Зміни роботи серця спостерігаються при дії на нього низки біологічно активних речовин, що циркулюють у крові.

Катехоламіни (адреналін, норадреналін) збільшують силу та частішають ритм серцевих скорочень, що має важливе біологічне значення. При фізичних навантаженнях або емоційному напрузі мозковий шар надниркових залоз викидає в кров велику кількість адреналіну, що призводить до посилення серцевої діяльності, вкрай необхідного в цих умовах.

Зазначений ефект виникає внаслідок стимуляції катехоламінами рецепторів міокарда, що викликає активацію внутрішньоклітинного ферменту аденілатциклази, що прискорює утворення 3′,5′-циклічного аденозинмонофосфату (цАМФ). Він активує фосфорилазу, що викликає розщеплення внутрішньом'язового глікогену і утворення глюкози (джерела енергії для міокарда, що скорочується). Крім того, фосфорилаза необхідна для активації іонів Са2+ - агента, що реалізує сполучення збудження та скорочення в міокарді (це також посилює позитивну інотропну дію катехоламінів). Крім цього, катехоламіни підвищують проникність клітинних мембран для іонів Са2+, сприяючи, з одного боку, посиленню надходження їх із міжклітинного простору в клітину, а з іншого - мобілізації іонів Са2+ із внутрішньоклітинних депо.

Активація аденілатциклази відзначається в міокарді та при дії глюкагону – гормону, що виділяється α-клітинами панкреатичних острівців, що також викликає позитивний інотропний ефект.

Гормони кори надниркових залоз, ангіотензин та серотонін також збільшують силу скорочень міокарда, а тироксин частішає серцевий ритм. Гіпоксемія, гіперкапнія та ацидоз пригнічують скорочувальну активність міокарда.

Ендокринна функція серця

Міоцити передсердь утворюють атріопептид або натрійуретичний гормон. Стимулюють секрецію цього гормону розтягнення передсердь припливом об'ємом крові, зміна рівня натрію в крові, вміст вазопресину в крові, а також впливу екстракардіальних нервів. Натрійуретичний гормон має широкий спектр фізіологічної активності. Він сильно підвищує екскрецію нирками іонів Na+ і Сl-, пригнічуючи реабсорбцію їх у канальцях нефронів. Вплив на діурез здійснюється також за рахунок збільшення клубочкової фільтрації та придушення реабсорбції води у канальцях. Натрійуретичний гормон пригнічує секрецію реніну, пригнічує ефекти ангіотензину II та альдостерону. Натрійуретичний гормон розслаблює гладкі м'язові клітини дрібних судин, сприяючи цим зниженням артеріального тиску, а також гладку мускулатуру кишечника.

Внутрішньосерцеві регуляторні механізми

Внутрішньоклітинні механізми регуляції. Електронна мікроскопія дозволила встановити, що міокард не є синцитієм, а складається з окремих клітин - міоцитів, що з'єднуються між собою дисками вставок. У кожній клітині діють механізми регуляції синтезу білків, що забезпечують збереження її структури та функцій. Швидкість синтезу кожного з білків регулюється власним ауторегуляторним механізмом, що підтримує рівень відтворення даного білка відповідно до інтенсивності його витрати.

При збільшенні навантаження на серце (наприклад, при регулярній м'язовій діяльності) синтез скоротливих білків міокарда та структур, що забезпечують їхню діяльність, посилюється. Утворюється так звана робоча (фізіологічна) гіпертрофія міокарда, що спостерігається у спортсменів.

Внутрішньоклітинні механізми регуляції забезпечують і зміну інтенсивності діяльності міокарда відповідно до кількості крові, що притікає до серця. Цей механізм отримав назву «закон серця» (закон Франка-Старлінга): сила скорочення серця (міокарда) пропорційна ступеню його кровонаповнення в діастолі (ступеня розтягування), тобто вихідної довжини його м'язових волокон. Більш сильне розтягнення міокарда у момент діастоли відповідає посиленому припливу крові до серця. При цьому всередині кожної міофібрили актинові нитки більшою мірою висуваються із проміжків між міозиновими іітями, а значить, зростає кількість резервних містків, тобто тих актинових точок, які з'єднують актинові та міозинові нитки в момент скорочення. Отже, що більше розтягнута кожна клітина міокарда під час діастоли, то більше вона зможе укоротитися під час систоли. З цієї причини серце перекачує в артеріальну систему кількість крові, яка притікає до нього з вен. Такий тип міогенної регуляції скоротливості міокарда отримав назву гетерометричного (тобто залежного від змінної величини - вихідної довжини волокон міокарда) регуляції. Під гомеометричною регуляцією прийнято розуміти зміни сили скорочень при початковій довжині волокон міокарда, що не міняється. Це насамперед ритмозалежні зміни сили скорочень. Якщо стимулювати смужку міокарда при рівному розтягуванні з частотою, що все збільшується, то можна спостерігати збільшення сили кожного наступного скорочення («сходи» Боудича). Як тест на гомеометричну регуляцію використовують також пробу Анрепа - різке збільшення опору викиду крові з лівого шлуночка в аорту. Це призводить до збільшення певних межах сили скорочень міокарда. Під час проведення проби виділяють дві фази. Спочатку зі збільшенням опору викиду крові зростає кінцевий діастолічний обсяг і збільшення сили скорочень реалізується за гетерометрічним механізмом. На другому етапі кінцевий діастолічний обсяг стабілізується і зростання сили скорочень визначається гомеометричним механізмом.

Регулювання міжклітинних взаємодій. Встановлено, що диски, що з'єднують клітини міокарда, мають різну структуру. Одні ділянки вставних дисків виконують суто механічну функцію, інші забезпечують транспорт через мембрану кардіоміоциту необхідних йому речовин, треті - нексуси, або тісні контакти, проводять збудження з клітини на клітину. Порушення міжклітинних взаємодій призводить до асинхронного порушення клітин міокарда та появи серцевих аритмій.

До міжклітинних взаємодій слід віднести і взаємини кардіоміоцитів із сполучнотканинними клітинами міокарда. Останні є не просто механічну опорну структуру. Вони постачають для скоротливих клітин міокарда ряд складних високомолекулярних продуктів, необхідні підтримки структури і функції скорочувальних клітин. Подібний тип міжклітинних взаємодій отримав назву креаторних зв'язків (Г. І. Косицький).

Внутрішньосерцеві периферичні рефлекси. Вищий рівень внутрішньоорганної регуляції діяльності серця представлений внутрішньосерцевими нервовими механізмами. Виявлено, що у серці виникають звані периферичні рефлекси, дуга яких замикається над ЦНС, а інтрамуральних ганглиях міокарда. Після гомотрансплантації серця теплокровних тварин та дегенерації всіх нервових елементів екстракардіального походження в серці зберігається та функціонує внутрішньоорганна нервова система, організована за рефлекторним принципом. Ця система включає аферентні нейрони, дендрити яких утворюють рецептори розтягування на волокнах міокарда та вінцевих (коронарних) судинах, вставкові та еферентні нейрони. Аксони останніх іннервують міокард та гладкі м'язи коронарних судин. Зазначені нейрони з'єднуються між собою синаптичними зв'язками, утворюючи внутрішньосерцеві рефлекторні дуги.

В експериментах показано, що збільшення розтягування міокарда правого передсердя (в природних умовах воно виникає зі збільшенням припливу крові до серця) призводить до посилення скорочень міокарда лівого шлуночка. Таким чином, посилюються скорочення не тільки того відділу серця, міокард якого безпосередньо розтягується кров'ю, що припливає, але і інших відділів, щоб «звільнити місце» крові, що припливає, і прискорити викид її в артеріальну систему. Доведено, що ці реакції здійснюються за допомогою внутрішньосерцевих периферичних рефлексів (Г. І. Косицький).

Подібні реакції спостерігаються лише на тлі низького вихідного кровонаповнення серця та незначної величини тиску крові у гирлі аорти та коронарних судинах. Якщо камери серця переповнені кров'ю і тиск у гирлі аорти та коронарних судинах висока, то розтягнення венозних приймачів у серці пригнічує скоротливу активність міокарда, в аорту викидається менша кількість крові, а припливу крові з вен утруднюється. Подібні реакції відіграють важливу роль у регуляції кровообігу, забезпечуючи стабільність кровонаповнення артеріальної системи.

Гетерометричний та гомеометричний механізми регуляції сили скорочення міокарда можуть призвести лише до різкого збільшення енергії серцевого скорочення у разі раптового підвищення припливу крові з вен або підвищення артеріального тиску. Здавалося б, що при цьому артеріальна система не захищена від згубних для неї раптових сильних ударів крові. Насправді ж таких ударів немає завдяки захисної ролі, здійснюваної рефлексами внутрішньосерцевої нервової системи.

Переповнення камер серця кров'ю (як і значне підвищення тиску крові в гирлі аорти, коронарних судин) викликає зниження сили скорочень міокарда за допомогою внутрішньосерцевих периферичних рефлексів. Серце при цьому викидає в артерії в момент систоли менше, ніж у нормі, кількість крові, що міститься в шлуночках. Затримка навіть невеликого додаткового об'єму крові в камерах серця підвищує діастолічний тиск у порожнинах, що викликає зниження припливу венозної крові до серця. Надмірний об'єм крові, який при раптовому викиді його в артерії міг би викликати згубні наслідки, затримується у венозній системі.

Небезпека для організму становила б і зменшення серцевого викиду, що могло б спричинити критичне падіння артеріального тиску. Таку небезпеку також попереджають регуляторні реакції внутрішньосерцевої системи.

Недостатнє наповнення кров'ю камер серця та коронарного русла викликає посилення скорочень міокарда за допомогою внутрішньосерцевих рефлексів. При цьому шлуночки в момент систоли викидають в аорту більше, ніж у нормі, кількість крові, що міститься в них. Це і запобігає небезпеці недостатнього наповнення кров'ю артеріальної системи. На момент розслаблення шлуночки містять менше, ніж у нормі, кількість крові, що сприяє посиленню припливу венозної крові до серця.

У природних умовах внутрішньосерцева нервова система не є автономною. Вона - лише нижча ланка складної ієрархії нервових механізмів, що регулюють діяльність серця. Наступною, вищою ланкою цієї ієрархії є сигнали, що надходять по блукаючих і симпатичних нервах, здійснюють процеси екстракардіальної нервової регуляції серця.

Рефлекторне та гуморальне регулювання діяльності серця

Виділяють три групи серцевих рефлексів:

1. Власні чи кардіо-кардіальні. Вони виникають при подразненні рецепторів серця.

2. Кардіо-вазальні. Спостерігаються під час порушення рецепторів судин.

3. Парні. Пов'язані з збудженням рецепторів, що не належать до системи кровообігу.

До власних відносяться рефлекси з механорецепторів міокарда. Перший їх рефлекс Бейнбриджа. Це почастішання серцебиття при розтягуванні правого передсердя. Кров із малого кола посилено перекачується у великий. Тиск у ньому знижується. При розтягуванні мускулатури шлуночків відбувається зменшення серцевих скорочень.

