Промени во работата на срцето се забележуваат кога тоа е изложено на голем број биолошки активни супстанции кои циркулираат во крвта.

Катехоламините (адреналин, норепинефрин) ја зголемуваат силата и го забрзуваат ритамот на срцевите контракции, што е од големо биолошко значење. При физички напор или емоционален стрес, надбубрежната медула ослободува голема количина на адреналин во крвта, што доведува до зголемување на срцевата активност, што е исклучително неопходно во овие услови.

Овој ефект се јавува како резултат на катехоламинска стимулација на рецепторите на миокардот, предизвикувајќи активирање на интрацелуларниот ензим аденилат циклаза, кој го забрзува формирањето на 3',5'-цикличен аденозин монофосфат (cAMP). Ја активира фосфорилазата, која предизвикува разградување на интрамускулниот гликоген и формирање на гликоза (извор на енергија за контракцијата на миокардот). Дополнително, фосфорилазата е неопходна за активирање на јоните на Ca2+, средство кое ја спроведува конјугацијата на возбудата и контракцијата во миокардот (ова исто така го подобрува позитивниот инотропен ефект на катехоламините). Дополнително, катехоламините ја зголемуваат пропустливоста на клеточните мембрани за јоните на Ca2+, придонесувајќи, од една страна, до зголемување на нивниот влез од меѓуклеточниот простор во клетката, а од друга страна, мобилизација на јоните на Ca2+ од интрацелуларните складишта.

Активирањето на аденилат циклазата е забележано во миокардот и под дејство на глукагон, хормон кој се секретира од α-клетките на островчињата на панкреасот, кој исто така предизвикува позитивен инотропен ефект.

Хормоните на кората на надбубрежните жлезди, ангиотензин и серотонин, исто така, ја зголемуваат силата на миокардните контракции, а тироксинот го зголемува пулсот. Хипоксемија, хиперкапнија и ацидоза ја инхибираат контрактилноста на миокардот.

Ендокрината функција на срцето

Атријалните миоцити произведуваат атриопептид, или натриуретичен хормон. Секрецијата на овој хормон се стимулира со атријално истегнување со протокот на крв, промена на нивото на натриум во крвта, содржината на вазопресин во крвта, како и влијанието на екстракардијалните нерви. Натриуретичен хормон има широк спектар на физиолошка активност. Во голема мера го зголемува излачувањето на јоните на Na + и Cl- од бубрезите, инхибирајќи ја нивната реапсорпција во нефронските тубули. Ефектот на диурезата исто така се врши со зголемување на гломеруларната филтрација и потиснување на реапсорпцијата на водата во тубулите. Натриуретичен хормон го инхибира лачењето на ренин, ги инхибира ефектите на ангиотензин II и алдостерон. Натриуретскиот хормон ги релаксира мазните мускулни клетки на малите садови, а со тоа помага да се намали крвниот притисок, како и мазните мускули на цревата.

Интракардијални регулаторни механизми

Интрацелуларни механизми на регулација. Електронската микроскопија овозможи да се утврди дека миокардот не е синцициум, туку се состои од поединечни клетки - миоцити, меѓусебно поврзани со интеркалирани дискови. Во секоја клетка постојат механизми за регулирање на синтезата на протеините, кои обезбедуваат зачувување на нејзината структура и функции. Стапката на синтеза на секој од протеините е регулирана со сопствен авторегулаторен механизам, кој го одржува нивото на репродукција на овој протеин во согласност со интензитетот на неговата потрошувачка.

Со зголемување на оптоварувањето на срцето (на пример, со редовна мускулна активност), се зголемува синтезата на контрактилни протеини и структури на миокардот кои ја обезбедуваат нивната активност. Се појавува таканаречената работна (физиолошка) миокардна хипертрофија, забележана кај спортистите.

Интрацелуларните механизми на регулација, исто така, обезбедуваат промена во интензитетот на миокардна активност во согласност со количината на крв што тече во срцето. Овој механизам се нарекува „закон на срцето“ (закон на Френк-Старлинг): силата на контракција на срцето (миокардот) е пропорционална на степенот на неговото полнење со крв во дијастолата (степенот на истегнување), т.е. должината на неговите мускулни влакна. Посилното истегнување на миокардот во времето на дијастолата одговара на зголемен проток на крв во срцето. Во исто време, внатре во секој миофибрил, актинските филаменти се понапредни од празнините помеѓу миозинските влакна, што значи дека се зголемува бројот на резервни мостови, т.е. оние точки на актин што ги поврзуваат актинските и миозинските филаменти во моментот на контракција. Затоа, колку повеќе секоја миокардна клетка е растегната за време на дијастолата, толку повеќе ќе може да се скрати за време на систолата. Поради оваа причина, срцето ја пумпа во артерискиот систем количината на крв што тече до него од вените. Овој тип на миогенска регулација на контрактилноста на миокардот се нарекува хетерометриска (т.е., зависна од променливата - почетната должина на миокардните влакна) регулација. Според хомеметриската регулација, вообичаено е да се разберат промените во јачината на контракциите со непроменета почетна должина на миокардните влакна. Ова се, пред сè, промени во силата на контракциите зависни од ритамот. Ако лентата на миокардот се стимулира со подеднакво истегнување со зголемена фреквенција, тогаш може да се забележи зголемување на јачината на секоја наредна контракција (скалата Bowditch). Како тест за хомеметриска регулација, се користи и Anrep тестот - нагло зголемување на отпорноста на исфрлање на крв од левата комора во аортата. Ова доведува до зголемување во одредени граници на јачината на миокардните контракции. За време на тестот, се разликуваат две фази. Првично, со зголемување на отпорноста на исфрлање на крв, се зголемува крајниот дијастолен волумен и зголемувањето на јачината на контракциите се реализира според хетерометриски механизам. Во втората фаза, крајниот дијастолен волумен се стабилизира и зголемувањето на силата на контракција се одредува со хомеметрискиот механизам.

Регулирање на меѓуклеточните интеракции. Утврдено е дека интеркалираните дискови што ги поврзуваат миокардните клетки имаат различна структура. Некои делови од интеркалираните дискови вршат чисто механичка функција, други обезбедуваат транспорт преку мембраната на кардиомиоцитот на супстанциите што му се потребни, а други - врски или блиски контакти, вршат возбуда од клетка до клетка. Прекршувањето на меѓуклеточните интеракции доведува до асинхроно возбудување на клетките на миокардот и појава на срцеви аритмии.

Меѓуклеточните интеракции треба да ја вклучуваат и врската на кардиомиоцитите со клетките на сврзното ткиво на миокардот. Вторите не се само механичка потпорна структура. Тие ги снабдуваат миокардните контрактилни клетки со голем број сложени макромолекуларни производи неопходни за одржување на структурата и функцијата на контрактилните клетки. Сличен тип на меѓуклеточни интеракции беа наречени креативни врски (Г. И. Косицки).

Интракардијални периферни рефлекси. Повисоко ниво на интраорганска регулација на активноста на срцето е претставено со интракардијални нервни механизми. Откриено е дека таканаречените периферни рефлекси се појавуваат во срцето, чиј лак е затворен не во централниот нервен систем, туку во интрамуралните ганглии на миокардот. По хомотрансплантација на срцето на топлокрвни животни и дегенерација на сите нервни елементи од екстракардијално потекло, интраорганскиот нервен систем, организиран според принципот на рефлекс, е зачуван и функционира во срцето. Овој систем вклучува аферентни неврони, чии дендрити формираат рецептори за истегнување на миокардните влакна и коронарните (коронарни) садови, интеркаларни и еферентни неврони. Аксоните на вториот го инервираат миокардот и мазните мускули на коронарните садови. Овие неврони се меѓусебно поврзани со синаптички врски, формирајќи интракардијални рефлексни лаци.

Експериментите покажаа дека зголемувањето на истегнувањето на десната преткомора на миокардот (во природни услови, тоа се случува со зголемување на протокот на крв во срцето) доведува до зголемување на миокардните контракции на левата комора. Така, контракциите се интензивираат не само во тој дел од срцето, чиј миокард директно се протега со крв што дотера, туку и во други оддели со цел да се „направи простор“ за влезната крв и да се забрза нејзиното ослободување во артерискиот систем. . Докажано е дека овие реакции се изведуваат со помош на интракардијални периферни рефлекси (Г. И. Косицки).

Ваквите реакции се забележуваат само на позадината на ниското почетно снабдување со крв во срцето и мала количина на крвен притисок во аортниот отвор и коронарните садови. Ако коморите на срцето се преполни со крв и притисокот во аортниот отвор и коронарните садови е висок, тогаш истегнувањето на венските приемници во срцето ја инхибира контрактилната активност на миокардот, помалку крв се исфрла во аортата и протокот на крв од вените е попречен. Ваквите реакции играат важна улога во регулирањето на циркулацијата на крвта, обезбедувајќи стабилност на снабдувањето со крв во артерискиот систем.

Хетерометриските и хомеметриските механизми за регулирање на јачината на миокардна контракција може да доведат само до нагло зголемување на енергијата на срцевата контракција во случај на нагло зголемување на протокот на крв од вените или зголемување на крвниот притисок. Се чини дека во овој случај артерискиот систем не е заштитен од ненадејните моќни удари на крвта што се штетни за него. Во реалноста, таквите шокови не се случуваат поради заштитната улога што ја вршат рефлексите на интракардијалниот нервен систем.

Прелевањето на срцевите комори со дојдовна крв (како и значително зголемување на крвниот притисок на устата на аортата, коронарните садови) предизвикува намалување на јачината на миокардните контракции преку интракардијални периферни рефлекси. Во исто време, срцето исфрла во артериите во моментот на систола помала од нормалната количина на крв содржана во коморите. Задржувањето дури и на мал дополнителен волумен на крв во коморите на срцето го зголемува дијастолниот притисок во неговите шуплини, што предизвикува намалување на венскиот проток на крв во срцето. Прекумерниот волумен на крв, кој, ако одеднаш се ослободи во артериите, може да предизвика штетни ефекти, се задржува во венскиот систем.

Намалувањето на срцевиот минутен волумен исто така би претставувало опасност за телото, што може да предизвика критично намалување на крвниот притисок. Таквата опасност се спречува и со регулаторни реакции на интракардијалниот систем.

Недоволното полнење на коморите на срцето и коронарното корито со крв предизвикува зголемување на миокардните контракции преку интракардијални рефлекси. Во овој случај, коморите за време на систолата фрлаат во аортата повеќе од нормално, количината на крв содржана во нив. Ова ја спречува опасноста од недоволно полнење на артерискиот систем со крв. До моментот на релаксација, коморите содржат помалку од нормалното количество крв, што придонесува за зголемен венски проток на крв во срцето.

Во природни услови, интракардијалниот нервен систем не е автономен. Тоа е само најниската алка во сложената хиерархија на нервни механизми кои ја регулираат активноста на срцето. Следната, повисока алка во оваа хиерархија се сигналите кои доаѓаат преку вагусните и симпатичките нерви, кои ги спроведуваат процесите на екстракардијална нервна регулација на срцето.

Рефлексна и хуморална регулација на активноста на срцето

Постојат три групи на срцеви рефлекси:

1. Сопствена или кардио-кардијална. Тие се јавуваат кога рецепторите на самото срце се иритираат.

2. Кардио-вазален. Забележано за време на побудување на васкуларните рецептори.

3. Конјугиран. Поврзано со побудување на рецептори кои не се поврзани со циркулаторниот систем.

