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El raquitismo es una enfermedad de los niños pequeños causada por la falta de vitamina D, aminoácidos esenciales y minerales.

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Una niña de 4 años con raquitismo dependiente de vitamina D (vista lateral): se observan deformidad en sable-varo de las extremidades inferiores, deformidad del cráneo y el tórax, brazaletes raquíticos.

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Causas del raquitismo en niños:

Ingesta inadecuada de calcio y fósforo con los alimentos debido a una alimentación inadecuada. Mayor necesidad de minerales en condiciones de crecimiento intensivo (el raquitismo es una enfermedad de un organismo en crecimiento). Violación del transporte de fósforo y calcio en el tracto gastrointestinal, riñones, huesos debido a la inmadurez de los sistemas enzimáticos o la patología de estos órganos. Situación ecológica desfavorable (acumulación de plomo, cromo, sales de estroncio en el cuerpo, deficiencia de magnesio, hierro). Trastornos endocrinos (funciones alteradas de las glándulas paratiroides y tiroides). Deficiencia exógena o endógena de vitamina D.

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Radiografía del miembro superior de un niño de 7 meses: adelgazamiento y fibrilación de la capa cortical de los huesos del antebrazo, contorno subcondral con flecos de las metáfisis distales.

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Radiografía de las extremidades inferiores de un niño de 1 año 4 meses: deformidad raquítica típica de la tibia

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Patogénesis

En general, la patogenia del raquitismo es muy compleja, caracterizada por una violación no solo de los minerales, sino también de otros tipos de metabolismo, que tiene un efecto multifacético en el estado funcional de varios órganos y sistemas y, en primer lugar, contribuye a la Interrupción de los procesos de formación ósea.

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Clínica

El período inicial se caracteriza por una violación del sistema nervioso, y solo al final de este período hay cambios en el sistema esquelético: dolor a la palpación de los huesos del cráneo, distensibilidad de los bordes de la fontanela grande. El período inicial dura de 2-3 semanas a 2-3 meses.

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El período pico se caracteriza por un curso progresivo de la enfermedad. En primer lugar están los cambios en el sistema esquelético (craneotabes, tubérculos frontales y parietales, dentición tardía e incorrecta, "rosario" en las costillas, expansión de la abertura inferior y su deformación, "pulseras" raquíticas y curvatura de las piernas). Hay signos de hipotensión muscular, debilidad del aparato ligamentoso, retraso en el desarrollo de las funciones estáticas y motoras, a menudo se desarrolla anemia, aumento de los órganos parenquimatosos. Hay cambios funcionales en los sistemas respiratorio y cardiovascular.

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Raquitismo Deformidad de las espinillas Complicación - nariz en silla de montar Vientre de rana Hipotensión muscular

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El período de convalecencia es el debilitamiento y el desarrollo inverso de los síntomas. En primer lugar, desaparecen los síntomas del sistema nervioso, los huesos se vuelven más densos, aparecen los dientes, se desarrollan funciones estáticas y motoras, disminuye el tamaño del hígado y el bazo y se eliminan gradualmente las disfunciones de los órganos internos. En el análisis de sangre, se reduce un aumento de fósforo y calcio.

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El período de efectos residuales se desarrolla a la edad de 2-3 años como resultado del raquitismo de grado II - III: deformidad ósea, cambios en los dientes, a veces agrandamiento del hígado y el bazo, anemia de gravedad variable.

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Hay tres grados de severidad I grado leve II grado moderado III grado severo

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I grado de severidad se caracteriza por un cambio en el sistema esquelético a los 2-3 meses de vida, aparece distensibilidad y dolor en la palpación de los huesos del cráneo, los bordes de la fontanela grande, el engrosamiento se perfila en las costillas contra el fondo de cambios en el sistema nervioso autónomo

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II grado de raquitismo se caracteriza por cambios pronunciados en el sistema esquelético. Como resultado de la hiperplasia del tejido óseo, se forman tubérculos parietales y frontales, "rosario raquítico", las costillas se vuelven blandas, flexibles, el tórax se deforma, se aplana, la abertura inferior se expande.

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Según la línea de unión del diafragma, aparece la retracción de las costillas, el surco de Harrison, uno de los signos patognomónicos del raquitismo. Hipotonía pronunciada de los músculos y debilidad del aparato ligamentoso. Aparece un "vientre de rana", un vientre aplanado.

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El raquitismo severo de grado III ablanda los huesos del cráneo, el cráneo presiona las vértebras cervicales, el puente de la nariz parece estar muy hundido, aparece una "frente olímpica", deformidad del esternón ("pecho de zapatero" o "pechuga de pollo "), en la columna hay una curvatura arqueada posteriormente con cifosis.

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Según la naturaleza del curso, se distinguen: aguda, subaguda y recurrente. Agudo en los primeros meses de vida: cambios pronunciados en el sistema nervioso, predominio de procesos de ablandamiento óseo (osteomalacia) y en el análisis de sangre, disminución del fósforo y aumento de la fosfatasa alcalina.

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Curso subagudo: prevalecen los síntomas de la hiperplasia osteoide, un curso más lento del proceso. . Se observa en niños de 9 a 12 meses, pacientes con desnutrición, en niños que recibieron una dosis insuficiente de vitamina D. Recurrente - un cambio en el período de mejora, un período de deterioro.

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Métodos de investigación adicionales y de laboratorio.

El diagnóstico de raquitismo se establece sobre la base de los datos del examen del niño por un médico junto con los resultados de las pruebas de laboratorio. La prueba de Sulkovich se refiere a métodos de investigación de laboratorio que permiten hacer o excluir el diagnóstico de raquitismo. Este es un análisis de orina que mide la cantidad de calcio en la orina. A su vez, la cantidad de calcio excretado en la orina puede indicar una falta o un exceso de ingesta y síntesis de vitamina D en el organismo + la excreción de calcio en la orina está aumentada (dentro del rango normal) ++ indica que el niño está sano +++ la dosis máxima permitida de vitamina D ++++ sobredosis de vitamina D - requiere su cancelación urgente

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Rayos X: signos de osteoporosis, los contornos de los huesos están borrosos, los extremos de los huesos son caliciformes, los bordes de las metáfisis están bordeados En el análisis de sangre bioquímico: una disminución en la cantidad de fósforo y la cantidad de el calcio está dentro del rango normal.

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Pronóstico

con raquitismo depende de la gravedad, la oportunidad del diagnóstico y la adecuación del tratamiento. Si se detecta raquitismo en la etapa inicial y se lleva a cabo un tratamiento adecuado, teniendo en cuenta la polietiología de la enfermedad, las consecuencias no se desarrollan. En casos severos, el raquitismo puede provocar deformidades severas del esqueleto, una desaceleración del desarrollo neuropsíquico y físico, discapacidad visual y también agravar significativamente el curso de la neumonía o enfermedades gastrointestinales. Sin embargo, a menudo se desarrollan graves consecuencias en situaciones extremas (en condiciones de guerra, hambruna, etc.). En condiciones normales, si se sospechan tales consecuencias del raquitismo, primero se deben excluir otras causas de tales cambios.

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El raquitismo es una enfermedad polietiológica de edad temprana, que es consecuencia de trastornos metabólicos, principalmente fósforo-calcio, acompañados de daño a muchos órganos y sistemas, el desarrollo de deformidad esquelética. La enfermedad se conoce desde la antigüedad. La primera descripción médica de esta patología la dio el anatomista y ortopedista inglés F. Glisson en 1656. El nombre de la enfermedad proviene de la palabra griega "rachis", que significa "columna" (columna vertebral), cuya curvatura es uno de los síntomas de la enfermedad. El raquitismo es una de las enfermedades más comunes en los niños pequeños. Según varios investigadores, el raquitismo ocurre en el 20-60% de los niños. Se desconocen datos confiables, ya que las formas leves de la enfermedad, las manifestaciones iniciales a menudo se pasan por alto.

