Il centro di controllo della frequenza cardiaca si trova in Frequenza del battito cardiaco. Accelerazione delle contrazioni cardiache

I cambiamenti nel lavoro del cuore si osservano quando è esposto a un numero di sostanze biologicamente attive che circolano nel sangue.

Le catecolamine (adrenalina, norepinefrina) aumentano la forza e aumentano la frequenza cardiaca, che è di grande importanza biologica. Durante lo sforzo fisico o lo stress emotivo, il midollo surrenale rilascia una grande quantità di adrenalina nel sangue, che porta ad un aumento dell'attività cardiaca, estremamente necessaria in queste condizioni.

Questo effetto si verifica a seguito della stimolazione dei recettori miocardici da parte delle catecolamine, provocando l'attivazione dell'enzima intracellulare adenilato ciclasi, che accelera la formazione di 3',5'-adenosina monofosfato ciclico (cAMP). Attiva la fosforilasi, che provoca la scomposizione del glicogeno intramuscolare e la formazione di glucosio (una fonte di energia per il miocardio in contrazione). Inoltre, la fosforilasi è necessaria per l'attivazione degli ioni Ca2+, un agente che implementa la coniugazione di eccitazione e contrazione nel miocardio (questo potenzia anche l'effetto inotropo positivo delle catecolamine). Inoltre, le catecolamine aumentano la permeabilità delle membrane cellulari per gli ioni Ca2+, contribuendo, da un lato, ad un aumento del loro ingresso dallo spazio intercellulare nella cellula e, dall'altro, alla mobilizzazione degli ioni Ca2+ dallo spazio intracellulare depositi.

L'attivazione dell'adenilato ciclasi si nota nel miocardio e sotto l'azione del glucagone, un ormone secreto dalle cellule α delle isole pancreatiche, che provoca anche un effetto inotropo positivo.

Gli ormoni della corteccia surrenale, l'angiotensina e la serotonina aumentano anche la forza delle contrazioni miocardiche e la tiroxina aumenta la frequenza cardiaca. L'ipossiemia, l'ipercapnia e l'acidosi inibiscono la contrattilità miocardica.

Funzione endocrina del cuore

I miociti atriali producono atriopeptide o ormone natriuretico. La secrezione di questo ormone è stimolata dallo stiramento atriale dal volume del sangue in entrata, da un cambiamento nel livello di sodio nel sangue, dal contenuto di vasopressina nel sangue, nonché dall'influenza dei nervi extracardiaci. L'ormone natriuretico ha un ampio spettro di attività fisiologica. Aumenta notevolmente l'escrezione di ioni Na+ e Cl- da parte dei reni, inibendo il loro riassorbimento nei tubuli nefronici. L'effetto sulla diuresi si esplica anche aumentando la filtrazione glomerulare e sopprimendo il riassorbimento di acqua nei tubuli. L'ormone natriuretico inibisce la secrezione di renina, inibisce gli effetti dell'angiotensina II e dell'aldosterone. L'ormone natriuretico rilassa le cellule muscolari lisce dei piccoli vasi, contribuendo così a ridurre la pressione sanguigna, così come i muscoli lisci dell'intestino.

Meccanismi regolatori intracardiaci

Meccanismi intracellulari di regolazione. La microscopia elettronica ha permesso di stabilire che il miocardio non è un sincizio, ma è costituito da singole cellule - miociti, interconnesse da dischi intercalari. In ogni cellula esistono meccanismi di regolazione della sintesi proteica, che assicurano la conservazione della sua struttura e delle sue funzioni. La velocità di sintesi di ciascuna delle proteine è regolata dal proprio meccanismo di autoregolazione, che mantiene il livello di riproduzione di questa proteina in accordo con l'intensità del suo consumo.

Con un aumento del carico sul cuore (ad esempio, con un'attività muscolare regolare), aumenta la sintesi delle proteine \u200b\u200bcontrattili del miocardio e delle strutture che assicurano la loro attività. Appare la cosiddetta ipertrofia miocardica funzionante (fisiologica), osservata negli atleti.

I meccanismi intracellulari di regolazione forniscono anche un cambiamento nell'intensità dell'attività miocardica in accordo con la quantità di sangue che scorre verso il cuore. Questo meccanismo è chiamato "legge del cuore" (legge di Frank-Starling): la forza di contrazione del cuore (miocardio) è proporzionale al grado di riempimento del suo sangue in diastole (il grado di stiramento), cioè, l'iniziale lunghezza delle sue fibre muscolari. Un allungamento miocardico più forte al momento della diastole corrisponde a un aumento del flusso sanguigno al cuore. Allo stesso tempo, all'interno di ogni miofibrilla, i filamenti di actina sono più avanzati rispetto agli spazi tra le fibre di miosina, il che significa che aumenta il numero di ponti di riserva, cioè quei punti di actina che collegano i filamenti di actina e miosina al momento della contrazione. Pertanto, più ogni cellula del miocardio è allungata durante la diastole, più sarà in grado di accorciarsi durante la sistole. Per questo motivo il cuore pompa nel sistema arterioso la quantità di sangue che gli affluisce dalle vene. Questo tipo di regolazione miogenica della contrattilità miocardica è chiamata regolazione eterometrica (cioè dipendente da una variabile - la lunghezza iniziale delle fibre miocardiche). Sotto la regolazione omeometrica, è consuetudine comprendere i cambiamenti nella forza delle contrazioni con una lunghezza iniziale invariata delle fibre miocardiche. Questi sono, prima di tutto, cambiamenti dipendenti dal ritmo nella forza delle contrazioni. Se una striscia di miocardio viene stimolata con uguale allungamento con frequenza crescente, allora si può osservare un aumento della forza di ogni successiva contrazione (la scala di Bowditch). Come test per la regolazione omeometrica, viene utilizzato anche il test Anrep: un forte aumento della resistenza all'espulsione del sangue dal ventricolo sinistro nell'aorta. Ciò porta ad un aumento entro certi limiti della forza delle contrazioni miocardiche. Durante il test si distinguono due fasi. Inizialmente, con un aumento della resistenza all'espulsione del sangue, aumenta il volume telediastolico e si realizza un aumento della forza delle contrazioni secondo un meccanismo eterometrico. Nella seconda fase, il volume telediastolico si stabilizza e l'aumento della forza di contrazione è determinato dal meccanismo omeometrico.

Regolazione delle interazioni intercellulari. È stato stabilito che i dischi intercalari che collegano le cellule del miocardio hanno una struttura diversa. Alcune sezioni dei dischi intercalari svolgono una funzione puramente meccanica, altre provvedono al trasporto attraverso la membrana del cardiomiocita delle sostanze di cui ha bisogno, altre ancora sono nessi, o contatti stretti, conducono l'eccitazione da cellula a cellula. La violazione delle interazioni intercellulari porta all'eccitazione asincrona delle cellule del miocardio e alla comparsa di aritmie cardiache.

Le interazioni intercellulari dovrebbero includere anche la relazione dei cardiomiociti con le cellule del tessuto connettivo del miocardio. Questi ultimi non sono solo una struttura meccanica di supporto. Forniscono alle cellule contrattili del miocardio una serie di complessi prodotti macromolecolari necessari per mantenere la struttura e la funzione delle cellule contrattili. Un tipo simile di interazioni intercellulari era chiamato connessioni creative (G. I. Kositsky).

Riflessi periferici intracardiaci. Un più alto livello di regolazione intraorganica dell'attività del cuore è rappresentato dai meccanismi nervosi intracardiaci. Si è scoperto che i cosiddetti riflessi periferici sorgono nel cuore, il cui arco è chiuso non nel sistema nervoso centrale, ma nei gangli intramurali del miocardio. Dopo l'omotrapianto del cuore degli animali a sangue caldo e la degenerazione di tutti gli elementi nervosi di origine extracardiaca, il sistema nervoso intraorgano, organizzato secondo il principio del riflesso, è preservato e funziona nel cuore. Questo sistema include neuroni afferenti, i cui dendriti formano recettori di stiramento su fibre miocardiche e vasi coronarici (coronarici), neuroni intercalari ed efferenti. Gli assoni di quest'ultimo innervano il miocardio e la muscolatura liscia dei vasi coronarici. Questi neuroni sono interconnessi da connessioni sinaptiche, formando archi riflessi intracardiaci.

Gli esperimenti hanno dimostrato che un aumento dell'allungamento del miocardio atriale destro (in condizioni naturali, si verifica con un aumento del flusso sanguigno al cuore) porta ad un aumento delle contrazioni del miocardio ventricolare sinistro. Pertanto, le contrazioni vengono intensificate non solo in quella parte del cuore, il cui miocardio è allungato direttamente dal sangue che affluisce, ma anche in altri reparti per "fare spazio" al sangue in arrivo e accelerarne il rilascio nel sistema arterioso . È stato dimostrato che queste reazioni vengono eseguite con l'aiuto dei riflessi periferici intracardiaci (G. I. Kositsky).

Tali reazioni si osservano solo sullo sfondo di un basso riempimento di sangue iniziale del cuore e di una piccola quantità di pressione sanguigna nell'orifizio aortico e nei vasi coronarici. Se le camere del cuore traboccano di sangue e la pressione nell'orifizio aortico e nei vasi coronarici è elevata, allora lo stiramento dei ricevitori venosi nel cuore inibisce l'attività contrattile del miocardio, meno sangue viene espulso nell'aorta e il flusso sanguigno dalle vene è ostacolato. Tali reazioni svolgono un ruolo importante nella regolazione della circolazione sanguigna, garantendo la stabilità dell'afflusso di sangue al sistema arterioso.

I meccanismi eterometrici e omeometrici di regolazione della forza della contrazione miocardica possono solo portare ad un forte aumento dell'energia della contrazione cardiaca in caso di un improvviso aumento del flusso sanguigno dalle vene o di un aumento della pressione sanguigna. Sembrerebbe che in questo caso il sistema arterioso non sia protetto dagli improvvisi potenti colpi di sangue che gli sono dannosi. In realtà, tali shock non si verificano a causa del ruolo protettivo svolto dai riflessi del sistema nervoso intracardiaco.

Il trabocco delle camere cardiache con il sangue in entrata (così come un significativo aumento della pressione sanguigna alla foce dell'aorta, vasi coronarici) provoca una diminuzione della forza delle contrazioni miocardiche attraverso i riflessi periferici intracardiaci. Allo stesso tempo, il cuore espelle nelle arterie al momento della sistole una quantità inferiore al normale di sangue contenuto nei ventricoli. La ritenzione anche di un piccolo volume aggiuntivo di sangue nelle camere del cuore aumenta la pressione diastolica nelle sue cavità, che provoca una diminuzione del flusso sanguigno venoso al cuore. L'eccessivo volume di sangue che, se rilasciato improvvisamente nelle arterie, potrebbe causare effetti dannosi, viene trattenuto nel sistema venoso.

Una diminuzione della gittata cardiaca rappresenterebbe anche un pericolo per il corpo, che potrebbe causare un calo critico della pressione sanguigna. Tale pericolo è anche prevenuto dalle reazioni regolatorie del sistema intracardiaco.

Il riempimento insufficiente delle camere del cuore e del letto coronarico con il sangue provoca un aumento delle contrazioni miocardiche attraverso i riflessi intracardiaci. In questo caso, i ventricoli al momento della sistole gettano nell'aorta più del normale, la quantità di sangue in essi contenuta. Ciò previene il pericolo di un riempimento insufficiente del sistema arterioso con il sangue. Al momento del rilassamento, i ventricoli contengono una quantità di sangue inferiore al normale, il che contribuisce ad aumentare il flusso sanguigno venoso al cuore.

In condizioni naturali, il sistema nervoso intracardiaco non è autonomo. È solo l'anello più basso di una complessa gerarchia di meccanismi nervosi che regolano l'attività del cuore. L'anello successivo e più alto in questa gerarchia sono i segnali provenienti dal vago e dai nervi simpatici, che svolgono i processi di regolazione nervosa extracardiaca del cuore.

Regolazione riflessa e umorale dell'attività del cuore

Esistono tre gruppi di riflessi cardiaci:

1. Proprio o cardio-cardiaco. Si verificano quando i recettori del cuore stesso sono irritati.

2. Cardio-vasale. Osservato durante l'eccitazione dei recettori vascolari.

3. Coniugato. Associato all'eccitazione di recettori non correlati al sistema circolatorio.

I riflessi dei meccanorecettori del miocardio appartengono ai loro. Il primo di questi è il riflesso di Bainbridge. Questo è un aumento della frequenza cardiaca quando l'atrio destro è allungato. Il sangue da un piccolo cerchio viene pompato intensamente in uno grande. La pressione in esso è ridotta. Quando i muscoli dei ventricoli sono allungati, la frequenza cardiaca rallenta.