Рефлексите од механорецепторите на миокардот припаѓаат на нивните. Првиот од нив е рефлексот Бејнбриџ. Ова е зголемување на отчукувањата на срцето кога десната преткомора е истегната. Крвта од мал круг интензивно се пумпа во голем. Притисокот во него е намален. Кога мускулите на коморите се протегаат, отчукувањата на срцето се забавуваат.

Кардиовазалните се рефлекси од рефлексогените зони на аортниот лак, гранките или синусите на каротидните артерии и други големи артерии. Со зголемување на крвниот притисок, барорецепторите на овие зони се возбудени. Од нив, нервните импулси по должината на аферентните нерви влегуваат во продолжената медула и ги активираат невроните на вагусните центри. Од нив импулсите одат во срцето. Фреквенцијата и јачината на срцевите контракции се намалуваат, крвниот притисок се намалува. Хеморецепторите на овие зони се возбудени со недостаток на кислород или вишок на јаглерод диоксид. Како резултат на нивното возбудување, вагусните центри се инхибирани, фреквенцијата и јачината на срцевите контракции се зголемуваат. Брзината на протокот на крв се зголемува, крвта и ткивата се заситени со кислород и се ослободуваат од јаглерод диоксид.

Пример за споени рефлекси се рефлексите Голц и Данини-Ашнер. Со механичка иритација на перитонеумот или абдоминалните органи, постои намалување на отчукувањата на срцето, па дури и срцев удар. Ова е Голцовиот рефлекс. Настанува поради иритација на механорецепторите и побудување на вагусните центри. Рефлексот Данини-Ашнер е намалување на отчукувањата на срцето кога се применува притисок на очното јаболко. Тоа се објаснува и со стимулацијата на вагусните центри.

Во регулирањето на работата на срцето учествуваат и фактори на хуморалниот систем на регулација. Адреналинот и надбубрежниот норепинефрин делуваат како симпатички нерви, т.е. зголемување на фреквенцијата, силата на контракции, ексцитабилност и спроводливост на срцевиот мускул. Тироксинот ја зголемува чувствителноста на кардиомиоцитите на дејството на катехоламините - адреналин и норепинефрин, а исто така го стимулира клеточниот метаболизам. Затоа, предизвикува зголемување на отчукувањата на срцето и зголемување на отчукувањата на срцето. Глукокортикоидите го подобруваат метаболизмот во срцевиот мускул и ја зголемуваат неговата контрактилност.

Јонскиот состав на крвта влијае и на работата на срцето. Со зголемување на содржината на калциум во крвта, зачестеноста и јачината на срцевите контракции се зголемуваат. Кога се намалуваат, тие се намалуваат. Ова се должи на големиот придонес на јоните на калциум во генерирањето на АП и контракцијата на кардиомиоцитите. Со значително зголемување на концентрацијата на калциум, срцето застанува во систола. Во клиниката, блокаторите на калциумовите канали се користат за лекување на одредени срцеви заболувања. Тие го ограничуваат влезот на јони на калциум во кардиомиоцитите, што помага да се намали метаболизмот и потрошувачката на кислород. Зголемувањето на концентрацијата на јоните на калиум доведува до намалување на зачестеноста и јачината на срцевите контракции. Со доволно висока концентрација на калиум, срцето застанува во дијастола. Со недостаток на калиум во крвта, постои зголемување и нарушување на ритамот на срцевата активност. Затоа, препаратите од калиум се користат за аритмии. За време на операција на отворено срце, растворите за деполаризација на хиперкалиум се користат за да се обезбеди привремен срцев удар.

Срцевиот ритам е лесно мерлив, но важен индикатор во кардиологијата. Оваа вредност се зема предвид на почетокот на дијагнозата, таа е вклучена во задолжителните параметри за следење на виталните функции, токму со оваа вредност може да се разбере колку е удобно телото како целина и особено срцето. момент во времето. Има ситуации кога човек се чувствува лошо, но не може да разбере што му се случува. Во овој случај, пред сè, тој мора да го измери пулсот. Но, за да ги толкувате резултатите, треба да разберете која е стапката на отчукувања во минута за таков индикатор како отчукување на срцето.

Отчукување на срцето - отчукувања во минута

Срцето е посебен орган. Не му се покорува на централниот нервен систем, туку е регулиран само од гранките на автономните нерви и сопствените центри. Влакната на срцевиот мускул имаат неверојатно својство - автоматизам. Постои т.н. пејсмејкерот е синоатријален (синус) Kiss-Fleck јазол, тој се наоѓа во ѕидот на десната преткомора. Тој е тој што го генерира отчукувањата на срцето, одредувајќи го и темпото и ритамот. Во ситуации кога овој јазол страда, други структури се поврзани - атриовентрикуларниот јазол, пакетот на Неговиот. Покрај тоа, центрите за формирање на ритам може да се формираат во ѕидовите на коморите на срцето.

Значи, врз основа на сложени биофизички процеси, со помош на позитивно и негативно наелектризирани елементи во трагови кои влегуваат и излегуваат од срцевите клетки, синусниот јазол прави срцето да чука со одредена фреквенција. Дали овој феномен се нарекува пулс? бр. Во моментот кога срцето се собира, слушаме или чувствуваме удар во проекцијата на врвот на органот на предниот граден ѕид. Фреквенцијата на отчукувања во времето е отчукувањата на срцето. По оваа контракција, удар (во научна смисла, оваа фаза се нарекува систола), буквално во дел од секундата, можете да почувствувате туркање со ставање на прстите на големи садови.

Најдостапни точки:

• каротидна артерија во вратот;
• радијална артерија на зглобот;
• поплитеална артерија во поплитеалната јама;
• феморална артерија на предниот аспект на бутот.

Овие шокови се премин на протокот на крв низ артериите понатаму во органите. Тоа е проширување на артериите што се нарекува пулс. Меѓутоа, кај човек без здравствени проблеми, пулсот целосно се совпаѓа со отчукувањата на срцето.

Нормални вредности

Како и секој индикатор во човечкото тело, пулсот во минута има свои норми - горните и долните граници. Во општиот случај, без да се земат предвид деталите и нијансите, можеме да кажеме дека пулсот треба да се движи од 60 до 90 отчукувања во минута. Но, тоа не значи дека излегувањето надвор од оваа рамка е веднаш патологија. Прво, прикажаните вредности се просечни рамки. Исто како што има просеци за висина и тежина. Меѓутоа, во отсуство на патолошки симптоми, органско и функционално оштетување на срцето, добро здравје, дури и стапка на контракција на срцевиот мускул од 110 отчукувања во минута може да се препознае како индивидуална норма. Притоа, постојат норми за возраст-пол, норми за невообичаени состојби на телото, целни вредности (оние кои треба да се постигнат со помош на терапија со лекови за да се намали ризикот од кардиоваскуларни несреќи) за одредени болести.

Табела. Норми за отчукувањата на срцето за различни категории граѓани.

Категорија	Правилен пулс
новороденчиња	110-140
Деца од 30 дена до 12 месеци	105-135
Деца од 12 месеци до 7 години	86-132
Деца од 7 до 16 години	60-100
Мажи на возраст од 16 до 65 години	60-90
Жени на возраст од 16 до 65 години	60-100
Луѓе над 65 години	65-85
Бремени жени	60-100, во III триместар - до 115
високо обучени спортисти	40-90
Луѓе кои нуркаат без опрема за нуркање	35-90
Пациенти со артериска хипертензија (целни вредности)	50-70
Пациенти со дијабетес мелитус (целни вредности)	50-65
Луѓе кои живеат во висорамнините	70-110

Покрај горенаведеното, постојат концепти како максимален и субмаксимален пулс. Ова е таква фреквенција на која максималното толерантно или (во вториот случај) што е можно поблиску оптоварување се става на срцето. Овие концепти се воведени во најголем дел за професионални спортисти и за функционална дијагностика. На пример, да се направат стрес-тестови за да се утврди или потврди присуството на срцева исхемија. Пресметката на овој индикатор е исклучително едноставна.

Табела. Како се пресметуваат максималниот и субмаксимален пулс.

Промени во отчукувањата на срцето

Во овој индикатор има физиолошки и патолошки зголемувања и намалувања. Зголемувањето на отчукувањата на срцето се нарекува тахикардија, а, напротив, забавувањето се нарекува брадикардија. Физиолошки (или условно физиолошки, во однос на влијанието на лошите навики) причини за тахикардија вклучуваат:

емоционално преоптоварување (стрес, возбуда, страв, страст);

да се биде во топла клима;

да се биде во загушлива просторија;

качување по планини и спуштање под вода, особено за прв пат и на самиот почеток;

внес на храна (благ и многу краткорочен пораст);

бременост;

земање лекови (лекови на глукокортикостероиди, катехоламини, некои антибиотици);

зависност од кафе, силен сварен чај;

прием на алкохолни пијалоци, без оглед на нивната јачина;

зависност од пушење;

некои видови лекови.

Физиолошката брадикардија доведува до:

• висока кондиција;
• умерена хипотермија;
• вообичаена хипоксија (луѓе од висорамнините, нуркање без опрема за нуркање, планинари);
• лежечка положба;
• земајќи не-дихидропиридински блокатори на калциумови канали (верапамил, дилтиазем).

Патолошки промени

И кај тахикардија и кај брадикардија, интракардијалните и екстракардијалните фактори можат да послужат како причини. Како прво, промените во зачестеноста на срцевите контракции може да предизвикаат болести на овој орган.

Тахикардија:

• хронична инсуфициенција на функционирањето на срцето;
• напади на ангина;
• миокарден инфаркт;
• патологија на пејсмејкерот;
• артериска хипертензија;
• малформации на срцевите структури;
• воспалителна патологија на мембраните на срцето (перикардитис);
• воспалителна патологија на слоевите на срцето (ендокардитис, миокардитис).

Брадикардија:

• епизода на миокарден инфаркт (во подоцнежните фази);
• атриовентрикуларна блокада;
• блокада на нозете на снопот на Неговиот.

Не-срцевите околности можат да бидат многу разновидни и да вклучуваат болести на ендокриниот, уринарниот, дигестивниот, респираторниот и нервниот систем на телото. Забавувањето или забрзувањето на срцето може да биде знак за заразна болест, туморски процес или дегенеративни промени.

Меѓу најчестите причини за тахикардија:

• вишок на тироидни хормони;
• дијабетес;
• феохромоцитом;
• надбубрежна криза;
• хипералдостеронизам;
• симптоматска артериска хипертензија (со патологија на ендокриниот систем, бубрезите);
• патологија на хипоталамусот;
• повреда на нервната спроводливост;
• акутна повреда на церебралната циркулација;
• минлив исхемичен напад;
• синдром на интоксикација (со заразни болести, токсичен шок);
• останување без здив во белодробна патологија (хронична опструктивна белодробна болест, бронхијална астма, пневмоторакс);
• шок услови;
• зголемување на температурата (зголемување на температурата за 1 ° C дава зголемување на индикаторот за 8-15 отчукувања во минута).

Меѓу најчестите фактори кои предизвикуваат брадикардија:

• недостаток на тироидни хормони;
• туморски процеси;
• зголемен интракранијален притисок;
• улцеративни дефекти;
• цироза на црниот дроб;
• хиповолемија, дехидрација (во подоцнежните фази);
• DIC;
• тотална пневмонија.

Како да се разбере дали отстапувањата се патолошки?

Човекот открил дека неговиот пулс е 100 отчукувања во минута. Дали треба да повика брза помош? Алгоритмот за утврдување на потребата од медицинска интервенција е следен.

