Veranderingen in het werk van het hart worden waargenomen wanneer het wordt blootgesteld aan een aantal biologisch actieve stoffen die in het bloed circuleren.

Catecholamines (adrenaline, noradrenaline) verhogen de kracht en verhogen de hartslag, wat van groot biologisch belang is. Tijdens lichamelijke inspanning of emotionele stress geeft het bijniermerg een grote hoeveelheid adrenaline af aan het bloed, wat leidt tot een toename van de hartactiviteit, wat in deze omstandigheden uiterst noodzakelijk is.

Dit effect treedt op als gevolg van catecholamine-stimulatie van myocardiale receptoren, waardoor het intracellulaire enzym adenylaatcyclase wordt geactiveerd, wat de vorming van 3',5'-cyclisch adenosinemonofosfaat (cAMP) versnelt. Het activeert fosforylase, dat de afbraak van intramusculair glycogeen en de vorming van glucose (een energiebron voor het samentrekkende myocardium) veroorzaakt. Bovendien is fosforylase nodig voor de activering van Ca2+-ionen, een middel dat de conjugatie van excitatie en contractie in het myocardium implementeert (dit versterkt ook het positieve inotrope effect van catecholamines). Bovendien verhogen catecholamines de permeabiliteit van celmembranen voor Ca2+-ionen, wat enerzijds bijdraagt ​​tot een toename van hun intrede vanuit de intercellulaire ruimte in de cel, en anderzijds de mobilisatie van Ca2+-ionen uit intracellulaire depots.

Activering van adenylaatcyclase wordt opgemerkt in het myocardium en onder invloed van glucagon, een hormoon dat wordt uitgescheiden door α-cellen van de pancreaseilandjes, dat ook een positief inotroop effect veroorzaakt.

De hormonen van de bijnierschors, angiotensine en serotonine verhogen ook de kracht van myocardiale contracties en thyroxine verhoogt de hartslag. Hypoxemie, hypercapnie en acidose remmen de contractiliteit van het myocard.

Endocriene functie van het hart

Atriale myocyten produceren atriopeptide of natriuretisch hormoon. De afscheiding van dit hormoon wordt gestimuleerd door atriale strekking door het instromende bloedvolume, een verandering in het natriumgehalte in het bloed, het gehalte aan vasopressine in het bloed, evenals de invloed van extracardiale zenuwen. Natriuretisch hormoon heeft een breed spectrum van fysiologische activiteit. Het verhoogt de uitscheiding van Na+ en Cl-ionen door de nieren aanzienlijk, waardoor hun reabsorptie in de nefrontubuli wordt geremd. Het effect op de diurese wordt ook bereikt door de glomerulaire filtratie te verhogen en de reabsorptie van water in de tubuli te onderdrukken. Natriuretisch hormoon remt de secretie van renine, remt de effecten van angiotensine II en aldosteron. Natriuretisch hormoon ontspant de gladde spiercellen van kleine bloedvaten en helpt zo de bloeddruk te verlagen, evenals de gladde spieren van de darm.

Intracardiale regulerende mechanismen

Intracellulaire mechanismen van regulatie. Elektronenmicroscopie maakte het mogelijk om vast te stellen dat het myocard geen syncytium is, maar bestaat uit individuele cellen - myocyten, onderling verbonden door geïntercaleerde schijven. In elke cel zijn er reguleringsmechanismen van eiwitsynthese, die zorgen voor het behoud van de structuur en functies. De snelheid van synthese van elk van de eiwitten wordt gereguleerd door zijn eigen autoregulerende mechanisme, dat het reproductieniveau van dit eiwit handhaaft in overeenstemming met de intensiteit van zijn consumptie.

Met een toename van de belasting van het hart (bijvoorbeeld met regelmatige spieractiviteit), neemt de synthese van myocardiale contractiele eiwitten en structuren die ervoor zorgen dat hun activiteit wordt toe. De zogenaamde werkende (fysiologische) myocardiale hypertrofie, waargenomen bij atleten, verschijnt.

Intracellulaire regulerende mechanismen zorgen ook voor een verandering in de intensiteit van myocardiale activiteit in overeenstemming met de hoeveelheid bloed die naar het hart stroomt. Dit mechanisme wordt de "wet van het hart" (wet van Frank-Starling) genoemd: de samentrekkingskracht van het hart (myocard) is evenredig met de mate van bloedvulling in diastole (de mate van rek), d.w.z. de initiële lengte van zijn spiervezels. Een sterkere myocardiale rek op het moment van diastole komt overeen met een verhoogde bloedtoevoer naar het hart. Tegelijkertijd zijn in elke myofibril actinefilamenten verder gevorderd van de openingen tussen myosinevezels, wat betekent dat het aantal reservebruggen toeneemt, d.w.z. die actinepunten die actine- en myosinefilamenten verbinden op het moment van contractie. Daarom, hoe meer elke myocardiale cel wordt uitgerekt tijdens de diastole, hoe meer deze kan verkorten tijdens de systole. Om deze reden pompt het hart de hoeveelheid bloed die vanuit de aderen naar het arteriële systeem stroomt. Dit type myogene regulatie van myocardiale contractiliteit wordt heterometrische (d.w.z. afhankelijk van een variabele - de initiële lengte van myocardiale vezels) regulatie genoemd. Onder homeometrische regulatie is het gebruikelijk om veranderingen in de sterkte van contracties te begrijpen met een ongewijzigde initiële lengte van myocardiale vezels. Dit zijn in de eerste plaats ritmeafhankelijke veranderingen in de kracht van de weeën. Als een strook myocardium wordt gestimuleerd met gelijke strekking met toenemende frequentie, dan kan een toename van de kracht van elke volgende contractie worden waargenomen (de Bowditch-ladder). De test van Anrep wordt ook gebruikt als een test voor homeometrische regulatie - een sterke toename van de weerstand tegen het uitstoten van bloed uit de linker hartkamer in de aorta. Dit leidt tot een toename binnen bepaalde grenzen van de kracht van myocardiale contracties. Tijdens de test worden twee fasen onderscheiden. Aanvankelijk, met een toename van de weerstand tegen bloedejectie, neemt het einddiastolische volume toe en wordt de toename van de contractiekracht gerealiseerd door een heterometrisch mechanisme. In de tweede fase stabiliseert het einddiastolische volume en wordt de toename van de contractiekracht bepaald door het homeometrische mechanisme.

Regulering van intercellulaire interacties. Er is vastgesteld dat intercalaire schijven die myocardcellen verbinden een andere structuur hebben. Sommige secties van de geïntercaleerde schijven vervullen een puur mechanische functie, andere zorgen voor transport door het membraan van de cardiomyocyt van de stoffen die het nodig heeft, en andere - nexuses, of nauwe contacten, voeren excitatie van cel naar cel uit. Overtreding van intercellulaire interacties leidt tot asynchrone excitatie van myocardiale cellen en het optreden van hartritmestoornissen.

Intercellulaire interacties zouden ook de relatie van cardiomyocyten met bindweefselcellen van het myocardium moeten omvatten. Deze laatste zijn niet alleen een mechanische draagconstructie. Ze voorzien myocardiale contractiele cellen van een aantal complexe macromoleculaire producten die nodig zijn om de structuur en functie van contractiele cellen te behouden. Een soortgelijk type intercellulaire interacties werd creatieve verbindingen genoemd (G.I. Kositsky).

Intracardiale perifere reflexen. Een hoger niveau van intra-organische regulatie van de activiteit van het hart wordt weergegeven door intracardiale zenuwmechanismen. Het bleek dat de zogenaamde perifere reflexen in het hart ontstaan, waarvan de boog niet in het centrale zenuwstelsel is gesloten, maar in de intramurale ganglia van het myocardium. Na homotransplantatie van het hart van warmbloedige dieren en degeneratie van alle zenuwelementen van extracardiale oorsprong, blijft het intra-organische zenuwstelsel, georganiseerd volgens het reflexprincipe, behouden en functioneert het in het hart. Dit systeem omvat afferente neuronen, waarvan de dendrieten rekreceptoren vormen op myocardiale vezels en coronaire (coronaire) vaten, intercalaire en efferente neuronen. De axonen van de laatste innerveren het myocardium en de gladde spieren van de kransslagaders. Deze neuronen zijn onderling verbonden door synaptische verbindingen, waardoor intracardiale reflexbogen worden gevormd.

Experimenten hebben aangetoond dat een toename van de rechter atriale myocardiale rek (onder natuurlijke omstandigheden gebeurt dit met een toename van de bloedtoevoer naar het hart) leidt tot een toename van de linker ventriculaire myocardiale contracties. De contracties worden dus niet alleen versterkt in dat deel van het hart, waarvan het myocardium direct wordt uitgerekt door het instromende bloed, maar ook in andere afdelingen om "ruimte" te maken voor het binnenkomende bloed en de afgifte ervan in het arteriële systeem te versnellen . Het is bewezen dat deze reacties worden uitgevoerd met behulp van intracardiale perifere reflexen (G.I. Kositsky).

Dergelijke reacties worden alleen waargenomen tegen de achtergrond van een lage aanvankelijke bloedtoevoer naar het hart en een kleine hoeveelheid bloeddruk in de aorta-opening en coronaire vaten. Als de kamers van het hart overvol zijn met bloed en de druk in de aorta-opening en de kransslagaders hoog is, dan remt het uitrekken van de veneuze ontvangers in het hart de contractiele activiteit van het myocardium, wordt er minder bloed in de aorta uitgestoten, en bloedstroom uit de aderen wordt belemmerd. Dergelijke reacties spelen een belangrijke rol bij de regulering van de bloedcirculatie en zorgen voor de stabiliteit van de bloedtoevoer naar het arteriële systeem.

De heterometrische en homeometrische mechanismen van regulering van de sterkte van myocardiale contractie kunnen alleen leiden tot een sterke toename van de energie van hartcontractie in het geval van een plotselinge toename van de bloedstroom uit de aderen of een verhoging van de bloeddruk. Het lijkt erop dat in dit geval het arteriële systeem niet wordt beschermd tegen de plotselinge krachtige slagen van bloed die er schadelijk voor zijn. In werkelijkheid treden dergelijke schokken niet op vanwege de beschermende rol die wordt uitgeoefend door de reflexen van het intracardiale zenuwstelsel.

De overloop van de hartkamers met inkomend bloed (evenals een significante verhoging van de bloeddruk aan de monding van de aorta, coronaire vaten) veroorzaakt een afname van de kracht van myocardiale contracties door intracardiale perifere reflexen. Tegelijkertijd spuit het hart op het moment van de systole een kleinere dan normale hoeveelheid bloed in de ventrikels in de slagaders. Het vasthouden van zelfs een klein extra volume bloed in de kamers van het hart verhoogt de diastolische druk in de holtes, wat een afname van de veneuze bloedstroom naar het hart veroorzaakt. Overmatig bloedvolume, dat, als het plotseling in de slagaders vrijkomt, nadelige effecten kan veroorzaken, wordt vastgehouden in het veneuze systeem.

Een afname van het hartminuutvolume zou ook een gevaar vormen voor het lichaam, wat een kritieke daling van de bloeddruk zou kunnen veroorzaken. Een dergelijk gevaar wordt ook voorkomen door regulerende reacties van het intracardiale systeem.

Onvoldoende vulling van de kamers van het hart en het coronaire bed met bloed veroorzaakt een toename van myocardiale contracties door intracardiale reflexen. In dit geval werpen de ventrikels op het moment van de systole meer dan normaal in de aorta, de hoeveelheid bloed die ze bevatten. Dit voorkomt het gevaar van onvoldoende vulling van het arteriële systeem met bloed. Tegen de tijd van ontspanning bevatten de ventrikels minder dan de normale hoeveelheid bloed, wat bijdraagt ​​aan een verhoogde veneuze bloedstroom naar het hart.