Кардіо-вазальним є рефлекси з рефлексогенними зонами дуги аорти, розгалужень або синусів сонних артерій, інших великих артерій. У разі підвищення артеріального тиску збуджуються барорецептори цих зон. Від них нервові імпульси по аферентних нервах надходять у довгастий мозок та активують нейрони центрів вагуса. Від них імпульси йдуть до серця. Частота та сила серцевих скорочень зменшуються, артеріальний тиск знижується. Хеморецептори цих зон збуджуються при нестачі кисню або надлишку вуглекислого газу. Внаслідок їх збудження центри вагуса гальмуються, частота і сила серцевих скорочень зростають. Швидкість кровотоку збільшується, кров та тканини насичуються киснем та звільняються від вуглекислого газу.

Прикладом пов'язаних рефлексів є рефлекси Гольца і Данини-Ашнера. При механічному подразненні очеревини чи органів черевної порожнини відбувається урежение серцевих скорочень і навіть зупинка серця. Це рефлекс Гольця. Він виникає внаслідок подразнення механорецепторів та збудження центрів вагусу. Рефлекс Данині-Ашнера - це ушкодження серцебиття при натисканні на очні яблука. Він також пояснюється стимуляцією центрів вагусу.

У регуляції серця беруть участь і чинники гуморальної системи регуляції. Адреналін і норадреналін надниркових залоз діють подібно до симпатичних нервів, тобто. збільшують частоту, силу скорочень, збудливість та провідність серцевого м'яза. Тироксин підвищує чутливість кардіоміоцитів до дії катехоламінів – адреналіну та норадреналіну, а також стимулює метаболізм клітин. Тому він викликає почастішання та посилення серцебиття. Глюкокортикоїди покращують обмін речовин у серцевому м'язі та сприяють підвищенню його скоротливості.

На роботу серця впливає іонний склад крові. При збільшенні вмісту кальцію у крові частота та сила серцевих скорочень зростають. При зниженні зменшуються. Це пов'язано з великим вкладом іонів кальцію в генерацію ПД та скорочення кардіоміоцитів. При значному підвищенні концентрації кальцію серце зупиняється у систолі. У клініці на лікування деяких захворювань серця використовують блокатори кальцієвих каналів. Вони обмежують вхід іонів кальцію в кардіоміоцити, що сприяє зниженню метаболізму та споживаного кисню. Підвищення концентрації іонів калію призводить до зменшення частоти та сили серцевих скорочень. При досить високій концентрації калію серце зупиняється в діастолі. При нестачі калію в крові спостерігається почастішання та порушення ритму серцевої діяльності. Тому препарати калію застосовують при аритміях. Під час операцій на відкритому серці використовують гіперкалієві розчини, що деполяризують, що забезпечують тимчасову зупинку серця.

Частота серцевих скорочень – це легко вимірюваний, але важливий показник у кардіології. Від цього значення відштовхуються на початку діагностики, воно входить в обов'язкові параметри для моніторування життєвих функцій, саме за цим значенням можна зрозуміти, наскільки комфортно організму в цілому та серцю зокрема в даний момент часу. Бувають ситуації, коли людина почувається погано, але не може зрозуміти, що з нею відбувається. У цьому випадку, в першу чергу, він повинен виміряти частоту серцевих скорочень. Але для того, щоб трактувати результати, треба розуміти, яка у такого показника, як серцебиття, норма ударів за хвилину.

Серцебиття - норма ударів за хвилину

Серце – особливий орган. Він підпорядковується центральної нервової системі, а регулюється лише гілками вегетативних нервів та власними центрами. Волокна серцевого м'яза мають дивовижну властивість – автоматизм. Існує т.з. водій ритму – синоатріальний (синусовий) вузол Кісса-Флека, він розташований у стінці правого передсердя. Саме він генерує серцебиття, визначаючи і темп, і ритм. У ситуаціях, коли цей вузол страждає, підключаються інші структури – атріовентрикулярний вузол, пучок Гіса. Крім того, центри ритмоутворення можуть формуватися в стінках камер серця.

Отже, на основі складних біофізичних процесів, за допомогою позитивно і негативно заряджених мікроелементів, що входять у серцеві клітини та виходять із них, синусовий вузол змушує серце битися з певною частотою. Чи це явище називається пульсом? Ні. Коли серце скорочується, ми чуємо або відчуваємо в проекції верхівки органа на передній грудній стінці удар. Періодичність ударів у часі – частота серцевих скорочень. Після цього скорочення, удару (по-науковому ця фаза називається систола), буквально через частки секунди, можна відчути поштовх, поклавши пальці на великі судини.

Найдоступніші точки:

• сонна артерія на шиї;
• променева артерія на зап'ясті;
• підколінна артерія у підколінній ямці;
• стегнова артерія на передньовнутрішній стороні стегна.

Ці поштовхи – проходження кровотоку артеріями далі в органи. Саме розширення артерій називається пульсом. Однак у людини без проблем зі здоров'ям пульс повністю збігається із серцебиттям.

Нормальні значення

Як і у будь-якого показника в організмі людини, частота скорочень серця в хвилину має свої норми – верхня і нижня межа. Загалом, не розглядаючи зокрема й нюанси, можна сказати, що частота серцевих скорочень має коливатися від 60 до 90 ударів на хвилину. Але це не означає, що вихід за цим рамки – одразу патологія. По-перше, наведені значення – це середні рамки. Так само, як є середні значення зростання і ваги. Однак у разі відсутності патологічних симптомів, органічного та функціонального ураження серця, хорошому самопочутті навіть частоту скорочень серцевого м'яза 110 ударів за хвилину допустимо визнавати індивідуальною нормою. Більше того, існують статево-вікові норми, норми при незвичайних станах організму, цільові значення (ті, яких потрібно досягти за допомогою медикаментозної терапії з метою зниження ризику серцево-судинних катастроф) при тих чи інших захворюваннях.

Таблиця. Норми серцебиття для різних категорій громадян.

Категорія	Повинна частота серцевих скорочень
Новонароджені	110-140
Діти від 30 днів до 12 місяців	105-135
Діти від 12 місяців до 7 років	86-132
Діти від 7 до 16 років	60-100
Чоловіки від 16 до 65 років	60-90
Жінки від 16 до 65 років	60-100
Люди старше 65 років	65-85
Вагітні жінки	60-100, у III триместрі – до 115
Високо треновані спортсмени	40-90
Люди, що займаються пірнанням без аквалангу	35-90
Хворі на артеріальну гіпертензію (цільові значення)	50-70
Хворі на цукровий діабет (цільові значення)	50-65
Люди, які живуть у високогір'ї	70-110

Існують, крім перерахованого, такі поняття, як максимальна та субмаксимальна частота серцевих скорочень. Це така частота, коли на серці покладається максимально переносима або (у другому випадку), наскільки це можливо, наближена до неї навантаження. Ці поняття введені здебільшого професійних спортсменів й у функціональної діагностики. Наприклад, для виконання тестів навантаження з метою встановлення або підтвердження наявності ішемії серця. Розрахунок цього показника гранично простий.

Таблиця. Як розраховується максимальна та субмаксимальна частота серцевих скорочень.

Зміни частоти серцевих скорочень

Існують фізіологічні та патологічні прирости та зниження даного показника. Збільшення частоти серцевих скорочень називається тахікардією, а, навпаки, ушкодження – брадикардія. До фізіологічних (або умовно фізіологічних, щодо впливу шкідливих звичок) причин тахікардії відносяться:

емоційні навантаження (стрес, хвилювання, страх, пристрасть);

перебування у спекотному кліматі;

перебування у задушливому приміщенні;

підйом у гори та спуск під воду, особливо вперше та на самому початку;

прийом їжі (незначне та дуже короткострокове підвищення);

вагітність;

прийом медикаментів (препарати глюкокортикостероїдів, катехоламіни, деякі антибіотики);

пристрасть до кави, міцно завареного чаю;

прийом алкогольних напоїв незалежно від їхньої міцності;

пристрасть до куріння;

деякі види наркотичних засобів.

До фізіологічної брадикардії наводять:

• висока тренованість;
• помірне переохолодження;
• звична гіпоксія (люди з високогір'я, що пірнають без аквалангу, альпіністи);
• лежаче становище;
• прийом недигідропіридинових блокаторів кальцієвих каналів (верапаміл, дилтіазем).

Патологічні зміни

Як при тахи-, так і при брадикардії причинами можуть бути внутрішньосерцеві та позасерцеві фактори. Насамперед зміни частоти скорочень серця можуть провокувати захворювання цього органу.

Тахікардія:

• хронічна недостатність функціонування серця;
• напади стенокардії;
• інфаркт міокарда;
• патологія водія ритму;
• артеріальна гіпертензія;
• вади розвитку структур серця;
• запальна патологія оболонок серця (перикардити);
• Запальна патологія шарів серця (ендокардити, міокардити)

Брадикардія:

• епізод інфаркту міокарда (у пізніших стадіях);
• атріовентрикулярні блокади;
• блокада ніжок пучка Гіса.

Позасерцеві обставини можуть бути найрізноманітнішими і включати хвороби ендокринної, сечовивідної, травної, дихальної, нервової систем організму. Уповільнення чи прискорення серця може бути ознакою інфекційного захворювання, пухлинного процесу, дегенеративних змін.

Серед найчастіших причин тахікардії:

• надлишок гормонів щитовидної залози;
• цукровий діабет;
• феохромоцитома;
• адреналовий криз;
• гіперальдостеронізм;
• симптоматичні артеріальні гіпертензії (при патології ендокринної системи, нирок);
• патологія гіпоталамуса;
• порушення нервової провідності;
• гостре порушення мозкового кровообігу;
• транзиторна ішемічна атака;
• інтоксикаційний синдром (при інфекційних захворюваннях, токсичному шоці);
• задишка при легеневій патології (хронічна обструктивна хвороба легень, бронхіальна астма, пневмоторакс);
• шокові стани;
• підвищення температури (збільшення температури на 1°С дає приріст показника на 8-15 ударів за хвилину).

Серед найбільш поширених факторів, що зумовлюють брадикардію:

• нестача гормонів щитовидної залози;
• пухлинні процеси;
• підвищення внутрішньочерепного тиску;
• виразкові дефекти;
• цироз печінки;
• гіповолемія, зневоднення (на пізніх етапах);
• ДВЗ-синдром;
• тотальна пневмонія.

Як зрозуміти, чи є відхилення патологічними?

Людина виявив у себе пульс 100 ударів за хвилину. Чи варто йому викликати швидку? Алгоритм визначення потреби медичного втручання наступний.