I cardiovasali sono riflessi dalle zone riflessogene dell'arco aortico, rami o seni delle arterie carotidi e altre grandi arterie. Con un aumento della pressione sanguigna, i barocettori di queste zone sono eccitati. Da loro, gli impulsi nervosi lungo i nervi afferenti entrano nel midollo allungato e attivano i neuroni dei centri del vago. Da loro gli impulsi vanno al cuore. La frequenza e la forza delle contrazioni cardiache diminuiscono, la pressione sanguigna diminuisce. I chemocettori di queste zone sono eccitati con una mancanza di ossigeno o un eccesso di anidride carbonica. Come risultato della loro eccitazione, i centri del vago vengono inibiti, la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache aumentano. La velocità del flusso sanguigno aumenta, il sangue e i tessuti sono saturi di ossigeno e rilasciati dall'anidride carbonica.

Un esempio di riflessi accoppiati sono i riflessi Goltz e Danini-Ashner. Con l'irritazione meccanica del peritoneo o degli organi addominali, c'è una diminuzione della frequenza cardiaca e persino un arresto cardiaco. Questo è il riflesso di Goltz. Sorge a causa dell'irritazione dei meccanorecettori e dell'eccitazione dei centri del vago. Il riflesso Danini-Ashner è una diminuzione della frequenza cardiaca quando viene applicata pressione ai bulbi oculari. Si spiega anche con la stimolazione dei centri del vago.

Anche i fattori del sistema di regolazione umorale partecipano alla regolazione del lavoro del cuore. L'adrenalina e la norepinefrina surrenale agiscono come nervi simpatici, cioè aumentare la frequenza, la forza delle contrazioni, l'eccitabilità e la conduttività del muscolo cardiaco. La tiroxina aumenta la sensibilità dei cardiomiociti all'azione delle catecolamine - adrenalina e noradrenalina e stimola anche il metabolismo cellulare. Pertanto, provoca un aumento della frequenza cardiaca e un aumento della frequenza cardiaca. I glucocorticoidi migliorano il metabolismo nel muscolo cardiaco e ne aumentano la contrattilità.

La composizione ionica del sangue influisce anche sul lavoro del cuore. Con un aumento del contenuto di calcio nel sangue, aumentano la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache. Quando diminuiscono, diminuiscono. Ciò è dovuto al grande contributo degli ioni calcio alla generazione di AP e alla contrazione dei cardiomiociti. Con un aumento significativo della concentrazione di calcio, il cuore si ferma durante la sistole. In clinica, i bloccanti dei canali del calcio sono usati per trattare alcune malattie cardiache. Limitano l'ingresso di ioni calcio nei cardiomiociti, il che aiuta a ridurre il metabolismo e il consumo di ossigeno. Un aumento della concentrazione di ioni di potassio porta ad una diminuzione della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache. Con una concentrazione sufficientemente elevata di potassio, il cuore si ferma in diastole. Con una mancanza di potassio nel sangue, c'è un aumento e una violazione del ritmo dell'attività cardiaca. Pertanto, i preparati di potassio vengono utilizzati per le aritmie. Durante la chirurgia a cuore aperto, vengono utilizzate soluzioni depolarizzanti di ipercalio per fornire un arresto cardiaco temporaneo.

La frequenza cardiaca è un indicatore facilmente misurabile ma importante in cardiologia. Questo valore viene preso in considerazione all'inizio della diagnosi, è incluso nei parametri obbligatori per il monitoraggio delle funzioni vitali, è da questo valore che si può capire quanto sia comodo il corpo nel suo insieme e il cuore in particolare a un dato dato momento nel tempo. Ci sono situazioni in cui una persona si sente male, ma non riesce a capire cosa gli sta succedendo. In questo caso, prima di tutto, deve misurare la sua frequenza cardiaca. Ma per interpretare i risultati, è necessario capire qual è la frequenza dei battiti al minuto per un indicatore come il battito cardiaco.

Battito cardiaco: battiti al minuto

Il cuore è un organo speciale. Non obbedisce al sistema nervoso centrale, ma è regolato solo dai rami dei nervi autonomi e dai propri centri. Le fibre del muscolo cardiaco hanno una proprietà straordinaria: l'automatismo. C'è un cosiddetto. il pacemaker è il nodo senoatriale (seno) Kiss-Fleck, si trova nella parete dell'atrio destro. È lui che genera il battito cardiaco, determinando sia il passo che il ritmo. In situazioni in cui questo nodo soffre, sono collegate altre strutture: il nodo atrioventricolare, il fascio di His. Inoltre, nelle pareti delle camere cardiache possono formarsi centri per la formazione del ritmo.

Quindi, sulla base di complessi processi biofisici, con l'aiuto di oligoelementi caricati positivamente e negativamente che entrano ed escono dalle cellule cardiache, il nodo del seno fa battere il cuore a una certa frequenza. Questo fenomeno è chiamato impulso? No. Nel momento in cui il cuore si contrae, sentiamo o sentiamo un colpo nella proiezione dell'apice dell'organo sulla parete toracica anteriore. La frequenza dei battiti nel tempo è la frequenza cardiaca. Dopo questa contrazione, impatto (in termini scientifici, questa fase si chiama sistole), letteralmente in una frazione di secondo, puoi sentire una spinta appoggiando le dita su grandi vasi.

I punti più accessibili:

arteria carotide nel collo;
arteria radiale al polso;
arteria poplitea nella fossa poplitea;
arteria femorale sulla faccia anteriore della coscia.

Questi shock sono il passaggio del flusso sanguigno attraverso le arterie negli organi. È l'espansione delle arterie che si chiama polso. Tuttavia, in una persona senza problemi di salute, il polso coincide completamente con il battito cardiaco.

Valori normali

Come ogni indicatore nel corpo umano, la frequenza cardiaca al minuto ha le sue norme: i limiti superiore e inferiore. Nel caso generale, senza considerare i particolari e le sfumature, possiamo dire che la frequenza cardiaca dovrebbe variare da 60 a 90 battiti al minuto. Ma questo non significa che andare oltre questo quadro sia immediatamente una patologia. Innanzitutto, i valori mostrati sono frame medi. Proprio come ci sono medie per altezza e peso. Tuttavia, in assenza di sintomi patologici, danni organici e funzionali al cuore, buona salute, anche una frequenza di contrazione del muscolo cardiaco di 110 battiti al minuto può essere riconosciuta come norma individuale. Inoltre, esistono norme di genere ed età, norme per condizioni insolite del corpo, valori target (quelli che devono essere raggiunti con l'aiuto della terapia farmacologica per ridurre il rischio di incidenti cardiovascolari) per alcune malattie.

Tavolo. Norme sulla frequenza cardiaca per varie categorie di cittadini.

Categoria	Frequenza cardiaca corretta
neonati	110-140
Bambini da 30 giorni a 12 mesi	105-135
Bambini da 12 mesi a 7 anni	86-132
Ragazzi dai 7 ai 16 anni	60-100
Uomini dai 16 ai 65 anni	60-90
Donne dai 16 ai 65 anni	60-100
Persone sopra i 65 anni	65-85
Donne incinte	60-100, nell'III trimestre - fino a 115
atleti molto preparati	40-90
Persone che si immergono senza attrezzatura subacquea	35-90
Pazienti con ipertensione arteriosa (valori target)	50-70
Pazienti con diabete mellito (valori target)	50-65
Le persone che vivono negli altopiani	70-110

Esistono, oltre a quanto sopra, concetti come frequenza cardiaca massima e submassimale. Questa è una tale frequenza alla quale viene posto sul cuore il carico massimo tollerabile o (nel secondo caso) il più vicino possibile. Questi concetti vengono introdotti per lo più per atleti professionisti e per la diagnostica funzionale. Ad esempio, per eseguire stress test per stabilire o confermare la presenza di ischemia cardiaca. Il calcolo di questo indicatore è estremamente semplice.

Tavolo. Come viene calcolata la frequenza cardiaca massima e submassimale.

Cambiamenti nella frequenza cardiaca

Ci sono aumenti e diminuzioni fisiologici e patologici in questo indicatore. Un aumento della frequenza cardiaca si chiama tachicardia e, al contrario, un rallentamento si chiama bradicardia. Le cause fisiologiche (o condizionatamente fisiologiche, per quanto riguarda l'impatto delle cattive abitudini) della tachicardia includono:

sovraccarico emotivo (stress, eccitazione, paura, passione);

essere in un clima caldo;

trovarsi in una stanza soffocante;

scalare montagne e scendere sott'acqua, soprattutto per la prima volta e proprio all'inizio;

assunzione di cibo (aumento leggero e molto breve);

gravidanza;

assunzione di farmaci (farmaci di glucocorticosteroidi, catecolamine, alcuni antibiotici);

dipendenza da caffè, tè preparato forte;

ricezione di bevande alcoliche, indipendentemente dalla loro forza;

dipendenza dal fumo;

alcuni tipi di droghe.

La bradicardia fisiologica porta a:

alta forma fisica;
ipotermia moderata;
ipossia abituale (persone degli altopiani, immersioni senza attrezzatura subacquea, scalatori);
posizione sdraiata;
prendendo bloccanti dei canali del calcio non diidropiridinici (verapamil, diltiazem).

Cambiamenti patologici

Sia nella tachicardia che nella bradicardia, i fattori intracardiaci ed extracardiaci possono fungere da cause. Prima di tutto, i cambiamenti nella frequenza delle contrazioni cardiache possono provocare malattie di questo organo.

Tachicardia:

insufficienza cronica del funzionamento del cuore;
attacchi di angina;
infarto miocardico;
patologia del pacemaker;
ipertensione arteriosa;
malformazioni delle strutture cardiache;
patologia infiammatoria delle membrane del cuore (pericardite);
patologia infiammatoria degli strati del cuore (endocardite, miocardite).

Bradicardia:

un episodio di infarto miocardico (nelle fasi successive);
blocco atrioventricolare;
blocco delle gambe del fascio di His.

Le circostanze non cardiache possono essere molto diverse e includere malattie del sistema endocrino, urinario, digestivo, respiratorio e nervoso del corpo. Il rallentamento o l'accelerazione del cuore possono essere un segno di una malattia infettiva, un processo tumorale o alterazioni degenerative.

Tra le cause più comuni di tachicardia:

eccesso di ormoni tiroidei;
diabete;
feocromocitoma;
crisi surrenale;
iperaldosteronismo;
ipertensione arteriosa sintomatica (con patologia del sistema endocrino, reni);
patologia dell'ipotalamo;
violazione della conduzione nervosa;
violazione acuta della circolazione cerebrale;
attacco ischemico transitorio;
sindrome da intossicazione (con malattie infettive, shock tossico);
mancanza di respiro nella patologia polmonare (malattia polmonare ostruttiva cronica, asma bronchiale, pneumotorace);
condizioni di shock;
un aumento della temperatura (un aumento della temperatura di 1 ° C dà un aumento dell'indicatore di 8-15 battiti al minuto).

Tra i fattori più comuni che causano la bradicardia:

mancanza di ormoni tiroidei;
processi tumorali;
aumento della pressione intracranica;
difetti ulcerosi;
cirrosi epatica;
ipovolemia, disidratazione (nelle fasi successive);
CID;
polmonite totale.

Come capire se le deviazioni sono patologiche?

L'uomo ha scoperto che il suo polso era di 100 battiti al minuto. Dovrebbe chiamare un'ambulanza? L'algoritmo per determinare la necessità di un intervento medico è il seguente.

Ricorda se si è verificato uno qualsiasi dei fattori che influenzano il cambiamento fisiologico della frequenza cardiaca.
Determinare se è presente uno dei seguenti sintomi:
- male alla testa;
- vertigini;
- sudorazione;
- debolezza immotivata;
- affaticabilità rapida;
- "Pelle d'oca" negli occhi, pre-svenimento;
- svenimento;
- sensazione di aumento del battito cardiaco o interruzioni nel lavoro del cuore;
- dolore nella regione del cuore;
- stati di panico, paura della morte.
Ricorda se la pressione sanguigna è mai aumentata, se ci sono disturbi del metabolismo del glucosio o problemi con gli ormoni, se ci sono cambiamenti nel funzionamento dei reni, del fegato e del tratto gastrointestinale.