Etiología Las causas del raquitismo se dividen en endógenas y exógenas. Endógenas: 1. Ingesta inadecuada de vitamina D, fosfatos, calcio, magnesio, zinc y otros oligoelementos, vitaminas, aminoácidos. 2. La exposición insuficiente del niño al aire libre y la insolación insuficiente, lo que conduce a una violación de la formación de vitamina D a partir del 7-dehidrocolesterol en la epidermis bajo la influencia de los rayos ultravioleta. Factores exógenos: 1. Violación de la absorción de vitamina D en el intestino. 2. Violación de los procesos de hidroxilación de formas inactivas de vitamina D en formas activas (D) en el hígado y los riñones. 3. Violación de la absorción de fósforo y calcio en el intestino, aumento de su excreción en la orina, deterioro de la utilización por parte del tejido óseo. 4. Violación de la actividad funcional de los receptores de vitamina D.

Factores que contribuyen al desarrollo del raquitismo en los niños. 1. Alimentación artificial 2. Prematuridad de los niños (polivitaminosis, incluida la hipovitaminosis D, mayor necesidad de vitamina D, inmadurez de los sistemas morfológicos y funcionales). 3. Alta tasa de crecimiento del esqueleto, rápida remodelación del tejido óseo. 4. Mal cuidado de los niños.

Comer grandes cantidades de productos de granos con los alimentos Exposición insuficiente a los rayos UV Ingesta insuficiente de vitamina D con los alimentos Falta de vitamina D Disminución de la reabsorción de P en los riñones Hipofosfatemia Escisión de P de la mielina de los troncos nerviosos Hipotensión muscular Disminución de la síntesis de CaSB Disminución de la absorción de Ca en intestino Hipocalcemia Hiperproducción de PTH Inhibición de la actividad de la citrato sintetasa Inhibición de la síntesis de citrato Acidosis Violación de proteínas y otros tipos de metabolismo Aminoaciduria Violación de la síntesis de colágeno Violación de la formación y depósito de CaHPO en los huesos Estimulación de los osteoclastos Inhibición de los osteoblastos Desmineralización de los huesos Alteración de formación ósea

Clasificación de trabajo de Lukyanova E.M. (1988) distinguen: 1) Raquitismo clásico por deficiencia de vitamina D. 2) El raquitismo dependiente de vitamina D se asocia con un defecto genético en la síntesis de 1,25(OH) D en los riñones o con la resistencia de los órganos diana a ella. 3) Raquitismo resistente a la vitamina D (tubulopatía, hipofosfatasia). 4) Raquitismo secundario en enfermedades hepáticas, síndrome de malabsorción, etc.

La diagnosis de la raquitismo 1. Los datos clínicos. 2. Análisis bioquímico de la sangre: disminución de la concentración de fósforo; disminución de la concentración de fósforo; aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina; aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina; contenido de calcio - N o hipocalcemia; contenido de calcio - N o hipocalcemia; disminución en el contenido de ácido cítrico (hipocitremia). disminución en el contenido de ácido cítrico (hipocitremia). 3. Radiografía de los huesos del esqueleto - osteoporosis.

La manifestación clínica de la raquitismo (SODulitsky, 1947) I grado 1. Los primeros síntomas de la raquitismo son las infracciones vegetativas: las infracciones del sueño; trastornos del sueño; irritabilidad; irritabilidad; llanto; llanto; aumento de la sudoración: la mayor parte de la cara, cuero cabelludo; aumento de la sudoración: la mayor parte de la cara, cuero cabelludo; sudor "agrio" frotando la cabeza contra la nuca de la almohada; calvicie; sudor "agrio" frotando la cabeza contra la nuca de la almohada; calvicie; Dermografismo rojo. Dermografismo rojo. 2. Cumplimiento de los huesos: los bordes de la fontanela grande de la fontanela pequeña de la sutura en barrido (osteoporosis menor).

Grado II Aparecen cambios óseos más pronunciados: 1. Cabeza: craneotabes (ablandamiento de partes de los huesos parietales, con menos frecuencia partes del hueso occipital); craneotabes (ablandamiento de áreas de los huesos parietales, con menos frecuencia áreas del hueso occipital); deformación de los huesos del cráneo; deformación de los huesos del cráneo; tubérculos frontales y parietales; tubérculos frontales y parietales; violación de la relación entre las mandíbulas superior e inferior; violación de la relación entre las mandíbulas superior e inferior; cierre tardío de la fontanela grande, violación de la dentición (intempestiva, incorrecta), defectos en el esmalte dental. cierre tardío de la fontanela grande, violación de la dentición (intempestiva, incorrecta), defectos en el esmalte dental.

2. Tórax: deformación de las clavículas (curvatura aumentada); deformidad de la clavícula (aumento de la curvatura); "rosario costal" (engrosamiento hemisférico en el punto de transición de la parte cartilaginosa de la costilla al hueso); "rosario costal" (engrosamiento hemisférico en el punto de transición de la parte cartilaginosa de la costilla al hueso); expansión de la abertura inferior y estrechamiento de la superior, compresión del tórax desde los lados; expansión de la abertura inferior y estrechamiento de la superior, compresión del tórax desde los lados; Depresiones naviculares en las superficies laterales del tórax; Depresiones naviculares en las superficies laterales del tórax; Deformación del esternón (pecho "en quilla", "en forma de leuco"). Deformación del esternón (pecho "en quilla", "en forma de leuco"). 3. Columna: Cifosis en la parte inferior de las vértebras torácicas, cifosis o lordosis en la región lumbar, escoliosis en la región torácica, pelvis plana. Cifosis en la parte inferior de las vértebras torácicas, cifosis o lordosis en la región lumbar, escoliosis en la región torácica, pelvis plana.

III grado 1. Deformidad de los huesos del cráneo, tórax, columna vertebral + diversos cambios en los huesos tubulares: a) miembros superiores: curvatura del húmero y huesos del antebrazo; curvatura del húmero y huesos del antebrazo; Deformidad en las articulaciones: "pulseras" (engrosamiento en la zona de las articulaciones de la muñeca), "collar de perlas" (engrosamiento en la zona de la diáfisis de las falanges de los dedos). Deformidad en las articulaciones: "pulseras" (engrosamiento en la zona de las articulaciones de la muñeca), "collar de perlas" (engrosamiento en la zona de la diáfisis de las falanges de los dedos). b) extremidades inferiores: curvatura de las caderas hacia adelante y hacia afuera; curvatura de las caderas hacia adelante y hacia afuera; varias curvaturas de las extremidades inferiores (deformidades en forma de O o X); varias curvaturas de las extremidades inferiores (deformidades en forma de O o X); deformidades en las articulaciones. deformidades en las articulaciones.

Período inicial 1. Ocurre durante 2, 3 meses. vida, en bebés prematuros - al final del primer mes. En primer lugar, hay cambios en el sistema nervioso: ansiedad, ligera excitabilidad, sobresalto por un sonido agudo, sueño perturbado, aumento de la sudoración, hipotensión muscular leve. ansiedad, ligera excitabilidad, sobresalto por un sonido agudo, trastornos del sueño, aumento de la sudoración, hipotensión muscular leve.

Periodo pico 1. Deformidades óseas de diversos grados. 2. Hipotensión muscular severa: vientre de "rana"; vientre de "rana"; laxitud de ligamentos y articulaciones; laxitud de ligamentos y articulaciones; síntoma de "navaja"; síntoma de "navaja"; síntoma de "amortiguado"; síntoma de "amortiguado"; Surco de Harrison. Surco de Harrison. 3. Formación tardía de funciones estáticas y motoras (los niños comienzan a sentarse, pararse, caminar más tarde). 4. Trastornos de ventilación pulmonar deformidad torácica hipotensión muscular aumento de la morbilidad respiratoria.

Período de efectos residuales 1. Disminuyen las deformaciones de los huesos planos, pero hay tubérculos parietales y frontales agrandados, aplanamiento del occipital, deformidad del tórax, huesos pélvicos, maloclusión. 2. Las deformaciones de los huesos tubulares desaparecen con el tiempo. 3. Cambios en los "pies planos raquíticos" en el eje de las extremidades inferiores, en algunos niños.