1. Згадати, чи мали місце якісь фактори, що впливають на фізіологічну зміну частоти серцевих скорочень.
2. Визначити, чи мають місце якісь із перерахованих симптомів:
   • головний біль;
   • запаморочення;
   • пітливість;
   • невмотивована слабкість;
   • швидка стомлюваність;
   • «мурашки» в очах, переднепритомні стани;
   • непритомність;
   • відчуття посиленого серцебиття або перебоїв у роботі серця;
   • біль у серці;
   • панічні статки, страх смерті.
3. Згадати, чи піднімався колись артеріальний тиск, чи є порушення обміну глюкози чи проблеми з гормонами, чи немає змін у роботі нирок, печінки, шлунково-кишкового тракту.

У тому випадку, якщо відповідь буде позитивною лише на перше запитання, показань до екстреного звернення за медичною допомогою немає. В іншому випадку або якщо зміни в серцевій діяльності продовжуються протягом декількох днів, б турбують вночі і в спокійному стані, необхідно звернутися до лікаря.

Як самостійно виміряти ЧСС?

Для того щоб визначити частоту серцевих скорочень, не потрібні спеціальні прилади або фахівець, потрібно лише приготувати годинник із секундною стрілкою або секундомір. Якщо необхідно виміряти пульс тут і зараз (наприклад, в умовах тренування), то жодних особливих умов не дотримуватися. Однак для визначення частоти серцевих скорочень у спокої людина повинна бути в тихій, добре провітряній кімнаті. Він має бути спокійним емоційно. Слід присісти і відпочити не менше 15 хвилин після звичайного фізичного навантаження (не швидка ходьба, справи по дому) і не менше години після інтенсивної (біг, підйом сходами, носіння ваги). Під час вимірювання слід сидіти.

Вимірювання на променевій артерії

В ідеалі потрібно вимірювати пульс відразу на обох кінцівках, але при самодіагностиці це неможливо, тому можна вибрати будь-яку руку. Потрібно обхопити своє зап'ястя так, щоб великий палець розташовувався з боку мізинця, а решта – з боку великого пальця протилежної руки. Трьома пальцями охоплює руки необхідно намацати область пульсації. Вона зазвичай знаходиться відразу за кісточкою, ближче до серединної лінії передпліччя. Не слід занадто сильно притискати пальці, але і просто прикласти їх не завжди досить. Небагато пошукавши, можна відчути легкі ритмічні рухи.

Вимірювання на сонній артерії

Необхідно знайти кут щелепи – перехід від вуха до нижньої частини обличчя, добре відчувається через шкіру навіть у повних людей – і неглибоко ввести палець під кістковий виступ. Зазвичай пульсація дуже добре відчувається практично по всій бічній поверхні шиї, тому особливих складнощів з визначенням не виникає.

Вимірювання на стегнової артерії

Крапка складна для пошуку, особливо у опасистих людей. Однак якщо покласти три пальці в пахвинну складку приблизно на її середині, можна промацати пульсацію.

Пульс можна визначити також на скроневих, пахвових і підколінних артерій, але промацати його в тих точках складніше, та й нема чого - перші два представлені способи дають достовірну інформацію про частоту серцевих скорочень і пульсі.

При вимірюванні пульсу слід звернути увагу на інші його характеристики, крім частоти. У нормі він повинен бути ритмічним, добре промацувати на артеріях обох сторін тіла. Сила хвилі повинна дозволяти добре відчувати поштовхи пальцями, але не повинна виштовхувати руку.

Щоб порахувати частоту серцевих скорочень, необхідно покласти руку на ліву половину грудей. У чоловіків у крапку, що знаходиться приблизно під лівим соском, у жінок – під лівою молочною залозою. У п'ятому міжребер'ї по лінії, що йде від середини ключиці, можна відчути серцебиття. У цій області воно називається верхівковим поштовхом (т.к. саме в названі точки на передню грудну стінку проектується верхівка серця).

Варто звернути увагу: в нормі пульс повністю збігається із серцевими скороченнями. Умовно кажучи, схематично це виглядає як «удар про грудну стінку – 0,2 с – поштовх на артерії». У тому випадку, коли пульс сильно запізнюється або після чергового скорочення шлуночка пульсової хвилі взагалі не було, можна говорити про серйозну патологію серця, яку треба лікувати.

0

Регулювання роботи

Розрізняють три фази серцевої діяльності: скорочення ( систола) передсердь, систола шлуночків та загальне розслаблення ( діастола). При частоті скорочень серця 75 разів на хвилину, однією цикл припадає 0,8 секунди. При цьому систола передсердь триває 0,1 с, систола шлуночків – 0,3 с, загальна діастола – 0,4 с.

Таким чином, в одному циклі передсердя працюють 0,1 с, а 0,7 – відпочивають, шлуночки працюють 0,3 с, відпочивають 0,5 с. Це дозволяє серцю працювати, не стомлюючись, все життя.

При одному скороченні серця в легеневий стовбур та аорту викидається близько 70 мл крові, за хвилину об'єм викинутої крові становитиме понад 5 л. При фізичному навантаженні зростає частота та сила серцевих скорочень та серцевий викид досягає 20 – 40 л/хв.

Автоматія серця . Навіть ізольованесерце, при пропущенні через нього фізіологічного розчину, здатне ритмічно скорочуватися без зовнішніх подразнень, під впливом імпульсів, що виникають у самому серці. Імпульси виникають у синусно-передсердному та передсердно-шлуночковому вузлах (водіях ритму), розташованих у правому передсерді, потім за провідною системою (ніжками Гіса та волокнами Пуркіньє) проводяться до передсердь та шлуночків, викликаючи їх скорочення (мал. 199). І ритмоводії, і система серця, що проводить, утворені м'язовими клітинамиособливої ​​будови. Ритм роботи ізольованого серця визначається синусно-передсердним вузлом, його називають ритмоводієм 1-го порядку. Якщо перервати передачу імпульсів від синусно-передсердного вузла до передсердно-шлуночкового, то серце зупиниться, потім відновить роботу вже в ритмі, що задається передсердно-шлуночковим вузлом, ритмоводителем 2-го порядку.

Нервова регуляція. Діяльність серця, як та інших внутрішніх органів, регулюється автономною (вегетативною) частиною нервової системи:

По-перше, у серці є власна нервова система серця з рефлекторними дугами в самому серці. метасимпатичначастина нервової системи. Її робота видно при переповненні передсердь ізольованого серця, у разі посилюється частота і сила серцевих скорочень.

По-друге, до серця підходятьсимпатичні та парасимпатичнінерви. Інформація від рецепторів на розтяг у порожнистих венах і дузі аорти передається в довгастий мозок, центр регуляції серцевої діяльності. Послаблення роботи серця викликається парасимпатичниминервами у складі блукаючого нерва, посилення роботи серця викликається симпатичниминервами, центри яких розташовані у спинному мозку.

Гуморальне регулювання. На діяльність серця впливає і низка речовин, що надходять у кров. Посилення роботи серця викликають адреналін, що виділяється наднирниками, тироксин, що виділяється щитовидною залозою, надлишок іонів Са 2+. Послаблення роботи серця викликає ацетилхолін, надлишок іонів До + .

Роль серця у системі кровообігу полягає у розвитку тиску, що перевищує рівень тиску в артеріальному руслі, завдяки чому відбувається вигнання крові, що надходить із вен. Серце, таким чином, працює як насос, що накачує кров із системи низького тиску в систему з досить високим тиском, а існуючий градієнт тиску між артеріями та венами забезпечує подальший рух крові у системі кровообігу.

У процесі еволюції структура та функція серця ускладнювалися і вдосконалювалися, пройшовши складний шлях від скорочень частини судинної трубки у нижчих організмів до виникнення роздільних камер та двох кіл кровообігу у ссавців та людини. Серце є складним органом, що працює автономно протягом тривалого часу з високим ступенем надійності. Тиск у шлуночках серця коливається в широкому діапазоні завдяки узгодженому та синхронному скороченню та розслабленню м'язових клітин – кардіоміоцитів, що становлять серцевий м'яз міокард. Синхронізація скорочення забезпечується завдяки одночасному збудженню клітин спеціалізованим волокнам так званої провідної системи. Імпульси збудження виникають спонтанно у спеціалізованих клітинах передсердь – синусному вузлі – і поширюються за провідною системою спочатку по передсердям, а потім по шлуночкам. Тому спочатку скорочуються передсердя, що вичавлюють кров у шлуночки, з яких вона виганяється у великі артерії.

Діяльність серця має відповідати певним вимогам, вона має бути:

1) автоматичної, тобто здатної здійснюватися навіть за ізоляції органу,

2) ритмічною, завдяки чому відбувається чергування фаз наповнення та вигнання,

3) здатної до регулювання у широкому діапазоні, що необхідно при посиленій роботі організму,

4) надійною та стійкою.

Крім того, вона має забезпечити:

5) односпрямованість потоку та

6) безперервність припливу до серця.

Перші три вимоги задовольняються завдяки особливій організації кардіоміоцитів, а останні три ґрунтуються на структурній організації м'язової тканини та органу загалом.

Серце як насос

Діяльність серця як насоса протікає у вигляді циклів, що періодично повторюються. У кожному циклі відбувається наповнення серця та вигнання крові з нього. Цикл починається з виникнення автоматичного імпульсу збудження, яке розповсюджується по передсердям. Результатом цього є швидке (0,1 с) скорочення передсердь і кров вичавлюється в шлуночки. Останні починають скорочуватися після того, як їх волокна будуть охоплені збудженням, що розповсюджується по волокнах провідної системи. Імпульс збудження переходить із передсердь на шлуночки після деякої затримки, необхідної для завершення скорочення передсердь. Комплекс QRS на ЕКГ відображає процес поширення збудження по шлуночках, після чого починається процес розвитку тиску в них та подальшого вигнання.

Електрокардіограма (ЕКГ) – запис електричної активності серця протягом одного серцевого циклу. P-деполяризація м'яза передсердя та поширення збудження від синоатріального вузла під час систоли передсердь; Q, R та S- систола шлуночків; T-початок діастоли шлуночків.

Загалом процеси розвитку тиску та вигнання позначаються терміном "систола", а процеси зниження тиску та наповнення шлуночків – терміном "діастола". Загальна тривалість циклу при частоті 75 скорочень за хвилину становить 0,8 з, у своїй частку систоли доводиться 0,3 з, а діастоли – 0,5 з. У перерахунку на добу систола займає 9 год, а діастола – 15 год.

З механічної точки зору насосна функція шлуночків серця описується динамічним співвідношенням між їх обсягом та тиском. У процесі діастоли відносно легко розтяжні камери шлуночків заповнюються кров'ю, причому тиск незначно зростає (перша фаза). Об'єм серця в кінці діастоли максимальний у ході циклу. Друга фаза починається з розвитку тиску, але вигнання крові не може початися, поки тиск у шлуночках не перевищить рівень тиску у великих судинах. Швидке підвищення тиску в шлуночках, що триває, створює необхідне перевищення тиску, і кров виганяється в аорту і легеневу артерію (третя фаза). Вигнання припиняється, як тільки в ході почалося розслаблення тиск у шлуночках стає нижчим, ніж тиск у великих судинах. У ході розслаблення тиск у шлуночках падає нижче рівня тиску в передсердях (четверта фаза) і починається наповнення шлуночків (перша фаза).