Nel caso in cui la risposta sia positiva solo alla prima domanda, non vi sono indicazioni per cure mediche urgenti. Altrimenti, o se i cambiamenti nell'attività cardiaca continuano per diversi giorni, se sei disturbato di notte e in uno stato calmo, dovresti consultare un medico.

Come misurare la frequenza cardiaca da soli?

Per determinare la frequenza cardiaca non sono necessari dispositivi speciali o uno specialista, è sufficiente preparare un orologio con una lancetta dei secondi o un cronometro. Se è necessario misurare il polso qui e ora (ad esempio, in condizioni di allenamento), non è necessario osservare condizioni speciali. Tuttavia, per determinare la frequenza cardiaca a riposo, la persona deve trovarsi in una stanza tranquilla e ben ventilata. Deve essere calmo emotivamente. Dovresti sederti e riposare per almeno 15 minuti dopo la normale attività fisica (non camminata veloce, lavori di casa) e almeno un'ora dopo un'attività intensa (corsa, salire le scale, portare pesi). Durante la misurazione, devi sederti.

Misurazione sull'arteria radiale

Idealmente, devi misurare il polso su entrambi gli arti contemporaneamente, ma con l'autodiagnosi questo non è possibile, quindi puoi scegliere qualsiasi mano. Devi afferrare il polso in modo che il pollice si trovi sul lato del mignolo e gli altri quattro siano sul lato del pollice della mano opposta. Con tre dita della mano che stringe, è necessario sentire l'area della pulsazione. Di solito si trova appena dietro l'osso, più vicino alla linea mediana dell'avambraccio. Non dovresti premere troppo forte le dita, ma indossarle non è sempre sufficiente. Dopo una piccola ricerca, puoi sentire leggeri movimenti ritmici.

Misurazione sull'arteria carotide

È necessario trovare l'angolo della mascella - il passaggio dall'orecchio alla parte inferiore del viso, è ben percepibile attraverso la pelle anche nelle persone in sovrappeso - e inserire un dito superficialmente sotto la sporgenza ossea. Solitamente la pulsazione si avverte molto bene su quasi tutta la superficie laterale del collo, quindi non ci sono particolari difficoltà di definizione.

Misurazione sull'arteria femorale

Il punto è difficile da trovare, soprattutto nelle persone obese. Tuttavia, se metti tre dita nella piega inguinale approssimativamente al centro, puoi sentire la pulsazione.

Il polso può essere determinato anche sulle arterie temporale, ascellare e poplitea, ma è più difficile sentirlo in quei punti e non è necessario: i primi due metodi presentati forniscono informazioni affidabili sulla frequenza cardiaca e sul polso.

Quando si misura il polso, si dovrebbe prestare attenzione alle sue altre caratteristiche, ad eccezione della frequenza. Normalmente dovrebbe essere ritmico, ben palpabile sulle arterie di entrambi i lati del corpo. La forza dell'onda dovrebbe permetterti di sentire bene le spinte con le dita, ma non dovrebbe spingere fuori la mano.

Per calcolare direttamente la frequenza cardiaca, devi mettere la mano sulla metà sinistra del torace. Negli uomini, in un punto situato approssimativamente sotto il capezzolo sinistro, nelle donne - sotto la ghiandola mammaria sinistra. Nel quinto spazio intercostale lungo la linea che va dal centro della clavicola, puoi sentire il battito del cuore. In questa zona si parla di battito apicale (perché è in questi punti che l'apice del cuore si proietta sulla parete toracica anteriore).

Degno di nota: Normalmente, il polso coincide completamente con le contrazioni cardiache.. Relativamente parlando, schematicamente, sembra "un colpo alla parete toracica - 0,2 s - una spinta sull'arteria". Nel caso in cui il polso sia molto in ritardo, o dopo la successiva contrazione del ventricolo non ci sia stata alcuna onda del polso, possiamo parlare di una grave patologia del cuore che deve essere trattata.

Regolamento del lavoro

Ci sono tre fasi dell'attività cardiaca: contrazione ( sistole) sistole atriale, ventricolare e rilassamento generale ( diastole). Con una frequenza cardiaca di 75 volte al minuto, un ciclo rappresenta 0,8 secondi. In questo caso, la sistole atriale dura 0,1 s, la sistole ventricolare - 0,3 s, la diastole totale - 0,4 s.

Pertanto, in un ciclo, gli atri lavorano 0,1 s e 0,7 riposano, i ventricoli lavorano 0,3 s, riposano 0,5 s. Ciò consente al cuore di lavorare senza fatica per tutta la vita.

Con una contrazione del cuore, circa 70 ml di sangue vengono espulsi nel tronco polmonare e nell'aorta, in un minuto il volume del sangue espulso sarà superiore a 5 litri. Durante l'esercizio, la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache aumentano e la gittata cardiaca raggiunge i 20-40 l / min.

Cuore automatico . Persino isolato cuore, quando lo attraversi salino fisiologico, è in grado di contrarsi ritmicamente senza stimoli esterni, sotto l'influenza di impulsi che sorgono nel cuore stesso. Gli impulsi sorgono nei nodi senoatriale e atrioventricolare (pacemaker) situati nell'atrio destro, quindi attraverso il sistema di conduzione (le sue gambe e le fibre di Purkinje) vengono portati agli atri e ai ventricoli, provocandone la contrazione (Fig. 199). Si formano sia i pacemaker che il sistema di conduzione del cuore cellule muscolari struttura speciale. Il ritmo del cuore isolato è fissato dal nodo senoatriale, è chiamato pacemaker del 1o ordine. Se la trasmissione degli impulsi dal nodo senoatriale al nodo atrioventricolare viene interrotta, il cuore si fermerà, quindi riprenderà a lavorare già nel ritmo stabilito dal nodo atrioventricolare, il pacemaker del 2° ordine.

regolazione nervosa. L'attività del cuore, come altri organi interni, è regolata autonomo (vegetativo) parte del sistema nervoso:

In primo luogo, il cuore ha il proprio sistema nervoso del cuore con archi riflessi nel cuore stesso - metasimpatico parte del sistema nervoso. Il suo lavoro è visibile quando il trabocco atriale di un cuore isolato, in questo caso, aumenta la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache.

Secondo, al cuore in forma simpatico e parasimpatico nervi. Le informazioni dai recettori di stiramento nella vena cava e nell'arco aortico vengono trasmesse al midollo allungato, al centro di regolazione dell'attività cardiaca. L'indebolimento del cuore è causato parasimpatico nervi come parte del nervo vago, è causato un aumento del lavoro del cuore comprensivo nervi centrati nel midollo spinale.

regolazione umorale. Un certo numero di sostanze che entrano nel sangue influenzano anche l'attività del cuore. Rafforzare il lavoro delle cause del cuore adrenalina secreto dalle ghiandole surrenali tiroxina secreto dalla ghiandola tiroidea, un eccesso di ioni CA 2+. L'indebolimento del cuore provoca acetilcolina, eccesso di ioni Per + .

Il ruolo del cuore nel sistema circolatorio è quello di sviluppare una pressione che supera la pressione nel letto arterioso, a causa della quale viene espulso il sangue proveniente dalle vene. Il cuore funziona quindi come una pompa, pompando il sangue da un sistema a bassa pressione a un sistema a pressione sufficientemente alta, e il gradiente di pressione esistente tra le arterie e le vene assicura l'ulteriore movimento del sangue nel sistema circolatorio.

Nel processo di evoluzione, la struttura e la funzione del cuore sono diventate più complesse e migliorate, passando attraverso un complesso percorso dalle contrazioni di una parte del tubo vascolare negli organismi inferiori all'emergere di camere separate e due circoli di circolazione sanguigna nei mammiferi e umani. Il cuore è un organo complesso che funziona autonomamente per lungo tempo con un alto grado di affidabilità. La pressione nei ventricoli del cuore oscilla su un ampio intervallo a causa della contrazione coordinata e sincrona e del rilassamento delle cellule muscolari - cardiomiociti che costituiscono il miocardio del muscolo cardiaco. La sincronizzazione della contrazione è assicurata dall'eccitazione simultanea delle cellule lungo fibre specializzate del cosiddetto sistema di conduzione. Gli impulsi eccitatori sorgono spontaneamente in cellule specializzate degli atri - il nodo del seno - e si diffondono attraverso il sistema di conduzione, prima attraverso gli atri e poi attraverso i ventricoli. Pertanto, gli atri si contraggono per primi, spremendo il sangue nei ventricoli, dai quali viene espulso nelle grandi arterie.

L'attività del cuore deve soddisfare determinati requisiti, deve essere:

1) automatico, cioè in grado di essere eseguito anche quando l'organo è isolato,

2) ritmico, per cui si alternano le fasi di riempimento ed espulsione,

3) in grado di regolare in un'ampia gamma, necessaria per il lavoro intenso del corpo,

4) affidabile e stabile.

Inoltre, deve fornire:

5) flusso unidirezionale e

6) continuità di afflusso al cuore.

I primi tre requisiti sono soddisfatti grazie alla speciale organizzazione dei cardiomiociti e gli ultimi tre si basano sull'organizzazione strutturale del tessuto muscolare e dell'organo nel suo insieme.

Cuore come una pompa

L'attività del cuore come pompa procede sotto forma di cicli che si ripetono periodicamente. In ogni ciclo, il cuore si riempie e il sangue ne viene espulso. Il ciclo inizia con la comparsa di un impulso automatico di eccitazione, che si diffonde attraverso gli atri. Il risultato di ciò è una rapida contrazione atriale (0,1 s) e il sangue viene espulso nei ventricoli. Questi ultimi iniziano a contrarsi dopo che le loro fibre sono state inghiottite dall'eccitazione che si propaga lungo le fibre del sistema conduttore. L'impulso eccitatorio passa dagli atri ai ventricoli dopo un certo ritardo necessario al completamento della contrazione atriale. Il complesso QRS sull'ECG riflette il processo di diffusione dell'eccitazione attraverso i ventricoli, dopodiché inizia il processo di sviluppo della pressione in essi e la successiva espulsione.

Un elettrocardiogramma (ECG) è una registrazione dell'attività elettrica del cuore durante un ciclo cardiaco. P - depolarizzazione del muscolo atriale e diffusione dell'eccitazione dal nodo senoatriale durante la sistole atriale; Q, R e S - sistole ventricolare; T è l'inizio della diastole ventricolare.

In generale, i processi di sviluppo della pressione ed espulsione sono indicati con il termine "sistole" e i processi di riduzione della pressione e riempimento dei ventricoli - con il termine "diastole". La durata totale del ciclo alla frequenza di 75 battiti al minuto è di 0,8 s, mentre la sistole è di 0,3 se la diastole è di 0,5 s. In termini di un giorno, la sistole dura 9 ore e la diastole - 15 ore.

Da un punto di vista meccanico, la funzione di pompaggio dei ventricoli del cuore è descritta dal rapporto dinamico tra il loro volume e la loro pressione. Durante la diastole, le camere relativamente facilmente dilatabili dei ventricoli si riempiono di sangue e la pressione aumenta leggermente (prima fase). Il volume del cuore alla fine della diastole è massimo durante il ciclo. La seconda fase inizia con lo sviluppo della pressione, ma l'espulsione del sangue non può iniziare finché la pressione nei ventricoli non supera il livello di pressione nei grossi vasi. Il continuo rapido aumento della pressione nei ventricoli crea la necessaria sovrappressione e il sangue viene espulso nell'aorta e nell'arteria polmonare (terza fase). L'espulsione si interrompe non appena, durante l'inizio del rilassamento, la pressione nei ventricoli diventa inferiore alla pressione nei grossi vasi. Durante il rilassamento continuo, la pressione ventricolare scende al di sotto della pressione atriale (quarta fase) e inizia il riempimento ventricolare (prima fase).

La porzione di sangue espulsa durante la contrazione ventricolare si chiama "volume sistolico", e la porzione di sangue che rimane nei ventricoli dopo l'espulsione si chiama "volume residuo". Di solito il rapporto tra ictus e volume diastolico (frazione di eiezione) è di circa 0,6, la sua significativa diminuzione riflette la debolezza del ventricolo. Il prodotto del volume sistolico e la frequenza delle contrazioni al minuto fornisce il valore del volume minuto, che in media è di 4,5-5,5 l / min.