Onder natuurlijke omstandigheden is het intracardiale zenuwstelsel niet autonoom. Het is slechts de laagste schakel in een complexe hiërarchie van zenuwmechanismen die de activiteit van het hart reguleren. De volgende, hogere schakel in deze hiërarchie zijn de signalen die door de vagus en sympathische zenuwen komen, die de processen van extracardiale zenuwregulatie van het hart uitvoeren.

Reflex en humorale regulatie van de activiteit van het hart

Er zijn drie groepen hartreflexen:

1. Eigen of cardio-cardiaal. Ze treden op wanneer de receptoren van het hart zelf geïrriteerd zijn.

2. Cardiovasaal. Waargenomen tijdens excitatie van vasculaire receptoren.

3. Geconjugeerd. Geassocieerd met de excitatie van receptoren die geen verband houden met de bloedsomloop.

Reflexen van de mechanoreceptoren van het myocardium behoren tot hun eigen. De eerste hiervan is de Bainbridge-reflex. Dit is een verhoging van de hartslag wanneer het rechter atrium wordt uitgerekt. Bloed uit een kleine cirkel wordt intensief in een grote gepompt. De druk daarin wordt verminderd. Wanneer de spieren van de ventrikels worden uitgerekt, vertraagt ​​​​de hartslag.

Cardiovasaal zijn reflexen van de reflexogene zones van de aortaboog, takken of sinussen van de halsslagaders en andere grote slagaders. Met een verhoging van de bloeddruk worden de baroreceptoren van deze zones opgewonden. Van hen komen zenuwimpulsen langs de afferente zenuwen de medulla oblongata binnen en activeren de neuronen van de vaguscentra. Van hen gaan impulsen naar het hart. De frequentie en kracht van hartcontracties nemen af, de bloeddruk neemt af. De chemoreceptoren van deze zones worden geëxciteerd door een gebrek aan zuurstof of een overmaat aan koolstofdioxide. Als gevolg van hun opwinding worden de vaguscentra geremd, de frequentie en kracht van hartcontracties nemen toe. De snelheid van de bloedstroom neemt toe, bloed en weefsels worden verzadigd met zuurstof en vrijgemaakt uit koolstofdioxide.

Een voorbeeld van gekoppelde reflexen zijn de Goltz- en Danini-Ashner-reflexen. Bij mechanische irritatie van het buikvlies of de buikorganen is er een verlaging van de hartslag en zelfs hartstilstand. Dit is de Goltz-reflex. Het ontstaat door irritatie van mechanoreceptoren en excitatie van de vaguscentra. De Danini-Ashner-reflex is een verlaging van de hartslag wanneer er druk wordt uitgeoefend op de oogbollen. Het wordt ook verklaard door de stimulatie van de vaguscentra.

Factoren van het humorale regulatiesysteem nemen ook deel aan de regulatie van het werk van het hart. Adrenaline en bijniernoradrenaline werken als sympathische zenuwen, d.w.z. verhoging van de frequentie, kracht van contracties, prikkelbaarheid en geleidbaarheid van de hartspier. Thyroxine verhoogt de gevoeligheid van hartspiercellen voor de werking van catecholamines - adrenaline en noradrenaline, en stimuleert ook het celmetabolisme. Daarom veroorzaakt het een toename van de hartslag en een verhoogde hartslag. Glucocorticoïden verbeteren de stofwisseling in de hartspier en verhogen de contractiliteit ervan.

De ionische samenstelling van het bloed beïnvloedt ook het werk van het hart. Met een toename van het calciumgehalte in het bloed nemen de frequentie en kracht van hartcontracties toe. Bij afname nemen ze af. Dit komt door de grote bijdrage van calciumionen aan het genereren van AP en contractie van cardiomyocyten. Bij een significante toename van de calciumconcentratie stopt het hart in systole. In de kliniek worden calciumantagonisten gebruikt om bepaalde hartaandoeningen te behandelen. Ze beperken de toegang van calciumionen tot hartspiercellen, wat helpt om het metabolisme en het zuurstofverbruik te verminderen. Een toename van de concentratie van kaliumionen leidt tot een afname van de frequentie en kracht van hartcontracties. Bij een voldoende hoge kaliumconcentratie stopt het hart in diastole. Bij een tekort aan kalium in het bloed is er een toename en een schending van het ritme van de hartactiviteit. Daarom worden kaliumpreparaten gebruikt voor hartritmestoornissen. Tijdens openhartoperaties worden hyperkaliumdepolariserende oplossingen gebruikt om tijdelijke hartstilstand te bieden.

Hartslag is een gemakkelijk te meten maar belangrijke indicator in de cardiologie. Deze waarde wordt aan het begin van de diagnose in aanmerking genomen, het is opgenomen in de verplichte parameters voor het bewaken van vitale functies, het is door deze waarde dat men kan begrijpen hoe comfortabel het lichaam als geheel en het hart in het bijzonder op een gegeven moment zijn moment in de tijd. Er zijn situaties waarin een persoon zich slecht voelt, maar niet kan begrijpen wat er met hem gebeurt. In dit geval moet hij allereerst zijn hartslag meten. Maar om de resultaten te interpreteren, moet u weten wat het aantal slagen per minuut is voor een indicator als hartslag.

Hartslag - slagen per minuut

Het hart is een bijzonder orgaan. Het gehoorzaamt niet aan het centrale zenuwstelsel, maar wordt alleen gereguleerd door de takken van de autonome zenuwen en zijn eigen centra. De vezels van de hartspier hebben een verbazingwekkende eigenschap - automatisme. Er is een zgn. de pacemaker is de sinoatriale (sinus) Kiss-Fleck-knoop, deze bevindt zich in de wand van het rechter atrium. Hij is het die de hartslag genereert en zowel het tempo als het ritme bepaalt. In situaties waarin deze knoop lijdt, zijn andere structuren verbonden - de atrioventriculaire knoop, de bundel van His. Bovendien kunnen zich centra voor ritmevorming vormen in de wanden van de kamers van het hart.

Dus, gebaseerd op complexe biofysische processen, met behulp van positief en negatief geladen sporenelementen die de hartcellen binnenkomen en verlaten, laat de sinusknoop het hart met een bepaalde frequentie kloppen. Wordt dit fenomeen een puls genoemd? Nee. Op het moment dat het hart samentrekt, horen of voelen we een slag in de projectie van de top van het orgaan op de voorste borstwand. De frequentie van slagen in de tijd is de hartslag. Na deze samentrekking, impact (in wetenschappelijke termen wordt deze fase systole genoemd), letterlijk in een fractie van een seconde, kun je een duw voelen door je vingers op grote bloedvaten te plaatsen.

De meest toegankelijke punten:

• halsslagader in de nek;
• radiale slagader bij de pols;
• popliteale slagader in de popliteale fossa;
• femorale slagader op het voorste aspect van de dij.

Deze schokken zijn de doorgang van de bloedstroom door de slagaders verder in de organen. Het is de uitzetting van de slagaders die de puls wordt genoemd. Bij een persoon zonder gezondheidsproblemen valt de pols echter volledig samen met de hartslag.

Normale waarden

Zoals elke indicator in het menselijk lichaam, heeft de hartslag per minuut zijn eigen normen - de boven- en ondergrenzen. In het algemene geval kunnen we, zonder rekening te houden met de bijzonderheden en nuances, zeggen dat de hartslag moet variëren van 60 tot 90 slagen per minuut. Maar dit betekent niet dat verder gaan dan dit kader onmiddellijk een pathologie is. Ten eerste zijn de getoonde waarden gemiddelde frames. Net zoals er gemiddelden zijn voor lengte en gewicht. Bij afwezigheid van pathologische symptomen, organische en functionele schade aan het hart, een goede gezondheid, kan zelfs een hartspiercontractiesnelheid van 110 slagen per minuut als een individuele norm worden erkend. Bovendien zijn er normen voor leeftijd en geslacht, normen voor ongebruikelijke toestanden van het lichaam, streefwaarden (die moeten worden bereikt met behulp van medicamenteuze therapie om het risico op cardiovasculaire ongevallen te verminderen) voor bepaalde ziekten.

Tafel. Hartslagnormen voor verschillende categorieën burgers.

Categorie	Juiste hartslag
pasgeborenen	110-140
Kinderen van 30 dagen tot 12 maanden	105-135
Kinderen van 12 maanden tot 7 jaar	86-132
Kinderen van 7 tot 16 jaar	60-100
Mannen van 16 tot 65	60-90
Vrouwen van 16 tot 65	60-100
65-plussers	65-85
Zwangere vrouw	60-100, in het III-trimester - tot 115
hoog opgeleide atleten	40-90
Mensen die duiken zonder duikuitrusting	35-90
Patiënten met arteriële hypertensie (streefwaarden)	50-70
Patiënten met diabetes mellitus (streefwaarden)	50-65
Mensen die in de hooglanden wonen	70-110

Naast het bovenstaande zijn er begrippen als maximale en submaximale hartslag. Dit is zo'n frequentie waarbij de maximaal toelaatbare of (in het tweede geval) zo dicht mogelijk bij de belasting op het hart wordt gelegd. Deze concepten worden voornamelijk geïntroduceerd voor professionele sporters en voor functionele diagnostiek. Bijvoorbeeld om stresstests uit te voeren om de aanwezigheid van cardiale ischemie vast te stellen of te bevestigen. De berekening van deze indicator is uiterst eenvoudig.

Tafel. Hoe de maximale en submaximale hartslag wordt berekend.

Veranderingen in hartslag

Er zijn fysiologische en pathologische stijgingen en dalingen in deze indicator. Een verhoging van de hartslag wordt tachycardie genoemd, en integendeel, een vertraging wordt bradycardie genoemd. Fysiologische (of conditioneel fysiologische, met betrekking tot de impact van slechte gewoonten) oorzaken van tachycardie zijn onder meer:

emotionele overbelasting (stress, opwinding, angst, passie);

in een warm klimaat zijn;

in een benauwde kamer zijn;

bergen beklimmen en onder water afdalen, vooral voor de eerste keer en helemaal aan het begin;

voedselinname (lichte en zeer korte termijn toename);

zwangerschap;

medicijnen gebruiken (medicijnen van glucocorticosteroïden, catecholamines, sommige antibiotica);

verslaving aan koffie, sterk gezette thee;

ontvangst van alcoholische dranken, ongeacht hun sterkte;

verslaving aan roken;

sommige soorten medicijnen.

Fysiologische bradycardie leidt tot:

• hoge conditie;
• matige onderkoeling;
• gewone hypoxie (mensen uit de hooglanden, duiken zonder duikuitrusting, klimmers);
• liggende positie;
• het nemen van niet-dihydropyridine calciumkanaalblokkers (verapamil, diltiazem).

Pathologische veranderingen

Bij zowel tachycardie als bradycardie kunnen intracardiale en extracardiale factoren als oorzaken dienen. Allereerst kunnen veranderingen in de frequentie van hartcontracties ziekten van dit orgaan veroorzaken.

Tachycardie:

• chronisch falen van het functioneren van het hart;
• angina-aanvallen;
• myocardinfarct;
• pacemakerpathologie;
• arteriële hypertensie;
• misvormingen van hartstructuren;
• inflammatoire pathologie van de membranen van het hart (pericarditis);
• inflammatoire pathologie van de lagen van het hart (endocarditis, myocarditis).

Bradycardie:

• een episode van een myocardinfarct (in latere stadia);
• atrioventriculaire blokkade;
• blokkade van de benen van de bundel van His.

Niet-cardiale omstandigheden kunnen zeer divers zijn en omvatten ziekten van het endocriene, urineweg-, spijsverterings-, ademhalings- en zenuwstelsel van het lichaam. Vertraging of versnelling van het hart kan een teken zijn van een infectieziekte, een tumorproces of degeneratieve veranderingen.

Een van de meest voorkomende oorzaken van tachycardie:

• overtollige schildklierhormonen;
• suikerziekte;
• feochromocytoom;
• bijnier crisis;
• hyperaldosteronisme;
• symptomatische arteriële hypertensie (met pathologie van het endocriene systeem, nieren);
• pathologie van de hypothalamus;
• schending van zenuwgeleiding;
• acute schending van de cerebrale circulatie;
• tijdelijke ischemische aanval;
• intoxicatiesyndroom (met infectieziekten, toxische shock);
• kortademigheid bij longpathologie (chronische obstructieve longziekte, bronchiale astma, pneumothorax);
• schokomstandigheden;
• een verhoging van de temperatuur (een verhoging van de temperatuur met 1 ° C geeft een verhoging van de indicator met 8-15 slagen per minuut).