Curso agudo El predominio de los procesos de osteomalacia sobre la hiperplasia del tejido osteoide (“craneotabes”, reblandecimiento de los bordes de fontanelas y suturas) más a menudo en niños de la primera mitad de la vida, en bebés prematuros, en niños de embarazos múltiples que no reciben profilaxis dosis de vitamina D. El predominio de los procesos de osteomalacia sobre la hiperplasia del tejido osteoide ("craneotabes", reblandecimiento de los bordes de las fontanelas y suturas) más a menudo en niños de la primera mitad de la vida, en bebés prematuros, en niños de embarazos múltiples que no reciba dosis profilácticas de vitamina D.

Curso subagudo El predominio de la hiperplasia del tejido osteoide en las áreas de crecimiento óseo ("cuentas de costillas", "brazaletes", "protuberancias", etc.). El predominio de la hiperplasia del tejido osteoide en las áreas de crecimiento óseo ("cuentas costales", "pulseras", "protuberancias", etc.). Más frecuente en la segunda mitad del año, en niños que reciben una dosis profiláctica insuficiente de vitamina D. Más frecuente en la segunda mitad del año, en niños que reciben una dosis profiláctica insuficiente de vitamina D.

Curso recurrente Exacerbación repetida del proceso raquítico disminuido. Exacerbación repetida del proceso raquítico disminuido. Un examen de rayos X de los huesos revela tiras de calcificación en las zonas metafisarias de los huesos tubulares. Un examen de rayos X de los huesos revela tiras de calcificación en las zonas metafisarias de los huesos tubulares. Este curso es más típico para formas secundarias o hereditarias de raquitismo. Este curso es más típico para formas secundarias o hereditarias de raquitismo.

Tratamiento del raquitismo Es necesario eliminar las causas que llevaron al desarrollo de la enfermedad; cambios patológicos que han ocurrido en el cuerpo. El tratamiento se divide en no específico y específico. Tratamiento inespecífico: nutrición racional; dieta equilibrada; el modo correcto del niño; el modo correcto del niño; suficiente exposición al aire fresco; suficiente exposición al aire fresco; diario higiénico, periódicamente medicinal coníferas y con sal marina. diario higiénico, periódicamente medicinal coníferas y con sal marina.

Tratamiento específico El tratamiento específico depende del período de la enfermedad y su curso. En el período inicial de la enfermedad con un curso subagudo en niños nacidos a término, se prescribe una UVR general todos los días o cada dos días, sesiones. UVR comienza con 1/8 de biodosis y se ajusta a 1,5 biodosis. En el período inicial de la enfermedad con un curso subagudo en niños nacidos a término, se prescribe una UVR general todos los días o cada dos días, sesiones. UVR comienza con 1/8 de biodosis y se ajusta a 1,5 biodosis. En el apogeo de la enfermedad, la vitamina D se prescribe por UI por día durante 3-4 semanas. En su mayoría, use una solución acuosa de vitamina D (colecalciferol), 1 gota contiene 500 UI. Durante el tratamiento con vitamina D, es recomendable realizar la prueba de Sulkovich una vez por semana (determinación del nivel de calcio en la orina). En el punto álgido de la enfermedad, la vitamina D se prescribe por UI por día durante 3-4 semanas. . En su mayoría, use una solución acuosa de vitamina D (colecalciferol), 1 gota contiene 500 UI. Durante el tratamiento con vitamina D, es recomendable realizar una prueba de Sulkovich una vez por semana (determinando el nivel de calcio en la orina). Después de lograr un efecto terapéutico, se cambia a una dosis profiláctica (UI por día), que el niño es prescrito por 2 años.

Prevención Se realiza profilaxis prenatal y posnatal. Profilaxis prenatal 1. Medidas no específicas: nutrición racional de una mujer embarazada, estilo de vida adecuado, exposición suficiente al aire libre. Nutrición racional de una mujer embarazada, un estilo de vida adecuado, suficiente exposición al aire libre. Prevención en y Ruso-bacteriana y otras enfermedades en una mujer embarazada. Prevención en y Ruso-bacteriana y otras enfermedades en una mujer embarazada. Tratamiento oportuno de la gestosis de mujeres embarazadas. Tratamiento oportuno de la gestosis de mujeres embarazadas. Prevención del aborto espontáneo. Prevención del aborto espontáneo. 2. Profilaxis específica: Se realiza en los 2-3 últimos meses del embarazo en el periodo otoño-invierno del año. La vitamina D se prescribe por UI todos los días o UVI, sesiones todos los días o cada dos días (comenzar con ¼ de biodosis y aumentar a 2,5-3 biodosis). Se lleva a cabo en los últimos 2-3 meses de embarazo en el período otoño-invierno del año. La vitamina D se prescribe por UI todos los días o UVI, sesiones todos los días o cada dos días (comenzar con ¼ de biodosis y aumentar a 2,5-3 biodosis).

Profilaxis postnatal 1. Inespecífica: Lactancia materna, introducción oportuna de suplementos y alimentos complementarios. Lactancia materna, introducción oportuna de suplementos y alimentos complementarios. Realización de masajes y gimnasia (30-40 minutos al día). Realización de masajes y gimnasia (30-40 minutos al día). Suficiente exposición al aire fresco, baños de aire. Suficiente exposición al aire fresco, baños de aire.

2. Profilaxis específica: Comienza a partir de las 3-4 semanas (para bebés prematuros desde el día de vida). Todos los días, el niño recibe una UI de vitamina D hasta por un año. En los meses de verano (2-3 meses) no se da vitamina D por la intensa insolación. Para bebés prematuros y niños con aumento de la pigmentación de la piel, la dosis diaria de vitamina D se aumenta a UI y se administra durante 1,5 a 2 años, excluyendo los meses de verano. Para bebés prematuros y niños con aumento de la pigmentación de la piel, la dosis diaria de vitamina D se aumenta a UI y se administra durante 1,5 a 2 años, excluyendo los meses de verano. Si los niños se alimentan con mezclas adaptadas, no se prescribe vitamina D. Si los niños se alimentan con mezclas adaptadas, no se prescribe vitamina D. Para la prevención de la hipervitaminosis D, es necesaria una prueba de Sulkovich una vez cada 2-7 semanas. Para la prevención de la hipervitaminosis D, es necesaria una prueba de Sulkovich una vez cada 2-7 semanas.

Literatura 1. Un manual para estudiantes de los más altos compromisos médicos iniciales del IV nivel de acreditación / Para rojo. profe. O.V.Tyazhkoy/ Ver a un amigo. - Vinnitsa: Nuevo libro, - de Pediatría: Un libro de texto para estudiantes de medicina superior. proc. Instituciones III-IV niveles de acreditación. - 2ª ed., rev. y adicional /V. G. Maidannik. - Jarkov: Folio, - Raquitismo (Manual para médicos) / Romanyuk F.P., Alferov V.P., Kolmo A.E., Chugunova O.V. - San Petersburgo, - 62 p.

Raquitismo

Este es un estado del cuerpo en el que se altera el metabolismo del fósforo y el calcio y se interrumpen las funciones de todos los órganos y sistemas.

La causa de la enfermedad es la hipovitaminosis D.

Patogénesis La enfermedad se asocia con malabsorción de fósforo y calcio en el intestino delgado, que está regulada por la vitamina D.

Una disminución en el nivel de calcio en la sangre aumenta la liberación de hormona paratiroidea y provoca la excreción de calcio de los huesos.

La hipofosfatemia causa daño al sistema nervioso: predominan los procesos de excitación, que se reemplazan por reacciones de inhibición. En el tejido muscular, el metabolismo energético se altera y el tono disminuye. Los trastornos metabólicos conducen a cambios funcionales y luego morfológicos en los órganos internos: respiración y digestión.

Clasificación del raquitismo.

Hay fases activas e inactivas (período de efectos residuales) de la enfermedad.

En la fase activa, se distinguen los siguientes períodos de la enfermedad:

1 período - manifestaciones iniciales:

Hay signos de daño en el sistema nervioso.

Los primeros signos aparecen en el segundo mes de vida de un niño.

(en prematuros al final del 1er mes de vida).