REGOLAZIONE DELLA FUNZIONE DI POMPAGGIO.

Una condizione necessaria per una circolazione sanguigna stabile nel corpo è l'uguaglianza di afflusso ed espulsione dai ventricoli. Quando la contrazione dei ventricoli è debole (insufficienza cardiaca), il sangue si accumula nella sezione venosa del sistema e l'aumento della pressione venosa contribuisce alla comparsa di edema. La capacità del cuore di espellere nel letto arterioso la quantità di sangue che gli affluisce dalle vene si basa su meccanismi già attuati a livello cellulare.

La forza di contrazione delle fibre muscolari o la pressione sviluppata dal ventricolo è determinata da due fattori principali: la quantità di ioni Ca2+ che attivano le miofibrille e il grado di stiramento delle miofibrille. La dipendenza della pressione sviluppata dal volume diastolico del ventricolo si basa sull'entità del possibile contatto tra miosina e filamenti di actina in ciascun sarcomero, un'unità strutturale di miofibrille lunga circa 2 µm.

La struttura del sarcomero

Quando viene attivata una contrazione, il grado di possibile contatto tra i filamenti durante la contrazione è limitato dalla distanza tra le estremità dei filamenti di actina e il centro del sarcomero dove i filamenti si incontrano alla massima contrazione. Con un maggiore afflusso di sangue al cuore, il suo maggiore riempimento è accompagnato da un aumento della pressione diastolica, che contribuisce a un maggiore allungamento delle fibre muscolari del ventricolo. Di conseguenza, aumenta la lunghezza di ciascun sarcomero, nonché il grado di possibile contatto tra i filamenti. Questo coinvolge un maggior numero di molecole di miosina nel processo di contrazione e permette di utilizzare un maggior numero di ioni Ca2+ per attivare la contrazione. Inoltre, aumenta anche il numero di ioni Ca2 +, che attivano le miofibrille. Pertanto, una contrazione più potente del muscolo cardiaco si verifica quasi durante lo stesso tempo di sistole, il che consente di mantenere un tasso stabile di contrazioni.

Un altro modo principale per aumentare la funzione contrattile del muscolo cardiaco è aumentare l'influenza simpatica. La fosforilazione delle proteine intracellulari coinvolte nel trasporto di ioni Ca2 +, causata dal mediatore simpatico noradrenalina, fornisce un aumento dell'ingresso di Ca2 + nelle cellule e un'accelerazione del trasporto di questi ioni all'interno delle cellule, che porta ad un aumento significativo e accelerazione delle contrazioni.

Il risultato finale di questi eventi che si verificano a livello cellulare è un aumento dello sviluppo della pressione nel ventricolo e un aumento della gittata sistolica. Tuttavia, una differenza significativa tra questi due metodi è nella direzione dello spostamento della figura che descrive la relazione dinamica tra volume e pressione nel ventricolo: con una maggiore distensione si sposta a destra e con stimolazione simpatica a sinistra.

Un'altra differenza è la relativa breve durata dell'effetto simpatico, la sua entità diminuisce piuttosto rapidamente a causa della distruzione delle molecole di norepinefrina da parte degli enzimi situati nel miocardio. Questa caratteristica ci consente di considerare il meccanismo inotropo (simpatico) come emergenza, a breve termine, se necessario, viene utilizzato un aumento a lungo termine della forza delle contrazioni del ventricolo, un aumento del suo volume.

Una complessa risposta autoregolatoria del cuore è l'adattamento della sua funzione a una maggiore resistenza. Si verifica spesso con un aumento della pressione sanguigna (BP). La prima conseguenza dell'aumento della pressione arteriosa è una diminuzione della gittata cardiaca dovuta alla necessità di sviluppare una pressione più elevata. In questo caso, vengono attivati entrambi i meccanismi considerati: un aumento del volume residuo del ventricolo contribuisce allo stiramento delle fibre muscolari e una riduzione della gittata cardiaca viene percepita dal sistema di regolazione della pressione sanguigna come un segnale pericoloso che può limitare l'afflusso di sangue al vitale organi. A causa dell'attivazione delle fibre simpatiche nel miocardio, la pressione sviluppata aumenta e l'entità della gittata sistolica viene ripristinata.

In futuro, la stimolazione simpatica a breve termine viene sostituita da un fattore più stabile: l'attivazione dei canali del calcio sensibili allo stiramento del sarcolemma, accompagnata da un costante aumento del picco sistolico di Ca2 + nelle cellule. Ciò è associato ad un aumento della pressione nello spazio extracellulare, che si verifica a causa dell'aumento del flusso sanguigno nei vasi coronarici che alimentano il cuore.

La combinazione di un certo allungamento delle fibre con una maggiore attivazione delle miofibrille da parte degli ioni Ca2 + fornisce un aumento costante della pressione sviluppata necessaria per mantenere il volume sistolico precedente. Pertanto, anche con un aumento della pressione sanguigna di una volta e mezza e un cuore più sano è in grado di mantenere lo stesso livello di afflusso di sangue al corpo.

La regolazione del cuore durante il lavoro fisico è una delle componenti di una complessa risposta regolatoria del sistema circolatorio. Il principale motivo trainante di tale regolazione è la necessità di aumentare l'afflusso di sangue a una grande massa di muscoli scheletrici che erano precedentemente a riposo e necessari solo per mantenere un basso livello di afflusso di sangue. Poiché gli organi interni e i tessuti necessitano ancora di afflusso di sangue, è possibile fornire muscoli funzionanti solo accelerando il movimento del sangue, aumentando il volume minuto.

La catena di eventi che si verificano in questo caso può essere rappresentata come segue. Potenti contrazioni muscolari accelerano il movimento del sangue dalle vene situate in esse al cuore, che mobilita la sua funzione contrattile. L'aumento della gittata sistolica contribuisce a un leggero aumento della pressione sanguigna, che viene rapidamente sostituito dalla sua diminuzione dovuta, in primo luogo, all'apertura di un gran numero di arteriole e capillari precedentemente chiusi nei muscoli e, in secondo luogo, al continuo aumento dell'afflusso al cuore. In queste condizioni (con la partecipazione dell'attivazione simpatica), la frequenza cardiaca aumenta in modo significativo e l'aumento della produzione è suddiviso in parti. La gittata cardiaca costantemente aumentata (da due a quattro volte) durante il lavoro si ottiene principalmente a causa dell'aumento della frequenza delle contrazioni pur mantenendo approssimativamente la stessa gittata sistolica e la stessa pressione sanguigna.

Il cuore è come un orologio. Memoria del cuore

Molto è stato scritto sul cosiddetto "orologio biologico". In effetti, ci sono molti processi ciclici nel corpo che possono servire a misurare il tempo in modo più o meno accurato. Tuttavia, per quanto ne sappiamo, nessuno ha prestato attenzione al fatto che il cuore produce la registrazione più accurata del tempo. Nell'antica Grecia, il polso veniva utilizzato come cronometro, in particolare ai Giochi Olimpici. Non importa che il cuore emetta costantemente ritmici impulsi centripeti di enorme potenza, rivolti non solo al centro vasomotore, ma a tutto il sistema nervoso? Per un rapporto temporale, questo è probabilmente un meccanismo conveniente e affidabile che funziona sempre. Se un nervo proveniente dal cuore, dall'aorta o dal seno carotideo viene posto su degli elettrodi e amplificato in modo che l'uscita dell'amplificatore possa essere collegata a un altoparlante, si può sentire un rumore ritmico simile allo scoppiettio di una locomotiva. Dal cuore provengono circa 20 volte più impulsi di quanti "comandi" dal centro arrivino al cuore. L'impulso dei recettori dell'aorta e dei seni carotidei è diretto quasi esclusivamente al centro. Da qualunque area del cervello vengano prelevati i potenziali, il ritmo cardiaco può essere rintracciato ovunque.

Per studiare il meccanismo della frequenza cardiaca, gli scienziati hanno condotto esperimenti, esplorando il riflesso condizionato. Dopo aver ripetutamente combinato uno stimolo incondizionato con uno stimolo condizionato, il cervello risponde allo stimolo condizionato come se fosse incondizionato. Il tempo può anche essere uno stimolo condizionato. Alla scuola di IP Pavlov, il riflesso condizionato del tempo era ben studiato.

Per diversi giorni gli animali (conigli) sono stati sospesi su un'amaca con buchi per le zampe e la loro pressione sanguigna è stata registrata. Il registratore di pressione è progettato per comprimere automaticamente e silenziosamente l'arteria carotide. Ciò è stato fatto in modo che l'animale non ricevesse stimoli estranei casuali.

Dopo aver bloccato l'arteria carotide con un ritmo rigorosamente costante, dopo un po 'l'animale ha sviluppato un riflesso condizionato: senza bloccare i vasi, la pressione sanguigna ha oscillato nella stessa modalità. Dopo una registrazione di tre minuti della pressione "di fondo", l'arteria carotide è stata bloccata: la pressione sanguigna è aumentata vertiginosamente e questo è durato 20 secondi. Poi una pausa di quaranta secondi e le arterie furono di nuovo bloccate. Tutto questo è stato ripetuto ogni giorno otto volte - otto morsetti al giorno. Dopo l'ottava compressione, la pressione ha continuato a essere registrata per altri tre minuti. Nei conigli “normali”, al diciannovesimo (in media) giorno di tali manipolazioni, si sono manifestati per un certo periodo i riflessi condizionati della pressione arteriosa: dopo l'ottavo, ultimo clampaggio delle arterie, sulla curva della pressione arteriosa compaiono ogni minuto onde spontanee, sebbene non sono simili nella forma a quelli che sono con riflesso del seno carotideo, ma abbastanza distinti. Man mano che i riflessi vengono ulteriormente rafforzati (dal 20° al 23° giorno), tali onde compaiono immediatamente sulla curva, dal momento in cui inizia la registrazione, e per questo non è necessario alcun bloccaggio. I conigli con un cuore parzialmente denervato richiedono 30-31 giorni per sviluppare un riflesso condizionato. E i conigli con un cuore completamente denervato sono quasi incapaci di sviluppare un riflesso condizionato per un po'. Ma la situazione peggiore è nei conigli con aterosclerosi sperimentale - in essi generalmente non è possibile indurre la formazione di un riflesso condizionato, nonostante la durata degli esperimenti (45 giorni).

I disturbi della memoria a breve termine sono caratteristici della vecchiaia, nonostante la conservazione della memoria in relazione a eventi di lunga data, ma nei conigli aterosclerotici i vasi cerebrali non sono mai stati colpiti dall'aterosclerosi, sebbene l'aorta, il cuore e le arterie carotidi portassero sempre tracce di distruzione aterosclerotica: le placche ateromatose e le alterazioni delle pareti delle grandi arterie erano accompagnate dalla distruzione dei recettori locali.

Il cuore è solo un cronometro, non un minuto o un anno. Ecco perché gli scienziati hanno suggerito che i disturbi della memoria a breve termine, la memoria di eventi recenti, derivino dal fatto che l'orologio nel corpo si rompe, contando piccoli periodi di tempo. La griglia su cui sono proiettati gli eventi scompare. La libertà di cercarli su un'enorme scheda di memoria è persa. Dopotutto, la memoria, in sostanza, non scompare, solo il processo di recupero dalla memoria diventa più difficile.

L '"orologio del cuore" ticchetta allo stesso ritmo del ritmo dei passi; Con l'aumentare del ritmo della camminata, aumenta anche la frequenza cardiaca. La percezione del tempo può essere distorta e allo stesso tempo la frequenza cardiaca viene modificata, ad esempio, con l'eccitazione. Ci sono molti processi ciclici in corso nel corpo, ma il cuore è più strettamente associato alla sensazione di brevi periodi di tempo. Qui c'è una connessione interocettiva con accesso diretto al comportamento. Anche le reazioni vascolari sono un comportamento, non peggiore di qualsiasi altro comportamento.

Tutto quanto sopra non annulla tutti gli altri ritmi che forniscono un senso del tempo, ma sottolinea solo che l'orologio incorporato nel cuore è di vitale importanza e della massima precisione.

Non c'è dubbio che la costante pulsazione ritmica emanata dagli interocettori del cuore e dei grandi vasi funga da tocsin, spingendo il nostro cervello all'attività, permettendoci di ricordare ciò di cui abbiamo bisogno.