Een van de meest voorkomende factoren die bradycardie veroorzaken:

• gebrek aan schildklierhormonen;
• tumorprocessen;
• verhoogde intracraniale druk;
• ulceratieve defecten;
• levercirrose;
• hypovolemie, uitdroging (in de latere stadia);
• DIC;
• totale longontsteking.

Hoe te begrijpen of afwijkingen pathologisch zijn?

De man ontdekte dat zijn hartslag 100 slagen per minuut was. Moet hij een ambulance bellen? Het algoritme voor het bepalen van de noodzaak van medisch ingrijpen is als volgt.

1. Bedenk of een van de factoren die de fysiologische verandering in de hartslag beïnvloeden, heeft plaatsgevonden.
2. Bepaal of een van de volgende symptomen aanwezig is:
   • hoofdpijn;
   • duizeligheid;
   • zweten;
   • ongemotiveerde zwakte;
   • snelle vermoeidheid;
   • "kippenvel" in de ogen, pre-flauwvallen;
   • flauwvallen;
   • gevoel van verhoogde hartslag of onderbrekingen in het werk van het hart;
   • pijn in de regio van het hart;
   • paniektoestanden, angst voor de dood.
3. Onthoud of de bloeddruk ooit is gestegen, als er sprake is van stoornissen in het glucosemetabolisme of problemen met hormonen, of er veranderingen zijn in de werking van de nieren, lever en maag-darmkanaal.

In het geval dat het antwoord alleen positief is op de eerste vraag, zijn er geen indicaties voor dringende medische hulp. Anders, of als veranderingen in de hartactiviteit meerdere dagen aanhouden, als u 's nachts en in een rustige toestand wordt gestoord, moet u een arts raadplegen.

Zelf je hartslag meten?

Om de hartslag te bepalen, heeft u geen speciale apparaten of een specialist nodig, u hoeft alleen een horloge met een secondewijzer of een stopwatch klaar te maken. Als het nodig is om de pols hier en nu te meten (bijvoorbeeld in trainingsomstandigheden), dan hoeven er geen speciale voorwaarden in acht te worden genomen. Om de rusthartslag te bepalen, moet de persoon zich echter in een rustige, goed geventileerde ruimte bevinden. Hij moet emotioneel kalm zijn. U moet gaan zitten en rusten gedurende ten minste 15 minuten na normale lichamelijke activiteit (geen stevige wandeling, huishoudelijk werk) en ten minste een uur na intensieve activiteit (rennen, traplopen, gewichten dragen). Tijdens de meting moet u zitten.

Meting op de radiale slagader

Idealiter moet je de polsslag aan beide ledematen tegelijk meten, maar met zelfdiagnose is dit niet mogelijk, dus je kunt elke hand kiezen. Je moet je pols zo pakken dat de duim zich aan de zijkant van de pink bevindt en de andere vier aan de zijkant van de duim van de andere hand. Met drie vingers van de klemmende hand is het noodzakelijk om het gebied van pulsatie te voelen. Het bevindt zich meestal net achter het bot, dichter bij de middellijn van de onderarm. Je moet niet te hard met je vingers drukken, maar alleen aanbrengen is niet altijd voldoende. Na een beetje zoeken voel je lichte ritmische bewegingen.

Meting op de halsslagader

Het is noodzakelijk om de hoek van de kaak te vinden - de overgang van het oor naar het onderste deel van het gezicht, het wordt goed door de huid gevoeld, zelfs bij mensen met overgewicht - en steek een vinger ondiep onder het benige uitsteeksel. Gewoonlijk wordt de pulsatie zeer goed gevoeld op bijna het gehele laterale oppervlak van de nek, dus er zijn geen bijzondere problemen met de definitie.

Meting op de dijbeenslagader

Het punt is moeilijk te vinden, vooral bij zwaarlijvige mensen. Als je echter drie vingers in de liesplooi steekt, ongeveer in het midden, kun je de pulsatie voelen.

De pols kan ook worden bepaald op de temporale, oksel- en popliteale slagaders, maar het is moeilijker om het op die punten te voelen en dat is niet nodig - de eerste twee gepresenteerde methoden geven betrouwbare informatie over de hartslag en pols.

Bij het meten van de puls moet men letten op de andere kenmerken, behalve de frequentie. Normaal gesproken moet het ritmisch zijn, goed voelbaar op de slagaders van beide zijden van het lichaam. De kracht van de golf moet je in staat stellen om de duwtjes met je vingers goed te voelen, maar mag je hand niet naar buiten duwen.

Om de hartslag direct te berekenen, moet u uw hand op de linkerhelft van de borstkas leggen. Bij mannen, tot een punt ongeveer onder de linker tepel, bij vrouwen - onder de linker borstklier. In de vijfde intercostale ruimte langs de lijn die vanuit het midden van het sleutelbeen loopt, kun je de hartslag voelen. In dit gebied wordt het de apex-beat genoemd (omdat het op deze punten is dat de apex van het hart op de voorste borstwand wordt geprojecteerd).

Niks waard: Normaal valt de pols volledig samen met de hartsamentrekkingen.. Relatief gezien, schematisch, ziet het eruit als "een klap tegen de borstwand - 0,2 s - een duw op de slagader." In het geval dat de puls erg laat is, of na de volgende samentrekking van het ventrikel er helemaal geen pulsgolf was, kunnen we praten over een ernstige pathologie van het hart die moet worden behandeld.

0

werk regelgeving

Er zijn drie fasen van hartactiviteit: contractie ( systole) atriale, ventriculaire systole en algemene ontspanning ( diastole). Met een hartslag van 75 keer per minuut is één cyclus goed voor 0,8 seconden. In dit geval duurt atriale systole 0,1 s, ventriculaire systole - 0,3 s, totale diastole - 0,4 s.

Dus in één cyclus werken de atria 0,1 s en 0,7 - rust, de ventrikels werken 0,3 s, rust 0,5 s. Hierdoor kan het hart werken zonder vermoeidheid, het hele leven.

Met één samentrekking van het hart wordt ongeveer 70 ml bloed in de longstam en de aorta uitgestoten; in een minuut zal het volume van het uitgestoten bloed meer dan 5 liter zijn. Tijdens inspanning nemen de frequentie en kracht van hartcontracties toe en bereikt het hartminuutvolume 20-40 l/min.

Automatisch hart . Ook al geïsoleerd hart, als je er doorheen gaat fysiologische zoutoplossing, kan ritmisch samentrekken zonder prikkels van buitenaf, onder invloed van impulsen die in het hart zelf ontstaan. Impulsen ontstaan ​​​​in de sinoatriale en atrioventriculaire knooppunten (pacemakers) in het rechter atrium, en vervolgens via het geleidingssysteem (zijn benen en Purkinje-vezels) naar de atria en ventrikels, waardoor ze samentrekken (Fig. 199). Zowel de pacemakers als het geleidingssysteem van het hart worden gevormd spiercellen speciale structuur. Het ritme van het geïsoleerde hart wordt bepaald door de sinusknoop, het wordt de pacemaker van de 1e orde genoemd. Als de overdracht van impulsen van de sinoatriale knoop naar de atrioventriculaire knoop wordt onderbroken, stopt het hart en hervat het werk dan al in het ritme dat is ingesteld door de atrioventriculaire knoop, de 2e orde pacemaker.

nerveuze regulatie. De activiteit van het hart wordt, net als andere interne organen, gereguleerd autonoom (vegetatief) deel van het zenuwstelsel:

Ten eerste heeft het hart zijn eigen zenuwstelsel van het hart met reflexbogen in het hart zelf - metasympathisch onderdeel van het zenuwstelsel. Haar werk is zichtbaar wanneer de atriale overloop van een geïsoleerd hart, in dit geval de frequentie en kracht van hartcontracties toeneemt.

Ten tweede, naar het hart fit sympathiek en parasympathisch zenuwen. Informatie van rekreceptoren in de vena cava en aortaboog wordt overgebracht naar de medulla oblongata, naar het centrum van regulatie van hartactiviteit. De verzwakking van het hart wordt veroorzaakt parasympathisch zenuwen als onderdeel van de nervus vagus, wordt een toename van het werk van het hart veroorzaakt sympathiek zenuwen gecentreerd in het ruggenmerg.

humorale regulatie. Een aantal stoffen die in het bloed terechtkomen, hebben ook invloed op de activiteit van het hart. Versterking van het werk van de hartoorzaken adrenaline uitgescheiden door de bijnieren thyroxine uitgescheiden door de schildklier, een teveel aan ionen Ca 2+ . De verzwakking van het hart veroorzaakt acetylcholine, overmaat aan ionen Tot + .

De rol van het hart in de bloedsomloop is het ontwikkelen van een druk die de druk in het arteriële bed overschrijdt, waardoor het bloed dat uit de aderen komt wordt verdreven. Het hart werkt dus als een pomp die bloed van een lagedruksysteem naar een voldoende hogedruksysteem pompt, en de bestaande drukgradiënt tussen de slagaders en aders zorgt voor de verdere beweging van bloed in de bloedsomloop.

Tijdens het evolutieproces werden de structuur en functie van het hart complexer en verbeterd, door een complex pad te doorlopen van samentrekkingen van een deel van de vaatbuis in lagere organismen tot het verschijnen van afzonderlijke kamers en twee cirkels van bloedcirculatie bij zoogdieren en mensen. Het hart is een complex orgaan dat lange tijd autonoom werkt met een hoge mate van betrouwbaarheid. De druk in de ventrikels van het hart fluctueert over een groot bereik als gevolg van de gecoördineerde en synchrone samentrekking en ontspanning van spiercellen - cardiomyocyten die het hartspiermyocard vormen. Synchronisatie van contractie wordt verzekerd door de gelijktijdige excitatie van cellen langs gespecialiseerde vezels van het zogenaamde geleidende systeem. Excitatoire impulsen ontstaan ​​spontaan in gespecialiseerde cellen van de boezems - de sinusknoop - en verspreiden zich door het geleidende systeem, eerst door de boezems en vervolgens door de ventrikels. Daarom trekken de atria eerst samen, waardoor het bloed in de ventrikels wordt geperst, van waaruit het in de grote slagaders wordt verdreven.

De activiteit van het hart moet aan bepaalde eisen voldoen, het moet zijn:

1) automatisch, dat wil zeggen dat het kan worden uitgevoerd, zelfs als het orgaan geïsoleerd is,

2) ritmisch, waardoor de fasen van vulling en uitzetting elkaar afwisselen,

3) in staat om in een breed bereik te reguleren, wat nodig is voor het intensieve werk van het lichaam,

4) betrouwbaar en stabiel.

Daarnaast moet het voorzien in:

5) unidirectionele stroom en

6) continuïteit van de instroom naar het hart.

Aan de eerste drie vereisten wordt voldaan vanwege de speciale organisatie van hartspiercellen, en de laatste drie zijn gebaseerd op de structurele organisatie van spierweefsel en het orgaan als geheel.

Hart als een pomp

De activiteit van het hart als pomp verloopt in de vorm van periodiek herhalende cycli. In elke cyclus wordt het hart gevuld en wordt het bloed eruit verdreven. De cyclus begint met het verschijnen van een automatische excitatie-impuls, die zich door de atria verspreidt. Het resultaat hiervan is een snelle (0,1 s) atriale samentrekking en bloed wordt in de ventrikels geperst. Deze laatste beginnen samen te trekken nadat hun vezels zijn verzwolgen door excitatie die zich voortplant langs de vezels van het geleidende systeem. De prikkelende impuls gaat van de atria naar de ventrikels na enige vertraging die nodig is voor de voltooiing van de atriale contractie. Het QRS-complex op het ECG weerspiegelt het proces van het verspreiden van excitatie door de ventrikels, waarna het proces van het ontwikkelen van druk daarin en daaropvolgende uitzetting begint.

