратам витамина «Д» с последующим развитием гиперкальциемии и токсических изменений в органах и тканях.

Слайд 75

Факторы риска развития заболевания: неконтролируемый приём препаратов витамина «Д»; передозировка препаратов витамина «Д»; назначение витамина «Д» в летнее время года;

Слайд 76

применение препаратов витамина «Д» одновременно с адаптированными молочными смесями, без учёта содержания в них кальциферола; индивидуальная повышенная чувствительность к препаратам витамина «Д».

Слайд 77

Профилактика гипервитаминоза Д

Соблюдение правил применения витамина «Д». Индивидуальный подход к назначению препаратов витамина «Д». Систематический контроль уровня кальция в моче, во время лечения витамином «Д», с помощью пробы Сулковича не реже 1 раза в 2 недели.

Слайд 78

Механизм развития заболевания

Гиперкальциемия гиперкальциурия отложение кальция в стенках сосудов с последующим необратимым кальцинозом внутренних органов страдают органы, участвующие в активизации и выведении витамина «Д» (печень, почки и сердечно-сосудистая система) нарушение минерального обмена (гипофосфатемия) отрицательный азотитый баланс и ацидоз.

Слайд 79

II клинические формы гипервитаминоза Д: Острая Д-витаминная интоксикация: развивается у детей 1-го года жизни при бесконтрольном приёме витамина «Д».

Слайд 80

Ведущие симптомы: симптомы кишечного токсикоза; нейротоксикоза; нарушение функций жизненно важных органов.

Слайд 81

Клинические симптомы кишечного токсикоза: снижение аппетита вплоть до полной анорексии, жажда; упорная рвота, быстрое падение массы тела; развитие симптомов обезвоживания (сухая кожа, черты лица заострены, большой родничок западает, снижен тургор тканей и мышечный тонус).

Слайд 82

Клинические симптомы нейротоксикоза: повышенная возбудимость, сменяющаяся вялостью и сонливостью; вегетативные расстройства (потливость, красный дермографизм); помрачение сознания вплоть до развития комы; судороги.

Слайд 83

Со стороны других органов: изменение сердечно-сосудистой деятельности; почечная недостаточность; нарушение функции печени; изменение показателей крови (анемия, гиперкальциемия, азотемия, ацетонемия); костные изменения (избыточное отложение кальция в зонах роста трубчатых костей).

Слайд 84

Хроническая Д-витаминная интоксикация возникает на фоне длительного применения препарата в умеренных дозах и характеризуется: снижен аппетит, рвота наблюдается редко; весовая кривая уплощена; отмечается беспокойный сон, раздражительность; быстрое заращение швов черепа и раннее закрытие большого родничка; со стороны других органов и систем изменения выражены незначительно.

Слайд 85

Осложнения:

ОПН, токсический гепатит, острый миокардит; раннее закрытие зон роста костей с нарушением развития скелета; раннее развитие склероза сосудов внутренних органов, постепенное отставание в физическом и психическом развитии.

Слайд 86

Методы диагностики:

биохимический анализ крови: гиперкальциемия, азотемия, ацетонемия; анализ мочи: гиперкальциурия, гиперфосфатурия; резко положительная проба по Сулковичу.

Слайд 87

Основные принципы лечения гипервитаминоза Д

Прекратить приём витамина «Д» и препаратов кальция. Дезинтоксикационная терапия: парентеральное введение гемодеза, 5% раствора глюкозы реополиглюкина, альбумина, раствора Рингера. Введение антагонистов витамина «Д»: витамины «А» и «Е».

Слайд 88

4.Гормональная терапия (преднизолон для уменьшения токсического действия витамина «Д»). 5.Борьба с ацидозом (увлажнённый кислород, парентеральное введение гидрокарбоната натрия). 6.Выведение препаратов кальция (препараты, связывающие кальций в кишечнике – альмагель, ксидифон, холестирамин и препараты, выводящие кальций из кишечника – трилон В). 7.Симптоматическая терапия.