Ritmi cardiaci dal punto di vista matematico

Come già notato, il proprio ritmo delle contrazioni è impostato dal nodo senoatriale. Anche dopo essere stato rimosso dal corpo e posto in un ambiente artificiale, il cuore continua a contrarsi ritmicamente, anche se più lentamente. Tuttavia, nel corpo, vengono poste esigenze in continua evoluzione al sistema cardiovascolare e anche la frequenza cardiaca deve cambiare di conseguenza. Questi cambiamenti si ottengono grazie al lavoro dinamico e coordinato di due meccanismi regolatori, nervoso e umorale, che esercitano quel controllo omeostatico che mantiene un sufficiente afflusso di sangue ai tessuti in condizioni in continuo cambiamento.

La quantità di sangue che scorre attraverso il cuore in 1 minuto. chiamato il volume dei minuti; dipende dal volume di sangue espulso dal cuore in una contrazione e dalla frequenza delle contrazioni. Queste tre variabili sono correlate tra loro dalla seguente equazione:

Volume minuto \u003d Volume corsa * Frequenza delle contrazioni.

Il volume minuto, o gittata cardiaca, è una variabile molto importante e un modo per regolarlo è modificare la frequenza cardiaca.

I ritmi fisiologici sono alla base della vita. Alcuni ritmi sono mantenuti per tutta la vita e anche la loro interruzione a breve termine porta alla morte. Altri compaiono in determinati periodi della vita di un individuo, e alcuni di essi sono sotto il controllo della coscienza, mentre altri procedono indipendentemente da essa. I processi ritmici interagiscono tra loro e con l'ambiente esterno.

Un cambiamento nei ritmi che va oltre la norma, o il loro aspetto dove prima non erano stati trovati, è associato alla malattia.

I ritmi fisiologici non sono processi isolati. Ci sono numerose interazioni di ritmi sia tra loro che con l'ambiente interno ed esterno. Da un punto di vista funzionale, sembra possibile analizzare i meccanismi associati all'inizio e alla soppressione dei ritmi fisiologici, e gli effetti delle perturbazioni singole e periodiche di questi ritmi.

L'osservazione sperimentale dell'arresto del generatore di ritmo cardiaco da parte di un singolo stimolo perturbante ha confermato le previsioni derivanti dall'analisi teorica. Il problema generale dell'influenza di stimoli singoli e periodici è di eccezionale interesse per una serie di ragioni diverse.

1. Normalmente, l'ampiezza, la frequenza e la fase del generatore biologico sono solitamente sotto il controllo di stimoli esterni. Pertanto, la caratterizzazione degli effetti di stimoli singoli e periodici è importante per comprendere il significato funzionale dei ritmi.

2. I ritmi biologici che si verificano in uno stato patologico possono essere generati o diagnosticati dalla perturbazione del ritmo attuale.

3. La perturbazione dell'attività ritmica del generatore fisiologico può essere utilizzata per ottenere informazioni sulle proprietà delle oscillazioni sottostanti. Al contrario, se le proprietà del generatore del modello sono note, è possibile fare previsioni riguardanti le risposte attese del generatore a perturbazioni singole e periodiche quando i parametri dello stimolo cambiano nell'esperimento.

I sistemi biologici non tendono sempre ad avvicinarsi a stati stazionari; a volte possono trovarsi in uno stato oscillatorio. L'effetto di perturbazione del sistema fisiologico oscillatorio può essere considerato dall'esempio dell'azione di un breve stimolo elettrico applicato ad aggregati di cellule pulsanti spontaneamente isolate dai ventricoli del cuore di un embrione di pollo. In risposta a un breve stimolo elettrico, la fase dei successivi potenziali d'azione viene spostata, ma la durata iniziale del ciclo viene ripristinata entro pochi battiti. Il recupero del ritmo dopo uno stimolo indica che il ritmo è stabile. Il ritmo non è uno stato stazionario, nel qual caso è necessario un concetto diverso.

Il concetto necessario è stato proposto da Poincaré nei suoi studi sulle equazioni differenziali in due variabili. In tali sistemi è possibile ottenere oscillazioni che vengono riportate alla loro forma originaria dopo una piccola perturbazione applicata in qualsiasi fase delle oscillazioni. Poincaré chiamò tali oscillazioni cicli limite stabili.

Molti ritmi fisiologici sono generati da una singola cellula o cellule isopotenziali collegate elettricamente in grado di generare oscillazioni autonomamente o in presenza di un segnale costante. Tali celle o gruppi di celle sono chiamate pacemaker.

Si ritiene che le oscillazioni del pacemaker siano associate all'organizzazione del comportamento oscillatorio del cuore, della muscolatura liscia, di molti sistemi ormonali e dei neuroni.

Negli ultimi anni è diventato chiaro sia dal lavoro sperimentale che teorico che molti pacemaker in grado di generare grandi oscillazioni periodiche possono anche mostrare un comportamento dinamico irregolare quando cambiano parametri fisiologici o parametri di modelli matematici.

Lo studio delle oscillazioni forzate non lineari ha una ricca storia e il lavoro attivo è ancora in corso in questo settore. L'azione di una forza esterna periodica su oscillatori non lineari fu studiata negli anni '20 da Van der Pol e Van der Mark. Hanno suggerito che l'attività del cuore può essere modellata con tre oscillatori non lineari corrispondenti al nodo del seno, agli atri e ai ventricoli. Esiste una relazione unidirezionale tra il seno e gli oscillatori atriali, e la stessa relazione esiste tra gli oscillatori atriali e ventricolari. Riducendo l'accoppiamento tra gli oscillatori atriali e ventricolari, hanno scoperto che era possibile ottenere una gamma di diversi ritmi a cattura di fase che corrispondevano qualitativamente a una classe di aritmie cardiache chiamate atrioventricolare(AB) arresto cardiaco. Tuttavia, molti ricercatori nel campo della fisiologia cardiovascolare attribuiscono il blocco cardiaco AV al blocco della conduzione nel nodo AV e non alla mancanza di sincronizzazione tra gli oscillatori atriali e ventricolari.

La semplice equazione differenziale proposta da Van der Pol per modellare le auto-oscillazioni non lineari ha svolto un ruolo importante nella matematica applicata. Lo studio dell'influenza di un'azione sinusoidale periodica sulla soluzione di questa equazione fu intrapreso per la prima volta da Van der Pol e continua ancora oggi. L'equazione di Van der Pol con un termine forzante può essere scritta come:

In A=0, esistono solo auto-oscillazioni stabili. Quando cambia v e B ci sono aree di cattura della frequenza.

Qual è la frequenza cardiaca normale? Come si calcola e qual è la soglia massima a riposo? Come cambia la frequenza cardiaca durante l'esercizio? Come e quando controllare la propria frequenza cardiaca, quali variazioni sono considerate normali e quali patologiche.

Cos'è la frequenza cardiaca

La frequenza cardiaca è segno vitale e rappresenta numero di battiti cardiaci per unità di tempo, generalmente al minuto.

La frequenza cardiaca è determinata da un gruppo di cellule che si trovano nel cuore stesso a livello del nodo del seno, e che hanno la capacità di depolarizzarsi e contrarsi spontaneamente. Tali cellule controllano le contrazioni e la frequenza del cuore.

Tuttavia, il lavoro del cuore è controllato non solo da queste cellule, ma dipende anche da alcuni ormoni (che accelerano o rallentano il suo lavoro) e dal sistema nervoso autonomo.

Frequenza cardiaca normale - sotto carico ea riposo

Frequenza cardiaca a riposo o fisiologico, quando il corpo non è sottoposto a stress o sforzi fisici, dovrebbe essere compreso tra:

minimo - 60 battiti al minuto
massimo - 80/90 battiti al minuto
il valore medio durante il periodo di riposo è di 70-75 battiti al minuto

In effetti, la frequenza cardiaca dipende da molti parametri, il più importante dei quali è l'età.

A seconda dell'età abbiamo:

Embrione: nella cavità uterina, l'embrione, cioè il bambino è nella fase del primo sviluppo, ha un polso a livello di 70-80 battiti al minuto. La frequenza aumenta man mano che il feto si sviluppa nell'utero e raggiunge valori compresi tra 140 e 160 battiti al minuto.
neonati: nei neonati, la frequenza cardiaca varia da 80 a 180 battiti al minuto.
Figli: nei bambini la frequenza è di 70-110 battiti al minuto.
Adolescenti: Negli adolescenti, la frequenza cardiaca varia da 70 a 120 battiti al minuto.
adulti: per un adulto, il valore normale, in media, è di 70 battiti al minuto per gli uomini e 75 battiti al minuto per le donne.
Anziani: Negli anziani, la frequenza cardiaca è compresa tra 70 e 90 battiti al minuto, o leggermente superiore, ma con l'età compaiono spesso ritmi cardiaci irregolari.

Come misurare la frequenza cardiaca

La misurazione della frequenza cardiaca può essere effettuata con strumenti semplici, come le dita della propria mano, o complessi, come un elettrocardiogramma. Esistono anche strumenti speciali per misurare la frequenza cardiaca durante l'allenamento sportivo.

Vediamo quali sono i principali metodi di valutazione:

Manualmente: La misurazione manuale della frequenza cardiaca può essere eseguita sul polso (arteria radiale) o sul collo (arteria carotidea). Per effettuare la misurazione, posiziona due dita sull'arteria e premi leggermente su di essa per sentire il battito del cuore. Quindi è sufficiente contare il numero di battiti per unità di tempo.
Stetoscopio: Un altro modo per misurare la frequenza cardiaca prevede l'uso di uno stetoscopio. In questo caso, il battito cardiaco viene ascoltato con uno stetoscopio.
Cardiofrequenzimetro: questo strumento misura la frequenza cardiaca attraverso una fascia con elettrodi. Utilizzato principalmente negli sport per misurare la frequenza cardiaca durante l'esercizio.
ECG: Consente di registrare l'attività elettrica del cuore e contare facilmente il numero di battiti al minuto.
Cardiotocografia: uno strumento specifico per la valutazione della frequenza cardiaca fetale che viene utilizzato durante la gravidanza.

Cause di variazioni della frequenza cardiaca

La frequenza cardiaca umana è soggetta a diversi cambiamenti durante la giornata determinata da processi fisiologici. Tuttavia, le variazioni della frequenza cardiaca possono anche essere associate a condizioni patologiche.

Alterazioni del polso dovute a cause fisiologiche

I cambiamenti fisiologici della frequenza cardiaca si verificano in diversi momenti della giornata o come risposta a determinate condizioni fisiche.

In primis:

Dopo il pasto: Mangiare porta ad un aumento della frequenza cardiaca, che è associato ad un aumento del volume dello stomaco, che si trova appena sotto il cuore. L'allargamento dello stomaco esercita una pressione sui muscoli del diaframma, il che porta ad un aumento della frequenza cardiaca. Questo problema può essere risolto evitando pasti abbondanti e spuntini prima di coricarsi.
Temperatura corporea: Un aumento o una diminuzione della temperatura corporea influisce sulla frequenza cardiaca. Un aumento della temperatura corporea, come una febbre generalizzata, determina un aumento della frequenza cardiaca di circa 10 battiti al minuto per ogni grado di temperatura superiore a 37°C. Per questo motivo, i bambini con la febbre hanno spesso un aumento significativo della frequenza cardiaca. Altrimenti, una significativa diminuzione della temperatura corporea, ad es. nei casi di ipotermia, porta ad una marcata diminuzione della frequenza cardiaca.
Durante il sonno: di notte la frequenza cardiaca scende di circa l'8%, poiché il corpo è a riposo completo e non richiede un lavoro eccessivo al muscolo cardiaco.
Gravidanza: Durante la gravidanza, la frequenza cardiaca aumenta, poiché è necessario fornire più flusso sanguigno alla placenta per una corretta crescita del feto.
Durante l'allenamento sportivo o quando raggiungi un autobus, la frequenza cardiaca aumenta per aumentare il flusso sanguigno ai muscoli, che hanno bisogno di più ossigeno sotto stress.

Cause patologiche di aumento della frequenza cardiaca

Vengono chiamati cambiamenti anomali della frequenza cardiaca aritmie. Sono presentati principalmente tachicardia, in caso di frequenza cardiaca molto elevata, e bradicardia se la frequenza cardiaca è molto bassa.