El comportamiento del niño cambia: hay ansiedad, excitabilidad rápida, sobresalto por un sonido fuerte, sueño superficial y ansioso, aumento de la sudoración durante la ansiedad, la alimentación y el sueño. El sudor tiene un olor agrio, irrita la piel, causa picazón, el niño se frota la cabeza contra la almohada, aparece calvicie en la parte posterior de la cabeza, calor espinoso, dermografismo rojo persistente.

A la palpación de los huesos del cráneo, se determina su cumplimiento, pero no hay cambios obvios en el esqueleto.

La prueba de Sulkovich es débilmente positiva.

Duración del período inicial:

en el raquitismo agudo es de 2 a 6 semanas,

con subaguda - retrasada hasta 2 - 3 meses.

2do período - período pico:

este período cae en el 5º-6º mes de la vida del niño, persiste la sudoración aguda, aparece debilidad, fatiga, Hipotensión pronunciada de músculos y articulaciones. Hay cambios pronunciados en el esqueleto, especialmente en áreas de crecimiento óseo. La parte posterior de la cabeza se aplana, luego el cofre se deforma: la abertura inferior se expande, aparece una retracción a lo largo de la unión del diafragma: el surco de Harrison, "pechuga de pollo o cofre de zapatero", los huesos tubulares de las piernas están doblados - O - o X: en sentido figurado, se forma una pelvis raquítica plana. Los cambios en el tejido óseo se manifiestan por la formación de tubérculos frontales y parietales, arcos superciliares sobresalientes, rosarios costales, brazaletes desvencijados y collares de perlas. Las fontanelas se cierran entre 1,5 y 2 años, los dientes brotan tarde, el desarrollo psicomotor del niño se ralentiza bruscamente.

Laxitud articular, hipotensión muscular,

vientre de rana.

desplegada

apertura inferior

pecho

raquítico

rosario en el pecho

jaula

pechuga de pollo

Cofre del zapatero

joroba raquítica

Niño rezagado

desarrollo neuropsíquico

En la radiografía de huesos tubulares.

en el apogeo de la enfermedad se detectan:

desenfoque significativo,

zonas de crecimiento borrosas,

osteoporosis ósea.

3 periodo -

período de convalecencia -

este período se caracteriza por una mejora en el estado y el bienestar, desaparecen los trastornos neurológicos, se normalizan las funciones de los órganos internos, el desarrollo psicomotor, pero la hipotensión muscular y la deformidad esquelética persisten durante mucho tiempo.

4 período - el período de los fenómenos residuales - se caracteriza por la normalización del tono muscular, la reducción y la desaparición de la flojedad de las articulaciones y los ligamentos, pero persisten los cambios óseos importantes.

Según la gravedad de los síntomas del raquitismo, existen:

Raquitismo 1er grado – leve - caracterizado por neuromuscular

manifestaciones y manifestaciones óseas menores.

Raquitismo 2 grados - moderado - además de neuromuscular

cambios, hay distintas deformidades del cráneo, torácica

células, extremidades, trastornos funcionales

órganos internos.

Raquitismo 3 grados - severo - manifestado por pronunciado

cambios musculoesqueléticos, laxitud articular,

una fuerte desaceleración en el desarrollo psicomotor del niño,

disfunción de los órganos internos.

Según el curso de la enfermedad, hay:

1- curso agudo - observado en niños con unilateral,

nutrición de carbohidratos, creciendo rápidamente y agregando a

la masa de niños que no recibieron dosis profilácticas de vitamina D.

El rápido desarrollo de todos los síntomas es característico.

2- curso subagudo - observado en niños que recibieron vitamina D, en los niños los síntomas neurológicos son menos pronunciados, predominan los daños en los órganos internos y los procesos de hiperplasia ósea.

3- curso recurrente - observado en malas condiciones

vida, cuidados deficientes, alimentación inadecuada, frecuentes

enfermedades del niño (ARVI, neumonía, intestinal

trastornos), los períodos de exacerbación de los síntomas se alternan

periodos de hundimiento del proceso.

Tratamiento no específico

incluye organización del régimen de protección ,

con la eliminación de ruido fuerte, luz brillante.

Necesario estancia prolongada del niño al aire libre con estimulación de movimientos activos ,

realizar procedimientos de higiene - baños o masajes.

Dieta se construye de acuerdo con la edad, además, a partir de los 3-4 meses, los jugos de frutas y verduras, se dan decocciones en lugar de beber, la yema, el requesón se introducen antes.

Dar para mejorar la digestión. enzimas - pepsina, pancreatina. Nombrar vitaminas - C y grupo B.

Una parte importante del tratamiento es

gimnasia terapéutica y masaje.

Se llevan a cabo diariamente durante 30-40 minutos.

Gastar baños de sal y coníferas,

que calman los nerviosos

sistema y normalizar el intercambio

procesos.

Tratamiento específico

incluye cita vitamina D

en forma de ergocalciferol (solución de aceite al 0,125 % o solución de alcohol al 0,5 %), videína o videcol.

Con 1 grado de raquitismo dan hasta 400.000 UI vitamina D

en segundo grado - hasta 600.000 UI

a 3 grados - hasta 800.000 UI

La vitamina se administra por el método fraccionario, aquellas. diariamente se gotea un cierto número de gotas en la raíz de la lengua o se mezclan con agua o alimentos.

Prevención del raquitismo:

iniciar la profilaxis en el período prenatal y continuar después del nacimiento del niño.

La profilaxis no específica incluye - observancia de la rutina diaria,

suficiente exposición al aire libre, actividad física, una dieta equilibrada,

prevención y tratamiento de enfermedades, masajes y gimnasia.

La profilaxis específica incluye

el nombramiento de ergocalciferol

a partir de 1 mes de edad,

verano están excluidos

Se da una solución de aceite

1 gota

1 por día,

dentro de 1 año.

Realizado periódicamente

prueba de sulkovich -

añadir a 5 ml de orina de la mañana

2,5 ml de reactivo de Sulkovich.

El grado de turbidez se juzga por el grado de calciuria.

Contraindicaciones para prescribir. vitamina D son -

- asfixia e hipoxia,

• parto intracraneal

lesión,

• enfermedad hemolítica,
• tamaño pequeño grande

fontanela

Efectos secundarios de los suplementos de vitamina D:

Los síntomas de sobredosis de vitamina D incluyen:

náuseas, vómitos, dolor de cabeza, debilidad, irritabilidad, pérdida de peso, sed intensa, micción frecuente, cálculos renales, calcificación vascular y de tejidos blandos.

Gastar radiación ultravioleta:

1-2 sesiones de 15-20 procedimientos.

En el período inicial del raquitismo, el nivel de calcio y fósforo en la sangre disminuye Bajo la influencia de la hormona paratiroidea, el nivel de calcio generalmente vuelve a los valores normales, mientras que el nivel de fósforo permanece bajo Fosfatasa alcalina, que es sintetizada por osteoblastos hiperactivos , ingresa al líquido extracelular y su concentración también aumenta en la sangre

Raquitismo Etiología Causas endógenas: * Violación de los procesos de absorción en el intestino (diarrea, malabsorción); Violación de los procesos de conversión de vit D en una forma activa (enfermedades del hígado, riñones, patología genética); Violación de la actividad funcional de los receptores de Vit D (patología genética); Crecimiento rápido, mayor demanda Uso de drogas (antiácidos, anticonvulsivos, diuréticos de asa, glucocorticoides)

Clasificación de trabajo de Lukyanova E.M. (1988) distinguen: 1) Raquitismo clásico por deficiencia de vitamina D. 2) Raquitismo dependiente de vitamina D asociado a un defecto genético en la síntesis de 1,25 (OH) D en los riñones o con resistencia de los órganos diana a ella. 3) Raquitismo resistente a la vitamina D (tubulopatía, hipofosfatasia). 4) Raquitismo secundario en enfermedades hepáticas, síndrome de malabsorción, etc.