Een elektrocardiogram (ECG) is een registratie van de elektrische activiteit van het hart tijdens één hartcyclus. P - depolarisatie van de atriale spier en verspreiding van excitatie vanuit de sinoatriale knoop tijdens atriale systole; Q, R en S - ventriculaire systole; T is het begin van de ventriculaire diastole.

Over het algemeen worden de processen van drukontwikkeling en uitzetting aangeduid met de term "systole", en de processen van drukvermindering en vulling van de ventrikels - met de term "diastole". De totale cyclusduur bij een frequentie van 75 slagen per minuut is 0,8 s, terwijl de systole 0,3 s is en de diastole 0,5 s. In termen van een dag duurt de systole 9 uur en de diastole - 15 uur.

Vanuit mechanisch oogpunt wordt de pompfunctie van de hartkamers beschreven door de dynamische relatie tussen hun volume en druk. Tijdens het diastoleproces worden de relatief gemakkelijk uitzetbare kamers van de ventrikels gevuld met bloed en stijgt de druk enigszins (eerste fase). Het volume van het hart aan het einde van de diastole is maximaal tijdens de cyclus. De tweede fase begint met de ontwikkeling van druk, maar de uitzetting van bloed kan pas beginnen als de druk in de ventrikels het drukniveau in de grote bloedvaten overschrijdt. De aanhoudende snelle toename van de druk in de ventrikels zorgt voor de nodige overdruk en het bloed wordt in de aorta en de longslagader verdreven (derde fase). De uitdrijving stopt zodra, tijdens het begin van de relaxatie, de druk in de ventrikels lager wordt dan de druk in de grote vaten. Tijdens voortdurende relaxatie daalt de ventriculaire druk tot onder de atriale druk (vierde fase) en begint de ventriculaire vulling (eerste fase).

Het deel van het bloed dat wordt verdreven tijdens ventriculaire contractie wordt "slagvolume" genoemd en het deel van het bloed dat in de ventrikels achterblijft na uitzetting wordt "restvolume" genoemd. Gewoonlijk is de verhouding tussen slag en diastolisch volume (ejectiefractie) ongeveer 0,6, de significante afname ervan weerspiegelt de zwakte van het ventrikel. Het product van het slagvolume en de frequentie van de weeën per minuut geeft de waarde van het minuutvolume, dat gemiddeld 4,5-5,5 l/min bedraagt.

REGELING VAN DE POMPFUNCTIE.

Een noodzakelijke voorwaarde voor een stabiele bloedcirculatie in het lichaam is de gelijkheid van instroom en uitwerpen uit de ventrikels. Wanneer de samentrekking van de ventrikels zwak is (hartfalen), hoopt bloed zich op in het veneuze deel van het systeem, en een verhoogde veneuze druk draagt ​​bij aan het optreden van oedeem. Het vermogen van het hart om de hoeveelheid bloed die vanuit de aderen naar het hart stroomt in het arteriële bed te stoten, is gebaseerd op mechanismen die al op cellulair niveau zijn geïmplementeerd.

De samentrekkingskracht van spiervezels of de druk die door het ventrikel wordt ontwikkeld, wordt bepaald door twee hoofdfactoren: de hoeveelheid Ca2+-ionen die myofibrillen activeren, en de mate van rek van de myofibrillen. De afhankelijkheid van de ontwikkelde druk van het diastolische volume van de ventrikel is gebaseerd op de grootte van het mogelijke contact tussen myosine- en actinefilamenten in elk sarcomeer, een structurele eenheid van myofibrillen van ongeveer 2 µm lang.

De structuur van het sarcomeer

Wanneer een contractie wordt geactiveerd, wordt de mate van mogelijk contact tussen de filamenten tijdens contractie beperkt door de afstand tussen de uiteinden van de actinefilamenten en het midden van het sarcomeer waar de filamenten elkaar ontmoeten bij maximale contractie. Met een grotere bloedstroom naar het hart, gaat de verhoogde vulling ervan gepaard met een toename van de diastolische druk, wat bijdraagt ​​​​aan een grotere rek van de spiervezels van het ventrikel. Als gevolg hiervan wordt de lengte van elk sarcomeer, evenals de mate van mogelijk contact tussen strengen, vergroot. Hierdoor zijn een groter aantal myosinemoleculen betrokken bij het contractieproces en is het mogelijk om een ​​grotere hoeveelheid Ca2+-ionen te gebruiken om de contractie te activeren. Daarnaast neemt ook het aantal Ca2+-ionen toe, die myofibrillen activeren. Zo vindt een krachtigere samentrekking van de hartspier bijna tijdens dezelfde systole-tijd plaats, wat het mogelijk maakt om een ​​stabiel tempo van samentrekkingen te handhaven.

Een andere belangrijke manier om de contractiele functie van de hartspier te vergroten, is door de sympathische invloed te vergroten. De fosforylering van intracellulaire eiwitten die betrokken zijn bij het transport van Ca2 + -ionen, veroorzaakt door de sympathische mediator noradrenaline, zorgt voor een toename van de opname van Ca2 + in cellen en een versnelling van het transport van deze ionen in cellen, wat leidt tot een significante toename en versnelling van de weeën.

Het eindresultaat van deze gebeurtenissen die op cellulair niveau plaatsvinden, is een verhoogde drukontwikkeling in het ventrikel en een toename van het slagvolume. Een significant verschil tussen deze twee methoden is echter in de richting van de verschuiving van de figuur die de dynamische relatie tussen volume en druk in het ventrikel beschrijft: bij verhoogde uitzetting verschuift het naar rechts en bij sympathische stimulatie - naar links.

Een ander verschil is de relatief korte duur van het sympathische effect, de omvang ervan neemt vrij snel af als gevolg van de vernietiging van noradrenalinemoleculen door enzymen die zich in het myocardium bevinden. Deze functie stelt ons in staat om het inotrope (sympathische) mechanisme te beschouwen als een noodgeval, op korte termijn, indien nodig, een langdurige toename van de kracht van samentrekkingen van het ventrikel, een toename van het volume ervan wordt gebruikt.

Een complexe zelfregulerende reactie van het hart is de aanpassing van zijn functie aan verhoogde weerstand. Het komt vaak voor bij een verhoging van de bloeddruk (BP). Het eerste gevolg van een verhoogde bloeddruk is een afname van het hartminuutvolume als gevolg van de noodzaak om hogere druk te ontwikkelen. In dit geval worden beide overwogen mechanismen geactiveerd - een verhoogd restvolume van het ventrikel draagt ​​bij aan het uitrekken van spiervezels, en een verminderd hartminuutvolume wordt door het bloeddrukregulatiesysteem waargenomen als een gevaarlijk teken dat de bloedtoevoer naar vitale organen. Door de activering van sympathische vezels in het myocardium neemt de ontwikkelde druk toe en wordt de grootte van het slagvolume hersteld.

In de toekomst wordt sympathische stimulatie op korte termijn vervangen door een stabielere factor - activering van calciumkanalen die gevoelig zijn voor uitrekking van het sarcolemma, vergezeld van een gestage toename van de piek van systolisch Ca2+ in cellen. Dit gaat gepaard met een toename van de druk in de extracellulaire ruimte, die optreedt als gevolg van een verhoogde bloedstroom in de kransslagaders die het hart voeden.

De combinatie van wat rekken van de vezels met verhoogde activatie van myofibrillen door Ca2+-ionen zorgt voor een gestage toename van de ontwikkelde druk die nodig is om het vorige slagvolume te behouden. Daarom, zelfs met een verhoging van de bloeddruk met anderhalf keer en een gezonder hart, is het in staat om hetzelfde niveau van bloedtoevoer naar het lichaam te behouden.

De regulatie van het hart tijdens fysiek werk is een van de componenten van een complexe regulerende reactie van de bloedsomloop. De belangrijkste drijfveer voor een dergelijke regulering is de noodzaak om de bloedtoevoer naar een grote massa skeletspieren die voorheen in rust waren en alleen nodig waren om een ​​laag niveau van bloedtoevoer te handhaven, te vergroten. Omdat de interne organen en weefsels nog steeds bloed nodig hebben, is het mogelijk om werkende spieren te voorzien alleen door de bloedbeweging te versnellen - waardoor het minuutvolume toeneemt.

De keten van gebeurtenissen die zich in dit geval voordoen, kan als volgt worden weergegeven. Krachtige spiersamentrekkingen versnellen de beweging van bloed van de aderen die zich daarin bevinden naar het hart, wat de contractiele functie ervan mobiliseert. Een verhoogd slagvolume draagt ​​bij tot een lichte stijging van de bloeddruk, die snel wordt vervangen door een daling als gevolg van enerzijds de opening van een groot aantal voorheen gesloten arteriolen en capillairen in de spieren en anderzijds de aanhoudende toename van de instroom naar het hart. Onder deze omstandigheden (met deelname van sympathische activering) neemt de hartslag aanzienlijk toe en wordt de verhoogde output in delen verdeeld. Een gestaag verhoogd (twee tot vier keer) hartminuutvolume tijdens het werk wordt voornamelijk bereikt door de verhoogde frequentie van contracties, terwijl het slagvolume en de bloeddruk ongeveer gelijk blijven.

Het hart is als een klok. Geheugen van het hart

Er is veel geschreven over de zogenaamde "biologische klok". Er zijn inderdaad veel cyclische processen in het lichaam die kunnen dienen om de tijd min of meer nauwkeurig te meten. Voor zover we weten heeft echter niemand aandacht besteed aan het feit dat het hart de meest nauwkeurige tijdregistratie produceert. In het oude Griekenland werd de polsslag gebruikt als stopwatch, met name bij de Olympische Spelen. Maakt het niet uit dat het hart voortdurend ritmische centripetale impulsen van enorme kracht uitzendt, niet alleen gericht op het vasomotorische centrum, maar op het hele zenuwstelsel? Voor een tijdrapport is dit waarschijnlijk een handig en betrouwbaar mechanisme dat altijd werkt. Als een zenuw die uit het hart, de aorta of de halsslagader komt, op elektroden wordt geplaatst en versterkt zodat de uitgang van de versterker kan worden aangesloten op een luidspreker, is een ritmisch geluid te horen, zoals het tuffen van een locomotief. Ongeveer 20 keer meer impulsen komen uit het hart dan "commando's" uit het centrum naar het hart. De impuls van de receptoren van de aorta en de sinussen van de halsslagader is bijna uitsluitend naar het centrum gericht. Vanuit welk deel van de hersenen de potentialen ook worden getrokken, het hartritme is overal te volgen.

Om het mechanisme van de hartslag te bestuderen, voerden wetenschappers experimenten uit, waarbij ze de geconditioneerde reflex onderzochten. Na het herhaaldelijk combineren van een ongeconditioneerde stimulus met een geconditioneerde stimulus, reageren de hersenen op de geconditioneerde stimulus alsof het ongeconditioneerd is. Tijd kan ook een geconditioneerde stimulus zijn. In de school van IP Pavlov werd de geconditioneerde reflex op tijd goed bestudeerd.

De dieren (konijnen) werden enkele dagen opgehangen in een hangmat met gaten voor hun poten en hun bloeddruk werd geregistreerd. De drukrecorder is ontworpen om de halsslagader automatisch en geruisloos samen te drukken. Dit werd gedaan zodat het dier geen willekeurige externe prikkels ontving.