1. Потсетете се дали се случил некој од факторите кои влијаат на физиолошката промена во отчукувањата на срцето.
2. Утврдете дали е присутен некој од следниве симптоми:
   • главоболка;
   • вртоглавица;
   • потење;
   • немотивирана слабост;
   • брз замор;
   • „Гуски испакнатини“ во очите, пред-несвестица;
   • несвестица;
   • чувство на зголемено чукање на срцето или прекини во работата на срцето;
   • болка во пределот на срцето;
   • панични состојби, страв од смрт.
3. Запомнете дали крвниот притисок некогаш се зголемил, дали има нарушувања на метаболизмот на гликозата или проблеми со хормоните, дали има некакви промени во функционирањето на бубрезите, црниот дроб и гастроинтестиналниот тракт.

Во случај одговорот да биде позитивен само на првото прашање, нема индикации за итна медицинска помош. Во спротивно, или ако промените во срцевата активност продолжат неколку дена, доколку сте вознемирени ноќе и во мирна состојба, треба да се консултирате со лекар.

Како сами да го измерите пулсот?

За да го одредите срцевиот ритам, не ви требаат специјални уреди или специјалист, само треба да подготвите часовник со втора рака или стоперка. Ако е неопходно да се измери пулсот овде и сега (на пример, во услови за обука), тогаш не треба да се почитуваат посебни услови. Меѓутоа, за да се одреди пулсот во мирување, лицето мора да биде во тивка, добро проветрена просторија. Мора да биде емотивно смирен. Треба да седнете и да одморите најмалку 15 минути по нормална физичка активност (не брзо одење, домашни работи) и најмалку еден час по интензивна активност (трчање, качување по скали, носење тегови). За време на мерењето, мора да седите.

Мерење на радијалната артерија

Идеално, треба да го измерите пулсот на двата екстремитети одеднаш, но со самодијагностика тоа не е можно, па можете да изберете која било рака. Треба да го фатите зглобот така што палецот се наоѓа на страната на малиот прст, а останатите четири се на страната на палецот на спротивната рака. Со три прста на раката што се спојува, неопходно е да се почувствува областа на пулсирање. Обично се наоѓа веднаш зад коската, поблиску до средната линија на подлактицата. Не треба премногу силно да ги притискате прстите, но само да ги ставите не е секогаш доволно. По малку пребарување, можете да почувствувате лесни ритмички движења.

Мерење на каротидната артерија

Неопходно е да се најде аголот на вилицата - преминот од увото кон долниот дел на лицето, добро се чувствува преку кожата дури и кај луѓе со прекумерна тежина - и плитко вметнете прст под коскеното испакнување. Вообичаено, пулсирањето многу добро се чувствува на речиси целата странична површина на вратот, така што нема посебни тешкотии со дефиницијата.

Мерење на феморалната артерија

Тешко е да се најде поентата, особено кај дебелите луѓе. Меѓутоа, ако ставите три прста во ингвиналниот набор приближно во средината, можете да го почувствувате пулсирањето.

Пулсот може да се определи и на темпоралните, аксиларните и поплитеалните артерии, но во тие точки е потешко да се почувствува и нема потреба - првите две презентирани методи даваат веродостојни информации за отчукувањата на срцето и пулсот.

При мерењето на пулсот треба да се внимава и на другите негови карактеристики, освен на фреквенцијата. Нормално, треба да биде ритмично, добро опипливо на артериите од двете страни на телото. Јачината на бранот треба да ви овозможи добро да ги почувствувате туркањата со прстите, но не треба да ја туркате раката надвор.

За директно да го пресметате пулсот, треба да ја ставите раката на левата половина од градниот кош. Кај мажите, до точка лоцирана приближно под левата брадавица, кај жените - под левата млечна жлезда. Во петтиот меѓуребрен простор по линијата што се протега од средината на клучната коска, можете да го почувствувате отчукувањата на срцето. Во оваа област, тоа се нарекува отчукување на врвот (бидејќи токму во овие точки врвот на срцето се проектира на предниот ѕид на градниот кош).

Не вреди ништо: Нормално, пулсот целосно се совпаѓа со срцевите контракции.. Релативно кажано, шематски изгледа како „удар на ѕидот на градниот кош - 0,2 с - туркање на артеријата“. Во случај кога пулсот е многу доцна, или по следната контракција на комората воопшто немаше пулсен бран, можеме да зборуваме за сериозна патологија на срцето што треба да се третира.

0

Регулатива за работа

Постојат три фази на срцевата активност: контракција ( систола) атријална, вентрикуларна систола и општа релаксација ( дијастола). Со пулс од 75 пати во минута, еден циклус изнесува 0,8 секунди. Во овој случај, атријалната систола трае 0,1 секунди, вентрикуларната систола - 0,3 секунди, вкупната дијастола - 0,4 секунди.

Така, во еден циклус, преткоморите работат 0,1 с, а 0,7 - одмор, коморите работат 0,3 секунди, одмораат 0,5 секунди. Ова му овозможува на срцето да работи без замор, цел живот.

Со една контракција на срцето, околу 70 ml крв се исфрлаат во пулмоналното стебло и аортата; за една минута, волуменот на исфрлената крв ќе биде повеќе од 5 литри. За време на вежбањето, фреквенцијата и силата на срцевите контракции се зголемуваат и срцевиот минутен волумен достигнува 20-40 l / min.

Автоматско срце . Дури и изолиранисрцето, кога минува низ него физиолошки солен раствор, умее ритмички да се собира без надворешни дразби, под влијание на импулсите кои се јавуваат во самото срце. Импулсите се јавуваат во синоатријалните и атриовентрикуларните јазли (пејсмејкери) лоцирани во десната преткомора, а потоа преку системот на спроводливост (Неговите нозе и Пуркиниевите влакна) се пренесуваат до преткоморите и коморите, предизвикувајќи нивна контракција (сл. 199). Се формираат и пејсмејкерите и системот на спроводливост на срцето мускулните клеткипосебна структура. Ритамот на изолираното срце е поставен од синоатријалниот јазол, тој се нарекува пејсмејкер од 1-ви ред. Ако преносот на импулсите од синоатријалниот јазол до атриовентрикуларниот јазол е прекинат, срцето ќе престане, а потоа ќе продолжи со работа веќе во ритамот поставен од атриовентрикуларниот јазол, пејсмејкерот од втор ред.

нервна регулација. Активноста на срцето, како и другите внатрешни органи, е регулирана автономна (вегетативна) дел од нервниот систем:

Прво, срцето има свој нервен систем на срцето со рефлексни лаци во самото срце - метасимпатичендел од нервниот систем. Нејзината работа е видлива кога атријалното претекување на изолирано срце, во овој случај, фреквенцијата и силата на срцевите контракции се зголемуваат.

Второ, до срцето одговарасимпатичен и парасимпатиченнерви. Информациите од рецепторите за истегнување во вена кава и аортниот лак се пренесуваат до продолжената медула, до центарот на регулирање на срцевата активност. Се предизвикува слабеење на срцето парасимпатиченнервите како дел од вагусниот нерв се предизвикува зголемување на работата на срцето симпатиченнерви центрирани во 'рбетниот мозок.

хуморална регулација. Голем број на супстанции кои влегуваат во крвта, исто така, влијаат на активноста на срцето. Зајакнување на работата на срцето предизвикува адреналинизлачувани од надбубрежните жлезди тироксинсекретира од тироидната жлезда, вишок на јони Ca 2+ . Слабеењето на срцето предизвикува ацетилхолин, вишок на јони До + .

Улогата на срцето во циркулаторниот систем е да развие притисок кој го надминува притисокот во артерискиот кревет, поради што крвта што доаѓа од вените се исфрла. Така, срцето работи како пумпа, пумпајќи крв од систем со низок притисок до систем со доволно висок притисок, а постоечкиот градиент на притисок помеѓу артериите и вените обезбедува понатамошно движење на крвта во циркулаторниот систем.

Во процесот на еволуција, структурата и функцијата на срцето станаа посложени и подобрени, поминувајќи низ сложен пат од контракции на дел од васкуларната цевка кај долните организми до појава на посебни комори и два круга на циркулација на крвта кај цицачите. и луѓето. Срцето е сложен орган кој работи автономно долго време со висок степен на сигурност. Притисокот во коморите на срцето флуктуира во широк опсег поради координираната и синхрона контракција и релаксација на мускулните клетки - кардиомиоцити кои го сочинуваат миокардот на срцевиот мускул. Синхронизацијата на контракцијата е обезбедена поради истовремено возбудување на клетките долж специјализираните влакна на таканаречениот спроводен систем. Возбудливите импулси се појавуваат спонтано во специјализираните клетки на преткоморите - синусниот јазол - и се шират низ спроводниот систем, прво низ преткоморите, а потоа и низ коморите. Затоа, преткоморите прво се стегаат, стискајќи ја крвта во коморите, од кои се исфрла во големите артерии.

Активноста на срцето мора да исполнува одредени барања, мора да биде:

1) автоматско, односно способно да се врши дури и кога органот е изолиран,

2) ритмички, поради што наизменично се менуваат фазите на полнење и исфрлање,

3) способни за регулирање во широк опсег, што е неопходно за интензивна работа на телото,

4) сигурен и стабилен.

Покрај тоа, таа мора да обезбеди:

5) еднонасочен тек и

6) континуитет на прилив во срцето.

Првите три барања се задоволени поради посебната организација на кардиомиоцитите, а последните три се засноваат на структурната организација на мускулното ткиво и органот во целина.

Срце како пумпа

Активноста на срцето како пумпа се одвива во форма на периодично повторувачки циклуси. Во секој циклус срцето се полни и од него се исфрла крвта. Циклусот започнува со појава на автоматски импулс на возбудување, кој се шири низ преткоморите. Резултатот од ова е брза (0,1 s) атријална контракција и крвта се истиснува во коморите. Вторите почнуваат да се собираат откако нивните влакна ќе бидат зафатени со возбудување што се шири по влакната на спроводниот систем. Возбудливиот импулс поминува од преткоморите до коморите по одредено одложување неопходно за завршување на атријалната контракција. Комплексот QRS на ЕКГ го одразува процесот на ширење на возбудата низ коморите, по што започнува процесот на развој на притисок во нив и последователно исфрлање.

Електрокардиограмот (ЕКГ) е запис за електричната активност на срцето за време на еден срцев циклус. P - деполаризација на атријалниот мускул и ширење на побудување од синоатријалниот јазол за време на атријална систола; Q, R и S - вентрикуларна систола; Т е почеток на вентрикуларна дијастола.

Општо земено, процесите на развој на притисок и исфрлање се означуваат со терминот „систола“, а процесите на намалување на притисокот и полнење на коморите - со терминот „дијастола“. Вкупното времетраење на циклусот на фреквенција од 75 отчукувања во минута е 0,8 секунди, додека систолата изнесува 0,3 секунди, а дијастолата - 0,5 секунди. Во однос на еден ден, систолата трае 9 часа, а дијастолата - 15 часа.

Од механичка гледна точка, функцијата на пумпање на коморите на срцето е опишана со динамичната врска помеѓу нивниот волумен и притисок. Во процесот на дијастола, релативно лесно растечките комори на коморите се полни со крв, а притисокот малку се зголемува (прва фаза). Волуменот на срцето на крајот на дијастолата е максимален во текот на циклусот. Втората фаза започнува со развој на притисок, но исфрлањето на крвта не може да започне додека притисокот во коморите не го надмине нивото на притисок во големите садови. Континуираното брзо зголемување на притисокот во коморите го создава потребниот прекумерен притисок, а крвта се исфрла во аортата и пулмоналната артерија (трета фаза). Протерувањето престанува штом, за време на релаксацијата што започна, притисокот во коморите станува помал од притисокот во големите садови. При континуирана релаксација, вентрикуларниот притисок паѓа под атријалниот притисок (четврта фаза) и започнува вентрикуларното полнење (прва фаза).