Clasificación del raquitismo (clasificación de trabajo según Lukyanova O.M., Omelchenko L.I., Antipkin Yu.G., 1991) Formas clínicas Curso de la enfermedad Gravedad Variantes clínicas st Sin desviaciones significativas en el contenido de Ca y P en la sangre

Los antecedentes de raquitismo del paciente deben incluir lo siguiente: Edad gestacional, antecedentes dietéticos (antecedentes nutricionales detallados, incluido el cuestionamiento de los alimentos que contienen vitamina D y Ca) duración de la exposición al sol Antecedentes familiares (baja estatura, anomalías óseas, alopecia, problemas dentales, matrimonios consanguíneos no descartar raquitismo hereditario). Examen del paciente

Manifestaciones clínicas Surco de Garrison Surco de Harrison (E. Harrison, médico inglés) Deformidad del tórax en el raquitismo en forma de una depresión transversal ubicada correspondiente a la línea de inserción del diafragma del surco de Harrison

Los signos clínicos concomitantes del raquitismo son infecciones respiratorias frecuentes, anemia ferropénica de gravedad variable, anemia latente, cambios en otros órganos y sistemas (sordera a los sonidos cardíacos, taquicardia, soplo sistólico, áreas atelectásicas en los pulmones y el desarrollo de neumonía prolongada, agrandamiento del hígado, bazo), la producción de reflejos condicionados se ralentiza y los reflejos adquiridos se debilitan o desaparecen por completo

La tríada radiológica clásica del raquitismo La disminución de la calcificación conduce al engrosamiento de las zonas de crecimiento: Extremos "con flecos" de las metáfisis Secciones distales "en forma de copa/platillo" del radio, cúbito, peroné Expansión de las secciones distales y metáfisis

Manifestación clínica del raquitismo Período inicial 1. Los primeros síntomas del raquitismo son trastornos vegetativos (edad 3-4 meses): trastornos del sueño; irritabilidad; llanto; aumento de la sudoración: la mayor parte de la cara, cuero cabelludo; sudor "agrio" frotando la cabeza contra la nuca de la almohada; calvicie; Dermografismo rojo. 2. Cumplimiento de los huesos: los bordes de la fontanela grande de la fontanela pequeña de la sutura en barrido (osteoporosis menor). calvicie de nuca

Período pico Cambios en el sistema nervioso, piel Cambios en el sistema óseo: 3 meses - huesos del cráneo; 3-5 meses - pecho, 6-8 meses - extremidades; Cráneo: craneotabes, aplanamiento del occipucio, reblandecimiento de los huesos del cráneo, bordes de la fontanela, aumento de los tubérculos frontales y parietales; Tórax: rosario raquítico, deformidad de la HA, columna vertebral, surco de Harrison, laxitud de las articulaciones;

Período pico Cambios en la parte del sistema óseo: 6-8 meses - extremidades (curvatura en forma de O o X), huesos pélvicos; C-ma muscular: hipotensión de los músculos abdominales, abdomen en forma de rana, diástasis pulmonar - excursión reducida, taquipnea, función de evacuación alterada; s-ma cardiovascular - taquicardia, expansión de los límites del corazón, los tonos se debilitan; órganos digestivos: apetito, actividad enzimática, flatulencia, cambios en las deposiciones;

Hipofosfatemia - P en la sangre (hasta 0,48 mmol / l); P en orina - hiperfosfaturia; Hipocalcemia - Ca en la sangre (antes); Aumentar el nivel de fosfatasa alcalina -; Acidosis; anemia, reactividad inmunológica; Radiografía: osteoporosis, expansión en copa de las metáfisis; período pico

I - leve: cambios en el sistema nervioso, cambios óseos en una parte del esqueleto; II - moderado: cambios en todos los órganos y sistemas, cambios en dos partes del esqueleto III - severo: disfunción de todos los órganos y sistemas, cambios en tres partes del esqueleto Severidad del raquitismo

Tipo 1 Autosómico recesivo Mutación en el gen que codifica la enzima renal 1, hidroxilasa, que convierte la 25-hidroxivitamina D3 en el metabolito activo 1,25-dihidroxivitamina D3 Ocurre en los primeros 2 años de vida Los signos clínicos son los mismos que en el raquitismo clásico Vitamina Raquitismo D-dependiente Tipo 2 Autosómico recesivo Mutación en el gen que codifica el receptor de vitamina D, que proporciona una respuesta fisiológica al metabolito activo 1,25-dihidroxivitamina D3 Alopecia - 50-70%

Gen defectuoso en el cromosoma X, pero las mujeres portadoras de este gen están enfermas (tipo dominante ligado al cromosoma X) Signos clínicos: deformidades de las extremidades, retraso del crecimiento: síntomas principales, dentición tardía, abscesos dentales, hipofosfatemia Signos de laboratorio: hiperfosfaturia, hipofosfatemia, fosfatasa alcalina , PTH y Ca es la norma. Tratamiento – P, calcitriol Raquitismo resistente a la vitamina D (raquitismo hipofosfatémico ligado al cromosoma X)

Específico - vitamina D 3: a partir de una semana. embarazo durante 6-8 semanas a una dosis de - UI/día Indicaciones: embarazadas de riesgo (preeclampsia, patología extragenital crónica) 63 Prevención del raquitismo Prenatal

Específico - vit D 3 Método de dosis fraccionadas Niños sanos a término - 500 MO / día, a partir de 2 meses. - hasta 3 años; Grupo de riesgo - UI/día desde las 2-3 semanas de edad - 3 años 66 Prevención del raquitismo Postnatal

Tratamiento del raquitismo Vitamina D UI/día durante días con la transición a una dosis profiláctica

Tratamiento del raquitismo Leve - 2000 UI Moderada UI Severa - 5000 UI/día

Tratamiento del raquitismo Preparados de calcio - Dosis diaria mg/día de glicerofosfato de calcio, calcemina 0,1 x 2 veces/día, 3 semanas; Productos enriquecidos con Ca:

Productos enriquecidos con Ca: Naranja 35 mg / 100 g producto Albaricoques secos 170 mg / 100 g producto Pasas 56 mg / 100 g producto Girasol 100 mg / 100 g producto Sésamo 1150 mg / 100 g producto Leche 1% grasa 120 mg / 100 g producto Producto Leche 3% grasa 100 mg/ 100 g Producto Requesón 95 mg/ 100 g Producto Crema agria 100 mg/ 100 g Producto Yogur 120 mg/ 100 g Producto

Tratamiento del raquitismo Para normalizar la función de las glándulas paratiroides - preparaciones de magnesio (panangin, asparkam) - 10 mg / kg / día, 3 semanas; Para estimular los procesos metabólicos - orotato de potasio - mg / kg / día 20% clorhidrato de carnitina 4-12 k 3 veces / día; ATP al 1 % - 0,5 ml/m 15

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Plano de presentación.

Definición. La tasa de incidencia. Las principales causas y factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad. Métodos para la prevención del raquitismo. Síntomas clínicos de raquitismo por períodos. Complicaciones. Clasificación. Métodos de diagnósticos adicionales. Principios de tratamiento, organización del proceso de enfermería en el cuidado del paciente, principios de observación dispensacional. Espasmofilia. Definición. Las principales causas y factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad. Prevención.

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4. Manifestaciones clínicas de la espasmofilia. Complicaciones. Métodos de diagnóstico de laboratorio. Principios del tratamiento. 5. Hipervitaminosis "D". Definición. La tasa de incidencia. Las principales causas y factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad. Prevención.

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6. Manifestaciones clínicas de la hipervitaminosis "D". Complicaciones. Métodos de diagnóstico de laboratorio. Principios del tratamiento. Observación de dispensario después de una enfermedad en una clínica infantil. 7.Organización del proceso de enfermería en raquitismo, espasmofilia, hipervitaminosis "D".

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Propósito de la lección

Formar conocimientos teóricos sobre la prevención del desarrollo del raquitismo, la espasmofilia, la hipervitaminosis D, el diagnóstico precoz de estas enfermedades en los niños, los principios básicos del tratamiento y la organización del proceso de enfermería en el cuidado de los pacientes.

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Después de estudiar el tema, el estudiante debe:

Representar y comprender: El papel de la enfermera en la prevención de las enfermedades objeto de estudio. Mecanismos del desarrollo del proceso patológico en las enfermedades estudiadas. El papel de una enfermera en el diagnóstico precoz del raquitismo, características de la organización del proceso de enfermería.