Diamo un'occhiata più in dettaglio:

Tachicardia: Si tratta di un aumento della frequenza cardiaca superiore a 100 battiti al minuto. Si manifesta con sintomi quali battito cardiaco accelerato, aumento della pressione, dolore toracico, sensazione di "cuore in gola", nausea e sudorazione fredda. Può verificarsi a causa di cause quali stress, ansia, cattive abitudini (fumo, alcol o consumo eccessivo di caffeina), nonché a causa di disturbi della tiroide come l'ipertiroidismo.

Se la frequenza cardiaca è molto alta, ad es. un valore compreso tra 300 e 600 battiti al minuto, questo indica fibrillazione atriale, cioè eccessiva contrazione atriale, che determina scompenso cardiaco. Questa malattia è tipica degli anziani, perché con l'età si accumulano anomalie nel lavoro del miocardio e aumenta la pressione sanguigna, ma può anche essere associata all'ipertrofia atriale.

Bradicardia: Diminuzione della frequenza cardiaca al di sotto di 60 battiti al minuto. È caratterizzato da mancanza di respiro, affaticamento, debolezza, vertigini e svenimento, perdita di coscienza e, nei casi più gravi, convulsioni.

Sotto regolazione del cuore comprendere il suo adattamento ai bisogni di ossigeno e nutrienti del corpo, realizzato attraverso un cambiamento nel flusso sanguigno.

Poiché deriva dalla frequenza e dalla forza delle contrazioni del cuore, la regolazione può essere effettuata attraverso un cambiamento nella frequenza e (o) nella forza delle sue contrazioni.

Un'influenza particolarmente potente sul lavoro del cuore è esercitata dai meccanismi della sua regolazione durante l'attività fisica, quando la frequenza cardiaca e la gittata sistolica possono aumentare di 3 volte, CIO - di 4-5 volte e negli atleti di alta classe - di 6 volte. Contemporaneamente a un cambiamento nelle prestazioni del cuore, con un cambiamento nell'attività fisica, lo stato emotivo e psicologico di una persona, il suo metabolismo e il flusso sanguigno coronarico cambiano. Tutto ciò accade a causa del funzionamento di complessi meccanismi di regolazione dell'attività cardiaca. Tra questi si distinguono i meccanismi intracardiaci (intracardiaci) ed extracardiaci (extracardiaci).

Meccanismi intracardiaci di regolazione del cuore

I meccanismi intracardiaci che assicurano l'autoregolazione dell'attività cardiaca sono suddivisi in miogenici (intracellulari) e nervosi (svolti dal sistema nervoso intracardiaco).

Meccanismi intracellulari si realizzano grazie alle proprietà delle fibre miocardiche e compaiono anche su un cuore isolato e denervato. Uno di questi meccanismi si riflette nella legge di Frank-Starling, chiamata anche legge dell'autoregolazione eterometrica o legge del cuore.

Legge di Frank Starling afferma che con un aumento dell'allungamento del miocardio durante la diastole, aumenta la forza della sua contrazione in sistole. Questo schema si rivela quando le fibre miocardiche sono allungate di non più del 45% della loro lunghezza originale. L'ulteriore allungamento delle fibre miocardiche porta a una diminuzione dell'efficienza della contrazione. Un forte allungamento crea il rischio di sviluppare una grave patologia del cuore.

In condizioni naturali, il grado di distensione ventricolare dipende dalla dimensione del volume telediastolico, che è determinato dal riempimento dei ventricoli con sangue proveniente dalle vene durante la diastole, dalla dimensione del volume telesistolico e dalla forza di contrazione atriale. Maggiore è il ritorno venoso del sangue al cuore ed il valore del volume telediastolico dei ventricoli, maggiore è la forza della loro contrazione.

Viene chiamato un aumento del flusso sanguigno ai ventricoli carico volumetrico o precarico. Un aumento dell'attività contrattile del cuore e un aumento del volume della gittata cardiaca con un aumento del precarico non richiedono un grande aumento dei costi energetici.

Uno dei modelli di autoregolazione del cuore è stato scoperto da Anrep (fenomeno Anrep). Si esprime nel fatto che con un aumento della resistenza all'espulsione del sangue dai ventricoli, aumenta la forza della loro contrazione. Questo aumento della resistenza all'espulsione del sangue è chiamato carichi di pressione o postcarico. Aumenta con un aumento del sangue. In queste condizioni, il lavoro e il fabbisogno energetico dei ventricoli aumentano notevolmente. Un aumento della resistenza all'espulsione del sangue da parte del ventricolo sinistro può svilupparsi anche con stenosi della valvola aortica e restringimento dell'aorta.

Fenomeno Bowditch

Un altro modello di autoregolazione del cuore si riflette nel fenomeno di Bowditch, chiamato anche fenomeno della scala o legge dell'autoregolazione omeometrica.

La scala di Bowditch (dipendenza ritmicoionotropica 1878)- un graduale aumento della forza delle contrazioni cardiache fino all'ampiezza massima, osservato quando si applicano costantemente stimoli di forza costante ad esso.

La legge dell'autoregolazione omeometrica (il fenomeno di Bowditch) si manifesta nel fatto che con un aumento della frequenza cardiaca aumenta la forza delle contrazioni. Uno dei meccanismi per migliorare la contrazione miocardica è un aumento del contenuto di ioni Ca 2+ nel sarcoplasma delle fibre miocardiche. Con frequenti eccitazioni, gli ioni Ca 2+ non hanno il tempo di essere rimossi dal sarcoplasma, il che crea le condizioni per un'interazione più intensa tra actina e filamenti di miosina. Il fenomeno Bowditch è stato identificato su un cuore isolato.

In condizioni naturali, la manifestazione dell'autoregolazione omeometrica può essere osservata con un forte aumento del tono del sistema nervoso simpatico e un aumento del livello di adrenalina nel sangue. In condizioni cliniche, alcune manifestazioni di questo fenomeno possono essere osservate in pazienti con tachicardia, quando la frequenza cardiaca aumenta rapidamente.

Meccanismo neurogeno intracardiaco fornisce l'autoregolazione del cuore grazie ai riflessi, il cui arco si chiude all'interno del cuore. I corpi dei neuroni che compongono questo arco riflesso si trovano nei plessi nervosi intracardiaci e nei gangli. I riflessi intracardiaci sono attivati dai recettori di stiramento presenti nel miocardio e nei vasi coronarici. G.I. Kositsky in un esperimento su animali ha scoperto che quando l'atrio destro è allungato, la contrazione del ventricolo sinistro aumenta di riflesso. Tale effetto dagli atri ai ventricoli viene rilevato solo a bassa pressione sanguigna nell'aorta. Se la pressione nell'aorta è elevata, l'attivazione dei recettori dell'allungamento atriale inibisce in modo riflessivo la forza di contrazione ventricolare.

Meccanismi extracardiaci di regolazione del cuore

I meccanismi extracardiaci di regolazione dell'attività cardiaca sono divisi in nervosi e umorali. Questi meccanismi regolatori si verificano con la partecipazione di strutture situate al di fuori del cuore (SNC, gangli autonomici extracardiaci, ghiandole endocrine).

Meccanismi intracardiaci di regolazione del cuore

Meccanismi di regolazione intracardiaci (intracardiaci) - processi regolatori che hanno origine all'interno del cuore e continuano a funzionare in un cuore isolato.

I meccanismi intracardiaci si dividono in: meccanismi intracellulari e miogenici. Un esempio meccanismo intracellulare la regolazione è l'ipertrofia delle cellule miocardiche dovuta all'aumentata sintesi di proteine contrattili negli animali sportivi o negli animali impegnati in lavori fisici pesanti.

Meccanismi miogenici la regolazione dell'attività del cuore comprende tipi di regolazione eterometrica e omeometrica. Un esempio regolazione eterometrica può servire la legge di Frank-Starling, che afferma che maggiore è il flusso sanguigno nell'atrio destro e, di conseguenza, l'aumento della lunghezza delle fibre muscolari del cuore durante la diastole, più forte è il cuore che si contrae durante la sistole. tipo omeometrico la regolazione dipende dalla pressione nell'aorta: maggiore è la pressione nell'aorta, più forte è il cuore che si contrae. In altre parole, la forza di contrazione cardiaca aumenta con l'aumentare della resistenza nei grossi vasi. In questo caso la lunghezza del muscolo cardiaco non cambia e quindi questo meccanismo è chiamato omeometrico.

Autoregolazione del cuore- la capacità dei cardiomiociti di modificare in modo indipendente la natura della contrazione quando cambia il grado di stiramento e deformazione della membrana. Questo tipo di regolazione è rappresentato da meccanismi eterometrici e omeometrici.

Meccanismo eterometrico - un aumento della forza di contrazione dei cardiomiociti con un aumento della loro lunghezza iniziale. È mediato da interazioni intracellulari ed è associato a un cambiamento nella posizione relativa dei miofilamenti di actina e miosina nelle miofibrille dei cardiomiociti quando il miocardio viene allungato dal sangue che entra nella cavità cardiaca (un aumento del numero di ponti di miosina che possono collegare la miosina e filamenti di actina durante la contrazione). Questo tipo di regolamento è stato stabilito su una preparazione cardiopolmonare e formulato nella forma della legge Frank-Starling (1912).

meccanismo omeometrico- un aumento della forza delle contrazioni cardiache con un aumento della resistenza nei vasi principali. Il meccanismo è determinato dallo stato dei cardiomiociti e dalle relazioni intercellulari e non dipende dallo stiramento del miocardio da parte del sangue che affluisce. Con la regolazione omeometrica, l'efficienza dello scambio di energia nei cardiomiociti aumenta e viene attivato il lavoro dei dischi intercalari. Questo tipo di regolazione fu scoperto per la prima volta da G.V. Anrep nel 1912 ed è indicato come effetto Anrep.

Riflessi cardiocardici- reazioni riflesse che si verificano nei meccanorecettori del cuore in risposta allo stiramento delle sue cavità. Quando gli atri sono allungati, la frequenza cardiaca può accelerare o rallentare. Quando si allungano i ventricoli, di norma, c'è una diminuzione della frequenza cardiaca. È stato dimostrato che queste reazioni vengono eseguite con l'aiuto dei riflessi periferici intracardiaci (G.I. Kositsky).

Meccanismi extracardiaci di regolazione del cuore

Meccanismi di regolazione extracardiaci (extracardiaci) - influenze regolatrici che sorgono al di fuori del cuore e non funzionano in esso isolatamente. I meccanismi extracardiaci includono la regolazione neuro-riflessa e umorale dell'attività del cuore.

Regolazione nervosa Il lavoro del cuore è svolto dalle divisioni simpatiche e parasimpatiche del sistema nervoso autonomo. La divisione simpatica stimola l'attività del cuore e il parasimpatico deprime.

Innervazione simpatica ha origine nelle corna laterali dei segmenti toracici superiori con la parte posteriore del cervello, dove si trovano i corpi dei neuroni simpatici pregangliari. Dopo aver raggiunto il cuore, le fibre dei nervi simpatici penetrano nel miocardio. Gli impulsi eccitatori che arrivano attraverso le fibre simpatiche postgangliari provocano il rilascio del mediatore noradrenalina nelle cellule del miocardio contrattile e nelle cellule del sistema di conduzione. L'attivazione del sistema simpatico e il rilascio simultaneo di noradrenalina ha alcuni effetti sul cuore:

effetto cronotropo: aumento della frequenza e della forza delle contrazioni cardiache;
effetto inotropo - un aumento della forza delle contrazioni del miocardio dei ventricoli e degli atri;
effetto dromotropico - accelerazione della conduzione dell'eccitazione nel nodo atrioventricolare (atrioventricolare);
effetto bathmotropic - accorciando il periodo refrattario del miocardio ventricolare e aumentandone l'eccitabilità.

Innervazione parasimpatica cuore viene eseguito dal nervo vago. I corpi dei primi neuroni, i cui assoni formano i nervi vaghi, si trovano nel midollo allungato. Gli assoni che formano le fibre pregangliari penetrano nei gangli intramurali cardiaci, dove si trovano i secondi neuroni, i cui assoni formano le fibre postgangliari che innervano il nodo senoatriale (sinoatriale), il nodo atrioventricolare e il sistema di conduzione ventricolare. Le terminazioni nervose delle fibre parasimpatiche rilasciano il neurotrasmettitore acetilcolina. L'attivazione del sistema parasimpatico ha effetti crono-, ino-, dromo-, batmotropici negativi sull'attività cardiaca.