Виганяється при скороченні шлуночків порція крові носить назву "ударний обсяг", а шлуночки, що залишилися після вигнання, - "залишковий обсяг". Зазвичай співвідношення між ударним і діастолічним обсягом (фракція вигнання) дорівнює приблизно 0,6 його значне зменшення відображає слабкість шлуночка. Добуток ударного об'єму на частоту скорочень за хвилину дає величину хвилинного об'єму, який у середньому становить 4,5-5,5 л/хв.

РЕГУЛЯЦІЯ НАСОСНОЇ ФУНКЦІЇ.

Необхідною умовою сталого кровообігу в організмі є рівність припливу та викиду зі шлуночків. При слабкості скорочення шлуночків (серцева недостатність) кров накопичується у венозному відділі системи, і підвищений венозний тиск сприяє виникненню набряків. В основі здатності серця викидати в артеріальне русло та кількість крові, що притікає до нього з вен, лежать механізми, що реалізуються вже на клітинному рівні.

Сила скорочення м'язових волокон або тиск, що розвивається шлуночком, визначаються двома основними факторами: кількістю іонів Са2+, що активують міофібрили, та ступенем розтягування міофібрил. Залежність тиску, що розвивається, від діастолічного об'єму шлуночка заснована на величині можливого контакту між міозиновими і актиновими нитками в кожному саркомірі - структурній одиниці міофібрил довжиною близько 2 мкм.

Будова саркомера

При активації скорочення рівень можливого контакту між нитками при скороченні обмежена відстанню між кінцями актинових ниток і центром саркомера, де зустрічаються нитки при максимальному скороченні. При більшому припливі крові до серця збільшене його наповнення супроводжується підвищенням діастолічного тиску, яке сприяє більшому розтягуванню м'язових волокон шлуночка. В результаті довжина кожного саркомера, а також рівень можливого контакту між нитками збільшуються. Це залучає до процесу скорочення більшу кількість міозинових молекул і дозволяє використовувати для активації скорочення більшу кількість іонів Са2+. Крім того, зростає і кількість іонів Са2+, що активують міофібрили. Таким чином, більш потужне скорочення серцевого м'яза відбувається практично за час систоли, що дозволяє підтримувати стійку частоту скорочень.

Інший основний спосіб збільшення скоротливої ​​функції серцевого м'яза – посилення симпатичного впливу. Викликане симпатичним медіатором норадреналіном фосфорилювання внутрішньоклітинних білків, що беруть участь у транспорті іонів Са2+, забезпечує збільшення входу Са2+ у клітини та прискорення транспорту цих іонів усередині клітин, що призводить до значного збільшення та прискорення скорочень.

Кінцевим результатом цих подій, що відбуваються на клітинному рівні, є підвищений розвиток тиску в шлуночку та збільшення ударного об'єму. Однак істотна відмінність між зазначеними двома способами полягає в напрямку зсуву фігури, що описує динамічне співвідношення між об'ємом і тиском у шлуночку: при збільшеному розтягуванні вона зсувається праворуч, а при симпатичній стимуляції - вліво.

Іншою відмінністю є відносна короткочасність симпатичного ефекту, його величина досить швидко зменшується через руйнування молекул норадреналіну ферментами, що у міокарді. Ця особливість дозволяє розглядати інотропний (симпатичний) механізм як аварійний, короткостроковий, при необхідності тривалого збільшення сили скорочень шлуночка використовується збільшення його обсягу.

Складною саморегуляторною реакцією серця є пристосування його до підвищеного опору. Воно нерідко виникає у разі підвищення артеріального тиску (АТ). Першим наслідком підвищеного артеріального тиску є зменшення серцевого викиду через необхідність розвивати більш високий тиск. При цьому запускаються обидва розглянуті механізми – збільшений залишковий обсяг шлуночка сприяє розтягуванню м'язових волокон, а знижений серцевий викид сприймається системою регуляції АТ як небезпечна ознака, яка може обмежити кровопостачання життєво важливих органів. Завдяки активації симпатичних волокон в міокарді збільшується тиск, що розвивається, і відновлюється величина ударного об'єму.

Надалі на зміну короткочасної симпатичної стимуляції приходить більш стійкий фактор – активація чутливих до розтягування сарколеми кальцієвих каналів, що супроводжується стійким підвищенням систолічного піку Са2+ у клітинах. Це пов'язують з підвищенням тиску в позаклітинному просторі, що виникає через збільшений кровоток у коронарних судинах, що живлять серце.

Поєднання деякого розтягування волокон з підвищеною активацією міофібрил іонами Са2 + забезпечує стійке підвищення тиску, що розвивається, необхідного для підтримки колишнього ударного обсягу. Тому навіть при підвищенні артеріального тиску в півтора рази і більше здорове серце виявляється в змозі забезпечити збереження колишнього рівня кровопостачання організму.

Регуляція серця при фізичній роботі одна із компонентів складної регуляторної реакції системи кровообігу. Основним рушійним мотивом такої регуляції є необхідність збільшити кровопостачання великої маси скелетних м'язів, які раніше перебували в спокої і потребували лише підтримки низького рівня кровопостачання. Оскільки внутрішні органи і тканини, як і раніше, потребують кровопостачання, забезпечити м'язи, що працюють, можна лише за рахунок прискорення руху крові – збільшення хвилинного обсягу.

Ланцюг при цьому подій може бути представлений наступним чином. Потужні скорочення м'язів прискорюють рух крові з вен до серця, що мобілізує його скорочувальну функцію. Підвищений ударний обсяг сприяє деякому підвищенню АТ, яке швидко змінюється його зниженням внаслідок, по-перше, відкриття великої кількості раніше закритих артеріол і капілярів у м'язах і, по-друге, збільшення припливу до серця. У цих умовах (за участю симпатичної активації) суттєво зростає частота скорочень серця та збільшений викид дробиться на частини. Стійко підвищений (в два-чотири рази) хвилинний об'єм серця при роботі досягається в основному за рахунок збільшення частоти скорочень при збереженні приблизно колишнього ударного об'єму та артеріального тиску.

Серце як годинник. Пам'ять серця

Багато написано щодо так званого «біологічного годинника». Справді, в організмі багато циклічних процесів, які можуть бути більш-менш точного виміру часу. Однак, наскільки нам відомо, ніхто не звернув уваги на те, що найточніший звіт часу справляє серце. В античній Греції пульс використовували як секундомір, зокрема на Олімпійських іграх. Чи не має значення та обставина, що від серця постійно виходить величезної потужності ритмічна доцентрова імпульсація, адресована не тільки вазомоторному центру, а й усієї нервової системи? Для звіту часу, ймовірно, це зручний та надійний, завжди працюючий механізм. Якщо нерв, що йде від серця, аорти або каротидного синуса, покласти на електроди і посилити імпульси так, щоб можна було підключити вихід підсилювача до динаміка, можна почути ритмічний шум на кшталт пихтіння паровоза. Від серця виходить приблизно в 20 разів більше імпульсів, ніж приходить до серця "команд" із центру. Імпульсація рецепторів аорти та каротидних синусів майже виключно спрямована до центру. Від якої області мозку не відводили потенціали, всюди можна простежити серцевий ритм.

Щоб досліджувати механізм серцевого ритму, вчені проводили експерименти, досліджуючи умовний рефлекс. Після багаторазового поєднання безумовного подразника з умовним мозок відповідає на умовний подразник так, ніби він безумовний. Умовним подразником також може бути час. У школі І. П. Павлова умовний рефлекс на якийсь час був добре вивчений.

Протягом кількох днів тварин (кролики) підвішували в гамачку з отворами для лап і записували в них артеріальний тиск. Прилад для запису тиску сконструйований так, що за його допомогою можна автоматично та безшумно здавлювати сонну артерію. Це робилося для того, щоб тварина не отримувала жодних випадкових сторонніх подразників.

Після пережимання сонної артерії в строго постійному ритмі, у тварини через деякий час виробився умовний рефлекс: без перетискання судин артеріальний тиск коливався в тому ж режимі. Після трихвилинного запису «фонового» тиску пережимали сонну артерію – артеріальний тиск злітав, і це тривало 20 секунд. Потім сорокасекундна перерва, і артерії знову перетискалися. Все це повторювалося щодня вісім разів - вісім перетискань на день. Після восьмого перетиску тиск продовжували записувати ще хвилини зо три. У «нормальних» кроликів на дев'ятнадцятий (в середньому) день таких маніпуляцій виникли умовні рефлекси артеріального тиску на час: після восьмого, останнього перетиску артерій у них щохвилини на кривій артеріального тиску з'являються мимовільні хвилі, хоча і не схожі за формою на ті, які при синокаротидному рефлексі, але цілком виразні. У міру подальшого підкріплення рефлексів (на 20-й - 23-й день) такі хвилі з'являються на кривій відразу, з початку запису, і жодних перетискань для цього не потрібно. Кроликам з частково денервованим серцем потрібно вироблення умовного рефлексу 30-31 день. А кролики з повно денервованим серцем майже нездатні до вироблення умовного рефлексу на якийсь час. Але найгірші справи у кроликів експериментальним атеросклерозом - у них взагалі не вдається викликати утворення умовного рефлексу, незважаючи на тривалість дослідів (45 днів).

Розлад короткочасної пам'яті характерні для похилого віку, незважаючи на збереження пам'яті щодо давніх подій, але ж у атеросклеротичних кроликів мозкові судини ніколи не були уражені атеросклерозом, хоча аорта, серце сонні артерії завжди носили сліди атеросклеротичних руйнувань. знищення місцевих рецепторів.

Серце-це саме секундомір, а не хвилиномір або рокомір. Тому вчені припустили, що розлади короткочасної пам'яті, пам'яті на недавні події, виникають від того, що в організмі ламається годинник, який відраховує невеликі проміжки часу. Зникає та сітка, на яку проектуються події. Втрачається свобода їх пошуку на великій карті пам'яті. Адже пам'ять, по суті, не зникає, утруднюється лише процес вилучення з пам'яті.

«Сердечний годинник» цокає в тому ж ритмі, що й ритм кроків; зі збільшенням темпу ходьби зростає і частота серцебиття. Сприйняття часу може спотворитися, і навіть темп серцебиття змінений, наприклад при хвилюванні. В організмі протікає багато циклічних процесів, але серце тісніше пов'язане з відчуттям коротких відрізків часу. Тут має місце інтероцептивний зв'язок із прямим виходом на поведінку. Судинні реакції - теж поведінка, не гірша за будь-яку іншу поведінку.

Все сказане не скасовує всіх інших ритмів, що забезпечують почуття часу, а лише підкреслює, що годинник закладений у серці, має життєву важливість та найбільшу точність.