Na het afklemmen van de halsslagader in een strikt constant ritme, ontwikkelde het dier na enige tijd een geconditioneerde reflex: zonder de bloedvaten af ​​te klemmen, fluctueerde de bloeddruk in dezelfde modus. Na een opname van drie minuten van de "achtergrond" -druk, werd de halsslagader afgeklemd - de bloeddruk steeg en dit duurde 20 seconden. Toen een pauze van tweeënveertig seconden en de slagaders werden opnieuw afgeklemd. Dit alles werd dagelijks acht keer herhaald - acht klemmen per dag. Na de achtste compressie werd de druk nog drie minuten geregistreerd. Bij "normale" konijnen ontstonden op de negentiende (gemiddelde) dag van dergelijke manipulaties een tijdje geconditioneerde bloeddrukreflexen: na de achtste, laatste afklemming van de slagaders, verschijnen elke minuut spontane golven op de bloeddrukcurve, hoewel ze zijn niet vergelijkbaar in vorm met die met carotis-sinusreflex, maar heel verschillend. Naarmate de reflexen verder worden versterkt (op de 20e - 23e dag), verschijnen dergelijke golven onmiddellijk op de curve, vanaf het moment dat de opname begint, en hiervoor is geen klemming vereist. Konijnen met een gedeeltelijk gedenerveerd hart hebben 30-31 dagen nodig om een ​​geconditioneerde reflex te ontwikkelen. En konijnen met een volledig gedenerveerd hart zijn een tijdje bijna niet in staat om een ​​geconditioneerde reflex te ontwikkelen. Maar de ergste situatie is bij konijnen met experimentele atherosclerose - bij hen is het over het algemeen niet mogelijk om de vorming van een geconditioneerde reflex te induceren, ondanks de duur van de experimenten (45 dagen).

Kortetermijngeheugenstoornissen zijn kenmerkend voor ouderdom, ondanks het behoud van geheugen in relatie tot langdurige gebeurtenissen, maar bij atherosclerotische konijnen werden de cerebrale vaten nooit aangetast door atherosclerose, hoewel de aorta, het hart en de halsslagaders altijd sporen droegen van atherosclerotische vernietiging: atheromateuze plaques en veranderingen in de wanden van grote slagaders gingen gepaard met vernietiging van lokale receptoren.

Het hart is slechts een stopwatch, geen minuut- of jaarmeter. Dat is de reden waarom wetenschappers hebben gesuggereerd dat kortetermijngeheugenstoornissen, geheugen voor recente gebeurtenissen, voortkomen uit het feit dat de klok in het lichaam kapot gaat en kleine tijdsintervallen telt. Het raster waarop de gebeurtenissen worden geprojecteerd, verdwijnt. De vrijheid om ze te zoeken op een enorme geheugenkaart gaat verloren. Immers, het geheugen verdwijnt in wezen niet, alleen het proces van het ophalen uit het geheugen wordt moeilijker.

De "hartklok" tikt in hetzelfde ritme als het ritme van de stappen; Naarmate het looptempo toeneemt, neemt ook de hartslag toe. De perceptie van tijd kan worden vervormd en tegelijkertijd verandert de hartslag, bijvoorbeeld bij opwinding. Er zijn veel cyclische processen gaande in het lichaam, maar het hart wordt nauwer geassocieerd met de sensatie van korte tijdsperioden. Hier is er een interoceptieve verbinding met directe toegang tot gedrag. Vasculaire reacties zijn ook gedrag, niet erger dan enig ander gedrag.

Al het bovenstaande heft niet alle andere ritmes op die een gevoel van tijd geven, maar benadrukt alleen dat de klok die in het hart is ingebed, van vitaal belang en van de grootste nauwkeurigheid is.

Het lijdt geen twijfel dat de constante ritmische pulsatie die uitgaat van de interoceptoren van het hart en de grote bloedvaten dient als een tocsine, die onze hersenen aanzet tot activiteit, waardoor we ons kunnen herinneren wat we nodig hebben.

Hartritmes vanuit wiskundig oogpunt

Zoals reeds opgemerkt, wordt het eigen ritme van de contracties bepaald door de sinusknoop. Zelfs nadat het uit het lichaam is verwijderd en in een kunstmatige omgeving is geplaatst, blijft het hart ritmisch samentrekken, zij het langzamer. In het lichaam worden echter voortdurend veranderende eisen aan het cardiovasculaire systeem gesteld en moet ook de hartslag dienovereenkomstig veranderen. Deze veranderingen worden bereikt dankzij het dynamische en gecoördineerde werk van twee regulerende mechanismen - nerveus en humoraal, die die homeostatische controle uitvoeren die voldoende bloedtoevoer naar weefsels in stand houdt onder voortdurend veranderende omstandigheden.

De hoeveelheid bloed die in 1 minuut door het hart stroomt. het minuutvolume genoemd; het hangt af van het volume bloed dat door het hart wordt uitgestoten bij één samentrekking en van de frequentie van de samentrekkingen. Deze drie variabelen zijn aan elkaar gerelateerd door de volgende vergelijking:

Minuutvolume \u003d Slagvolume * Frequentie van weeën.

Het minuutvolume, of het hartminuutvolume, is een zeer belangrijke variabele en een manier om dit te regelen is door de hartslag te veranderen.

Fysiologische ritmes zijn de basis van het leven. Sommige ritmes worden gedurende het hele leven aangehouden en zelfs een korte onderbreking ervan leidt tot de dood. Anderen verschijnen in bepaalde perioden van iemands leven, en sommige staan ​​onder controle van het bewustzijn, en sommige werken onafhankelijk daarvan. Ritmische processen interageren met elkaar en met de externe omgeving.

Een verandering in ritmes die verder gaat dan de norm, of hun uiterlijk waar ze niet eerder werden gevonden, wordt geassocieerd met de ziekte.

Fysiologische ritmen zijn geen geïsoleerde processen. Er zijn talloze interacties van ritmes, zowel met elkaar als met de interne en externe omgeving. Vanuit functioneel oogpunt lijkt het mogelijk om de mechanismen te analyseren die samenhangen met het initiëren en onderdrukken van fysiologische ritmen, en de effecten van enkelvoudige en periodieke verstoringen van deze ritmen.

Experimentele observatie van de stilstand van de hartritmegenerator door een enkele storende stimulus bevestigde de voorspellingen die volgden op theoretische analyse. Het algemene probleem van de invloed van zowel enkelvoudige als periodieke prikkels is om een ​​aantal verschillende redenen van uitzonderlijk belang.

1. Normaal gesproken staan ​​de amplitude, frequentie en fase van de biologische generator meestal onder controle van externe stimuli. De karakterisering van de effecten van enkelvoudige en periodieke stimuli is dus belangrijk voor het begrijpen van de functionele betekenis van ritmes.

2. Biologische ritmes die optreden in een pathologische toestand kunnen worden gegenereerd of gediagnosticeerd door verstoring van het huidige ritme.

3. De verstoring van de ritmische activiteit van de fysiologische generator kan worden gebruikt om informatie te verkrijgen over de eigenschappen van de onderliggende oscillaties. Omgekeerd, als de eigenschappen van de modelgenerator bekend zijn, kunnen voorspellingen worden gedaan met betrekking tot de verwachte reacties van de generator op enkelvoudige en periodieke verstoringen wanneer de stimulusparameters in het experiment veranderen.

Biologische systemen hebben niet altijd de neiging om stationaire toestanden te benaderen; soms kunnen ze zich in een oscillerende toestand bevinden. Het effect van verstoring van het oscillerende fysiologische systeem kan worden beschouwd door het voorbeeld van de werking van een korte elektrische stimulus die wordt toegepast op aggregaten van spontaan pulserende cellen die zijn geïsoleerd van de ventrikels van het hart van een kippenembryo. Als reactie op een korte elektrische stimulus wordt de fase van daaropvolgende actiepotentialen verschoven, maar de initiële duur van de cyclus wordt binnen enkele tellen hersteld. Ritmeherstel na een prikkel geeft aan dat het ritme stabiel is. Ritme is geen stationaire toestand, in welk geval een ander concept vereist is.

Het noodzakelijke concept werd voorgesteld door Poincaré in zijn studies van differentiaalvergelijkingen in twee variabelen. In dergelijke systemen is het mogelijk oscillaties te verkrijgen die in hun oorspronkelijke vorm worden hersteld na een kleine verstoring die in een willekeurige fase van de oscillaties wordt toegepast. Poincaré noemde zulke oscillaties stabiele limietcycli.

Veel fysiologische ritmes worden gegenereerd door een enkele cel of elektrisch verbonden isopotentiële cellen die autonoom of in aanwezigheid van een constant signaal oscillaties kunnen genereren. Dergelijke cellen of groepen cellen worden pacemakers.

Er wordt aangenomen dat oscillaties van pacemakers worden geassocieerd met de organisatie van het oscillerende gedrag van het hart, gladde spieren, veel hormonale systemen en neuronen.

De afgelopen jaren is uit zowel experimenteel als theoretisch werk duidelijk geworden dat veel pacemakers die grote periodieke oscillaties kunnen genereren, ook onregelmatig dynamisch gedrag kunnen vertonen bij het wijzigen van fysiologische parameters of parameters van wiskundige modellen.

De studie van gedwongen niet-lineaire oscillaties heeft een rijke geschiedenis en er wordt nog steeds actief op dit gebied gewerkt. De werking van een periodieke externe kracht op niet-lineaire oscillatoren werd in de jaren twintig bestudeerd door Van der Pol en Van der Mark. Ze suggereerden dat de activiteit van het hart kan worden gemodelleerd met drie niet-lineaire oscillatoren die overeenkomen met de sinusknoop, atria en ventrikels. Er is een unidirectionele relatie tussen de sinus- en atriale oscillatoren, en dezelfde relatie bestaat tussen de atriale en ventriculaire oscillatoren. Door de koppeling tussen de atriale en ventriculaire oscillatoren te verminderen, ontdekten ze dat het mogelijk was om een ​​reeks verschillende fase-capture-ritmes te verkrijgen die kwalitatief overeenkwamen met een klasse van hartritmestoornissen genaamd atrioventriculaire(AB) hartblok. Veel onderzoekers op het gebied van cardiovasculaire fysiologie schrijven AV-hartblok echter toe aan blokkering van geleiding in de AV-knoop, en niet aan het gebrek aan synchronisatie tussen de atriale en ventriculaire oscillatoren.

De door Van der Pol voorgestelde eenvoudige differentiaalvergelijking voor het modelleren van niet-lineaire zelfoscillaties heeft een belangrijke rol gespeeld in de toegepaste wiskunde. De studie van de invloed van een periodieke sinusoïdale actie op de oplossing van deze vergelijking werd voor het eerst uitgevoerd door Van der Pol en wordt vandaag voortgezet. De Van der Pol-vergelijking met een forcerende term kan worden geschreven als:

Bij BIJ=0, er bestaan ​​alleen stabiele zelfoscillaties. Wanneer het verandert v en B er zijn gebieden van frequentie-opname.



Wat is de normale hartslag? Hoe te berekenen en wat is de maximale drempel in rust? Hoe verandert de hartslag tijdens het sporten? Hoe en wanneer u uw eigen hartslag kunt regelen, welke veranderingen als normaal worden beschouwd en welke pathologisch zijn.

Wat is hartslag?

De hartslag is vitale functie en vertegenwoordigt aantal hartslagen per tijdseenheid, meestal per minuut.

De hartslag wordt bepaald door een groep cellen die zich in het hart zelf ter hoogte van de sinusknoop bevinden en die het vermogen hebben om te depolariseren en spontaan samen te trekken. Dergelijke cellen regelen hartcontracties en frequentie.

Het werk van het hart wordt echter niet alleen door deze cellen gecontroleerd, maar is ook afhankelijk van bepaalde hormonen (die het werk versnellen of vertragen) en van het autonome zenuwstelsel.

Normale hartslag - onder belasting en in rust

Hartslag in rust of fysiologisch, wanneer het lichaam niet wordt blootgesteld aan stress of fysieke inspanning, moet binnen zijn:

• minimaal - 60 slagen per minuut
• maximaal - 80/90 slagen per minuut
• de gemiddelde waarde tijdens de rustperiode is 70-75 slagen per minuut

In feite is de hartslag hangt van veel parameters af, waarvan de belangrijkste leeftijd is.