Regolazione riflessa il lavoro del cuore avviene anche con la partecipazione del sistema nervoso autonomo. Le reazioni riflesse possono inibire ed eccitare le contrazioni cardiache. Questi cambiamenti nel lavoro del cuore si verificano quando vari recettori sono irritati. Ad esempio, nell'atrio destro e nelle bocche della vena cava ci sono meccanorecettori, la cui eccitazione provoca un aumento riflesso della frequenza cardiaca. In alcune parti del sistema vascolare, ci sono recettori che si attivano quando la pressione sanguigna cambia nei vasi - zone riflessogeniche vascolari che forniscono riflessi del seno aortico e carotideo. L'effetto riflesso dei meccanorecettori del seno carotideo e dell'arco aortico è particolarmente importante quando la pressione sanguigna aumenta. In questo caso, si verifica l'eccitazione di questi recettori e aumenta il tono del nervo vago, a seguito del quale si verifica l'inibizione dell'attività cardiaca e diminuisce la pressione nei grandi vasi.

Regolazione umorale - un cambiamento nell'attività del cuore sotto l'influenza di varie sostanze, comprese quelle fisiologicamente attive, che circolano nel sangue.

La regolazione umorale del lavoro del cuore viene effettuata con l'aiuto di vari composti. Quindi, un eccesso di ioni di potassio nel sangue porta ad una diminuzione della forza delle contrazioni cardiache e ad una diminuzione dell'eccitabilità del muscolo cardiaco. Un eccesso di ioni calcio, al contrario, aumenta la forza e la frequenza delle contrazioni cardiache, aumenta la velocità di propagazione dell'eccitazione attraverso il sistema di conduzione del cuore. L'adrenalina aumenta la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache e migliora anche il flusso sanguigno coronarico come risultato della stimolazione dei recettori p-adrenergici del miocardio. L'ormone tiroxina, i corticosteroidi e la serotonina hanno un effetto stimolante simile sul cuore. L'acetilcolina riduce l'eccitabilità del muscolo cardiaco e la forza delle sue contrazioni e la noradrenalina stimola l'attività cardiaca.

Una mancanza di ossigeno nel sangue e un eccesso di anidride carbonica inibiscono l'attività contrattile del miocardio.

Il cuore umano, che lavora continuamente, anche con uno stile di vita calmo, pompa nel sistema arterioso circa 10 tonnellate di sangue al giorno, 4000 tonnellate all'anno e circa 300.000 tonnellate nella vita. Allo stesso tempo, il cuore risponde sempre accuratamente ai bisogni del corpo, mantenendo costantemente il livello necessario di flusso sanguigno.

L'adattamento dell'attività del cuore alle mutevoli esigenze del corpo avviene con l'aiuto di una serie di meccanismi regolatori. Alcuni di loro si trovano proprio nel cuore - questo è meccanismi di regolazione intracardiaca. Questi includono meccanismi intracellulari di regolazione, regolazione delle interazioni intercellulari e meccanismi nervosi - riflessi intracardiaci. Per meccanismi regolatori extracardiaci includono i meccanismi nervosi e umorali extracardiaci di regolazione dell'attività cardiaca.

Meccanismi regolatori intracardiaci

Meccanismi intracellulari di regolazione fornire un cambiamento nell'intensità dell'attività miocardica in accordo con la quantità di sangue che scorre al cuore. Questo meccanismo è chiamato “legge del cuore” (legge di Frank-Sterling): la forza di contrazione del cuore (miocardio) è proporzionale al grado del suo allungamento in diastole, cioè alla lunghezza iniziale delle sue fibre muscolari. Un allungamento miocardico più forte al momento della diastole corrisponde a un aumento del flusso sanguigno al cuore. Allo stesso tempo, all'interno di ciascuna miofibrilla, i filamenti di actina sono più avanzati rispetto agli spazi tra i filamenti di miosina, il che significa che aumenta il numero di ponti di riserva, ad es. quei punti di actina che collegano i filamenti di actina e miosina al momento della contrazione. Pertanto, più ogni cellula è allungata, più sarà in grado di accorciarsi durante la sistole. Per questo motivo il cuore pompa nel sistema arterioso la quantità di sangue che gli affluisce dalle vene.

Regolazione delle interazioni intercellulari.È stato stabilito che i dischi intercalari che collegano le cellule del miocardio hanno una struttura diversa. Alcune sezioni dei dischi intercalari svolgono una funzione puramente meccanica, altre forniscono il trasporto attraverso la membrana del cardiomiocita delle sostanze di cui ha bisogno e altre ancora - nesso, o chiudere i contatti, condurre l'eccitazione da una cella all'altra. La violazione delle interazioni intercellulari porta all'eccitazione asincrona delle cellule del miocardio e alla comparsa di aritmia cardiaca.

Riflessi periferici intracardiaci. Nel cuore sono stati trovati i cosiddetti riflessi periferici, il cui arco è chiuso non nel sistema nervoso centrale, ma nei gangli intramurali del miocardio. Questo sistema include neuroni afferenti, i cui dendriti formano recettori di stiramento su fibre miocardiche e vasi coronarici, neuroni intercalari ed efferenti. Gli assoni di quest'ultimo innervano il miocardio e la muscolatura liscia dei vasi coronarici. Questi neuroni sono interconnessi da connessioni sinottiche, formando archi riflessi intracardiaci.

L'esperimento ha mostrato che un aumento dell'allungamento del miocardio atriale destro (in condizioni naturali, si verifica con un aumento del flusso sanguigno al cuore) porta ad un aumento delle contrazioni del ventricolo sinistro. Pertanto, le contrazioni vengono intensificate non solo in quella parte del cuore, il cui miocardio è allungato direttamente dal sangue che affluisce, ma anche in altri reparti per "fare spazio" al sangue in arrivo e accelerarne il rilascio nel sistema arterioso . È stato dimostrato che queste reazioni vengono eseguite con l'aiuto di riflessi periferici intracardiaci.

Reazioni simili si osservano solo sullo sfondo di un basso riempimento di sangue iniziale del cuore e con una piccola quantità di pressione sanguigna nell'orifizio aortico e nei vasi coronarici. Se le camere del cuore sono piene di sangue e la pressione nella bocca dell'aorta e dei vasi coronarici è alta, allora lo stiramento dei ricevitori venosi nel cuore inibisce l'attività contrattile del miocardio. In questo caso, il cuore espelle nell'aorta al momento della sistole meno del normale, la quantità di sangue contenuta nei ventricoli. La ritenzione anche di un piccolo volume aggiuntivo di sangue nelle camere del cuore aumenta la pressione diastolica nelle sue cavità, che provoca una diminuzione del flusso sanguigno venoso al cuore. L'eccessivo volume di sangue che, se rilasciato improvvisamente nelle arterie, potrebbe causare effetti dannosi, viene trattenuto nel sistema venoso. Tali reazioni svolgono un ruolo importante nella regolazione della circolazione sanguigna, garantendo la stabilità dell'afflusso di sangue al sistema arterioso.

Una diminuzione della gittata cardiaca rappresenterebbe anche un pericolo per il corpo: potrebbe causare un calo critico della pressione sanguigna. Tale pericolo è anche prevenuto dalle reazioni regolatorie del sistema intracardiaco.

Il riempimento insufficiente delle camere del cuore e del letto coronarico con il sangue provoca un aumento delle contrazioni miocardiche attraverso i riflessi intracardiaci. Allo stesso tempo, al momento della sistole, una quantità maggiore del normale di sangue in essi contenuto viene espulsa nell'aorta. Ciò previene il pericolo di un riempimento insufficiente del sistema arterioso con il sangue. Al momento del rilassamento, i ventricoli contengono una quantità di sangue inferiore al normale, il che contribuisce ad aumentare il flusso sanguigno venoso al cuore.

In condizioni naturali, il sistema nervoso intracardiaco non è autonomo. Canterai l'anello più basso nella complessa gerarchia dei meccanismi nervosi che regolano l'attività del cuore. Un anello superiore nella gerarchia sono i segnali provenienti dai nervi simpatico e vago, il sistema nervoso extracardiaco di regolazione del cuore.

Meccanismi regolatori extracardiaci

Il lavoro del cuore è fornito da meccanismi di regolazione nervosi e umorali. La regolazione nervosa per il cuore non ha un'azione scatenante, poiché ha automatismo. Il sistema nervoso assicura l'adattamento del lavoro del cuore in ogni momento dell'adattamento del corpo alle condizioni esterne e ai cambiamenti nella sua attività.

Innervazione efferente del cuore. Il lavoro del cuore è regolato da due nervi: il vago (o vago), che appartiene al sistema nervoso parasimpatico, e il simpatico. Questi nervi sono formati da due neuroni. I corpi dei primi neuroni, i cui processi costituiscono il nervo vago, si trovano nel midollo allungato. I processi di questi neuroni terminano nei gangli ingramurali del cuore. Ecco i secondi neuroni, i cui processi vanno al sistema di conduzione, al miocardio e ai vasi coronarici.

I primi neuroni del sistema nervoso simpatico, che regola il lavoro del cuore, si trovano nelle corna laterali dei segmenti toracici I-V del midollo spinale. I processi di questi neuroni terminano nei linfonodi simpatici cervicali e toracici superiori. In questi nodi ci sono i secondi neuroni, i cui processi vanno al cuore. La maggior parte delle fibre nervose simpatiche vengono inviate al cuore dal ganglio stellato. I nervi provenienti dal tronco simpatico destro si avvicinano principalmente al nodo del seno e ai muscoli degli atri, mentre i nervi del lato sinistro vanno al nodo atrioventricolare e ai muscoli dei ventricoli (Fig. 1).

Il sistema nervoso provoca i seguenti effetti:

cronotropo - variazione della frequenza cardiaca;
inotropo - cambiamento nella forza delle contrazioni;
bagnomotropico - cambiamento nell'eccitabilità del cuore;
dromotropo - cambiamento nella conduzione del miocardio;
tonotropo - cambiamento nel tono del muscolo cardiaco.

Regolazione nervosa extracardiaca. Influenza del vago e dei nervi simpatici sul cuore

Nel 1845 i fratelli Weber osservarono un arresto cardiaco durante la stimolazione del midollo allungato nella regione del nucleo del nervo vago. Dopo la transezione dei nervi vaghi, questo effetto era assente. Da ciò si è concluso che il nervo vago inibisce l'attività del cuore. Ulteriori ricerche condotte da molti scienziati hanno ampliato le idee sull'effetto inibitorio del nervo vago. È stato dimostrato che quando è irritato, la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache, l'eccitabilità e la conduttività del muscolo cardiaco diminuiscono. Dopo la transezione dei nervi vaghi, a causa della rimozione del loro effetto inibitorio, è stato osservato un aumento dell'ampiezza e della frequenza delle contrazioni cardiache.

Riso. 1. Schema dell'innervazione del cuore:

C - cuore; M - midollo allungato; CI - il nucleo che inibisce l'attività del cuore; SA - il nucleo che stimola l'attività del cuore; LH - corno laterale del midollo spinale; 75 - tronco simpatico; V- fibre efferenti del nervo vago; D - depressore nervoso (fibre afferenti); S - fibre simpatiche; A - fibre afferenti spinali; CS, seno carotideo; B - fibre afferenti dall'atrio destro e dalla vena cava

L'influenza del nervo vago dipende dall'intensità della stimolazione. Con una stimolazione debole si osservano effetti cronotropi, inotropi, bathmotropi, dromotropi e tonotropi negativi. Con forte irritazione, si verifica un arresto cardiaco.

I primi studi dettagliati del sistema nervoso simpatico sull'attività del cuore appartengono ai fratelli Zion (1867), e poi a I.P. Pavlov (1887).

I fratelli Zion hanno osservato un aumento della frequenza cardiaca quando il midollo spinale è stato stimolato nella regione in cui si trovano i neuroni che regolano l'attività del cuore. Dopo la recisione dei nervi simpatici, la stessa irritazione del midollo spinale non ha causato cambiamenti nell'attività del cuore. È stato riscontrato che i nervi simpatici che innervano il cuore hanno un effetto positivo su tutti gli aspetti dell'attività del cuore. Provocano effetti cronotropi, inotropi, butmotropi, dromotropi e tonotropi positivi.