Не викликає сумніву, що постійна ритмічна пульсація, що виходить від інтероцепторів серця і великих судин, служить набатом, що спонукає наш мозок до діяльності, дозволяючи нам згадувати те, що потрібно.

Ритми серця з математичного погляду

Як зазначалося, власний ритм скорочень задається синоатріальним вузлом. Навіть після видалення з тіла та приміщення в штучне середовище серце продовжує ритмічно скорочуватися, хоча і повільніше. Проте в організмі до серцево-судинної системи пред'являються постійно мінливі вимоги, відповідно повинна змінюватися і частота серцевих скорочень. Ці зміни досягаються завдяки динамічній та узгодженій роботі двох регуляторних механізмів – нервового та гуморального, що здійснюють той гомеостатичний контроль, який підтримує достатнє кровопостачання тканин за безперервно мінливих умов.

Кількість крові, що протікає через серце за 1 хв. називається хвилинним обсягом; воно залежить від обсягу крові, що викидається серцем за одне скорочення, та від частоти скорочень. Ці три змінні пов'язані між собою наступним рівнянням:

Хвилинний обсяг = ударний обсяг * Частота скорочень.

Хвилинний об'єм, або серцевий викид, - дуже важлива змінна величина, і з способів її регуляції служить зміна частоти скорочень серця.

Фізіологічні ритми становлять основу життя. Одні ритми підтримуються протягом усього життя, і навіть короткочасне їхнє переривання призводить до смерті. Інші виникають у певні періоди життя індивідуума, причому частина їх перебуває під контролем свідомості, а частина протікає незалежно від цього. Ритмічні процеси взаємодіють один з одним і із зовнішнім середовищем.

Зміна ритмів, що виходить межі норми, чи поява їх там, де раніше не виявлялися, пов'язані з хворобою.

Фізіологічні ритми є ізольованими процесами. Відбуваються численні взаємодії ритмів як один з одним, так і з внутрішнім та зовнішнім середовищем. З функціональної точки зору є можливим аналіз механізмів, пов'язаних з ініціюванням та придушенням фізіологічних ритмів, та ефектів одиночних та періодичних обурень цих ритмів.

Експериментальне спостереження зупинки генератора серцевого ритму одиночним стимулом, що обурює, підтвердило передбачення, що випливають з теоретичного аналізу. Загальна проблема впливу одиночних, а також періодичних стимулів становлять винятковий інтерес з різних причин.

1. У нормі амплітуда, частота та фаза біологічного генератора зазвичай знаходяться під контролем зовнішніх стимулів. Таким чином, характеристика впливів одиночних та періодичних стимулів має важливе значення для розуміння функціонального значення ритмів.

2. Біологічні ритми, що виникають у патологічному стані, можуть генеруватися або діагностуватись обуренням поточного ритму.

3. Обурення ритмічної активності фізіологічного генератора може бути використане для отримання інформації про властивості коливань, що лежать у її основі. Навпаки, якщо відомі властивості модельного генератора, можна зробити передбачення щодо очікуваних відповідей генератора на одиночні та періодичні обурення при зміні параметрів стимулу в експерименті.

Біологічні системи який завжди прагнуть наблизитися до стаціонарним станам, іноді можуть перебувати у коливальному стані. Ефект обурення коливальної фізіологічної системи можна розглянути на прикладі дії короткого електричного стимулу, прикладеного до агрегатів спонтанно пульсуючих клітин, виділених із шлуночків серця ембріона курча. У відповідь на короткий електричний стимул відбувається зрушення фази подальших потенціалів дії, але початкова тривалість циклу відновлюється протягом кількох биття. Відновлення ритму після стимулу свідчить про те, що ритм стійкий. Ритм не є стаціонарним станом, і в цьому випадку потрібна інша концепція.

Необхідна концепція була запропонована Пуанкаре у його дослідженнях диференціальних рівнянь із двома змінними. У таких системах можна отримати коливання, які відновлюються у початковому вигляді після малого обурення, прикладеного у будь-якій фазі коливань. Пуанкаре назвав такі вагання стійкими граничними циклами.

Багато фізіологічних ритмів генеруються одиночною клітиною або електрично пов'язаними ізопотенційними клітинами, здатними генерувати коливання автономно або в присутності постійного сигналу. Такі клітини або групи клітин називаються пейсмекерами.

Вважають, що пейсмекерні коливання пов'язані з організацією коливальної поведінки серця, гладкого м'яза, багатьох гормональних систем та нейронів.

За минулі кілька років стало ясно як з експериментальних, так і з теоретичних робіт, що багато пейсмекерів, здатних до генерації великих періодичних коливань, можуть виявляти також нерегулярну динамічну поведінку при зміні фізіологічних параметрів або параметрів математичних моделей.

Вивчення вимушених нелінійних коливань має багату історію, і в цій галузі все ще продовжується активна робота. Дія періодичної зовнішньої сили на нелінійні осцилятори вивчалася у 20-х роках Ван-дер-Полем та Ван-дер-Марком. Вони висловили припущення, що активність серця можна моделювати трьома нелінійними осциляторами, що відповідають синусовому вузлу, передсердям та шлуночкам. Між синусовим та передсердним осциляторами існує односпрямований зв'язок, і такий самий зв'язок існує між передсердним та шлуночковим осциляторами. Зменшуючи зв'язок між передсердним та шлуночковими осциляторами, вони виявили, що можна отримати ряд різних ритмів із захопленням фази, які якісно відповідають класу серцевих аритмій, які називаються атріовентрикулярною(АВ) блокадою серця. Однак багато дослідників в області серцево-судинної фізіології приписують АВ – блокаду серця блокуванню проведення в АВ вузлі, а не відсутності синхронізації між передсердними та шлуночковими осциляторами.

Просте диференціальне рівняння, запропоноване Ван-дер-Полем для моделювання нелінійних автоколивань, відіграло важливу роль прикладної математики. Вивчення впливу періодичного синусоїдального впливу на вирішення цього рівняння було здійснено вперше Ван-дер-Полем і продовжується в наші дні. Рівняння Ван-дер-Поля з примушуючим членом може бути записане у вигляді:

При В=0 існують лише стійкі автоколивання. При зміні vі Bвиникають області захоплення частоти.



Яка нормальна частота пульсу? Як розрахувати і який максимальний поріг у спокої? Як варіюється пульс під час тренування? Як і коли контролювати власну частоту биття серця, які зміни вважаються нормальними, а які є патологічними.

Що таке частота пульсу

Частота серцевих скорочень є життєво важливим показникомі є кількість ударів серця в одиницю часу, зазвичай за хвилину.

Частота серцевих скорочень визначається групою клітин, які знаходяться в самому серці на рівні синусового вузла, і які мають здатність деполяризації та мимовільного скорочення. Такі клітини керують скороченнями серця та частотою.

Проте робота серця контролюється не тільки цими клітинами, але також залежить від деяких гормонів (які прискорюють або уповільнюють його роботу) і від вегетативної нервової системи.

Нормальний пульс – під навантаженням та у спокої

Частота серцевих скорочень у стані спокою або фізіологічна, коли організм не піддається стресу або фізичним навантаженням, повинна перебувати в межах:

• мінімум – 60 ударів за хвилину
• максимум – 80/90 ударів за хвилину
• середнє значення у період відпочинку – 70-75 ударів за хвилину

Насправді, частота серцевих скорочень залежить від багатьох параметрівНайважливішим з яких є вік.

Залежно від віку ми маємо:

• Ембріон: порожнини матки ембріон, тобто. дитина на стадії раннього розвитку, має пульс на рівні 70-80 ударів за хвилину. Частота збільшується в міру розвитку плода в утробі матері та досягає значень в інтервалі між 140 та 160 ударами на хвилину.
• Новонароджені: у новонароджених частота серцевих коливається в межах від 80 до 180 ударів за хвилину.
• Діти: у дітей частота становить 70-110 ударів за хвилину.
• Підлітки: у підлітків частота серцевих скорочень варіюється від 70 до 120 ударів за хвилину.
• Дорослі: для дорослої людини нормальне значення, в середньому, становить 70 ударів за хвилину для чоловіків та 75 ударів за хвилину для жінок.
• Люди похилого віку: у людей похилого віку частота серцевих скорочень знаходиться в межах від 70 до 90 ударів на хвилину, або трохи вище, але з віком часто з'являються порушення в серцевому ритмі.

Як виміряти частоту серцевих скорочень

Вимірювання частоти серцевих скорочень може бути виконано за допомогою простих інструментів, таких як пальці власної руки або складних, таких як електрокардіограма. Існують також спеціальні інструменти вимірювання частоти скорочень серця під час спортивних тренувань.

Давайте подивимося, які основні методи оцінки:

• Вручну: ручний вимір частоти серцевих скорочень може бути виконаний на зап'ясті (променева артерія) або шиї (сонна артерія). Для виконання вимірювання потрібно розмістити два пальці над артерією та злегка натиснути на неї, щоб відчути биття серця. Потім достатньо порахувати кількість ударів за одиницю часу.
• СтетоскопІнший спосіб вимірювання частоти серцевих скорочень передбачає використання стетоскопа. І тут серцебиття прослуховують з допомогою стетоскопа.
• Монітор серцевого ритму: цей інструмент вимірює частоту серцевих скорочень через оголов'я з електродами Використовується переважно у спорті для вимірювання частоти серцевих скорочень під навантаженням.
• ЕКГ: дозволяє вести запис електричної активності серця та легко порахувати кількість скорочень серця за хвилину.
• Кардіотографія: специфічний інструмент для оцінки частоти серцевих скорочень плода, що використовується під час вагітності

Причини зміни серцевого ритму

Частота серцевих скорочень людини піддається декільком змін протягом дня, що визначаються фізіологічними процесами Однак зміни частоти серцевих скорочень також можуть бути пов'язані з патологічними станами.

Зміни пульсу обумовлені фізіологічними причинами

Фізіологічні зміни частоти серцевих скорочень відбуваються у різні моменти дня або як реакція на певні фізичні стани.

Насамперед:

• Після їжіПрийом їжі призводить до збільшення частоти серцевих скорочень, що пов'язано зі збільшенням об'єму шлунка, який знаходиться трохи нижче серця. Збільшення шлунка чинить тиск на м'язи діафрагми, що призводить до збільшення частоти серцевих скорочень. Цю проблему можна вирішити, уникаючи рясних прийомів їжі та перекушування перед сном.
• Температура тіла: Збільшення або зменшення температури тіла впливають на частоту серцевих скорочень. Підвищення температури тіла, наприклад, загальна лихоманка, визначає збільшення частоти серцевих скорочень, приблизно, на 10 ударів за хвилину на кожен градус температури вище 37°C. Тому у дітей з лихоманкою часто відзначається значне підвищення пульсу. Інакше, значне зниження температури тіла, тобто. у випадках гіпотермії призводить до помітного зменшення частоти серцевих скорочень.
• Під час сну: вночі частота серцевих скорочень знижується приблизно на 8%, тому що організм перебуває в повному спокої і не вимагає надмірної праці з боку серцевого м'яза.
• Вагітність: під час вагітності частоти серцевих скорочень збільшується, тому що необхідно забезпечити більшу приплив крові до плаценти для правильного зростання плода.
• Під час спортивного тренуванняабо коли ви наздоганяєте автобус, частота серцевих скорочень збільшується, щоб підвищити приплив крові до м'язів, яким під навантаженням потрібно більше кисню.