Делот од крвта што се исфрла за време на вентрикуларната контракција се нарекува „мозочен волумен“, а делот од крвта што останува во коморите по исфрлањето се нарекува „преостанат волумен“. Вообичаено, односот помеѓу ударот и дијастолниот волумен (еекциона фракција) е приближно 0,6, неговото значително намалување ја одразува слабоста на комората. Производот на ударниот волумен и фреквенцијата на контракции во минута ја дава вредноста на минутниот волумен, кој во просек изнесува 4,5-5,5 l / min.

РЕГУЛИРАЊЕ НА ФУНКЦИЈАТА НА ПУМПАЊЕ.

Неопходен услов за стабилна циркулација на крвта во телото е еднаквоста на приливот и исфрлањето од коморите. Кога контракцијата на коморите е слаба (срцева слабост), крвта се акумулира во венскиот дел на системот, а зголемениот венски притисок придонесува за појава на едем. Способноста на срцето да ја исфрли во артерискиот кревет количината на крв што тече до него од вените се заснова на механизми кои веќе се имплементирани на клеточно ниво.

Силата на контракција на мускулните влакна или притисокот развиен од комората се одредуваат од два главни фактори: количината на јони на Ca2 + кои ги активираат миофибрилите и степенот на истегнување на миофибрилите. Зависноста на развиениот притисок од дијастолниот волумен на комората се заснова на големината на можниот контакт помеѓу филаментите на миозин и актин во секој саркомер, структурна единица на миофибрили долга околу 2 μm.

Структурата на саркомерот

Кога се активира контракција, степенот на можен контакт помеѓу филаментите за време на контракцијата е ограничен со растојанието помеѓу краевите на актинските филаменти и центарот на саркомерот каде што филаментите се среќаваат при максимална контракција. Со поголем проток на крв во срцето, неговото зголемено полнење е придружено со зголемување на дијастолниот притисок, што придонесува за поголемо истегнување на мускулните влакна на комората. Како резултат на тоа, должината на секој саркомер, како и степенот на можен контакт помеѓу жиците, се зголемува. Ова вклучува поголем број на молекули на миозин во процесот на контракција и овозможува да се користи поголем број на Ca2+ јони за да се активира контракцијата. Покрај тоа, се зголемува и бројот на јони на Ca2 +, кои ги активираат миофибрилите. Така, помоќна контракција на срцевиот мускул се јавува речиси во исто време на систола, што овозможува да се одржи стабилна стапка на контракции.

Друг главен начин за зголемување на контрактилната функција на срцевиот мускул е да се зголеми симпатичкото влијание. Фосфорилацијата на интрацелуларните протеини вклучени во транспортот на јоните на Ca2 +, предизвикана од симпатичкиот медијатор норепинефрин, обезбедува зголемување на влезот на Ca2 + во клетките и забрзување на транспортот на овие јони внатре во клетките, што доведува до значително зголемување и забрзување на контракциите.

Крајниот резултат на овие настани што се случуваат на клеточно ниво е зголемен развој на притисок во комората и зголемување на ударниот волумен. Сепак, значајна разлика помеѓу овие два методи е во насока на поместување на фигурата што ја опишува динамичната врска помеѓу волуменот и притисокот во комората: со зголемена дистензија, таа се префрла надесно, а со симпатична стимулација - налево.

Друга разлика е релативно краткото времетраење на симпатичкиот ефект, неговата големина прилично брзо се намалува поради уништувањето на молекулите на норепинефрин од ензимите лоцирани во миокардот. Оваа карактеристика ни овозможува да го разгледаме инотропниот (симпатичен) механизам како итен случај, краткорочно, доколку е потребно, долгорочно зголемување на силата на контракции на комората, се користи зголемување на неговиот волумен.

Комплексен саморегулирачки одговор на срцето е прилагодување на неговата функција на зголемен отпор. Често се јавува со зголемување на крвниот притисок (БП). Првата последица од покачениот БП е намалувањето на срцевиот минутен волумен поради потребата да се развие повисок притисок. Во овој случај, се активираат двата разгледувани механизми - зголемениот резидуален волумен на комората придонесува за истегнување на мускулните влакна, а намалениот срцев минутен волумен се смета од системот за регулирање на крвниот притисок како опасен знак што може да го ограничи снабдувањето со крв на виталните органи. Поради активирање на симпатичните влакна во миокардот, развиениот притисок се зголемува и се враќа големината на ударниот волумен.

Во иднина, краткорочната симпатична стимулација се заменува со постабилен фактор - активирање на калциумовите канали чувствителни на истегнување на сарколемата, придружено со постојано зголемување на врвот на систолниот Ca2 + во клетките. Ова е поврзано со зголемување на притисокот во екстрацелуларниот простор, што се јавува поради зголемен проток на крв во коронарните садови кои го хранат срцето.

Комбинацијата на одредено истегнување на влакната со зголемено активирање на миофибрилите со јони на Ca2 + обезбедува постојано зголемување на развиениот притисок неопходен за одржување на претходниот ударен волумен. Затоа, дури и со зголемување на крвниот притисок за еден и пол пати и поздраво срце е во состојба да го одржува истото ниво на снабдување со крв во телото.

Регулирањето на срцето при физичка работа е една од компонентите на сложениот регулаторен одговор на циркулаторниот систем. Главниот движечки мотив за таквото регулирање е потребата да се зголеми снабдувањето со крв на голема маса на скелетни мускули кои претходно беа во мирување и потребни само за одржување на ниско ниво на снабдување со крв. Бидејќи на внатрешните органи и ткива сè уште им е потребно снабдување со крв, можно е да се обезбедат работни мускули само со забрзување на движењето на крвта - зголемување на минутниот волумен.

Синџирот на настани што се случуваат во овој случај може да се претстави на следниов начин. Моќните мускулни контракции го забрзуваат движењето на крвта од вените лоцирани во нив до срцето, што ја мобилизира неговата контрактилна функција. Зголемениот волумен на ударот придонесува за благо зголемување на крвниот притисок, што брзо се заменува со негово намалување поради, прво, отворањето на голем број претходно затворени артериоли и капилари во мускулите и, второ, на континуираното зголемување на дотокот во срцето. Под овие услови (со учество на активирање на симпатиите), пулсот значително се зголемува и зголемениот излез е поделен на делови. Постојано зголемениот (од два до четири пати) срцев минутен волумен за време на работата се постигнува главно поради зголемената фреквенција на контракции додека се одржува приближно ист волумен на удар и крвен притисок.

Срцето е како часовник. Меморија на срцето

Многу е напишано за таканаречениот „биолошки часовник“. Навистина, постојат многу циклични процеси во телото кои можат да послужат за повеќе или помалку точно мерење на времето. Сепак, колку што знаеме, никој не обрнал внимание на фактот дека срцето произведува најточна евиденција на времето. Во античка Грција, пулсот се користел како стоперка, особено на Олимписките игри. Зарем не е важно што срцето постојано испушта ритмички центрипетални импулси со огромна моќ, упатени не само на вазомоторниот центар, туку и на целиот нервен систем? За временски извештај, ова е веројатно удобен и сигурен механизам кој секогаш работи. Ако нервот што доаѓа од срцето, аортата или каротидниот синус се постави на електродите и се засили така што излезот на засилувачот може да се поврзе со звучник, може да се слушне ритмичка бучава како гушкање на локомотива. Приближно 20 пати повеќе импулси доаѓаат од срцето отколку „наредбите“ од центарот кои доаѓаат до срцето. Импулсот на рецепторите на аортата и каротидните синуси е речиси исклучиво насочен кон центарот. Од која област на мозокот се црпат потенцијалите, срцевиот ритам може да се следи насекаде.

За да го проучат механизмот на отчукувањата на срцето, научниците спроведоа експерименти, истражувајќи го условениот рефлекс. По повеќекратно комбинирање на безусловен стимул со условен стимул, мозокот реагира на условениот стимул како да е безусловен. Времето може да биде и условен стимул. Во училиштето на И.П. Павлов, условениот рефлекс на времето беше добро проучен.

Животните (зајаците) неколку дена беа суспендирани во импровизирана лежалка со отвори за нивните шепи и им се бележеше крвниот притисок. Снимачот на притисок е дизајниран автоматски и тивко да ја компресира каротидната артерија. Ова е направено така што животното не добива никакви случајни необични дразби.

По стегање на каротидната артерија во строго постојан ритам, по некое време животното развило условен рефлекс: без стегање на садовите, крвниот притисок флуктуирал во истиот режим. По триминутно снимање на „позадинскиот“ притисок, каротидната артерија била стегната - крвниот притисок пораснал, а тоа траело 20 секунди. Потоа четириесет и втора пауза, а артериите повторно беа затегнати. Сето ова се повторуваше дневно осум пати - осум стеги дневно. По осмата компресија, притисокот продолжи да се снима уште три минути. Кај „нормалните“ зајаци, на деветнаесеттиот (во просек) ден од таквите манипулации, одредено време се појавија условени рефлекси на крвниот притисок: по осмото, последно стегање на артериите, спонтани бранови се појавуваат секоја минута на кривата на крвниот притисок, иако тие не се слични по форма со оние кои се со рефлекс на каротидниот синус, но се сосема различни. Бидејќи рефлексите дополнително се зајакнуваат (на 20-ти - 23-ти ден), таквите бранови се појавуваат на кривата веднаш, од моментот кога започнува снимањето, и за ова не е потребно стегање. Зајаците со делумно денервирано срце бараат 30-31 ден за да развијат условен рефлекс. И зајаците со целосно денервирано срце се речиси неспособни да развијат условен рефлекс некое време. Но, најлошата ситуација е кај зајаците со експериментална атеросклероза - кај нив генерално не е можно да се предизвика формирање на условен рефлекс, и покрај времетраењето на експериментите (45 дена).

Нарушувањата на краткотрајната меморија се карактеристични за староста, и покрај зачувувањето на меморијата во врска со долготрајните настани, но кај атеросклеротични зајаци, церебралните садови никогаш не биле погодени од атеросклероза, иако аортата, срцето и каротидните артерии секогаш имале траги на атеросклеротично уништување: атероматозните плаки и промените во ѕидовите на големите артерии беа придружени со уништување на локалните рецептори.

Срцето е само стоперка, а не минута или година метар. Затоа научниците сугерираат дека нарушувањата на краткорочната меморија, меморијата за неодамнешните настани, произлегуваат од фактот дека часовникот во телото се распаѓа, броејќи мали временски периоди. Решетката на која се проектирани настаните исчезнува. Слободата да ги барате на огромна мемориска картичка е изгубена. На крајот на краиштата, меморијата, во суштина, не исчезнува, само процесот на извлекување од меморијата станува потежок.

„Срцевиот часовник“ отчукува во истиот ритам како и ритамот на чекорите; Како што се зголемува темпото на одење, така се зголемува и пулсот. Перцепцијата на времето може да се наруши, а во исто време и пулсот се менува, на пример, со возбуда. Во телото се случуваат многу циклични процеси, но срцето е потесно поврзано со чувството на кратки временски периоди. Тука постои интероцептивна врска со директен пристап до однесувањето. Васкуларните реакции се исто така однесување, не полоши од кое било друго однесување.