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Saber: Causas y factores de riesgo para el desarrollo de enfermedades. Métodos para prevenir el desarrollo de enfermedades. Primeros signos y manifestaciones clínicas de enfermedades, posibles problemas de los pacientes, métodos de diagnóstico, complicaciones. Principios de tratamiento y organización del proceso de enfermería en el cuidado de los pacientes. Organización de la observación dispensacional de niños después de la hipervitaminosis "D" en una clínica infantil.

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Raquitismo - Una enfermedad que ocurre con una violación de todos los tipos de metabolismo (principalmente metabolismo de fósforo-calcio, formación ósea y procesos de mineralización).

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Las manifestaciones de raquitismo se observan con mayor frecuencia en niños de 2 meses a 2 años (del 30 al 35%).

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Etiología:

Las razones para el desarrollo del raquitismo pueden ser: ingesta insuficiente con alimentos, malabsorción en los intestinos y formación de vitamina D en la piel bajo la influencia de la radiación UV (raquitismo por deficiencia de D); ingesta insuficiente de calcio (raquitismo por deficiencia de Ca);

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deficiencia de fósforo en el cuerpo de un niño (raquitismo por deficiencia de P); Ingesta insuficiente con alimentos o alteración de la absorción y asimilación de proteínas (raquitismo por deficiencia de proteínas); falta de conocimiento de los padres sobre la necesidad de medidas para prevenir el desarrollo de raquitismo; una combinación de varias causas en un niño (raquitismo por polideficiencia).

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Factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad: Perinatal: desnutrición de una mujer embarazada (especialmente deficiencia de calcio) y violación del régimen diario; preeclampsia severa y nefropatía de mujeres embarazadas; enfermedades somáticas e infecciosas de la madre; embarazo múltiple; zona geoclimática de residencia;

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2. Postnatal: prematuridad e inmadurez del feto; alimentación artificial desequilibrada de un niño: el uso de mezclas no adaptadas, la introducción tardía de alimentos complementarios y aditivos correctores, alimentación predominantemente vegetariana; tomar anticonvulsivos;

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actividad motora insuficiente del niño, falta de masaje y gimnasia; enfermedades hereditarias con absorción alterada en el intestino; enfermedades infecciosas del niño, especialmente con diarrea prolongada; condiciones de vida insatisfactorias, bajo nivel social de la familia del niño.

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Prevención del raquitismo

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La deficiencia de vitamina D disminuye la síntesis de proteína de unión a Ca, lo que asegura el transporte de Ca a través de la pared intestinal; disminuye la absorción de Ca en el intestino; lixiviación de Ca de los huesos Violación de la formación del esqueleto: los huesos se vuelven blandos, se deforman fácilmente, crecimiento de defectos El tejido óseo (desmineralizado) se produce en las zonas de crecimiento.

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Se distinguen cuatro períodos en el curso clínico del raquitismo: Período inicial: Los primeros síntomas de la enfermedad aparecen a la edad de 3-4 meses, con deficiencia de calcio - 1,5-2 meses.

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Cambios en el sistema nervioso autónomo: el niño se vuelve inquieto, tímido, se estremece ante los sonidos agudos y se queda dormido; el sueño del niño es perturbador, superficial; la sudoración es pronunciada, especialmente en la cara y la cabeza, al chupar, en un sueño, como resultado de lo cual aparece a menudo un calor espinoso en la piel; el sudor causa irritación y picazón, el niño en un sueño constantemente tira y gira la almohada y se limpia el cabello en la parte posterior de la cabeza; aparece calvicie en la parte posterior de la cabeza.

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Cambios en el sistema muscular: Hipotensión muscular general; Cambios por parte del sistema esquelético: Suavidad y flexibilidad de los bordes de la gran fontanela y las suturas del cráneo. La duración del período inicial es de 1,5 semanas a 1 mes.

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Período pico: Con el diagnóstico inoportuno del raquitismo y la falta de tratamiento, hay una rápida progresión de los cambios óseos, disfunciones del sistema nervioso y muscular, aparecen cambios en los órganos internos.

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Cambios en el sistema esquelético: cráneo: los bordes de la fontanela grande se ablandan, aparecen áreas de ablandamiento a lo largo de las suturas, ablandamiento de los huesos del cráneo (craneotabes), aplanamiento del occipucio, se nota su asimetría, casi simultáneamente hay un aumento del tejido desmineralizado y la aparición de tubérculos frontales y parietales que dan forma cuadrada a la cabeza. Una fontanela grande se cierra tarde (entre 1,5 y 2 años).

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dientes: aparecen tarde, se altera el orden de su erupción, hay tendencia a la caries debido a defectos del esmalte; tórax: en la unión del hueso y las partes cartilaginosas de las costillas, se forman engrosamientos (cuentas costales), la blandura de las costillas contribuye a la aparición de compresión lateral del tórax, aumenta la curvatura de las clavículas, la parte superior de el cofre se estrecha y el inferior se expande; en los lugares donde se une el diafragma, se determina una retracción (surco de Harrison), la parte anterior del tórax, junto con el esternón, puede sobresalir hacia adelante ("pechuga de pollo") o hundirse ("cofre de zapatero").

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columna vertebral: aparecen cifosis (joroba raquítica), lordosis y, un poco más tarde, escoliosis;

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extremidades: las epífisis de los huesos del antebrazo ("brazaletes raquíticos"), las falanges de los dedos ("hilos de perlas") se espesan, la deformación de la diáfisis ablandada del fémur y la tibia conduce a una forma de X u O En forma de curvatura de las piernas, se desarrollan pies planos.

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huesos pélvicos: deformidades pélvicas causadas por retraso en el crecimiento óseo, mientras que la entrada a la cavidad pélvica se estrecha, el sacro y el cóccix se desplazan hacia adelante, el tamaño anteroposterior disminuye (pelvis raquítica plana).

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Cambios en el sistema muscular: hipotensión pronunciada de todos los grupos musculares; la debilidad y la flacidez de los músculos de la pared abdominal conducen a un aumento del tamaño del abdomen ("vientre de rana");

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hay una debilidad del aparato ligamentoso, como resultado de lo cual aparece laxitud de las articulaciones, aumenta el rango de movimiento (un síntoma de un "bolígrafo" o un cuchillo "plegable"); hay un retraso en el desarrollo motor (el niño luego comienza a sentarse, pararse, caminar).

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Cambios en los órganos internos: órganos respiratorios: disminución de la eficiencia respiratoria debido a la deformación del tórax, hipotensión muscular, disminución de la contractilidad del diafragma (dificultad para respirar, neumonía); sistema cardiovascular: debilitamiento de los tonos cardíacos, taquicardia, soplo sistólico, hipotensión;

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órganos digestivos: atonía intestinal (flatulencia, estreñimiento, formación de "cálculos fecales"), trastornos dispépticos, alteración de la función hepática; órganos hematopoyéticos: se desarrolla anemia hipocrómica, alteración de la homeostasis, etc.

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El período de convalecencia: desaparecen los síntomas neurológicos y vegetativos, mejora el estado general del niño, aumenta su actividad física. Mucho más lenta es la normalización del tono muscular y la restauración de las habilidades estáticas. El nivel de fósforo en la sangre se restablece y el nivel de calcio permanece notablemente reducido debido a su depósito activo en los huesos.

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El período de efectos residuales: a la edad de 2-3 años, el niño tiene deformidades óseas, cambios funcionales en los órganos internos, los parámetros bioquímicos de la sangre se normalizan gradualmente.

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Según la gravedad del raquitismo, sucede: grado (leve): hay síntomas solo del período inicial; II grado (moderado) - período pico moderadamente pronunciado; Grado III (raquitismo severo): cambios musculoesqueléticos pronunciados, daño severo al sistema nervioso central y órganos internos, retraso en el desarrollo físico y psicomotor, anemia.

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Complicaciones:

defectos del esmalte y caries precoces de los dientes de leche y permanentes; pelvis estrecha raquítica, especialmente en niñas; desarrollo de deformidades óseas persistentes, violación de la postura; alto riesgo de enfermedades infecciosas.