Патологічні причини збільшення пульсу

Патологічні зміни частоти серцевих скорочень називаються аритміями. Вони представлені, головним чином, тахікардією, у разі дуже високої частоти серцевих скорочень, і брадикардією, якщо частота серцевих скорочень дуже низька.

Давайте подивимося докладніше:

• Тахікардія: це збільшення частоти серцевих скорочень вище 100 ударів на хвилину Виявляється з такими симптомами, як прискорене серцебиття, підвищення тиску, біль у грудях, відчуття «серця в горлі», нудота та холодний піт. Може виникнути через такі причини, як стрес, неспокій, неправильні звички (куріння, алкоголь або надмірне споживання кофеїну), а також внаслідок патології щитовидної залози, такої як гіпертиреоз.

Якщо частота серцевих скорочень дуже висока, тобто. значення в діапазоні між 300 і 600 ударами на хвилину, це говорить про миготливу аритмію , тобто надмірне скорочення передсердь, що визначає серцеву недостатність . Це захворювання характерне для людей похилого віку, оскільки з віком накопичуються порушення в роботі міокарда і підвищується артеріальний тиск, але може бути пов'язане з гіпертрофією передсердь.

• Брадикардія: зменшення частоти серцевих скорочень нижче 60 ударів за хвилину. Характеризується задишкою, втомою, слабкістю, запамороченням і непритомністю, непритомністю, у важких випадках судомах.

Під регуляцією роботи серцярозуміють її пристосування до потреб організму в кисні та поживних речовин, що реалізується через зміну кровотоку.

Оскільки є похідним від частоти та сили скорочень серця, то регулювання може здійснюватися через зміну частоти та (або) сили його скорочень.

Особливо сильний вплив на роботу серця мають механізми його регуляції при фізичному навантаженні, коли ЧСС та ударний об'єм можуть збільшуватися в 3 рази, МОК – у 4-5 разів, а у спортсменів високого класу – у 6 разів. Одночасно зі зміною показників роботи серця при зміні фізичної активності, емоційного та психологічного стану людини змінюються його метаболізм та коронарний кровотік. Все це відбувається завдяки функціонуванню складних механізмів регулювання серцевої діяльності. Серед них виділяють внутрішньосерцеві (інтракардіальні) та позасерцеві (екстракардіальні) механізми.

Інтракардіальні механізми регулювання роботи серця

Інтракардіальні механізми, що забезпечують саморегуляцію серцевої діяльності, поділяють на міогенні (внутрішньоклітинні) і нервові (здійснювані внутрішньосерцевою нервовою системою).

Внутрішньоклітинні механізмиреалізуються за рахунок властивостей міокардіальних волокон і виявляються навіть на ізольованому та денервованому серці. Один із цих механізмів відображений у законі Франка — Старлінга, який називають також законом гетерометричної саморегуляції чи законом серця.

Закон Франка - Старлінгастверджує, що зі збільшенням розтягування міокарда під час діастоли збільшується сила його скорочення в систолу. Така закономірність виявляється при розтягуванні волокон міокарда лише на 45% їх вихідної довжини. Подальше розтягування міокардіальних волокон призводить до зниження ефективності скорочення. Сильне розтягнення створює небезпеку розвитку тяжкої патології серця.

У природних умовах ступінь розтягування шлуночків залежить від величини кінцево-діастолічного об'єму, який визначається наповненням шлуночків кров'ю, що надходить під час діастоли з вен, величиною кінцево-систолічного об'єму, силою скорочення передсердь. Чим більше венозне повернення крові до серця і величина кінцево-діастолічного обсягу шлуночків, тим більша сила їхнього скорочення.

Збільшення припливу крові до шлуночків називають навантаженням обсягомабо переднавантаженням.Приріст скоротливої ​​активності серця та зростання обсягу серцевого викиду зі збільшенням переднавантаження не вимагають великого збільшення енергетичних витрат.

Одна із закономірностей саморегуляції серця була відкрита Анрепом (феномен Анрепа). Вона виявляється у тому, що зі збільшенням опору викиду крові зі шлуночків сила їх скорочення зростає. Таке збільшення опору вигнанню крові отримало назву навантаження тискомабо постнавантаження.Воно зростає у разі підвищення крові. У умовах різко зростає робота і енергетичні потреби шлуночків. Збільшення опору вигнання крові лівим шлуночком може розвинутись також при стенозі аортального клапана та звуженні аорти.

Феномен Боудича

Ще одна закономірність саморегуляції серця відбито у феномен Боудича, званому також феноменом сходів або законом гомеометричної саморегуляції.

Сходи Боудича (ритмоіонотропна залежність 1878 р.)- Поступове збільшення сили серцевих скорочень до максимальної амплітуди, що спостерігається при послідовному нанесенні на нього подразників постійної сили.

Закон гомеометричної саморегуляції (феномен Боудича) проявляється в тому, що зі збільшенням частоти серцевих скорочень сила скорочень зростає. Одним із механізмів посилення скорочення міокарда є збільшення вмісту іонів Са 2+ у саркоплазмі міокардіальних волокон. При частих збудженнях іони Са 2+ не встигають видалятися з саркоплазми, що створює умови для інтенсивнішої взаємодії між актиновими та міозиновими нитками. Феномен Боудича було виявлено на ізольованому серці.

У природних умовах прояв гомеометричної саморегуляції можна спостерігати при різкому підвищенні тонусу симпатичної нервової системи та збільшенні крові рівня адреналіну. У клінічних умовах деякі прояви цього феномену можна спостерігати у хворих на тахікардію, коли частота скорочень серця швидко зростає.

Нейрогенний внутрішньосерцевий механізмзабезпечує саморегуляцію роботи серця з допомогою рефлексів, дуга яких замикається не більше серця. Тіла нейронів, що становлять цю рефлекторну дугу, розташовуються у внутрішньосерцевих нервових сплетеннях та гангліях. Інтракардіальні рефлекси запускаються з рецепторів розтягування, що є в міокарді та коронарних судинах. Г.І. Косицьким в експерименті на тваринах було встановлено, що при розтягуванні правого передсердя рефлекторно посилюється скорочення лівого шлуночка. Такий вплив із передсердь на шлуночки виявляється лише за низького тиску крові в аорті. Якщо тиск в аорті високий, то активація рецепторів розтягнення передсердь рефлекторно пригнічує силу скорочення шлуночків.

Екстракардіальні механізми регулювання роботи серця

Екстракардіальні механізми регуляції серцевої діяльності поділяють на нервові та гуморальні. Ці механізми регуляції відбуваються за участю структур, що знаходяться поза серцем (ЦНС, позасерцеві вегетативні ганглії, залози внутрішньої секреції).

Внутрішньосерцеві механізми регуляції роботи серця

Внутрішньосерцеві (інтракардіальні) механізми регуляціїрегуляторні процеси, що виникають усередині серця та продовжують функціонувати в ізольованому серці.

Внутрішньосерцеві механізми поділяються на: внутрішньоклітинні та міогенні механізми. Прикладом внутрішньоклітинного механізмурегуляції є гіпертрофія клітин міокарда за рахунок посилення синтезу скорочувальних білків у спортивних тварин або тварин, що займаються тяжкою фізичною роботою.

Міогенні механізмирегуляції діяльності серця включають гетерометричний та гомеометричний типи регуляції. Прикладом гетерометричної регуляціїможе служити закон Франка - Старлінга, який свідчить, що чим більше приплив крові до правого передсердя і збільшення довжини м'язових волокон серця під час діастоли, тим сильніше скорочується серце під час систоли. Гомеометричний типрегуляції залежить від тиску в аорті – чим більший тиск в аорті, тим сильніше скорочується серце. Іншими словами, сила серцевого скорочення збільшується у разі зростання опору в магістральних судинах. При цьому довжина серцевого м'яза не змінюється і тому цей механізм називається гомеометричним.

Саморегуляція серця- Здатність кардіоміоцитів самостійно змінювати характер скорочення при зміні ступеня розтягування та деформації мембрани. Даний тип регуляції представлений гетерометричним та гомеометричним механізмами.

Гетерометричний механізм -зростання сили скорочення кардіоміоцитів зі збільшенням їх вихідної довжини. Опосередкований внутрішньоклітинними взаємодіями та пов'язаний із зміною взаєморозташування актинових та міозинових міофіламентів у міофібрилах кардіоміоцитів при розтягуванні міокарда кров'ю, що надходить у порожнини серця (збільшення кількості міозинових містків, здатних поєднати міозинові та актинові нитки під час скорочення). Цей вид регуляції був встановлений на серцево-легеневому препараті і сформульований у вигляді закону Франка - Старлінг (1912).

Гомеометричний механізм- Збільшення сили серцевих скорочень при зростанні опору в магістральних судинах. Механізм визначається станом кардіоміоцитів і міжклітинними відносинами і не залежить від розтягування міокарда кров'ю, що притікає. При гомеометричній регуляції зростає ефективність енергообміну в кардіоміоцитах та активізується робота вставних дисків. Цей вид регуляції вперше відкрито Г.В. Анрепом 1912 р. і позначається як ефект Анрепа.

Кардіокарднальні рефлекси— рефлекторні реакції, що виникають у механорецепторах серця у відповідь на розтяг його порожнин. При розтягуванні передсердь серцевий ритм може прискорюватися, так і сповільнюватися. При розтягуванні шлуночків, як правило, спостерігається зменшення серцевих скорочень. Доведено, що ці реакції здійснюються за допомогою внутрішньосерцевих периферичних рефлексів (Г.І. Косицький).

Позасерцеві механізми регулювання роботи серця

Позасерцеві (екстракардіальні) механізми регуляціїрегуляторні впливи, що виникають поза межами серця і не функціонують у ньому ізольовано. До екстракардіальних механізмів відносяться нервово-рефлекторна та гуморальна регуляція діяльності серця.

Нервова регуляціяроботи серця здійснюється симпатичними та парасимпатичними відділами вегетативної нервової системи. Симпатичний відділ стимулює діяльність серця, а парасимпатичний гнітить.