Сето горенаведено не ги поништува сите други ритми кои обезбедуваат чувство за време, туку само нагласува дека часовникот вграден во срцето е од витално значење и најголема точност.

Несомнено е дека постојаното ритмичко пулсирање кое произлегува од интероцепторите на срцето и големите крвни садови служи како токсин, поттикнувајќи го нашиот мозок на активност, овозможувајќи ни да запомниме што ни треба.

Срцеви ритми од математичка гледна точка

Како што веќе беше забележано, сопствениот ритам на контракции го поставува синоатријалниот јазол. Дури и откако ќе се извади од телото и ќе се стави во вештачка средина, срцето продолжува ритмички да се собира, иако побавно. Меѓутоа, во телото постојано се менуваат барањата за кардиоваскуларниот систем, а отчукувањата на срцето исто така мора соодветно да се менуваат. Овие промени се постигнуваат поради динамичната и координирана работа на два регулаторни механизми - нервниот и хуморалниот, кои ја спроведуваат таа хомеостатска контрола која одржува доволно снабдување со крв во ткивата под континуирано променливи услови.

Количината на крв што тече низ срцето за 1 минута. наречен минутниот волумен; тоа зависи од волуменот на крвта што ја исфрла срцето при една контракција и од зачестеноста на контракциите. Овие три променливи се поврзани една со друга со следнава равенка:

Минутен волумен \u003d волумен на удар * Фреквенција на контракции.

Минутен волумен или срцев минутен волумен е многу важна променлива, а еден начин да се регулира е да се промени пулсот.

Физиолошките ритми се основата на животот. Некои ритми се одржуваат во текот на животот, па дури и нивното краткотрајно прекинување доведува до смрт. Други се појавуваат во одредени периоди од животот на поединецот, а некои од нив се под контрола на свеста, а некои продолжуваат независно од неа. Ритмичките процеси комуницираат едни со други и со надворешното опкружување.

Промената на ритамот што ја надминува нормата или нивниот изглед таму каде што претходно не биле пронајдени, е поврзана со болеста.

Физиолошките ритми не се изолирани процеси. Постојат бројни интеракции на ритмите и меѓу себе и со внатрешната и надворешната средина. Од функционална гледна точка, се чини дека е можно да се анализираат механизмите поврзани со започнувањето и потиснувањето на физиолошките ритми, како и ефектите од единечни и периодични пертурбации на овие ритми.

Експерименталното набљудување на застојот на генераторот на срцевиот ритам со еден вознемирувачки стимул ги потврди предвидувањата што следуваат од теоретската анализа. Општиот проблем на влијанието на поединечните, како и на периодичните дразби е од исклучителен интерес поради повеќе различни причини.

1. Нормално, амплитудата, фреквенцијата и фазата на биолошкиот генератор обично се под контрола на надворешни дразби. Така, карактеризацијата на ефектите на единечни и периодични стимули е важна за разбирање на функционалното значење на ритмите.

2. Биолошките ритми кои се јавуваат во патолошка состојба може да се генерираат или дијагностицираат со нарушување на тековниот ритам.

3. Пертурбацијата на ритмичката активност на физиолошкиот генератор може да се искористи за да се добијат информации за својствата на осцилациите што се во основата на него. Спротивно на тоа, ако се познати својствата на моделот генератор, може да се направат предвидувања во врска со очекуваните одговори на генераторот на единечни и периодични пертурбации кога параметрите на стимулацијата се менуваат во експериментот.

Биолошките системи не секогаш имаат тенденција да се приближуваат до стационарни состојби; понекогаш тие можат да бидат во осцилаторна состојба. Ефектот на пертурбација на осцилаторниот физиолошки систем може да се разгледа со примерот на дејството на краток електричен стимул кој се применува на агрегати на спонтано пулсирачки клетки изолирани од коморите на срцето на пилешки ембрион. Како одговор на краток електричен стимул, фазата на последователните акциски потенцијали се поместува, но почетното времетраење на циклусот се враќа во рок од неколку отчукувања. Обновувањето на ритамот по стимул покажува дека ритамот е стабилен. Ритамот не е стационарна состојба, во тој случај потребен е различен концепт.

Потребниот концепт беше предложен од Поенкаре во неговите студии за диференцијални равенки во две променливи. Во такви системи, можно е да се добијат осцилации кои се враќаат во нивната првобитна форма по мала пертурбација применета во која било фаза од осцилациите. Поанкаре ги нарече таквите осцилации стабилни гранични циклуси.

Многу физиолошки ритми се генерирани од една клетка или електрично поврзани изопотенцијални ќелии способни да генерираат осцилации автономно или во присуство на постојан сигнал. Таквите клетки или групи на клетки се нарекуваат пејсмејкери.

Се верува дека осцилациите на пејсмејкерот се поврзани со организацијата на осцилаторното однесување на срцето, мазните мускули, многу хормонски системи и неврони.

Во текот на изминатите неколку години, стана јасно и од експерименталната и од теоретската работа дека многу пејсмејкери способни да генерираат големи периодични осцилации, исто така, можат да покажат неправилно динамично однесување при промена на физиолошките параметри или параметрите на математичките модели.

Проучувањето на принудните нелинеарни осцилации има богата историја, а активна работа сè уште е во тек во оваа област. Дејството на периодична надворешна сила на нелинеарни осцилатори беше проучувано во 1920-тите од Ван дер Пол и Ван дер Марк. Тие сугерираа дека активноста на срцето може да се моделира со три нелинеарни осцилатори кои одговараат на синусниот јазол, преткоморите и коморите. Постои еднонасочна врска помеѓу синусните и атријалните осцилатори, а истата врска постои и помеѓу атријалните и вентрикуларните осцилатори. Со намалување на спојувањето помеѓу атријалните и вентрикуларните осцилатори, тие открија дека е можно да се добие опсег на различни ритми за фаќање фази кои квалитативно одговараат на класата на срцеви аритмии т.н. атриовентрикуларен(AB) срцев блок. Сепак, многу истражувачи од областа на кардиоваскуларната физиологија го припишуваат AV-срцевиот блок на блокирање на спроводливоста во AV јазолот, а не на недостатокот на синхронизација помеѓу атријалните и вентрикуларните осцилатори.

Едноставната диференцијална равенка предложена од Ван дер Пол за моделирање на нелинеарни самоосцилации одигра важна улога во применетата математика. Проучувањето на влијанието на периодично синусоидално дејство врз решението на оваа равенка првпат го презеде Ван дер Пол и продолжува денес. Равенката Ван дер Пол со принуден член може да се запише како:

На AT=0, постојат само стабилни самоосцилации. Кога се менува vи Бпостојат области на зафаќање на фреквенција.



Кој е нормалниот пулс? Како да се пресмета и кој е максималниот праг во мирување? Како се менува пулсот за време на вежбањето? Како и кога да го контролирате сопствениот пулс, кои промени се сметаат за нормални, а кои патолошки.

Што е пулсот

Срцевиот ритам е витален знаки претставува број на отчукувања на срцето по единица време, обично во минута.

Срцевиот ритам го одредува група клетки кои се наоѓаат во самото срце на ниво на синусниот јазол, а кои имаат способност да се деполаризираат и спонтано да се контрахираат. Таквите клетки ги контролираат срцевите контракции и фреквенцијата.

Меѓутоа, работата на срцето не е контролирана само од овие клетки, туку зависи и од одредени хормони (кои ја забрзуваат или забавуваат неговата работа) и од автономниот нервен систем.

Нормален пулс - под оптоварување и во мирување

Отчукувањата на срцето во мирување или физиолошки, кога телото не е подложено на стрес или физички напор, треба да биде во рамките на:

• минимум - 60 отчукувања во минута
• максимум - 80/90 отчукувања во минута
• просечната вредност за време на периодот на одмор е 70-75 отчукувања во минута

Всушност, отчукувањата на срцето зависи од многу параметри, од кои најважна е возраста.

Во зависност од возраста имаме:

• Ембрион: во матката празнина, ембрионот, т.е. детето е во фаза на ран развој, има пулс на ниво од 70-80 отчукувања во минута. Фреквенцијата се зголемува како што фетусот се развива во матката и достигнува вредности во опсег помеѓу 140 и 160 отчукувања во минута.
• новороденчиња: кај новороденчињата, пулсот се движи од 80 до 180 отчукувања во минута.
• Деца: кај деца, фреквенцијата е 70-110 отчукувања во минута.
• Тинејџери: Кај адолесцентите, пулсот варира од 70 до 120 отчукувања во минута.
• возрасни: за возрасен, нормалната вредност, во просек, е 70 отчукувања во минута за мажи и 75 отчукувања во минута за жени.
• Стари лица: Кај постарите лица, пулсот е во опсег од 70 до 90 отчукувања во минута, или малку повисоко, но неправилниот срцев ритам често се појавува со возраста.

Како да се измери пулсот

Мерењето на отчукувањата на срцето може да се направи со едноставни инструменти, како што се прстите од сопствената рака, или сложени, како што е електрокардиограм. Постојат и специјални алатки за мерење на пулсот за време на спортски тренинг.

Ајде да видиме кои се главните методи за оценување:

• Рачно: Рачно мерење на срцевиот ритам може да се изврши на рачниот зглоб (радијална артерија) или вратот (каротидна артерија). За да го направите мерењето, ставете два прста над артеријата и лесно притиснете на неа за да го почувствувате чукањето на срцето. Тогаш доволно е да се изброи бројот на отчукувања по единица време.
• Стетоскоп: Друг начин за мерење на отчукувањата на срцето вклучува користење на стетоскоп. Во овој случај, отчукувањата на срцето се слушаат со стетоскоп.
• Монитор за отчукувањата на срцето: Овој инструмент го мери вашиот пулс преку лента за глава со електроди. Се користи главно во спортот за мерење на отчукувањата на срцето при вежбање.
• ЕКГ: Ви овозможува да ја снимите електричната активност на срцето и лесно да го броите бројот на отчукувања во минута.
• Кардиотокографија: специфична алатка за проценка на пулсот на фетусот што се користи за време на бременоста.

Причини за промени во отчукувањата на срцето

Човечкиот пулс е подложен на неколку промени во текот на денотутврдени со физиолошки процеси. Сепак, промените во отчукувањата на срцето може да се поврзат и со патолошки состојби.

Промени во пулсот поради физиолошки причини

Физиолошките промени во отчукувањата на срцето се случуваат во различни периоди од денот или како одговор на одредени физички состојби.

Првенствено:

• По оброкот: Јадењето доведува до зголемување на отчукувањата на срцето, што е поврзано со зголемување на волуменот на желудникот, кој се наоѓа веднаш под срцето. Зголемувањето на желудникот врши притисок врз мускулите на дијафрагмата, што доведува до зголемување на отчукувањата на срцето. Овој проблем може да се реши со избегнување на големи оброци и грицки пред спиење.
• Температура на телото: Зголемувањето или намалувањето на телесната температура влијае на отчукувањата на срцето. Зголемувањето на телесната температура, како што е општата треска, одредува зголемување на отчукувањата на срцето од околу 10 отчукувања во минута за секој степен на температура над 37°C. Поради оваа причина, децата со треска често имаат значително зголемување на отчукувањата на срцето. Во спротивно, значително намалување на телесната температура, т.е. во случаи на хипотермија, доведува до значително намалување на отчукувањата на срцето.
• За време на спиењето: ноќе, отчукувањата на срцето паѓаат за околу 8%, бидејќи телото е во комплетен одмор и не бара прекумерна работа од срцевиот мускул.
• Бременост: За време на бременоста, отчукувањата на срцето се зголемуваат, бидејќи мора да се обезбеди поголем проток на крв во плацентата за правилен раст на фетусот.
• За време на спортски тренингили кога ќе стигнете со автобус, вашиот пулс се зголемува за да го зголеми протокот на крв во вашите мускули, на кои им треба повеќе кислород под стрес.