Afhankelijk van de leeftijd hebben we:

• Embryo: in de baarmoederholte, het embryo, d.w.z. het kind bevindt zich in het stadium van vroege ontwikkeling, heeft een hartslag van 70-80 slagen per minuut. De frequentie neemt toe naarmate de foetus zich in de baarmoeder ontwikkelt en waarden bereikt tussen 140 en 160 slagen per minuut.
• pasgeborenen: bij pasgeborenen varieert de hartslag van 80 tot 180 slagen per minuut.
• Kinderen: bij kinderen is de frequentie 70-110 slagen per minuut.
• Tieners: Bij adolescenten varieert de hartslag van 70 tot 120 slagen per minuut.
• volwassenen: voor een volwassene is de normale waarde gemiddeld 70 slagen per minuut voor mannen en 75 slagen per minuut voor vrouwen.
• Oudere mensen: Bij ouderen ligt de hartslag in het bereik van 70 tot 90 slagen per minuut, of iets hoger, maar onregelmatige hartritmes verschijnen vaak met de leeftijd.

Hartslag meten

Hartslagmeting kan worden gedaan met eenvoudige instrumenten, zoals de vingers van de eigen hand, of complexe instrumenten, zoals een elektrocardiogram. Er zijn ook speciale hulpmiddelen voor het meten van de hartslag tijdens sporttrainingen.

Laten we eens kijken wat de belangrijkste evaluatiemethoden zijn:

• handmatig: Handmatige hartslagmeting kan worden uitgevoerd op de pols (radiale slagader) of nek (halsslagader). Om de meting uit te voeren, plaatst u twee vingers over de slagader en drukt u er licht op om het kloppen van het hart te voelen. Dan is het voldoende om het aantal slagen per tijdseenheid te tellen.
• Stethoscoop: Een andere manier om de hartslag te meten is het gebruik van een stethoscoop. In dit geval is de hartslag te horen met een stethoscoop.
• Hartritmemonitor: Dit instrument meet uw hartslag door middel van een hoofdband met elektroden. Voornamelijk gebruikt bij sporten om de hartslag tijdens inspanning te meten.
• ECG: Hiermee kunt u de elektrische activiteit van het hart registreren en eenvoudig het aantal slagen per minuut tellen.
• Cardiotocografie: een specifiek hulpmiddel voor het bepalen van de foetale hartslag die tijdens de zwangerschap wordt gebruikt.

Oorzaken van hartslagveranderingen

De menselijke hartslag wordt onderworpen aan: verschillende veranderingen gedurende de dag bepaald door fysiologische processen. Veranderingen in de hartslag kunnen echter ook in verband worden gebracht met pathologische aandoeningen.

Veranderingen in hartslag als gevolg van fysiologische oorzaken

Fysiologische veranderingen in de hartslag treden op verschillende tijdstippen van de dag op of als reactie op bepaalde fysieke omstandigheden.

voornamelijk:

• Na de maaltijd: Eten leidt tot een verhoging van de hartslag, wat gepaard gaat met een toename van het maagvolume, dat zich net onder het hart bevindt. De vergroting van de maag oefent druk uit op de spieren van het middenrif, wat leidt tot een verhoging van de hartslag. Dit probleem kan worden opgelost door grote maaltijden en snacks voor het slapengaan te vermijden.
• Lichaamstemperatuur: Een verhoging of verlaging van de lichaamstemperatuur beïnvloedt de hartslag. Een verhoging van de lichaamstemperatuur, zoals koorts, leidt tot een verhoging van de hartslag van ongeveer 10 slagen per minuut voor elke graad temperatuur boven 37°C. Om deze reden hebben kinderen met koorts vaak een significante toename van de hartslag. Anders kan een significante verlaging van de lichaamstemperatuur, d.w.z. in gevallen van onderkoeling, leidt tot een duidelijke verlaging van de hartslag.
• Tijdens het slapen: 's Nachts daalt de hartslag met ongeveer 8%, omdat het lichaam volledig in rust is en geen overmatige inspanning van de hartspier vereist.
• Zwangerschap: Tijdens de zwangerschap neemt de hartslag toe, omdat er meer bloed naar de placenta moet stromen voor een goede groei van de foetus.
• Tijdens sporttraining of wanneer u een bus inhaalt, neemt uw hartslag toe om de bloedtoevoer naar uw spieren te vergroten, die onder stress meer zuurstof nodig hebben.

Pathologische oorzaken van verhoogde hartslag

Abnormale veranderingen in de hartslag worden genoemd hartritmestoornissen. Ze worden voornamelijk gepresenteerd tachycardie, bij zeer hoge hartslag, en bradycardie als de hartslag erg laag is.

Laten we eens in meer detail kijken:

• Tachycardie: Dit is een verhoging van de hartslag boven 100 slagen per minuut. Het manifesteert zich met symptomen zoals snelle hartslag, verhoogde druk, pijn op de borst, een gevoel van "hart in de keel", misselijkheid en koud zweet. Het kan optreden als gevolg van oorzaken zoals stress, angst, slechte gewoonten (roken, alcohol of overmatige consumptie van cafeïne), evenals als gevolg van schildklieraandoeningen zoals hyperthyreoïdie.

Als de hartslag erg hoog is, bijv. een waarde in het bereik tussen 300 en 600 slagen per minuut, dit duidt op atriale fibrillatie, dat wil zeggen overmatige atriale contractie, die hartfalen bepaalt. Deze ziekte is typisch voor oudere mensen, omdat met de leeftijd myocardiale disfunctie accumuleert en de bloeddruk stijgt, maar het kan ook worden geassocieerd met atriale hypertrofie.

• Bradycardie: Verlaagde hartslag onder 60 slagen per minuut. Het wordt gekenmerkt door kortademigheid, vermoeidheid, zwakte, duizeligheid en flauwvallen, bewustzijnsverlies en in ernstige gevallen convulsies.

Onder regulatie van het hart de aanpassing aan de behoefte van het lichaam aan zuurstof en voedingsstoffen begrijpen, gerealiseerd door een verandering in de bloedstroom.

Omdat het is afgeleid van de frequentie en kracht van de samentrekkingen van het hart, kan de regulatie worden uitgevoerd door een verandering in de frequentie en (of) sterkte van de samentrekkingen.

Een bijzonder krachtige invloed op het werk van het hart wordt uitgeoefend door de mechanismen van de regulatie ervan tijdens fysieke activiteit, wanneer de hartslag en het slagvolume met 3 keer kunnen toenemen, IOC - met 4-5 keer, en bij topsporters - met 6 keer. Gelijktijdig met een verandering in de prestaties van het hart, met een verandering in fysieke activiteit, de emotionele en psychologische toestand van een persoon, zijn metabolisme en coronaire bloedstroom veranderen. Dit alles gebeurt door het functioneren van complexe mechanismen voor de regulatie van hartactiviteit. Onder hen worden intracardiale (intracardiale) en extracardiale (extracardiale) mechanismen onderscheiden.

Intracardiale mechanismen van regulatie van het hart

Intracardiale mechanismen die zorgen voor zelfregulatie van hartactiviteit zijn onderverdeeld in myogeen (intracellulair) en nerveus (uitgevoerd door het intracardiale zenuwstelsel).

Intracellulaire mechanismen worden gerealiseerd door de eigenschappen van myocardiale vezels en verschijnen zelfs op een geïsoleerd en gedenerveerd hart. Een van deze mechanismen wordt weerspiegeld in de wet van Frank-Starling, ook wel de wet van heteroometrische zelfregulering of de wet van het hart genoemd.

Frank-Starling Law stelt dat met een toename van de myocardiale rek tijdens de diastole, de kracht van de contractie in de systole toeneemt. Dit patroon wordt onthuld wanneer de myocardiale vezels worden uitgerekt met niet meer dan 45% van hun oorspronkelijke lengte. Verder uitrekken van de myocardiale vezels leidt tot een afname van de contractie-efficiëntie. Sterk uitrekken creëert het risico op het ontwikkelen van ernstige pathologie van het hart.

Onder natuurlijke omstandigheden hangt de mate van ventriculaire distensie af van de grootte van het eind-diastolische volume, dat wordt bepaald door de vulling van de ventrikels met bloed dat tijdens de diastole uit de aderen komt, de grootte van het eind-systolische volume en de kracht van atriale contractie. Hoe groter de veneuze terugkeer van bloed naar het hart en de waarde van het eind-diastolische volume van de ventrikels, hoe groter de kracht van hun contractie.

Een toename van de bloedstroom naar de ventrikels wordt genoemd volume laden of voorladen. Een toename van de contractiele activiteit van het hart en een toename van het hartminuutvolume met een toename van de preload vereisen geen grote toename van de energiekosten.

Een van de patronen van zelfregulatie van het hart werd ontdekt door Anrep (Anrep-fenomeen). Het komt tot uitdrukking in het feit dat met een toename van de weerstand tegen het uitwerpen van bloed uit de ventrikels, de kracht van hun samentrekking toeneemt. Deze toename van de weerstand tegen de uitzetting van bloed wordt genoemd drukbelastingen of nabelasting. Het neemt toe met een toename van het bloed. Onder deze omstandigheden nemen de werk- en energiebehoeften van de ventrikels sterk toe. Een toename van de weerstand tegen de uitzetting van bloed door de linker hartkamer kan zich ook ontwikkelen met aortaklepstenose en vernauwing van de aorta.

Bowditch fenomeen

Een ander patroon van zelfregulatie van het hart wordt weerspiegeld in het Bowditch-fenomeen, ook wel het ladderfenomeen of de wet van homeometrische zelfregulatie genoemd.

Bowditch's ladder (ritmoionotrope afhankelijkheid 1878)- een geleidelijke toename van de kracht van hartcontracties tot een maximale amplitude, waargenomen bij consequente toepassing van stimuli van constante sterkte.

De wet van homeometrische zelfregulering (het Bowditch-fenomeen) komt tot uiting in het feit dat met een toename van de hartslag de kracht van de contracties toeneemt. Een van de mechanismen voor het versterken van de myocardiale contractie is een toename van het gehalte aan Ca2+-ionen in het sarcoplasma van myocardiale vezels. Bij frequente excitaties hebben Ca2+-ionen geen tijd om uit het sarcoplasma te worden verwijderd, wat de voorwaarden schept voor een intensere interactie tussen actine- en myosinefilamenten. Het Bowditch-fenomeen is vastgesteld op een geïsoleerd hart.

Onder natuurlijke omstandigheden kan de manifestatie van homeometrische zelfregulatie worden waargenomen met een sterke toename van de tonus van het sympathische zenuwstelsel en een toename van het adrenalinegehalte in het bloed. In klinische omstandigheden kunnen sommige manifestaties van dit fenomeen worden waargenomen bij patiënten met tachycardie, wanneer de hartslag snel toeneemt.

Neurogeen intracardiaal mechanisme zorgt voor zelfregulatie van het hart als gevolg van reflexen, waarvan de boog zich in het hart sluit. De lichamen van de neuronen waaruit deze reflexboog bestaat, bevinden zich in de intracardiale zenuwplexus en ganglia. Intracardiale reflexen worden geactiveerd door rekreceptoren die aanwezig zijn in het myocardium en de kransslagaders. GI Kositsky ontdekte in een dierexperiment dat wanneer het rechter atrium wordt uitgerekt, de samentrekking van het linker ventrikel reflexmatig wordt verhoogd. Een dergelijk effect van de atria naar de ventrikels wordt alleen gedetecteerd bij lage bloeddruk in de aorta. Als de druk in de aorta hoog is, remt de activering van atriale rekreceptoren reflexmatig de kracht van ventriculaire contractie.

Extracardiale mechanismen van regulatie van het hart

Extracardiale mechanismen voor de regulatie van hartactiviteit zijn onderverdeeld in nerveus en humoraal. Deze regulerende mechanismen treden op met de deelname van structuren buiten het hart (CZS, extracardiale autonome ganglia, endocriene klieren).

Intracardiale mechanismen van regulatie van het hart

Intracardiale (intracardiale) regulatiemechanismen - regulerende processen die hun oorsprong vinden in het hart en blijven functioneren in een geïsoleerd hart.