Симпатична іннерваціябере початок у бічних рогах верхніх грудних сегментів спиною мозку, де знаходяться тіла прегангліонарних симпатичних нейронів. Досягши серця, волокна симпатичних нервів проникають у міокард. Поступаючі по постгангліонарних симпатичних волокнах імпульси збудження викликають вивільнення в клітинах скорочувального міокарда та клітинах провідної системи медіатора норадреналіну. Активація симпатичної системи та виділення при цьому норадреналіну має певні ефекти на серці:

• хронотропний ефект - збільшення частоти та сили серцевих скорочень;
• інотропний ефект - збільшення сили скорочень міокарда шлуночків та передсердь;
• дромотропний ефект - прискорення проведення збудження в атріовентрикулярному (передсердно-шлуночковому) вузлі;
• батмотропний ефект - укорочення рефрактерного періоду міокарда шлуночків та підвищення їх збудливості.

Парасимпатична іннерваціясерця здійснюється блукаючим нервом. Тіла перших нейронів, аксони яких утворюють блукаючі нерви, знаходяться в довгастому мозку. Аксони, що утворюють прегангліонарні волокна, проникають у кардіальні інтрамуральні ганглії, де розташовуються другі нейрони, аксони яких утворюють постгангліонарні волокна, що іннервують синоатріальний (синусно-передсердний) вузол, атріовентрикулярний вузол і провідну систему. Нервові закінчення парасимпатичних волокон виділяють медіатор ацетилхолін. Активація парасимпатичної системи чинить на серцеву діяльність негативний хроно-, іно-, дромо-, батмотропний ефект.

Рефлекторне регулюванняроботи серця також відбувається за участю вегетативної нервової системи. Рефлекторні реакції можуть гальмувати та збуджувати серцеві скорочення. Ці зміни роботи серця виникають при подразненні різних рецепторів. Наприклад, у правому передсерді та у гирлах порожніх вен є механорецептори, збудження яких викликає рефлекторне почастішання серцевих скорочень. У деяких ділянках судинної системи є рецептори, що активуються при зміні тиску крові в судинах - судинні рефлексогенні зони, що забезпечують аортальні та синокаротидні рефлекси. Рефлекторний вплив з механорецепоров каротидного синуса та дуги аорти особливо важливий при підвищенні кров'яного тиску. При цьому відбувається збудження цих рецепторів і підвищується тонус блукаючого нерва, внаслідок чого виникає гальмування серцевої діяльності та знижується тиск у великих судинах.

Гуморальне регулювання -зміна діяльності серця під впливом різноманітних, у тому числі і фізіологічно активних, речовин, що циркулюють у крові.

Гуморальне регулювання роботи серця здійснюється за допомогою різних сполук. Так, надлишок іонів калію в крові призводить до зменшення сили серцевих скорочень та зниження збудливості серцевого м'яза. Надлишок іонів кальцію, навпаки, збільшує силу і частоту серцевих скорочень, підвищує швидкість поширення збудження за системою серця. Адреналін підвищує частоту та силу серцевих скорочень, а також покращує коронарний кровотік у результаті стимуляції p-адренорецепторів міокарда. Аналогічну стимулюючу дію має на серці гормон тироксин, кортикостероїди, серотонін. Ацетилхолін зменшує збудливість серцевого м'яза та силу його скорочень, а норадреналін стимулює серцеву діяльність.

Нестача кисню в крові та надлишок діоксиду вуглецю пригнічують скорочувальну активність міокарда.

Серце людини, безперервно працюючи, навіть за спокійного способу життя нагнітає в артеріальну систему близько 10 т крові на добу, 4000 т на рік і близько 300 000 т за все життя. У цьому серце завжди точно реагує потреби організму, постійно підтримуючи необхідний рівень кровотоку.

Пристосування діяльності серця до потреб організму, що змінюються, відбувається за допомогою низки регуляторних механізмів. Частина з них розташована в самому серці – це внутрішньосерцеві регуляторні механізми.До них відносяться внутрішньоклітинні механізми регуляції, регуляція міжклітинних взаємодій та нервові механізми – внутрішньосерцеві рефлекси. До позасерцевим регуляторним механізмамвідносяться екстракардіальні нервові та гуморальні механізми регуляції серцевої діяльності.

Внутрішньосерцеві регуляторні механізми

Внутрішньоклітинні механізми регуляціїзабезпечують зміну інтенсивності діяльності міокарда відповідно до кількості крові, що припливає до серця. Цей механізм отримав назву «закон серця» (закон Франка-Стерлінга): сила скорочення серця (міокарда) пропорційна до ступеня його розтягнення в діастолу, тобто вихідній довжині його м'язових волокон. Більш сильне розтягнення міокарда у момент діастоли відповідає посиленому припливу крові до серця. При цьому всередині кожної міофібрили актинові нитки переважно висуваються з проміжків між міозиновими нитками, отже, зростає кількість резервних містків, тобто. тих актинових точок, які з'єднують актинові та міозинові нитки у момент скорочення. Отже, що більше розтягнута кожна клітина, то більше вона зможе укоротитися під час систоли. З цієї причини серце перекачує в артеріальну систему кількість крові, яка притікає до нього з вен.

Регулювання міжклітинних взаємодій.Встановлено, що диски, що з'єднують клітини міокарда, мають різну структуру. Одні ділянки вставних дисків виконують чисто механічну функцію, інші забезпечують транспорт через мембрану кардіоміоциту необхідних речовин, треті - нексуси,або тісні контакти, що проводять збудження з клітини на клітину. Порушення міжклітинних взаємодій призводить до асинхронного збудження клітин міокарда та появи серцевої аритмії.

Внутрішньосерцеві периферичні рефлекси.У серці виявлено так звані периферичні рефлекси, дуга яких замикається над ЦНС, а інтрамуральних гангліях міокарда. Ця система включає аферентні нейрони, дендрити яких утворюють рецептори розтягування на волокнах міокарда і коронарних судинах, вставкові і еферентні нейрони. Аксони останніх іннервують міокард та гладкі м'язи коронарних судин. Вказані нейрони з'єднуються між собою синоптичними зв'язками, утворюючи внутрішньосерцеві рефлекторні дуги.

В експерименті показано, що збільшення розтягування міокарда правого передсердя (в природних умовах воно виникає зі збільшенням припливу крові до серця) призводить до посилення скорочень лівого шлуночка. Таким чином, посилюються скорочення не тільки того відділу серця, міокард якого безпосередньо розтягується кров'ю, що припливає, але і інших відділів, щоб «звільнити місце» крові, що припливає, і прискорити викид її в артеріальну систему. Доведено, що ці реакції здійснюються за допомогою внутрішньосерцевих периферичних рефлексів.

Подібні реакції спостерігаються лише на тлі низького вихідного кровонаповнення серця та при незначній величині тиску крові в гирлі аорти та коронарних судин. Якщо камери серця переповнені кров'ю та тиск у гирлі аорти та коронарних судинах високий, то розтягнення венозних приймачів у серці гнітить скорочувальну активність міокарда. При цьому серце викидає в аорту в момент систоли менше, ніж у нормі, кількість крові, що міститься в шлуночках. Затримка навіть невеликого додаткового об'єму крові в камерах серця підвищує діастолічний тиск у порожнинах, що викликає зниження припливу венозної крові до серця. Надмірний об'єм крові, який при раптовому викиді його в артерії міг би викликати згубні наслідки, затримується у венозній системі. Подібні реакції відіграють важливу роль у регуляції кровообігу, забезпечуючи стабільність кровонаповнення артеріальної системи.

Небезпека для організму становила б і зменшення серцевого викиду – воно могло б спричинити критичне падіння артеріального тиску. Таку небезпеку також попереджають регуляторні реакції внутрішньосерцевої системи.

Недостатнє наповнення кров'ю камер серця та коронарного русла викликає посилення скорочень міокарда за допомогою внутрішньосерцевих рефлексів. При цьому в момент систоли в аорту викидається більше, ніж у нормі, кількість крові, що міститься в них. Це і запобігає небезпеці недостатнього наповнення кров'ю артеріальної системи. На момент розслаблення шлуночки містять менше, ніж у нормі, кількість крові, що сприяє посиленню припливу венозної крові до серця.

У природних умовах внутрішньосерцева нервова система не є автономною. Опалиш нижчу ланку у складній ієрархії нервових механізмів, що регулюють діяльність серця. Більш високою ланкою в ієрархії є сигнали, що надходять по симпатичних та блукаючих нервах, екстракардіальній нервовій системі регуляції серця.

Позасерцеві регуляторні механізми

Робота серця забезпечується нервовими та гуморальними механізмами регуляції. Нервова регуляція для серця не має пускової дії, тому що воно має автоматизм. Нервова система забезпечує пристосування роботи серця у кожний момент адаптації організму до зовнішніх умов та змін його діяльності.

Еферентна іннервація серця.Робота серця регулюється двома нервами: блукаючим (або вагусом), що належать до парасимпатичної нервової системи, та симпатичних. Ці нерви утворені двома нейронами. Тіла перших нейронів, відростки яких становлять блукаючий нерв, розташовані в довгастому мозку. Відростки цих нейронів закінчуються в інграмуральних гангліях серця. Тут знаходяться другі нейрони, відростки яких йдуть до провідної системи, міокарда та коронарних судин.

Перші нейрони симпатичної нервової системи, що регулює роботу серця, лежать у бічних рогах I-V грудних сегментів спинного мозку. Відростки цих нейронів закінчуються в шийних та верхніх грудних симпатичних вузлах. У цих вузлах знаходяться другі нейрони, відростки яких йдуть до серця. Більшість симпатичних нервових волокон прямують до серця від зірчастого ганглія. Нерви, що йдуть від правого симпатичного стовбура, в основному підходять до синусного вузла та до м'язів передсердь, а нерви лівого боку – до атріовентрикулярного вузла та м'язів шлуночків (рис. 1).

Нервова система викликає такі ефекти:

• хронотропний -зміна частоти серцевих скорочень;
• інотропні -зміна сили скорочень;
• батмотропний -зміна збудливості серця;
• дромотропний -зміна провідності міокарда;
• тонотропний -зміна тонусу серцевого м'яза.

Нервова екстракардіальна регуляція. Вплив блукаючого та симпатичного нервів на серці

У 1845 р. брати Вебер спостерігали при подразненні довгастого мозку області ядра блукаючого нерва зупинку серця. Після перерізки блукаючих нервів цей ефект був відсутній. Звідси було зроблено висновок у тому, що блукаючий нерв гальмує діяльність серця. Подальшими дослідженнями багатьох учених було розширено уявлення про гальмуючий вплив блукаючого нерва. Було показано, що при його подразненні зменшуються частота та сила серцевих скорочень, збудливість та провідність серцевого м'яза. Після перерізки блукаючих нервів внаслідок зняття їхнього гальмівного впливу спостерігалося збільшення амплітуди та частоти серцевих скорочень.