Патолошки причини за зголемен пулс

Абнормални промени во отчукувањата на срцето се нарекуваат аритмии. Тие се претставени главно тахикардија, во случај на многу висок пулс, и брадикардија ако пулсот е многу низок.

Ајде да погледнеме подетално:

• Тахикардија: Ова е зголемување на отчукувањата на срцето над 100 отчукувања во минута. Се манифестира со симптоми како забрзан пулс, зголемен притисок, болка во градите, чувство на „срце во грлото“, мачнина и ладна пот. Може да се појави поради причини како што се стрес, анксиозност, лоши навики (пушење, алкохол или прекумерно консумирање кофеин), како и поради нарушувања на тироидната жлезда како хипертироидизам.

Ако пулсот е многу висок, т.е. вредност во опсег помеѓу 300 и 600 отчукувања во минута, ова укажува на атријална фибрилација, односно прекумерна атријална контракција, што ја одредува срцевата слабост. Оваа болест е типична за постарите лица, бидејќи со возраста се акумулираат абнормалности во работата на миокардот и се зголемува крвниот притисок, но може да се поврзе и со атријална хипертрофија.

• Брадикардија: Намален пулс под 60 отчукувања во минута. Се карактеризира со отежнато дишење, замор, слабост, вртоглавица и несвестица, губење на свеста, а во потешки случаи и конвулзии.

Под регулација на срцетода се разбере неговата адаптација на потребите на телото за кислород и хранливи материи, реализирани преку промена на протокот на крв.

Бидејќи е изведен од фреквенцијата и јачината на контракциите на срцето, регулацијата може да се изврши преку промена на фреквенцијата и (или) силата на неговите контракции.

Особено силно влијание врз работата на срцето имаат механизмите за негово регулирање за време на физичка активност, кога срцевиот ритам и волуменот на ударот може да се зголемат за 3 пати, МОК - за 4-5 пати, а кај спортисти од висока класа - за 6 времиња. Истовремено со промена на работата на срцето, со промена на физичката активност, се менува емоционалната и психолошката состојба на една личност, неговиот метаболизам и коронарниот проток на крв. Сето ова се случува поради функционирањето на сложени механизми за регулирање на срцевата активност. Меѓу нив, се разликуваат интракардијални (интракардијални) и екстракардијални (екстракардијални) механизми.

Интракардијални механизми за регулирање на срцето

Интракардијалните механизми кои обезбедуваат саморегулација на срцевата активност се поделени на миогени (интрацелуларни) и нервни (спроведени од интракардијалниот нервен систем).

Интрацелуларни механизмисе реализираат поради својствата на миокардните влакна и се појавуваат дури и на изолирано и денервирано срце. Еден од овие механизми се рефлектира во законот Франк-Старлинг, кој исто така се нарекува закон за хетерометриско саморегулација или закон на срцето.

Законот Френк-Старлингнаведува дека со зголемување на истегнувањето на миокардот за време на дијастолата, силата на нејзината контракција во систолата се зголемува. Овој модел се открива кога миокардните влакна се протегаат не повеќе од 45% од нивната оригинална должина. Понатамошното истегнување на миокардните влакна доведува до намалување на ефикасноста на контракцијата. Силното истегнување создава ризик од развој на тешка патологија на срцето.

Во природни услови, степенот на вентрикуларна дистензија зависи од големината на крајниот дијастолен волумен, кој се одредува со полнењето на коморите со крв што доаѓа од вените за време на дијастолата, големината на крајниот систолен волумен и силата на атријална контракција. Колку е поголемо венското враќање на крвта во срцето и вредноста на крајниот дијастолен волумен на коморите, толку е поголема силата на нивната контракција.

Зголемувањето на протокот на крв во коморите се нарекува оптоварување со волуменили однапред оптоварување.Зголемувањето на контрактилната активност на срцето и зголемувањето на волуменот на срцевиот минутен волумен со зголемување на предоптоварувањето не бараат големо зголемување на трошоците за енергија.

Еден од шемите на саморегулација на срцето е откриен од Анреп (феномен Анреп). Се изразува во фактот дека со зголемување на отпорноста на исфрлање на крв од коморите, се зголемува силата на нивната контракција. Ова зголемување на отпорноста на исфрлање на крвта се нарекува оптоварувања на притисокили после оптоварување.Се зголемува со зголемување на крвта. Во овие услови, работата и потребите за енергија на коморите нагло се зголемуваат. Зголемување на отпорноста на исфрлање на крвта од страна на левата комора, исто така, може да се развие со стеноза на аортната валвула и стеснување на аортата.

Боудич феномен

Друг модел на саморегулација на срцето се рефлектира во феноменот Боудич, исто така наречен феномен на скалила или закон за хомеметриска саморегулација.

Боудичова скала (ритмојонотропна зависност 1878)- постепено зголемување на јачината на срцевите контракции до максимална амплитуда, забележано при доследно примена на стимули со постојана сила на него.

Законот за хомеметриска саморегулација (феноменот Bowditch) се манифестира во фактот дека со зголемување на отчукувањата на срцето, силата на контракции се зголемува. Еден од механизмите за зајакнување на миокардна контракција е зголемување на содржината на јони на Ca 2+ во саркоплазмата на миокардните влакна. Со чести возбудувања, јоните на Ca 2+ немаат време да се отстранат од саркоплазмата, што создава услови за поинтензивна интеракција помеѓу филаментите на актин и миозин. Феноменот Bowditch е идентификуван на изолирано срце.

Во природни услови, манифестацијата на хомеметриска саморегулација може да се забележи со нагло зголемување на тонот на симпатичкиот нервен систем и зголемување на нивото на адреналин во крвта. Во клинички услови, некои манифестации на овој феномен може да се забележат кај пациенти со тахикардија, кога пулсот брзо се зголемува.

Невроген интракардијален механизамобезбедува саморегулација на срцето поради рефлексите, чиј лак се затвора во срцето. Телата на невроните кои го сочинуваат овој рефлексен лак се наоѓаат во интракардијалните нервни плексуси и ганглии. Интракардијалните рефлекси се активираат од рецепторите за истегнување присутни во миокардот и коронарните садови. Г.И. Косицки во експеримент со животни открил дека кога се протега десната преткомора, контракцијата на левата комора рефлексно се зголемува. Таков ефект од преткоморите до коморите се открива само при низок крвен притисок во аортата. Ако притисокот во аортата е висок, тогаш активирањето на атријалните рецептори за истегнување рефлексно ја инхибира силата на вентрикуларната контракција.

Екстракардијални механизми за регулирање на срцето

Екстракардијалните механизми за регулирање на срцевата активност се поделени на нервни и хуморални. Овие регулаторни механизми се јавуваат со учество на структури лоцирани надвор од срцето (ЦНС, екстракардијални автономни ганглии, ендокрини жлезди).

Интракардијални механизми за регулирање на срцето

Интракардијални (интракардијални) механизми на регулација -регулаторни процеси кои потекнуваат од внатрешноста на срцето и продолжуваат да функционираат во изолирано срце.

Интракардијалните механизми се делат на: интрацелуларни и миогени механизми. Пример интрацелуларен механизамрегулација е хипертрофија на клетките на миокардот поради зголемена синтеза на контрактилни протеини кај спортски животни или животни ангажирани во тешка физичка работа.

Миогени механизмирегулирање на активноста на срцето вклучуваат хетерометриски и хомеметриски типови на регулација. Пример хетерометриска регулацијаможе да послужи законот Франк-Старлинг, кој вели дека колку е поголем протокот на крв во десната преткомора и, соодветно, зголемувањето на должината на мускулните влакна на срцето за време на дијастолата, толку посилно се собира срцето за време на систолата. хомеметриски типрегулацијата зависи од притисокот во аортата - колку е поголем притисокот во аортата, толку посилно се контрахира срцето. Со други зборови, силата на срцевата контракција се зголемува со зголемување на отпорот во големите крвни садови. Во овој случај, должината на срцевиот мускул не се менува и затоа овој механизам се нарекува хомеметриски.

Саморегулација на срцето- способноста на кардиомиоцитите самостојно да ја менуваат природата на контракцијата кога се менува степенот на истегнување и деформација на мембраната. Овој тип на регулација е претставен со хетерометриски и хомеметриски механизми.

Хетерометриски механизам -зголемување на силата на контракција на кардиомиоцитите со зголемување на нивната почетна должина. Тоа е посредувано од интрацелуларни интеракции и е поврзано со промена на релативната положба на миофиламентите на актин и миозин во миофибрилите на кардиомиоцитите кога миокардот се протега со крв што влегува во срцевата празнина (зголемување на бројот на мостови на миозин кои можат да го поврзат миозинот и актин филаменти за време на контракција). Овој тип на регулатива е воспоставен на кардиопулмонален препарат и формулиран во форма на законот Франк-Старлинг (1912).

хомеметриски механизам- зголемување на јачината на срцевите контракции со зголемување на отпорот во главните садови. Механизмот се определува од состојбата на кардиомиоцитите и меѓуклеточните односи и не зависи од истегнувањето на миокардот со крв што тече. Со хомеметриска регулација, се зголемува ефикасноста на размена на енергија во кардиомиоцитите и се активира работата на интеркаларните дискови. Овој тип на регулација првпат беше откриен од Г.В. Анреп во 1912 година и се нарекува ефект на Анреп.

Кардиокардијални рефлекси- рефлексни реакции кои се јавуваат во механорецепторите на срцето како одговор на истегнување на неговите шуплини. Кога преткоморите се истегнати, пулсот може или да се забрза или да се забави. При истегнување на коморите, по правило, има намалување на отчукувањата на срцето. Докажано е дека овие реакции се изведуваат со помош на интракардијални периферни рефлекси (G.I. Kositsky).

Екстракардијални механизми за регулирање на срцето

Екстракардијални (екстракардијални) механизми на регулација -регулаторни влијанија кои се јавуваат надвор од срцето и не функционираат во него изолирано. Екстракардијалните механизми вклучуваат невро-рефлекс и хуморална регулација на активноста на срцето.

Нервна регулацијаРаботата на срцето ја вршат симпатичките и парасимпатичните поделби на автономниот нервен систем. Симпатичната поделба ја стимулира активноста на срцето, а парасимпатичниот депресира.

Симпатична инервацијапотекнува од страничните рогови на горните торакални сегменти со задниот дел на мозокот, каде што се наоѓаат телата на преганглионските симпатички неврони. Откако стигнаа до срцето, влакната на симпатичките нерви продираат во миокардот. Возбудливите импулси кои пристигнуваат низ постганглионските симпатички влакна предизвикуваат ослободување на норепинефрин медијаторот во клетките на контрактилниот миокард и клетките на системот за спроводливост. Активирањето на симпатичкиот систем и ослободувањето на норепинефрин во исто време има одредени ефекти врз срцето:

• хронотропен ефект - зголемување на фреквенцијата и силата на срцевите контракции;
• инотропен ефект - зголемување на јачината на контракциите на миокардот на коморите и преткоморите;
• дромотропен ефект - забрзување на спроведувањето на побудување во атриовентрикуларниот (атриовентрикуларен) јазол;
• батмотропен ефект - скратување на огноотпорниот период на вентрикуларниот миокард и зголемување на нивната ексцитабилност.