Intracardiale mechanismen zijn onderverdeeld in: intracellulaire en myogene mechanismen. Een voorbeeld intracellulair mechanisme regulatie is de hypertrofie van myocardiale cellen als gevolg van verhoogde synthese van contractiele eiwitten bij sportdieren of dieren die zwaar lichamelijk werk verrichten.

myogene mechanismen regulering van de activiteit van het hart omvatten heteroometrische en homeometrische soorten regulering. Een voorbeeld heterometrische regulatie de wet van Frank-Starling kan dienen, die stelt dat hoe groter de bloedstroom naar het rechter atrium en bijgevolg de toename van de lengte van de spiervezels van het hart tijdens diastole, hoe sterker het hart samentrekt tijdens de systole. homeometrisch type regulatie hangt af van de druk in de aorta - hoe groter de druk in de aorta, hoe sterker het hart samentrekt. Met andere woorden, de kracht van hartcontractie neemt toe met toenemende weerstand in de grote bloedvaten. In dit geval verandert de lengte van de hartspier niet en daarom wordt dit mechanisme homeometrisch genoemd.

Zelfregulatie van het hart- het vermogen van cardiomyocyten om onafhankelijk de aard van de contractie te veranderen wanneer de mate van rek en vervorming van het membraan verandert. Dit type regulering wordt weergegeven door heteroometrische en homeometrische mechanismen.

Heterometrische mechanisme - een toename van de contractiekracht van cardiomyocyten met een toename van hun initiële lengte. Het wordt gemedieerd door intracellulaire interacties en wordt geassocieerd met een verandering in de relatieve positie van actine- en myosine-myofilamenten in de myofibrillen van cardiomyocyten wanneer het myocard wordt uitgerekt door bloed dat de hartholte binnenkomt (een toename van het aantal myosinebruggen dat myosine kan verbinden met en actinefilamenten tijdens contractie). Dit type regeling werd vastgesteld op een cardiopulmonaal preparaat en geformuleerd in de vorm van de wet Frank-Starling (1912).

homeometrisch mechanisme- een toename van de kracht van hartcontracties met een toename van de weerstand in de hoofdvaten. Het mechanisme wordt bepaald door de toestand van cardiomyocyten en intercellulaire relaties en is niet afhankelijk van myocardiale rek door het instromende bloed. Met homeometrische regulatie neemt de efficiëntie van energie-uitwisseling in cardiomyocyten toe en wordt het werk van intercalaire schijven geactiveerd. Dit type regeling werd voor het eerst ontdekt door G.V. Anrep in 1912 en wordt het Anrep-effect genoemd.

Cardiocardiale reflexen- reflexreacties die optreden in de mechanoreceptoren van het hart als reactie op het uitrekken van de holtes. Wanneer de atria worden uitgerekt, kan de hartslag versnellen of vertragen. Bij het strekken van de ventrikels is er in de regel een verlaging van de hartslag. Het is bewezen dat deze reacties worden uitgevoerd met behulp van intracardiale perifere reflexen (G.I. Kositsky).

Extracardiale mechanismen van regulatie van het hart

Extracardiale (extracardiale) regulatiemechanismen - regulerende invloeden die buiten het hart ontstaan ​​en er niet afzonderlijk in functioneren. Extracardiale mechanismen omvatten neuroreflex en humorale regulatie van de activiteit van het hart.

Nerveuze regulatie Het werk van het hart wordt uitgevoerd door de sympathische en parasympathische afdelingen van het autonome zenuwstelsel. De sympathische afdeling stimuleert de activiteit van het hart, en de parasympathische depressies.

Sympathische innervatie vindt zijn oorsprong in de laterale hoorns van de bovenste thoracale segmenten met de achterkant van de hersenen, waar de lichamen van preganglionische sympathische neuronen zich bevinden. Nadat ze het hart hebben bereikt, dringen de vezels van de sympathische zenuwen het myocardium binnen. De prikkelende impulsen die via de postganglionaire sympathische vezels aankomen, veroorzaken de afgifte van de noradrenalinemediator in de cellen van het contractiele myocardium en de cellen van het geleidingssysteem. Activering van het sympathische systeem en de afgifte van noradrenaline tegelijkertijd heeft bepaalde effecten op het hart:

• chronotroop effect - een toename van de frequentie en kracht van hartcontracties;
• inotroop effect - een toename van de kracht van samentrekkingen van het myocardium van de ventrikels en atria;
• dromotroop effect - versnelling van de geleiding van excitatie in de atrioventriculaire (atrioventriculaire) knoop;
• bathmotropisch effect - verkorting van de refractaire periode van het ventriculaire myocardium en verhoging van hun prikkelbaarheid.

Parasympathische innervatie hart wordt uitgevoerd door de nervus vagus. De lichamen van de eerste neuronen, waarvan de axonen de nervus vagus vormen, bevinden zich in de medulla oblongata. De axonen die de preganglionische vezels vormen, dringen door tot in de intramurale ganglia van het hart, waar de tweede neuronen zich bevinden, waarvan de axonen de postganglionaire vezels vormen die de sinoatriale (sinoatriale) knoop, de atrioventriculaire knoop en het ventriculaire geleidingssysteem innerveren. De zenuwuiteinden van de parasympathische vezels geven de neurotransmitter acetylcholine af. Activering van het parasympathische systeem heeft negatieve chrono-, ino-, dromo-, bathmotropische effecten op de hartactiviteit.

reflex regulatie het werk van het hart vindt ook plaats met de deelname van het autonome zenuwstelsel. Reflexreacties kunnen hartcontracties remmen en opwekken. Deze veranderingen in het werk van het hart treden op wanneer verschillende receptoren geïrriteerd zijn. In het rechter atrium en in de monden van de vena cava bevinden zich bijvoorbeeld mechanoreceptoren, waarvan de excitatie een reflexverhoging van de hartslag veroorzaakt. In sommige delen van het vasculaire systeem zijn er receptoren die worden geactiveerd wanneer de bloeddruk in de bloedvaten verandert - vasculaire reflexogene zones die zorgen voor aorta- en carotis-sinusreflexen. Het reflexeffect van de mechanoreceptoren van de sinus carotis en de aortaboog is vooral belangrijk wanneer de bloeddruk stijgt. In dit geval vindt de excitatie van deze receptoren plaats en neemt de tonus van de nervus vagus toe, waardoor de hartactiviteit wordt geremd en de druk in grote bloedvaten afneemt.

Humorale regulering - een verandering in de activiteit van het hart onder invloed van verschillende, waaronder fysiologisch actieve, stoffen die in het bloed circuleren.

Humorale regulatie van het werk van het hart wordt uitgevoerd met behulp van verschillende verbindingen. Een teveel aan kaliumionen in het bloed leidt dus tot een afname van de kracht van hartcontracties en een afname van de prikkelbaarheid van de hartspier. Een overmaat aan calciumionen daarentegen verhoogt de kracht en frequentie van hartcontracties, verhoogt de voortplantingssnelheid van excitatie door het geleidingssysteem van het hart. Adrenaline verhoogt de frequentie en kracht van hartcontracties en verbetert ook de coronaire bloedstroom als gevolg van stimulatie van myocardiale p-adrenerge receptoren. Het hormoon thyroxine, corticosteroïden en serotonine hebben een vergelijkbaar stimulerend effect op het hart. Acetylcholine vermindert de prikkelbaarheid van de hartspier en de kracht van zijn contracties, en noradrenaline stimuleert de hartactiviteit.

Een gebrek aan zuurstof in het bloed en een teveel aan koolstofdioxide remmen de contractiele activiteit van het myocardium.

Het menselijk hart, dat continu aan het werk is, zelfs met een rustige levensstijl, pompt ongeveer 10 ton bloed per dag, 4000 ton per jaar en ongeveer 300.000 ton in een mensenleven in het arteriële systeem. Tegelijkertijd reageert het hart altijd nauwkeurig op de behoeften van het lichaam en handhaaft het constant het noodzakelijke niveau van bloedstroom.

Aanpassing van de activiteit van het hart aan de veranderende behoeften van het lichaam gebeurt met behulp van een aantal regulerende mechanismen. Sommigen van hen bevinden zich in het hart - dit is intracardiale regulatiemechanismen. Deze omvatten intracellulaire reguleringsmechanismen, regulering van intercellulaire interacties en zenuwmechanismen - intracardiale reflexen. Tot extracardiale regulatiemechanismen omvatten extracardiale zenuw- en humorale mechanismen van regulatie van hartactiviteit.

Intracardiale regulerende mechanismen

Intracellulaire mechanismen van regulatie zorgen voor een verandering in de intensiteit van de myocardiale activiteit in overeenstemming met de hoeveelheid bloed die naar het hart stroomt. Dit mechanisme wordt de "wet van het hart" (wet van Frank-Sterling) genoemd: de samentrekkingskracht van het hart (myocardium) is evenredig met de mate van rek in diastole, d.w.z. de aanvankelijke lengte van zijn spiervezels. Een sterkere myocardiale rek op het moment van diastole komt overeen met een verhoogde bloedtoevoer naar het hart. Tegelijkertijd zijn in elke myofibril actinefilamenten verder gevorderd van de openingen tussen myosinefilamenten, wat betekent dat het aantal reservebruggen toeneemt, d.w.z. die actinepunten die de actine- en myosinefilamenten verbinden op het moment van contractie. Daarom, hoe meer elke cel wordt uitgerekt, hoe meer deze kan verkorten tijdens de systole. Om deze reden pompt het hart de hoeveelheid bloed die vanuit de aderen naar het arteriële systeem stroomt.

Regulering van intercellulaire interacties. Er is vastgesteld dat intercalaire schijven die myocardcellen verbinden een andere structuur hebben. Sommige secties van de geïntercaleerde schijven hebben een puur mechanische functie, andere zorgen voor transport door het membraan van de hartspiercel van de stoffen die het nodig heeft, en andere - verband, of nauwe contacten, geleid excitatie van cel naar cel. Overtreding van intercellulaire interacties leidt tot asynchrone excitatie van myocardiale cellen en het optreden van hartritmestoornissen.

Intracardiale perifere reflexen. In het hart werden zogenaamde perifere reflexen gevonden, waarvan de boog niet in het centrale zenuwstelsel is gesloten, maar in de intramurale ganglia van het myocardium. Dit systeem omvat afferente neuronen, waarvan de dendrieten rekreceptoren vormen op myocardiale vezels en coronaire vaten, intercalaire en efferente neuronen. De axonen van de laatste innerveren het myocardium en de gladde spieren van de kransslagaders. Deze neuronen zijn met elkaar verbonden door synoptische verbindingen, waardoor intracardiale reflexbogen.

Het experiment toonde aan dat een toename van de rechter atriale myocardiale rek (onder natuurlijke omstandigheden gebeurt dit met een toename van de bloedtoevoer naar het hart) leidt tot een toename van de contracties van de linker ventrikel. De contracties worden dus niet alleen versterkt in dat deel van het hart, waarvan het myocardium direct wordt uitgerekt door het instromende bloed, maar ook in andere afdelingen om "ruimte" te maken voor het binnenkomende bloed en de afgifte ervan in het arteriële systeem te versnellen . Het is bewezen dat deze reacties worden uitgevoerd met behulp van intracardiale perifere reflexen.

Soortgelijke reacties worden alleen waargenomen tegen de achtergrond van een lage aanvankelijke bloedvulling van het hart en met een kleine hoeveelheid bloeddruk in de aorta-opening en coronaire vaten. Als de kamers van het hart vol bloed zijn en de druk in de mond van de aorta en de kransslagaders hoog is, remt het uitrekken van de veneuze ontvangers in het hart de contractiele activiteit van het myocardium. In dit geval wordt het hart uitgeworpen in de aorta op het moment van systole, minder dan normaal, de hoeveelheid bloed in de ventrikels. Het vasthouden van zelfs een klein extra volume bloed in de kamers van het hart verhoogt de diastolische druk in de holtes, wat een afname van de veneuze bloedstroom naar het hart veroorzaakt. Overmatig bloedvolume, dat, als het plotseling in de slagaders vrijkomt, nadelige effecten kan veroorzaken, wordt vastgehouden in het veneuze systeem. Dergelijke reacties spelen een belangrijke rol bij de regulering van de bloedcirculatie en zorgen voor de stabiliteit van de bloedtoevoer naar het arteriële systeem.