Рис. 1. Схема іннервації серця:

С - серце; М - довгастий мозок; CI - ядро, що гальмує діяльність серця; СА - ядро, що стимулює діяльність серця; LH - бічний ріг спинного мозку; 75 - симпатичний стовбур; V-еферентні волокна блукаючого нерва; Д - нервдепресор (аферентні волокна); S - симпатичні волокна; А - спинномозкові аферентні волокна; CS – каротидний синус; В - аферентні волокна від правого передсердя та порожнистої вени

Вплив блукаючого нерва залежить від інтенсивності подразнення. При слабкому подразненні спостерігаються негативні хронотропний, інотропний, батмотропний, дромотропний та тонотропний ефекти. При сильному подразненні настає зупинка серця.

Перші детальні дослідження симпатичної нервової системи діяльність серця належить братам Ціон (1867), та був І.П. Павлову (1887).

Брати Ціон спостерігали збільшення частоти серцевих скорочень при подразненні спинного мозку в області розташування нейронів, що регулюють діяльність серця. Після перерізання симпатичних нервів таке саме роздратування спинного мозку не викликало змін діяльності серця. Було встановлено, що симпатичні нерви, що іннервують серце, позитивно впливають на всі сторони діяльності серця. Вони викликають позитивні хронотропний, інотропний, батморопний, дромотропний та тонотропний ефекти.

Подальшими дослідженнями І.П. Павлова було показано, що нервові волокна, що входять до складу симпатичного та блукаючого нервів, впливають на різні сторони діяльності серця: одні змінюють частоту, а інші – силу серцевих скорочень. Гілочки симпатичного нерва, при подразненні яких настає посилення сили серцевих скорочень, було названо посилюючим нервом Павлова.Було встановлено, що вплив симпатичних нервів, що посилює, пов'язане з підвищенням рівня обміну речовин.

У складі блукаючого нерва також було знайдено волокна, що впливають лише на частоту і лише на силу серцевих скорочень.

На частоту і силу скорочень впливають волокна блукаючого та симпатичного нервів, що підходять до синусного вузла, а сила скорочень змінюється під впливом волокон, що підходять до атріовентрикулярного вузла та міокарда шлуночків.

Блукаючий нерв легко адаптується до подразнення, тому його ефект може зникнути, незважаючи на подразнення, що триває. Це явище отримало назву «вислизання серця від впливу вагуса».Блукаючий нерв має більш високу збудливість, внаслідок чого він реагує на меншу силу подразнення, ніж симпатичний, і коротким латентним періодом.

Тому за однакових умов подразнення ефект блукаючого нерва з'являється раніше, ніж симпатичного.

Механізм впливу блукаючого та симпатичного нервів на серці

У 1921 р. дослідженнями О. Леві було показано, що вплив блукаючого нерва на серце передається гуморальним шляхом. У дослідах Леві наносив сильне роздратування на блукаючий нерв, що призводило до зупинки серця. Потім із серця брали кров і діяли нею на серці іншої тварини; при цьому виникав той самий ефект - гальмування діяльності серця. Так само можна перенести і ефект симпатичного нерва на серці іншої тварини. Ці досліди свідчать про те, що при подразненні нервів у їхніх закінченнях виділяються активно діючі речовини, які або гальмують, або стимулюють діяльність серця: на закінчення блукаючого нерва виділяється ацетилхолін, а на закінчення симпатичного — норадреналін.

При подразненні серцевих нервів під впливом медіатора змінюється мембранний потенціал м'язових волокон серцевого м'яза. При подразненні блукаючого нерва відбувається гіперполяризація мембрани, тобто. збільшується мембранний потенціал. Основу гіперполяризації серцевого м'яза становить збільшення проникності мембрани для іонів калію.

Вплив симпатичного нерва передається за допомогою медіатора норадреналіну, який спричиняє деполяризацію постсинаптичної мембрани. Деполяризація пов'язана із збільшенням проникності мембрани для натрію.

Знаючи, що блукаючий нерв гіперполяризує, а симпатичний деполяризує мембрану, можна пояснити всі ефекти дії цих нервів на серці. Оскільки при подразненні блукаючого нерва збільшується мембранний потенціал, потрібна велика сила подразнення для досягнення критичного рівня деполяризації та отримання реакції у відповідь, а це свідчить про зменшення збудливості (негативний батмотропний ефект).

Негативний хронотропний ефект пов'язаний з тим, що при великій силі подразнення вагуса гіперполяризація мембрани настільки велика, що спонтанна деполяризація, що виникає, не може досягти критичного рівня і відповідь не виникає - настає зупинка серця.

При малій частоті або силі подразнення блукаючого нерва ступінь гіперполяризації мембрани менший і спонтанна деполяризація поступово досягає критичного рівня, внаслідок чого настають рідкісні скорочення серця (негативний дромотропний ефект).

При подразненні симпатичного нерва навіть невеликою силою виникає деполяризація мембрани, що характеризується зменшенням величини мембранного та порогового потенціалів, що свідчить про підвищення збудливості (позитивний батмотропний ефект).

Оскільки під впливом симпатичного нерва мембрана м'язових волокон серця деполяризується, час спонтанної деполяризації, необхідної для досягнення критичного рівня та виникнення потенціалу дії, зменшується, що призводить до збільшення частоти серцевих скорочень.

Тонус центрів серцевих нервів

Нейрони ЦНС, регулюючі діяльність серця, перебувають у тонусі, тобто. певною мірою активності. Тому імпульси від них постійно надходять до серця. Особливо яскраво виражений тонус центру блукаючих нервів. Тонус симпатичних нервів виражений слабко, інколи ж відсутній.

Наявність тонічних впливів, що від центрів, можна спостерігати досвіді. Якщо перерізати обидва блукаючі нерви, то настає значне збільшення частоти серцевих скорочень. У людини можна вимкнути вплив блукаючого нерва дією атропіну, після чого також спостерігається почастішання серцебиття. Про наявність постійного тонусу центрів блукаючих нервів свідчать і досліди з реєстрацією потенціалів нерва під час подразнення. Отже, по блукаючих нервах із ЦНС надходять імпульси, що гальмують діяльність серця.

Після перерізки симпатичних нервів спостерігається невелике зменшення кількості серцевих скорочень, що свідчить про постійно стимулюючий вплив на серце центрів симпатичних нервів.

Тонус центрів серцевих нервів підтримується різними рефлекторними та гуморальними впливами. Особливо важливе значення мають імпульси, що надходять від судинних рефлексогенних зон, розташовані в області дуги аорти та каротидного синуса (місця розгалуження сонної артерії на зовнішню та внутрішню). Після перерізання нерва депресора і нерва Герінга, що від цих зон в ЦНС, зменшується тонус центрів блукаючих нервів, унаслідок чого настає почастішання серцевих скорочень.

На стан серцевих центрів впливають імпульси, що приходять з будь-яких інших інтеро- та екстерорецепторів шкіри та деяких внутрішніх органів (наприклад, кишечника та ін.).

Виявлено низку гуморальних факторів, що впливають на тонус серцевих центрів. Наприклад, гормон надниркових залоз адреналін підвищує тонус симпатичного нерва, такою ж дією володіють іони кальцію.

На стан тонусу серцевих центрів впливають і вищерозташовані відділи, включаючи кору великих півкуль.

Рефлекторне регулювання діяльності серця

У природних умовах діяльності організму частота та сила серцевих скорочень постійно змінюються залежно від впливу факторів середовища: виконання фізичного навантаження, пересування тіла у просторі, впливу температури, зміни стану внутрішніх органів та ін.

Основу пристосувальних змін серцевої діяльності у відповідь різні зовнішні впливи становлять рефлекторні механізми. Порушення, що виникло в рецепторах, аферентними шляхами приходить до різних відділів ЦНС, впливає на регуляторні механізми серцевої діяльності. Встановлено, що нейрони, що регулюють діяльність серця, розташовуються не тільки в довгастому мозку, а й у корі великих півкуль, проміжному мозку (гіпоталамусі) та мозочку. Від них імпульси йдуть у довгастий та спинний мозок і змінюють стан центрів парасимпатичної та симпатичної регуляції. Звідси імпульси надходять по блукаючих і симпатичних нервах до серця і викликають уповільнення та ослаблення або почастішання та посилення його діяльності. Тому говорять про вагусні (гальмівні) і симпатичні (стимулюючі) рефлекторні впливи на серце.

Постійні корективи в роботу серця вносять вплив судинних рефлексогенних зон - дуги аорти та каротидного синуса (рис. 2). При підвищенні кров'яного тиску в аорті чи сонних артеріях подразнюються барорецептори. Порушення, що виникло в них, проходить в ЦНС і підвищує збудливість центру блукаючих нервів, внаслідок чого збільшується кількість гальмівних імпульсів, що йдуть по них, що призводить до уповільнення і ослаблення серцевих скорочень; отже, зменшується кількість крові, що викидається серцем у судини, і тиск знижується.

Рис. 2. Синокаротидна та аортальна рефлексогенні зони: 1 – аорта; 2 - загальні сонні артерії; 3 - каротидний синус; 4 - синусний нерв (Герінга); 5 - аортальний нерв; 6 - каротидне тільце; 7 - блукаючий нерв; 8 - язикоглотковий нерв; 9 - внутрішня сонна артерія

До вагусних рефлексів відносяться око-серцевий рефлекс Ашнера, рефлекс Гольца та ін. Рефлекс Літеравиявляється у виникаючому при натисканні на очні яблука рефлекторному зменшенні числа серцевих скорочень (на 10-20 за хвилину). Рефлекс Гольцяполягає в тому, що при нанесенні механічного подразнення на кишечник жаби (здавлювання пінцетом, биття) виникає зупинка або уповільнення діяльності серця. Зупинку серця можна спостерігати і у людини при ударі в області сонячного сплетення або занурення його в холодну воду (вагусний рефлекс з рецепторів шкіри).

Симпатичні серцеві рефлекси виникають при різних емоційних впливах, больових подразненнях та фізичному навантаженні. При цьому почастішання серцевої діяльності може наступити внаслідок не тільки посилення впливу симпатичних нервів, а й зниження тонусу центрів блукаючих нервів. Збудником хеморецепторів судинних рефлексогенних зон можуть бути підвищений вміст у крові різних кислот (вуглекислого газу, молочної кислоти та ін.) та коливання активної реакції крові. При цьому настає рефлекторне посилення діяльності серця, що забезпечує найшвидше видалення цих речовин з організму та відновлення нормального складу крові.

Гуморальне регулювання діяльності серця

Хімічні речовини, що впливають на діяльність серця, умовно поділяються на дві групи: парасимпатикотропні (або ваготропні), що діють, подібно до вагусу, і симпатикотропні — подібно до симпатичних нервів.

До парасимпатикотропних речовинвідносяться ацетилхолін та іони калію. При збільшенні вмісту в крові настає гальмування діяльності серця.

До симпатикотропним речовинамвідносяться адреналін, норадреналін та іони кальцію. При збільшенні вмісту їх у крові настає посилення та почастішання серцевих скорочень. Глюкагон, ангіотензин та серотонін мають позитивний інотропний ефект, тироксин – позитивний хронотропний ефект. Гіпоксемія, гіперкаїнія та ацидоз пригнічують скорочувальну активність міокарда.