Парасимпатична инервацијасрцето го врши вагусниот нерв. Телата на првите неврони, чии аксони ги формираат вагусните нерви, се наоѓаат во продолжениот мозок. Аксоните кои ги формираат преганглиските влакна продираат во срцевите интрамурални ганглии, каде што се наоѓаат вторите неврони, чии аксони ги формираат постганглионските влакна кои го инервираат синоатријалниот (синоатријален) јазол, атриовентрикуларниот јазол и системот на спроводливост на коморите. Нервните завршетоци на парасимпатичките влакна го ослободуваат невротрансмитерот ацетилхолин. Активирањето на парасимпатичкиот систем има негативни хроно-, ино-, дромо-, батмотропни ефекти врз срцевата активност.

Рефлексна регулацијаработата на срцето се јавува и со учество на автономниот нервен систем. Рефлексните реакции можат да ги инхибираат и да ги возбудат срцевите контракции. Овие промени во работата на срцето се случуваат кога се иритираат различни рецептори. На пример, во десната преткомора и во устата на вена кава има механорецептори, чие возбудување предизвикува рефлексно зголемување на отчукувањата на срцето. Во некои делови на васкуларниот систем, постојат рецептори кои се активираат кога крвниот притисок се менува во садовите - васкуларни рефлексогени зони кои обезбедуваат рефлекси на аортниот и каротидниот синус. Рефлексниот ефект од механорецепторите на каротидниот синус и аортниот лак е особено важен кога крвниот притисок се зголемува. Во овој случај, се јавува побудување на овие рецептори и се зголемува тонот на вагусниот нерв, како резултат на што се јавува инхибиција на срцевата активност и се намалува притисокот во големите садови.

Хуморална регулација -промена во активноста на срцето под влијание на различни, вклучително и физиолошки активни, супстанции кои циркулираат во крвта.

Хуморното регулирање на работата на срцето се врши со помош на различни соединенија. Значи, вишокот на јони на калиум во крвта доведува до намалување на силата на срцевите контракции и намалување на ексцитабилноста на срцевиот мускул. Вишокот на јони на калциум, напротив, ја зголемува јачината и зачестеноста на срцевите контракции, ја зголемува брзината на ширење на возбудата низ системот за спроводливост на срцето. Адреналинот ја зголемува фреквенцијата и јачината на срцевите контракции, а исто така го подобрува коронарниот проток на крв како резултат на стимулација на миокардните p-адренергични рецептори. Хормонот тироксин, кортикостероидите и серотонин имаат сличен стимулирачки ефект врз срцето. Ацетилхолинот ја намалува ексцитабилноста на срцевиот мускул и јачината на неговите контракции, а норепинефринот ја стимулира срцевата активност.

Недостатокот на кислород во крвта и вишокот на јаглерод диоксид ја инхибираат контрактилната активност на миокардот.

Човечкото срце, постојано работи, дури и со мирен начин на живот, пумпа во артерискиот систем околу 10 тони крв дневно, 4000 тони годишно и околу 300.000 тони во текот на животот. Во исто време, срцето секогаш точно одговара на потребите на телото, постојано одржувајќи го потребното ниво на проток на крв.

Прилагодувањето на активноста на срцето на променливите потреби на телото се случува со помош на голем број регулаторни механизми. Некои од нив се наоѓаат во самото срце - ова е интракардијални регулаторни механизми.Тие вклучуваат интрацелуларни механизми на регулација, регулирање на меѓуклеточните интеракции и нервните механизми - интракардијални рефлекси. До екстракардијални регулаторни механизмивклучуваат екстракардијални нервни и хуморални механизми за регулирање на срцевата активност.

Интракардијални регулаторни механизми

Интрацелуларни механизми на регулацијаобезбедуваат промена во интензитетот на миокардна активност во согласност со количината на крв што тече во срцето. Овој механизам се нарекува „закон на срцето“ (закон на Френк-Стерлинг): силата на контракција на срцето (миокардот) е пропорционална на степенот на неговото истегнување во дијастола, односно почетната должина на неговите мускулни влакна. Посилното истегнување на миокардот во времето на дијастолата одговара на зголемен проток на крв во срцето. Во исто време, внатре во секој миофибрил, актинските филаменти се понапредни од празнините помеѓу миозните филаменти, што значи дека бројот на резервни мостови се зголемува, т.е. оние точки на актин кои ги поврзуваат филаментите на актин и миозин во моментот на контракција. Затоа, колку повеќе секоја клетка е растегната, толку повеќе ќе може да се скрати за време на систолата. Поради оваа причина, срцето ја пумпа во артерискиот систем количината на крв што тече до него од вените.

Регулирање на меѓуклеточните интеракции.Утврдено е дека интеркалираните дискови што ги поврзуваат миокардните клетки имаат различна структура. Некои делови од интеркалираните дискови вршат чисто механичка функција, други обезбедуваат транспорт преку мембраната на кардиомиоцитот на супстанциите што му се потребни, а други - врска,или блиски контакти, спроведуваат побудување од клетка до клетка. Прекршувањето на меѓуклеточните интеракции доведува до асинхроно возбудување на клетките на миокардот и појава на срцева аритмија.

Интракардијални периферни рефлекси.Во срцето се пронајдени таканаречени периферни рефлекси, чиј лак е затворен не во централниот нервен систем, туку во интрамуралните ганглии на миокардот. Овој систем вклучува аферентни неврони, чии дендрити формираат рецептори за истегнување на миокардните влакна и коронарните садови, интеркаларни и еферентни неврони. Аксоните на вториот го инервираат миокардот и мазните мускули на коронарните садови. Овие неврони се меѓусебно поврзани со синоптички врски, формирајќи интракардијални рефлексни лаци.

Експериментот покажа дека зголемувањето на истегнувањето на десната преткомора на миокардот (во природни услови, тоа се случува со зголемување на протокот на крв во срцето) доведува до зголемување на контракциите на левата комора. Така, контракциите се интензивираат не само во тој дел од срцето, чиј миокард директно се протега со крв што дотера, туку и во други оддели со цел да се „направи простор“ за влезната крв и да се забрза нејзиното ослободување во артерискиот систем. . Докажано е дека овие реакции се изведуваат со помош на интракардијални периферни рефлекси.

Слични реакции се забележани само на позадината на ниското почетно полнење на крвта на срцето и со мала количина на крвен притисок во аортниот отвор и коронарните садови. Ако коморите на срцето се полни со крв и притисокот во устата на аортата и коронарните садови е висок, тогаш истегнувањето на венските приемници во срцето ја инхибира контрактилната активност на миокардот. Во овој случај, срцето исфрла во аортата во моментот на систола помалку од нормално, количината на крв содржана во коморите. Задржувањето дури и на мал дополнителен волумен на крв во коморите на срцето го зголемува дијастолниот притисок во неговите шуплини, што предизвикува намалување на венскиот проток на крв во срцето. Прекумерниот волумен на крв, кој, ако одеднаш се ослободи во артериите, може да предизвика штетни ефекти, се задржува во венскиот систем. Ваквите реакции играат важна улога во регулирањето на циркулацијата на крвта, обезбедувајќи стабилност на снабдувањето со крв во артерискиот систем.

Намалувањето на срцевиот минутен волумен исто така би претставувало опасност за телото - може да предизвика критично опаѓање на крвниот притисок. Таквата опасност се спречува и со регулаторни реакции на интракардијалниот систем.

Недоволното полнење на коморите на срцето и коронарното корито со крв предизвикува зголемување на миокардните контракции преку интракардијални рефлекси. Во исто време, во времето на систола, поголема од нормалната количина на крв содржана во нив се исфрла во аортата. Ова ја спречува опасноста од недоволно полнење на артерискиот систем со крв. До моментот на релаксација, коморите содржат помалку од нормалното количество крв, што придонесува за зголемен венски проток на крв во срцето.

Во природни услови, интракардијалниот нервен систем не е автономен. Ќе ја пеете најниската алка во сложената хиерархија на нервните механизми кои ја регулираат активноста на срцето. Повисока алка во хиерархијата се сигналите кои доаѓаат преку симпатичките и вагусните нерви, екстракардијалниот нервен систем на регулација на срцето.

Екстракардијални регулаторни механизми

Работата на срцето ја обезбедуваат нервните и хуморалните механизми на регулација. Нервната регулација на срцето нема активирачко дејство, бидејќи има автоматизам. Нервниот систем обезбедува адаптација на работата на срцето во секој момент од адаптацијата на телото на надворешните услови и на промените во неговата активност.

Еферентна инервација на срцето.Работата на срцето е регулирана од два нерва: вагус (или вагус), кој припаѓа на парасимпатичкиот нервен систем и симпатичен. Овие нерви се формирани од два неврони. Телата на првите неврони, чии процеси го сочинуваат вагусниот нерв, се наоѓаат во продолжената медула. Процесите на овие неврони завршуваат во инграмуралните ганглии на срцето. Еве ги вторите неврони, чии процеси одат до системот за спроводливост, миокардот и коронарните садови.

Првите неврони на симпатичкиот нервен систем, кој ја регулира работата на срцето, лежат во страничните рогови на I-V торакалните сегменти на 'рбетниот мозок. Процесите на овие неврони завршуваат во цервикалните и горните торакални симпатички јазли. Во овие јазли се вторите неврони, чии процеси одат во срцето. Повеќето од симпатичките нервни влакна се испраќаат до срцето од ѕвездениот ганглион. Нервите кои доаѓаат од десното симпатичко стебло главно се приближуваат до синусниот јазол и мускулите на преткоморите, а нервите од левата страна одат до атриовентрикуларниот јазол и мускулите на коморите (сл. 1).

Нервниот систем ги предизвикува следниве ефекти:

• хронотропно -промена на отчукувањата на срцето;
• инотропна -промена на силата на контракции;
• батмотропен -промена во ексцитабилноста на срцето;
• дромотропен -промена на миокардна спроводливост;
• тонотропен -промена на тонот на срцевиот мускул.

Нервна екстракардијална регулација. Влијание на вагусните и симпатичните нерви врз срцето

Во 1845 година, браќата Вебер забележале срцев удар за време на стимулација на продолжениот мозок во пределот на јадрото на вагусниот нерв. По трансекцијата на вагусните нерви, овој ефект беше отсутен. Од ова беше заклучено дека вагусниот нерв ја инхибира активноста на срцето. Понатамошните истражувања на многу научници ги проширија идеите за инхибиторниот ефект на вагусниот нерв. Се покажа дека кога е иритирано, се намалува зачестеноста и јачината на срцевите контракции, ексцитабилноста и спроводливоста на срцевиот мускул. По трансекцијата на вагусните нерви, поради отстранување на нивниот инхибиторен ефект, забележано е зголемување на амплитудата и зачестеноста на срцевите контракции.

Ориз. 1. Шема на инервација на срцето:

В - срце; М - продолжена медула; CI - јадрото што ја инхибира активноста на срцето; СА - јадрото што ја стимулира активноста на срцето; LH - страничен рог на 'рбетниот мозок; 75 - симпатично стебло; V- еферентни влакна на вагусниот нерв; Д - нервен депресор (аферентни влакна); S - симпатички влакна; А - спинални аферентни влакна; CS, каротиден синус; Б - аферентни влакна од десната преткомора и вена кава

Влијанието на вагусниот нерв зависи од интензитетот на стимулацијата. Со слаба стимулација, се забележуваат негативни хронотропни, инотропни, батмотропни, дромотропни и тонотропни ефекти. Со силна иритација, се јавува срцев удар.