Ulteriori ricerche di I.P. Pavlov, è stato dimostrato che le fibre nervose che compongono i nervi simpatico e vago influenzano diversi aspetti dell'attività del cuore: alcune cambiano la frequenza, mentre altre cambiano la forza delle contrazioni cardiache. Furono nominati i rami del nervo simpatico, quando irritati, la forza delle contrazioni cardiache aumenta Il nervo amplificato di Pavlov. Si è scoperto che l'effetto rinforzante dei nervi simpatici è associato ad un aumento del tasso metabolico.

Come parte del nervo vago, sono state trovate anche fibre che influenzano solo la frequenza e solo la forza delle contrazioni cardiache.

La frequenza e la forza delle contrazioni sono influenzate dalle fibre del vago e dei nervi simpatici, adatte al nodo del seno, e la forza delle contrazioni cambia sotto l'influenza delle fibre adatte al nodo atrioventricolare e al miocardio ventricolare.

Il nervo vago si adatta facilmente all'irritazione, quindi il suo effetto può scomparire nonostante l'irritazione continua. Questo fenomeno è stato nominato "fuga del cuore dall'influenza del vago". Il nervo vago ha una maggiore eccitabilità, per cui reagisce a uno stimolo inferiore rispetto al simpatico e un breve periodo di latenza.

Pertanto, nelle stesse condizioni di irritazione, l'effetto del nervo vago appare prima di quello simpatico.

Il meccanismo di influenza del vago e dei nervi simpatici sul cuore

Nel 1921, gli studi di O. Levy dimostrarono che l'influenza del nervo vago sul cuore si trasmette per via umorale. Negli esperimenti, Levi ha applicato una forte irritazione al nervo vago, che ha portato all'arresto cardiaco. Quindi il sangue è stato prelevato dal cuore e ha agito sul cuore di un altro animale; allo stesso tempo si è verificato lo stesso effetto: l'inibizione dell'attività del cuore. Allo stesso modo si può trasferire l'effetto del nervo simpatico sul cuore di un altro animale. Questi esperimenti indicano che quando i nervi sono irritati, nelle loro terminazioni vengono rilasciate sostanze attive che inibiscono o stimolano l'attività del cuore: l'acetilcolina viene rilasciata nelle terminazioni del nervo vago e la noradrenalina viene rilasciata nelle terminazioni simpatiche.

Quando i nervi cardiaci sono irritati, il potenziale di membrana delle fibre muscolari del muscolo cardiaco cambia sotto l'influenza del mediatore. Quando il nervo vago è irritato, la membrana si iperpolarizza, cioè il potenziale di membrana aumenta. La base dell'iperpolarizzazione del muscolo cardiaco è un aumento della permeabilità della membrana per gli ioni di potassio.

L'influenza del nervo simpatico è trasmessa dal neurotrasmettitore noradrenalina, che provoca la depolarizzazione della membrana postsinaptica. La depolarizzazione è associata ad un aumento della permeabilità della membrana al sodio.

Sapendo che il nervo vago iperpolarizza e il nervo simpatico depolarizza la membrana, si possono spiegare tutti gli effetti di questi nervi sul cuore. Poiché il potenziale di membrana aumenta quando viene stimolato il nervo vago, è necessaria una maggiore forza di stimolazione per raggiungere un livello critico di depolarizzazione e ottenere una risposta, e questo indica una diminuzione dell'eccitabilità (effetto batmotropo negativo).

L'effetto cronotropo negativo è dovuto al fatto che con una grande forza di stimolazione del vago, l'iperpolarizzazione della membrana è così grande che la depolarizzazione spontanea risultante non può raggiungere un livello critico e non si verifica alcuna risposta - si verifica un arresto cardiaco.

Con una bassa frequenza o forza di stimolazione del nervo vago, il grado di iperpolarizzazione della membrana è inferiore e la depolarizzazione spontanea raggiunge gradualmente un livello critico, a seguito del quale si verificano rare contrazioni del cuore (effetto dromotropico negativo).

Quando il nervo simpatico è irritato, anche con una piccola forza, si verifica la depolarizzazione della membrana, che è caratterizzata da una diminuzione dell'ampiezza della membrana e dei potenziali di soglia, che indica un aumento dell'eccitabilità (effetto bathmotropic positivo).

Poiché sotto l'influenza del nervo simpatico la membrana delle fibre muscolari del cuore si depolarizza, il tempo di depolarizzazione spontanea necessario per raggiungere un livello critico e generare un potenziale d'azione diminuisce, il che porta ad un aumento della frequenza cardiaca.

Tono dei centri dei nervi cardiaci

I neuroni del SNC che regolano l'attività del cuore sono in buona forma, cioè un certo grado di attività. Pertanto, gli impulsi da loro arrivano costantemente al cuore. Il tono del centro dei nervi vago è particolarmente pronunciato. Il tono dei nervi simpatici è debolmente espresso e talvolta assente.

La presenza di influenze toniche provenienti dai centri può essere osservata sperimentalmente. Se entrambi i nervi vaghi vengono tagliati, si verifica un aumento significativo della frequenza cardiaca. Nell'uomo, l'influenza del nervo vago può essere disattivata dall'azione dell'atropina, dopodiché si osserva anche un aumento della frequenza cardiaca. La presenza di un tono costante dei centri dei nervi vaghi è evidenziata anche da esperimenti con la registrazione dei potenziali nervosi al momento dell'irritazione. Di conseguenza, i nervi vaghi del sistema nervoso centrale ricevono impulsi che inibiscono l'attività del cuore.

Dopo la recisione dei nervi simpatici, si osserva una leggera diminuzione del numero di contrazioni cardiache, che indica un effetto costantemente stimolante sul cuore dei centri dei nervi simpatici.

Il tono dei centri dei nervi cardiaci è mantenuto da varie influenze riflesse e umorali. Di particolare importanza sono gli impulsi provenienti da zone riflesse vascolari situato nella regione dell'arco aortico e del seno carotideo (il luogo in cui l'arteria carotide si dirama in esterna e interna). Dopo la transezione del nervo depressore e del nervo di Hering, provenienti da queste zone al sistema nervoso centrale, il tono dei centri dei nervi vago diminuisce, con conseguente aumento della frequenza cardiaca.

Lo stato dei centri del cuore è influenzato dagli impulsi provenienti da qualsiasi altro inter- ed exterorecettore della pelle e di alcuni organi interni (ad esempio, l'intestino, ecc.).

Sono stati trovati numerosi fattori umorali che influenzano il tono dei centri cardiaci. Ad esempio, l'ormone surrenale adrenalina aumenta il tono del nervo simpatico e gli ioni calcio hanno lo stesso effetto.

I reparti sovrastanti, inclusa la corteccia cerebrale, influenzano anche lo stato del tono dei centri cardiaci.

Regolazione riflessa dell'attività cardiaca

Nelle condizioni naturali dell'attività del corpo, la frequenza e la forza delle contrazioni cardiache cambiano costantemente a seconda dell'influenza di fattori ambientali: attività fisica, movimento del corpo nello spazio, effetti della temperatura, cambiamenti nello stato degli organi interni, ecc.

La base dei cambiamenti adattativi nell'attività cardiaca in risposta a varie influenze esterne sono i meccanismi riflessi. L'eccitazione che si è manifestata nei recettori, lungo le vie afferenti, arriva a varie parti del sistema nervoso centrale, influenza i meccanismi regolatori dell'attività cardiaca. È stato stabilito che i neuroni che regolano l'attività del cuore si trovano non solo nel midollo allungato, ma anche nella corteccia cerebrale, nel diencefalo (ipotalamo) e nel cervelletto. Da loro, gli impulsi vanno al midollo allungato e al midollo spinale e cambiano lo stato dei centri di regolazione parasimpatica e simpatica. Da qui, gli impulsi arrivano lungo il vago e i nervi simpatici al cuore e provocano un rallentamento e un indebolimento o un aumento e un aumento della sua attività. Pertanto, parlano di effetti riflessi vagali (inibitori) e simpatici (stimolanti) sul cuore.

Regolazioni costanti al lavoro del cuore sono apportate dall'influenza delle zone riflessogeniche vascolari: l'arco aortico e il seno carotideo (Fig. 2). Con un aumento della pressione sanguigna nell'aorta o nelle arterie carotidi, i barocettori sono irritati. L'eccitazione che si è manifestata in essi passa al sistema nervoso centrale e aumenta l'eccitabilità del centro dei nervi vaghi, a seguito della quale aumenta il numero di impulsi inibitori che li attraversano, il che porta a un rallentamento e all'indebolimento delle contrazioni cardiache ; di conseguenza, la quantità di sangue espulso dal cuore nei vasi diminuisce e la pressione diminuisce.

Riso. 2. Zone riflessogene sinocarotidee e aortiche: 1 - aorta; 2 - arterie carotidi comuni; 3 - seno carotideo; 4 - nervo del seno (Goering); 5 - nervo aortico; 6 - corpo carotideo; 7 - nervo vago; 8 - nervo glossofaringeo; 9 - arteria carotide interna

I riflessi del vago includono il riflesso occhio-cuore di Ashner, il riflesso di Goltz, ecc. Letteratura riflessa Si esprime in una diminuzione riflessa del numero di contrazioni cardiache (di 10-20 al minuto) che si verifica quando si applica pressione ai bulbi oculari. Riflesso carbonizzato sta nel fatto che quando viene applicata un'irritazione meccanica all'intestino di una rana (spremitura con una pinzetta, picchiettamento), il cuore si ferma o rallenta. L'arresto cardiaco può essere osservato anche in una persona con un colpo al plesso solare o quando è immersa in acqua fredda (riflesso vagale dai recettori della pelle).

I riflessi cardiaci simpatici si verificano con varie influenze emotive, stimoli dolorosi e attività fisica. In questo caso, può verificarsi un aumento dell'attività cardiaca dovuto non solo ad un aumento dell'influenza dei nervi simpatici, ma anche a una diminuzione del tono dei centri dei nervi vaghi. L'agente eziologico dei chemocettori delle zone riflessogeniche vascolari può essere un aumento del contenuto di vari acidi nel sangue (anidride carbonica, acido lattico, ecc.) E fluttuazioni nella reazione attiva del sangue. Allo stesso tempo, si verifica un aumento riflesso dell'attività del cuore, che garantisce la rimozione più rapida di queste sostanze dal corpo e il ripristino della normale composizione del sangue.

Regolazione umorale dell'attività del cuore

Le sostanze chimiche che influenzano l'attività del cuore sono convenzionalmente suddivise in due gruppi: parasimpaticotropico (o vagotropico), che agisce come un vago e simpaticotropo, come i nervi simpatici.

Per sostanze parasimpaticotrope includono acetilcolina e ioni potassio. Con un aumento del loro contenuto nel sangue, si verifica l'inibizione dell'attività del cuore.

Per sostanze simpaticotrope includono epinefrina, norepinefrina e ioni calcio. Con un aumento del loro contenuto nel sangue, c'è un aumento e un aumento della frequenza cardiaca. Glucagone, angiotensina e serotonina hanno un effetto inotropo positivo, la tiroxina ha un effetto cronotropo positivo. Ipossiemia, iperkainia e acidosi inibiscono l'attività contrattile del miocardio.

Funzione endocrina del cuore

Meccanismi regolatori intracardiaci

Regolazione riflessa e umorale dell'attività del cuore

Valori normali

Cambiamenti nella frequenza cardiaca

Cambiamenti patologici

Come capire se le deviazioni sono patologiche?

Come misurare la frequenza cardiaca da soli?

Misurazione sull'arteria radiale

Misurazione sull'arteria carotide

Misurazione sull'arteria femorale

Cos'è la frequenza cardiaca

Frequenza cardiaca normale - sotto carico ea riposo

Come misurare la frequenza cardiaca

Cause di variazioni della frequenza cardiaca

Alterazioni del polso dovute a cause fisiologiche

Cause patologiche di aumento della frequenza cardiaca

Meccanismi intracardiaci di regolazione del cuore

Fenomeno Bowditch

Meccanismi extracardiaci di regolazione del cuore

Meccanismi intracardiaci di regolazione del cuore

Meccanismi extracardiaci di regolazione del cuore

Meccanismi regolatori intracardiaci

Meccanismi regolatori extracardiaci

Regolazione nervosa extracardiaca. Influenza del vago e dei nervi simpatici sul cuore

Il meccanismo di influenza del vago e dei nervi simpatici sul cuore

Tono dei centri dei nervi cardiaci

Regolazione riflessa dell'attività cardiaca

Regolazione umorale dell'attività del cuore

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