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Métodos adicionales para diagnosticar el raquitismo:

análisis de sangre bioquímico (hipocalcemia, hipofosfatemia, aumento de la actividad de la fosfatasa alcalina); radiografía de las muñecas (osteoparosis); Ultrasonido (engrosamiento de las epífisis de los huesos tubulares).

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Principios básicos del tratamiento del raquitismo.

Nutrición racional del niño: la duración máxima de la alimentación natural, en ausencia de leche materna: alimentar al niño con mezclas adaptadas, la introducción de jugos, requesón, yema de huevo, puré de verduras, trigo sarraceno o avena, alimentos complementarios de carne de acuerdo con edad. Régimen de día racional: estancia suficiente al aire libre, sueño al aire libre, caminatas en cualquier clima.

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3. Terapia específica: - preparaciones de vitamina "D" (colecalciferol - D3 y ergocalciferol - D2). En el período inicial de raquitismo, la dosis diaria es de 1500-2000 UI, en el período máximo: 3000-4000 UI. El curso del tratamiento es de 30 a 45 días. El criterio para el final del curso de tratamiento es la normalización de las manifestaciones clínicas de raquitismo, parámetros de laboratorio. Para niños en riesgo (prematuros, a menudo enfermos, con desnutrición), la dosis del medicamento se selecciona individualmente. Para evitar una sobredosis de vitamina D, es necesario examinar periódicamente la orina mediante la prueba de Sulkovich.

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Fisioterapia: los procedimientos UVR 15-20 se prescriben en caso de malabsorción en los intestinos, en caso de absorción deficiente de vitamina "D" o después del final del tratamiento con preparaciones de vitamina "D". Es imposible llevar a cabo simultáneamente el tratamiento con preparaciones de vitamina D y UVI.

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4. Tratamiento no específico: terapia vitamínica: vitaminas B, ácido ascórbico; el glicerofosfato de calcio durante la lactancia se puede prescribir a la madre 0,5 * 3 veces al día durante 7-10 días al mes; mezcla de citrato, 1 cucharadita 3 veces al día durante 1-1.5 meses (especialmente con grandes dosis de vitamina D, ya que su uso le permite reducir la dosis del medicamento);

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dibazol, prozerin - con hipotensión muscular severa; Terapia de ejercicios, masajes, baños terapéuticos con decocciones de valeriana, agripalma (en el período inicial y en pleno apogeo), coníferas de sal (en el período de convalecencia).

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espasmofilia

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La espasmofilia es una enfermedad basada en la hipocalcemia, que provoca una mayor preparación del cuerpo para las convulsiones tónicas y clónicas.

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Ocurre en niños de 3 meses a 2 años.

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Factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad: el nombramiento del tratamiento del raquitismo con grandes dosis de vitamina D (con raquitismo severo o alimentación con mezclas no adaptadas); hiperproducción de vitamina D en la piel de un niño a principios de primavera con mayor insolación.

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La prevención de la espasmofilia es la detección oportuna y el tratamiento adecuado del raquitismo.

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El mecanismo del proceso patológico.

La vitamina "D" aumentó la deposición de Ca en los huesos y su ligera absorción en los intestinos, se desarrolla una disminución crítica en el nivel de Ca en el suero sanguíneo (hipocalcemia), se desarrolla hiperfosfatemia, una violación del metabolismo mineral y equilibrio ácido-base (alcalosis ), la causa de un aumento de la excitabilidad neuromuscular y la aparición de convulsiones.

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Las principales manifestaciones clínicas de la espasmofilia.

2 formas de tetania infantil: forma oculta (latente); forma explícita.

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La forma latente de la enfermedad a menudo precede a la forma explícita y puede durar desde varias semanas hasta varios meses.

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Síntomas: síntoma de Khvostek: con un ligero golpeteo con un dedo en el área de la mejilla entre el arco cigomático y la comisura de la boca (fosa canina), los músculos mímicos del lado correspondiente se contraen; Síntoma de lujuria: al golpear debajo de la cabeza del peroné, el pie se abduce rápidamente;

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Síntoma de Trousseau: cuando el paquete neurovascular se aprieta en el tercio medio del hombro, después de 3 a 5 minutos, la mano se contrae convulsivamente, tomando la posición de la "mano del obstetra"; Síntoma de Maslov: bajo la influencia de la irritación del dolor (pinchazo), se produce un cese de la respiración a corto plazo.

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Una forma evidente de tetania infantil: el laringoespasmo se produce de forma paroxística en forma de un ligero espasmo de la glotis o su cierre completo a corto plazo, acompañado de cianosis (el niño está asustado, cubierto de sudor pegajoso), después de un breve espasmo, un se produce una respiración ruidosa, que recuerda a un "canto de gallo". El ataque dura de unos pocos segundos a 1-2 minutos, durante el día puede repetirse.

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Espasmo carpopedal: contracción tónica de los músculos de los pies y las manos; los cepillos están doblados al máximo. El pulgar se lleva a la palma, los dedos restantes se doblan en ángulo recto en las articulaciones metacarpofalángicas y en las articulaciones interfalángicas no se doblan ("mano de obstetra"); los pies están en un estado de fuerte flexión plantar.

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Eclampsia: la forma más rara, pero más grave de tetania manifiesta, es un ataque general de convulsiones tónico-clónicas que comienzan con entumecimiento, letargo, espasmos de los músculos faciales, las convulsiones se extienden a otros grupos musculares, la respiración del niño se vuelve intermitente, sollozos, cianosis Aparece, el niño pierde el conocimiento, se produce micción y defecación involuntaria. Después de un ataque, el niño suele quedarse dormido. La duración del ataque es de unos pocos a 20-30 segundos.

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Complicaciones:

durante un ataque de eclampsia, puede ocurrir un paro respiratorio y cardíaco; con laringoespasmo, a veces puede haber paro respiratorio (muerte); convulsiones de los músculos respiratorios con espasmo carpopedal.

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Métodos de diagnóstico

Análisis bioquímico de la sangre: hipocalcemia, hiperfosfatemia, alcalosis en la sangre.

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Principios básicos para el tratamiento de la tetania

Una forma obvia de tetania infantil requiere medidas urgentes: crear un ambiente tranquilo alrededor del niño; para liberarlo de las ropas que lo constriñen; proporcionar suficiente aireación;

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Aplique métodos de estimulación táctil de la respiración (para crear un foco dominante en el cerebro): toque las mejillas y las nalgas, rocíe agua fría en la cara, irrite la raíz de la lengua (R-p Ca gluconato per os en la raíz de la lengua ), presionándolo con una espátula, llévelo a la nariz con un algodón humedecido con amoníaco.

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según lo prescrito por el médico, introduzca un anticonvulsivo (secuxen, GHB, sulfato de magnesio, gluconato de calcio); en caso de ineficiencia, se utiliza ventilación artificial de los pulmones, inhalación de oxígeno al 100%.

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Asignado: bebida abundante (té, bayas o jugos de frutas); un curso de tratamiento con preparaciones de calcio (solución al 5% de cloruro de calcio o gluconato de calcio); solución al 5% de cloruro de amonio; 3-4 días después de las convulsiones, un curso de tratamiento antirraquítico con preparaciones de vitamina D

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Hipervitaminosis D

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La hipervitaminosis D (intoxicación por vitamina D) es una afección causada por una sobredosis de vitamina D o una mayor sensibilidad del cuerpo a los preparados de vitamina D, seguida del desarrollo de hipercalcemia y cambios tóxicos en órganos y tejidos.

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Factores de riesgo para el desarrollo de la enfermedad: ingesta incontrolada de preparados de vitamina D; una sobredosis de preparaciones de vitamina D; el nombramiento de vitamina "D" en el verano;

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el uso de preparaciones de vitamina D simultáneamente con mezclas de leche adaptadas, sin tener en cuenta el contenido de calciferol en ellas; hipersensibilidad individual a las preparaciones de vitamina D.