Првите детални студии на симпатичкиот нервен систем за активноста на срцето им припаѓаат на браќата Сион (1867), а потоа И.П. Павлов (1887).

Браќата Зион забележале зголемување на отчукувањата на срцето кога 'рбетниот мозок бил стимулиран во регионот на локацијата на невроните кои ја регулираат активноста на срцето. По трансекцијата на симпатичките нерви, истата иритација на 'рбетниот мозок не предизвика промени во активноста на срцето. Откриено е дека симпатичките нерви кои го инервираат срцето имаат позитивен ефект врз сите аспекти на активноста на срцето. Тие предизвикуваат позитивни хронотропни, инотропни, бутмотропни, дромотропни и тонотропни ефекти.

Понатамошно истражување на И.П. Павлов, се покажа дека нервните влакна што ги сочинуваат симпатичките и вагусните нерви влијаат на различни аспекти на активноста на срцето: некои ја менуваат фреквенцијата, додека други ја менуваат силата на срцевите контракции. Гранките на симпатичкиот нерв, кога се иритираат, силата на срцевите контракции се зголемува, беа именувани Засилувачкиот нерв на Павлов.Утврдено е дека зајакнувачкиот ефект на симпатичките нерви е поврзан со зголемување на стапката на метаболизмот.

Како дел од вагусниот нерв, пронајдени се и влакна кои влијаат само на зачестеноста и само на јачината на срцевите контракции.

Фреквенцијата и јачината на контракциите се под влијание на влакната на вагусните и симпатичките нерви, погодни за синусниот јазол, а јачината на контракциите се менува под влијание на влакната погодни за атриовентрикуларниот јазол и вентрикуларниот миокард.

Вагусниот нерв лесно се прилагодува на иритација, така што неговиот ефект може да исчезне и покрај континуираната иритација. Овој феномен е именуван „бегство на срцето од влијанието на вагусниот дел“.Вагусниот нерв има поголема ексцитабилност, како резултат на што реагира на понизок стимул од симпатичкиот, и краток латентен период.

Затоа, при исти услови на иритација, ефектот на вагусниот нерв се појавува порано од симпатичкиот.

Механизмот на влијание на вагусните и симпатичните нерви врз срцето

Во 1921 година, студиите на О. Леви покажале дека влијанието на вагусниот нерв врз срцето се пренесува по хуморалниот пат. Во експериментите, Леви применил силна иритација на вагусниот нерв, што довело до срцев удар. Потоа беше земена крв од срцето и дејствуваше врз срцето на друго животно; во исто време, се појави истиот ефект - инхибиција на активноста на срцето. На ист начин, ефектот на симпатичкиот нерв врз срцето на друго животно може да се пренесе. Овие експерименти покажуваат дека кога нервите се иритираат, активните супстанции се ослободуваат во нивните завршетоци, кои или ја инхибираат или стимулираат активноста на срцето: ацетилхолин се ослободува во завршетоците на вагусните нерви, а норепинефринот се ослободува во симпатичките завршетоци.

Кога срцевите нерви се иритираат, мембранскиот потенцијал на мускулните влакна на срцевиот мускул се менува под влијание на медијаторот. Кога вагусниот нерв е надразнет, ​​мембраната хиперполаризира, т.е. се зголемува мембранскиот потенцијал. Основата на хиперполаризација на срцевиот мускул е зголемување на пропустливоста на мембраната за јони на калиум.

Влијанието на симпатичкиот нерв го пренесува невротрансмитерот норепинефрин, кој предизвикува деполаризација на постсинаптичката мембрана. Деполаризацијата е поврзана со зголемување на пропустливоста на мембраната за натриум.

Знаејќи дека вагусниот нерв хиперполаризира, а симпатичкиот нерв ја деполаризира мембраната, може да се објаснат сите ефекти на овие нерви врз срцето. Бидејќи мембранскиот потенцијал се зголемува кога се стимулира вагусниот нерв, потребна е поголема стимулативна сила за да се постигне критично ниво на деполаризација и да се добие одговор, а тоа укажува на намалување на ексцитабилноста (негативен батмотропен ефект).

Негативниот хронотропен ефект се должи на фактот дека со голема сила на стимулација на вагус, хиперполаризацијата на мембраната е толку голема што добиената спонтана деполаризација не може да достигне критично ниво и не се јавува одговор - се јавува срцев удар.

Со мала фреквенција или сила на стимулација на вагусниот нерв, степенот на хиперполаризација на мембраната е помал и спонтана деполаризација постепено достигнува критично ниво, како резултат на што се јавуваат ретки контракции на срцето (негативен дромотропен ефект).

При иритација на симпатичкиот нерв, дури и со мала сила, се јавува деполаризација на мембраната, што се карактеризира со намалување на големината на мембраната и потенцијалите на прагот, што укажува на зголемување на ексцитабилноста (позитивен батмотропен ефект).

Бидејќи под влијание на симпатичкиот нерв, мембраната на мускулните влакна на срцето се деполаризира, времето на спонтана деполаризација потребно да се достигне критично ниво и да се генерира акционен потенцијал се намалува, што доведува до зголемување на отчукувањата на срцето.

Тон на центрите на срцевите нерви

Невроните на ЦНС кои ја регулираат активноста на срцето се во добра форма, т.е. одреден степен на активност. Затоа, импулсите од нив постојано доаѓаат во срцето. Тонот на центарот на вагусните нерви е особено изразен. Тонот на симпатичките нерви е слабо изразен, а понекогаш и отсутен.

Присуството на тонични влијанија кои доаѓаат од центрите може да се набљудува експериментално. Ако двата вагусни нерви се исечени, тогаш се јавува значително зголемување на отчукувањата на срцето. Кај луѓето, влијанието на вагусниот нерв може да се исклучи со дејство на атропин, по што се забележува и зголемување на отчукувањата на срцето. Присуството на постојан тон на центрите на вагусните нерви е потврдено и со експерименти со регистрирање на нервните потенцијали во моментот на иритација. Следствено, вагусните нерви од централниот нервен систем добиваат импулси кои ја инхибираат активноста на срцето.

По трансекцијата на симпатичките нерви, се забележува благо намалување на бројот на срцеви контракции, што укажува на постојано стимулирачки ефект врз срцето на центрите на симпатичките нерви.

Тонот на центрите на срцевите нерви се одржува со различни рефлексни и хуморални влијанија. Од особено значење се импулсите што доаѓаат од васкуларни рефлексни зонисе наоѓа во пределот на аортниот лак и каротидниот синус (местото каде што каротидната артерија се разгранува на надворешна и внатрешна). По трансекцијата на депресорниот нерв и Херинговиот нерв, кои доаѓаат од овие зони до централниот нервен систем, тонот на центрите на вагусните нерви се намалува, што резултира со зголемување на отчукувањата на срцето.

Состојбата на срцевите центри е под влијание на импулсите што доаѓаат од кои било други интер- и екстерорецептори на кожата и некои внатрешни органи (на пример, цревата, итн.).

Пронајдени се голем број на хуморални фактори кои влијаат на тонот на срцевите центри. На пример, надбубрежниот хормон адреналин го зголемува тонот на симпатичкиот нерв, а јоните на калциум го имаат истиот ефект.

Надворешните одделенија, вклучувајќи го и церебралниот кортекс, исто така влијаат на состојбата на тонот на срцевите центри.

Рефлексна регулација на срцевата активност

Во природни услови на активност на телото, фреквенцијата и силата на срцевите контракции постојано се менуваат во зависност од влијанието на факторите на околината: физичка активност, движење на телото во просторот, температурни ефекти, промени во состојбата на внатрешните органи итн.

Основата на адаптивните промени во срцевата активност како одговор на различни надворешни влијанија се рефлексните механизми. Побудувањето што се појавило во рецепторите, долж аферентните патишта, доаѓа до различни делови на централниот нервен систем, влијае на регулаторните механизми на срцевата активност. Утврдено е дека невроните кои ја регулираат активноста на срцето се наоѓаат не само во мозочната медула, туку и во церебралниот кортекс, диенцефалонот (хипоталамусот) и малиот мозок. Од нив, импулсите одат до продолжената медула и 'рбетниот мозок и ја менуваат состојбата на центрите на парасимпатичка и симпатична регулација. Оттука, импулсите доаѓаат по вагусните и симпатичките нерви до срцето и предизвикуваат забавување и слабеење или зголемување и зголемување на неговата активност. Затоа, тие зборуваат за вагални (инхибиторни) и симпатички (стимулирачки) рефлексни ефекти врз срцето.

Постојаните прилагодувања на работата на срцето се прават со влијание на васкуларните рефлексогени зони - аортниот лак и каротидниот синус (сл. 2). Со зголемување на крвниот притисок во аортата или каротидните артерии, барорецепторите се иритираат. Возбудата што се појавува во нив поминува во централниот нервен систем и ја зголемува ексцитабилноста на центарот на вагусните нерви, како резултат на што се зголемува бројот на инхибиторни импулси што минуваат низ нив, што доведува до забавување и слабеење на срцевите контракции; следствено, количината на крв исфрлена од срцето во садовите се намалува, а притисокот се намалува.

Ориз. 2. Синокаротидни и аортни рефлексогени зони: 1 - аорта; 2 - заеднички каротидни артерии; 3 - каротиден синус; 4 - синусен нерв (Геринг); 5 - аортен нерв; 6 - каротидно тело; 7 - вагусниот нерв; 8 - глософарингеален нерв; 9 - внатрешна каротидна артерија

Вагусните рефлекси вклучуваат рефлекс око-срце на Ашнер, рефлекс Голц, итн. Рефлексна литератураСе изразува во рефлексно намалување на бројот на срцеви контракции (за 10-20 во минута) што се јавува кога се врши притисок врз очните јаболка. Рефлекс на шарлежи во фактот дека кога се нанесува механичка иритација на цревата на жаба (стискање со пинцети, тапкање), срцето застанува или забавува. Срцев удар може да се забележи и кај лице со удар во сончевиот плексус или кога е потопено во ладна вода (вагален рефлекс од рецепторите на кожата).

Симпатичните срцеви рефлекси се јавуваат со различни емоционални влијанија, стимули за болка и физичка активност. Во овој случај, зголемување на срцевата активност може да се случи не само поради зголемување на влијанието на симпатичките нерви, туку и поради намалување на тонот на центрите на вагусните нерви. Предизвикувачкиот агенс на хеморецепторите на васкуларните рефлексогени зони може да биде зголемена содржина на различни киселини во крвта (јаглерод диоксид, млечна киселина, итн.) И флуктуации во активната реакција на крвта. Во исто време, се јавува рефлексно зголемување на активноста на срцето, што обезбедува најбрзо отстранување на овие супстанции од телото и враќање на нормалниот состав на крвта.

Хуморна регулација на активноста на срцето

Хемикалиите кои влијаат на активноста на срцето се конвенционално поделени во две групи: парасимпатикотропни (или ваготропни), кои делуваат како вагус и симпатикотропни - како симпатичните нерви.

До парасимпатикотропни супстанциивклучуваат ацетилхолин и калиум јони. Со зголемување на нивната содржина во крвта, се јавува инхибиција на активноста на срцето.

До симпатикотропни супстанциивклучуваат епинефрин, норепинефрин и јони на калциум. Со зголемување на нивната содржина во крвта, доаѓа до зголемување и зголемување на отчукувањата на срцето. Глукагон, ангиотензин и серотонин имаат позитивен инотропен ефект, тироксинот има позитивен хронотропен ефект. Хипоксемија, хиперкаинија и ацидоза ја инхибираат контрактилната активност на миокардот.