Слайд 89

Сестринский процесс при нарушениях витаминного обмена

Возможные проблемы пациента: нарушение питания из-за нерационального вскармливания, задержки появления зубов; риск нарушения целостности кожи из-за гипергидроза (риск развития потницы и т.д.); нарушение формулы сна; высокий риск присоединения инфекций;

Слайд 90

психоэмоциональная лабильность, отставание в нервно-психическом развитии; снижение двигательной активности из-за гипотонии мышц; снижение весоростовых показателей, отставание в физическом развитии; изменение внешнего вида из-за деформации костей скелета; риск развития судорог, эклампсии; дефицит внимания и общения с родителями

Слайд 91

Возможные проблемы родителей: дефицит информации о заболевании; дефицит знаний о рациональном вскармливании, уходе за ребёнком; беспокойство по поводу внешнего вида ребёнка; страх за ребёнка, неуверенность в благополучном исходе заболевания; Страх передозировки витамина «Д» из за дефицита знаний правил проведения профилактики витамином «Д»; чувство вины перед ребёнком.

Слайд 92

Сестринское вмешательство

Медсестра поликлиники: 1. Помочь родителям увидеть перспективу развития здорового ребёнка, восполнить их дефицит знаний о причинах возникновения, особенностях течения, профилактике, лечении и прогнозе заболевания.

Слайд 93

2.Проконсультировать родителей по вопросам организации рационального вскармливания в соответствии с возрастом и потребностями ребёнка: убедить мать, по возможностимаксимально долго сохранить грудное вскармливание ребёнка; при введении прикорма использовать продукты, содержащие витамин «Д» (гречневую кашу, желток яйца, сливочное и растительное масло, рыбу, икру); со второго полугодия – мясо, печёночный фарш;

Слайд 94

детям с рахитом готовить каши желательно на овощном отваре; при искусственном вскармливании, предпочтение отдавать адаптированным молочно-кислым смесям, при этом учитывать дозу витамина «Д», содержащуюся в них; максимально ограничить в пищевом рационе ребёнка цельное коровье молоко из-за высокого содержания кальция и фосфатов; с 4-х месяцев начать вводить свежеприготовленные соки, фруктовые и овощные пюре в оптимальных количествах.

Слайд 95

3. Организовать достаточное пребывание ребёнка на свежем воздухе в любое время года, стараться избегать прогулок под прямыми солнечными лучами в весеннее время года, избегать ограничений в двигательной активности ребёнка. 4. Рекомендовать сон на открытых верандах (защищённых от ветра) и в тени деревьев.

Слайд 96

5. В период бодрствования стимулировать психическую и двигательную активность ребёнка, поощрять игровую деятельность, в соответствии с возрастом подбирать игрушки и игры. 6. Рекомендовать родителям регулярно проводить курсы лечебной гимнастики и массажа, обучить их основным приёмам в соответствии с возрастом и состоянием ребёнка.

Слайд 97

7. Обучить родителей проведению лечебных ванн с отварами валерианы, пустырника в начальном периоде рахита и при беспокойстве ребёнка, солёной и хвойной ванны. 8. Проконсультировать родителей по методике и технике дачи витамина «Д»: разъяснить особенности действия и применения масляных и спиртовых препаратов, научить правилам расчёта разовой и суточной дозы в каплях, предостеречь от его передозировки (использовать только специальную пипетку, правильно отсчитывать капли), витамин «Д» перед употреблением предпочтительнее разводить в грудном молоке, хранить в прохладном, защищённом от света месте.

Слайд 98

9. Помочь родителям правильно оценивать состояние ребёнка, своевременно обращаться к врачу при появлении у него диспепсических расстройств или изменений в поведении. 10. Убедить родителей в необходимости динамического наблюдения за ребёнком врачом-педиатром.

Слайд 99

Медсестра стационара: Бережно выполнять все манипуляции, по возможности исключать инвазивные вмешательства. Независимые вмешательства: соблюдение СЭР и правил ухода за ребёнком; контроль за соблюдением рационального питания ребёнка; организация досуга ребёнка; создание положительного эмоционального настроя; устранение дефицита знаний родителей о заболевании.

Слайд 100

Зависимые вмешательства: дача ребёнку лечебных доз витамина «Д» и других лекарственных средств по назначениюврача; взаимозависимые массаж, ЛФК, лечебные ванны.

Слайд 101

Источники информации: Учебник Ежовой Н.В., стр 201-212. Учебник Святкиной К.А., стр 39, 99-115. Учебное пособие Севостьяновой Н.Г., стр 302-318. Учебное пособие Тульчинской В.Д., стр 54-66.

Слайд 102

Спасибо за внимание!

Посмотреть все слайды