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Prevención de la hipervitaminosis D

Cumplimiento de las normas para el uso de vitamina "D". Enfoque individual para prescribir preparaciones de vitamina D. Monitoreo sistemático del nivel de calcio en la orina, durante el tratamiento con vitamina D, utilizando la prueba de Sulkovich al menos 1 vez en 2 semanas.

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El mecanismo del desarrollo de la enfermedad.

Hipercalcemia hipercalciuria depósito de calcio en las paredes de los vasos sanguíneos con la subsiguiente calcificación irreversible de los órganos internos afecta a los órganos implicados en la activación y excreción de la vitamina D (hígado, riñones y sistema cardiovascular), alteración del metabolismo mineral (hipofosfatemia), balance nitrogenado negativo y acidosis.

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II formas clínicas de hipervitaminosis D: Intoxicación aguda por vitamina D: se desarrolla en niños del 1er año de vida con ingesta incontrolada de vitamina D.

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Síntomas principales: síntomas de toxicosis intestinal; neurotoxicosis; violación de las funciones de los órganos vitales.

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Síntomas clínicos de toxicosis intestinal: pérdida de apetito hasta anorexia completa, sed; vómitos persistentes, pérdida de peso rápida; desarrollo de síntomas de deshidratación (piel seca, rasgos faciales puntiagudos, hundimiento de una fontanela grande, reducción de la turgencia de los tejidos y del tono muscular).

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Síntomas clínicos de neurotoxicosis: irritabilidad, seguida de letargo y somnolencia; trastornos vegetativos (sudoración, dermografismo rojo); nubosidad de la conciencia hasta el desarrollo del coma; convulsiones

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De otros órganos: cambios en la actividad cardiovascular; insuficiencia renal; disfunción hepática; cambios en los parámetros sanguíneos (anemia, hipercalcemia, azotemia, acetonemia); cambios óseos (depósito excesivo de calcio en las zonas de crecimiento de los huesos tubulares).

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La intoxicación crónica por vitamina D ocurre en el contexto del uso prolongado de la droga en dosis moderadas y se caracteriza por: reducción del apetito, los vómitos son raros; la curva de peso se aplana; hay sueño inquieto, irritabilidad; fusión rápida de las suturas del cráneo y cierre temprano de la fontanela grande; por parte de otros órganos y sistemas, los cambios se expresan de manera insignificante.

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Complicaciones:

insuficiencia renal aguda, hepatitis tóxica, miocarditis aguda; cierre temprano de zonas de crecimiento óseo con deterioro del desarrollo esquelético; desarrollo temprano de la esclerosis de los vasos de los órganos internos, un retraso gradual en el desarrollo físico y mental.

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Métodos de diagnóstico:

análisis de sangre bioquímico: hipercalcemia, azotemia, acetonemia; análisis de orina: hipercalciuria, hiperfosfaturia; prueba marcadamente positiva según Sulkovich.

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Principios básicos del tratamiento de la hipervitaminosis D

Deje de tomar suplementos de vitamina D y calcio. Terapia de desintoxicación: administración parenteral de Hemodez, solución de glucosa al 5% de reopoliglucina, albúmina, solución de Ringer. Introducción de los antagonistas de la vitamina D: vitaminas A y E.

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4. Terapia hormonal (prednisolona para reducir el efecto tóxico de la vitamina "D"). 5. Lucha contra la acidosis (oxígeno humidificado, administración parenteral de bicarbonato de sodio). 6. Eliminación de preparaciones de calcio (medicamentos que se unen al calcio en el intestino: almagel, ksidifon, colestiramina y medicamentos que eliminan el calcio del intestino: trilon B). 7. Terapia sintomática.

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Proceso de enfermería en los trastornos del metabolismo de las vitaminas

Posibles problemas del paciente: desnutrición por alimentación irracional, retraso en la aparición de los dientes; riesgo de violación de la integridad de la piel debido a la hiperhidrosis (riesgo de sarpullido, etc.); violación de la fórmula del sueño; alto riesgo de infección;

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labilidad psicoemocional, retraso en el desarrollo neuropsíquico; disminución de la actividad motora debido a la hipotensión muscular; disminución de los indicadores de peso y altura, retraso en el desarrollo físico; cambio de apariencia debido a la deformación de los huesos del esqueleto; el riesgo de desarrollar convulsiones, eclampsia; falta de atención y comunicación con los padres

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Posibles problemas para los padres: falta de información sobre la enfermedad; desconocimiento sobre alimentación racional, cuidado infantil; preocupación por la apariencia del niño; miedo por el niño, incertidumbre sobre el resultado exitoso de la enfermedad; Miedo a una sobredosis de vitamina "D" debido a la falta de conocimiento de las reglas para la prevención de la vitamina "D"; sentimiento de culpa hacia el niño.

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intervención de enfermería

Enfermera policlínica: 1. Para ayudar a los padres a ver las perspectivas de desarrollo de un niño sano, para suplir su falta de conocimiento sobre las causas, el curso, la prevención, el tratamiento y el pronóstico de la enfermedad.

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2. Consultar a los padres sobre la organización de una alimentación racional de acuerdo con la edad y las necesidades del niño: convencer a la madre de seguir amamantando al niño el mayor tiempo posible; cuando introduzca alimentos complementarios, use productos que contengan vitamina D (gachas de trigo sarraceno, yema de huevo, mantequilla y aceite vegetal, pescado, caviar); a partir de la segunda mitad del año - carne, hígado picado;

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para los niños con raquitismo, es recomendable cocinar gachas en un caldo de verduras; con la alimentación artificial, se debe dar preferencia a las mezclas de ácido láctico adaptadas, teniendo en cuenta la dosis de vitamina D contenida en ellas; limite la leche entera de vaca en la dieta del niño tanto como sea posible debido al alto contenido de calcio y fosfatos; a partir de los 4 meses, empieza a introducir zumos recién preparados, purés de frutas y verduras en cantidades óptimas.

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3. Organice una estadía suficiente del niño al aire libre en cualquier época del año, trate de evitar caminar bajo la luz solar directa en la temporada de primavera, evite las restricciones en la actividad física del niño. 4. Recomendar dormir en terrazas abiertas (protegidas del viento) ya la sombra de los árboles.

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5. Durante el período de vigilia, estimular la actividad mental y motora del niño, fomentar actividades lúdicas, seleccionar juguetes y juegos según la edad. 6. Recomendar a los padres que realicen regularmente cursos de ejercicios terapéuticos y masajes, enséñeles las técnicas básicas de acuerdo con la edad y condición del niño.

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7. Enseñe a los padres cómo realizar baños terapéuticos con decocciones de valeriana, agripalma en el período inicial de raquitismo y cuando el niño está inquieto, baños de sal y coníferas. 8. Consulte a los padres sobre el método y la técnica de administración de vitamina D: explique las características de la acción y el uso de las preparaciones de aceite y alcohol, enseñe las reglas para calcular una dosis única y diaria en gotas, advierta contra la sobredosis (use solo una pipeta especial , contar las gotas correctamente), vitamina "D" antes de usar, es preferible diluir en leche materna, conservar en un lugar fresco y oscuro.

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9. Ayudar a los padres a evaluar correctamente la condición del niño, consultar a un médico de manera oportuna si desarrolla trastornos dispépticos o cambios en el comportamiento. 10. Convencer a los padres de la necesidad de un seguimiento dinámico del niño por parte de un pediatra.

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Enfermera del hospital: Realice con cuidado todas las manipulaciones, si es posible, excluya las intervenciones invasivas. Intervenciones independientes: adhesión a la SEP y normas para el cuidado de niños; control sobre la observancia de la nutrición racional del niño; organización del ocio del niño; crear un estado de ánimo emocional positivo; eliminación de la falta de conocimiento de los padres sobre la enfermedad.

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Intervenciones dependientes: administrar al niño dosis terapéuticas de vitamina D y otros medicamentos según prescripción médica; masaje interdependiente, terapia de ejercicios, baños terapéuticos.

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Fuentes de información: Libro de texto Ezhova N.V., págs. 201-212. Libro de texto de Svyatkina K.A., págs. 39, 99-115. Guía de estudio Sevostyanova N.G., pp. 302-318. Libro de texto Tulchinskaya V.D., págs. 54-66.

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