Een afname van het hartminuutvolume zou ook een gevaar vormen voor het lichaam - het zou een kritieke daling van de bloeddruk kunnen veroorzaken. Een dergelijk gevaar wordt ook voorkomen door regulerende reacties van het intracardiale systeem.

Onvoldoende vulling van de kamers van het hart en het coronaire bed met bloed veroorzaakt een toename van myocardiale contracties door intracardiale reflexen. Tegelijkertijd wordt op het moment van de systole een grotere dan normale hoeveelheid bloed in de aorta uitgestoten. Dit voorkomt het gevaar van onvoldoende vulling van het arteriële systeem met bloed. Tegen de tijd van ontspanning bevatten de ventrikels minder dan de normale hoeveelheid bloed, wat bijdraagt ​​aan een verhoogde veneuze bloedstroom naar het hart.

Onder natuurlijke omstandigheden is het intracardiale zenuwstelsel niet autonoom. Je zingt de laagste schakel in de complexe hiërarchie van zenuwmechanismen die de activiteit van het hart reguleren. Een hogere schakel in de hiërarchie zijn de signalen die komen via de sympathische en vagus zenuwen, het extracardiale zenuwstelsel van de regulatie van het hart.

Extracardiale regulatiemechanismen

Het werk van het hart wordt geleverd door nerveuze en humorale regulatiemechanismen. Zenuwregulatie voor het hart heeft geen triggerende werking, omdat het automatisme heeft. Het zenuwstelsel zorgt voor de aanpassing van het werk van het hart op elk moment van de aanpassing van het lichaam aan externe omstandigheden en aan veranderingen in zijn activiteit.

Efferente innervatie van het hart. Het werk van het hart wordt gereguleerd door twee zenuwen: de vagus (of vagus), die behoort tot het parasympathische zenuwstelsel, en de sympathische. Deze zenuwen worden gevormd door twee neuronen. De lichamen van de eerste neuronen, waarvan de processen de nervus vagus vormen, bevinden zich in de medulla oblongata. De processen van deze neuronen eindigen in de ingramurale ganglia van het hart. Hier zijn de tweede neuronen, waarvan de processen naar het geleidingssysteem, het myocardium en de kransslagaders gaan.

De eerste neuronen van het sympathische zenuwstelsel, dat het werk van het hart regelt, liggen in de laterale hoorns van de IV-thoracale segmenten van het ruggenmerg. De processen van deze neuronen eindigen in de cervicale en bovenste thoracale sympathische knooppunten. In deze knooppunten bevinden zich de tweede neuronen, waarvan de processen naar het hart gaan. De meeste sympathische zenuwvezels worden vanuit het ganglion stellatum naar het hart gestuurd. De zenuwen die uit de rechter sympathische stam komen, naderen voornamelijk de sinusknoop en de spieren van de boezems, en de zenuwen van de linkerkant gaan naar de atrioventriculaire knoop en de spieren van de ventrikels (Fig. 1).

Het zenuwstelsel veroorzaakt de volgende effecten:

• chronotropisch - verandering in hartslag;
• inotroop - verandering in de sterkte van de weeën;
• badmotropisch - verandering in de prikkelbaarheid van het hart;
• dromotroop - verandering in myocardiale geleiding;
• tonotroop - verandering in de tonus van de hartspier.

Nerveuze extracardiale regulatie. Invloed van de vagus en sympathische zenuwen op het hart

In 1845 observeerden de gebroeders Weber een hartstilstand tijdens stimulatie van de medulla oblongata in het gebied van de kern van de nervus vagus. Na doorsnijding van de nervus vagus was dit effect afwezig. Hieruit werd geconcludeerd dat de nervus vagus de activiteit van het hart remt. Nader onderzoek door veel wetenschappers breidde de ideeën over het remmende effect van de nervus vagus uit. Er werd aangetoond dat wanneer het geïrriteerd is, de frequentie en kracht van hartcontracties, prikkelbaarheid en geleidbaarheid van de hartspier afnemen. Na doorsnijding van de nervus vagus, als gevolg van het verwijderen van hun remmende effect, werd een toename in de amplitude en frequentie van hartcontracties waargenomen.

Rijst. 1. Schema van de innervatie van het hart:

C - hart; M - medulla oblongata; CI - de kern die de activiteit van het hart remt; SA - de kern die de activiteit van het hart stimuleert; LH - laterale hoorn van het ruggenmerg; 75 - sympathieke stam; V- efferente vezels van de nervus vagus; D - zenuwdepressor (afferente vezels); S - sympathische vezels; A - spinale afferente vezels; CS, sinus carotis; B - afferente vezels van het rechter atrium en de vena cava

De invloed van de nervus vagus hangt af van de intensiteit van de stimulatie. Bij zwakke stimulatie worden negatieve chronotrope, inotrope, bathmotrope, dromotrope en tonotrope effecten waargenomen. Bij sterke irritatie treedt hartstilstand op.

De eerste gedetailleerde studies van het sympathische zenuwstelsel naar de activiteit van het hart behoren toe aan de gebroeders Zion (1867), en vervolgens I.P. Pavlov (1887).

De gebroeders Zion zagen een toename van de hartslag wanneer het ruggenmerg werd gestimuleerd in de regio van de locatie van neuronen die de activiteit van het hart reguleren. Na doorsnijding van de sympathische zenuwen veroorzaakte dezelfde irritatie van het ruggenmerg geen veranderingen in de activiteit van het hart. Het bleek dat de sympathische zenuwen die het hart innerveren, een positief effect hebben op alle aspecten van de activiteit van het hart. Ze veroorzaken positieve chronotrope, inotrope, butmotrope, dromotrope en tonotrope effecten.

Nader onderzoek door I.P. Pavlov, werd aangetoond dat de zenuwvezels waaruit de sympathische zenuwen en de nervus vagus bestaan, verschillende aspecten van de activiteit van het hart beïnvloeden: sommige veranderen de frequentie, terwijl andere de kracht van hartcontracties veranderen. De takken van de sympathische zenuw, wanneer geïrriteerd, de kracht van de hartcontracties neemt toe, werden genoemd Pavlov's versterkende zenuw. Het versterkende effect van de sympathische zenuwen is geassocieerd met een toename van de stofwisseling.

Als onderdeel van de nervus vagus werden ook vezels gevonden die alleen de frequentie en alleen de kracht van hartcontracties beïnvloeden.

De frequentie en sterkte van contracties worden beïnvloed door de vezels van de vagus en sympathische zenuwen, geschikt voor de sinusknoop, en de sterkte van contracties verandert onder invloed van vezels die geschikt zijn voor de atrioventriculaire knoop en het ventriculaire myocardium.

De nervus vagus past zich gemakkelijk aan irritatie aan, zodat het effect kan verdwijnen ondanks aanhoudende irritatie. Dit fenomeen is genoemd "ontsnappen van het hart aan de invloed van de vagus." De nervus vagus heeft een hogere prikkelbaarheid, waardoor deze reageert op een lagere stimulus dan de sympathische, en een korte latente periode.

Daarom verschijnt onder dezelfde omstandigheden van irritatie het effect van de nervus vagus eerder dan het sympathische.

Het mechanisme van invloed van de vagus en sympathische zenuwen op het hart

In 1921 toonden studies van O. Levy aan dat de invloed van de nervus vagus op het hart via de humorale route wordt overgedragen. In de experimenten irriteerde Levi sterk de nervus vagus, wat leidde tot een hartstilstand. Toen werd er bloed uit het hart genomen en werkte het in op het hart van een ander dier; tegelijkertijd ontstond hetzelfde effect - remming van de activiteit van het hart. Op dezelfde manier kan het effect van de sympathische zenuw op het hart van een ander dier worden overgedragen. Deze experimenten geven aan dat wanneer de zenuwen geïrriteerd zijn, er werkzame stoffen vrijkomen in hun uiteinden, die de activiteit van het hart remmen of stimuleren: acetylcholine komt vrij in de nervus vagus en noradrenaline wordt afgegeven in de sympathische uiteinden.

Bij irritatie van de hartzenuwen verandert onder invloed van de mediator de membraanpotentiaal van de spiervezels van de hartspier. Wanneer de nervus vagus geïrriteerd is, hyperpolariseert het membraan, d.w.z. membraanpotentiaal neemt toe. De basis van hyperpolarisatie van de hartspier is een toename van de permeabiliteit van het membraan voor kaliumionen.

De invloed van de sympathische zenuw wordt overgedragen door de neurotransmitter noradrenaline, die depolarisatie van het postsynaptische membraan veroorzaakt. Depolarisatie gaat gepaard met een toename van de membraanpermeabiliteit voor natrium.

Wetende dat de nervus vagus hyperpolariseert en de sympathische zenuw het membraan depolariseert, kan men alle effecten van deze zenuwen op het hart verklaren. Aangezien de membraanpotentiaal toeneemt wanneer de nervus vagus wordt gestimuleerd, is een grotere stimuluskracht vereist om een ​​kritisch niveau van depolarisatie te bereiken en een respons te verkrijgen, en dit duidt op een afname van de prikkelbaarheid (negatief bathmotroop effect).

Het negatieve chronotrope effect is te wijten aan het feit dat met een grote stimulatiekracht van de vagus de hyperpolarisatie van het membraan zo groot is dat de resulterende spontane depolarisatie een kritisch niveau niet kan bereiken en er geen reactie optreedt - er treedt een hartstilstand op.

Bij een lage frequentie of sterkte van stimulatie van de nervus vagus is de mate van hyperpolarisatie van het membraan minder en bereikt spontane depolarisatie geleidelijk een kritisch niveau, waardoor zeldzame contracties van het hart optreden (negatief dromotroop effect).

Wanneer de sympathische zenuw geïrriteerd is, zelfs met een kleine kracht, treedt depolarisatie van het membraan op, wat wordt gekenmerkt door een afname van de grootte van het membraan en drempelpotentialen, wat wijst op een toename van de prikkelbaarheid (positief bathmotroop effect).

Omdat onder invloed van de sympathische zenuw het membraan van de spiervezels van het hart depolariseert, neemt de tijd van spontane depolarisatie die nodig is om een ​​kritiek niveau te bereiken en een actiepotentiaal te genereren af, wat leidt tot een verhoging van de hartslag.

Toon van de centra van de hartzenuwen

De CZS-neuronen die de activiteit van het hart reguleren, zijn in goede vorm, d.w.z. een zekere mate van activiteit. Daarom komen impulsen van hen constant naar het hart. De toon van het midden van de nervus vagus is bijzonder uitgesproken. De toon van de sympathische zenuwen is zwak uitgedrukt en soms afwezig.

De aanwezigheid van tonische invloeden afkomstig uit de centra kan experimenteel worden waargenomen. Als beide nervus vagus worden doorgesneden, treedt een significante toename van de hartslag op. Bij mensen kan de invloed van de nervus vagus worden uitgeschakeld door de werking van atropine, waarna ook een verhoging van de hartslag wordt waargenomen. De aanwezigheid van een constante toon van de centra van de nervus vagus wordt ook bewezen door experimenten met de registratie van zenuwpotentialen op het moment van irritatie. Dientengevolge ontvangen de nervus vagus van het centrale zenuwstelsel impulsen die de activiteit van het hart remmen.

Na transsectie van de sympathische zenuwen wordt een lichte afname van het aantal hartcontracties waargenomen, wat wijst op een constant stimulerend effect op het hart van de centra van de sympathische zenuwen.

De toon van de centra van de hartzenuwen wordt in stand gehouden door verschillende reflex- en humorale invloeden. Van bijzonder belang zijn de impulsen die afkomstig zijn van vasculaire reflexzones gelegen in het gebied van de aortaboog en halsslagader (de plaats waar de halsslagader vertakt in extern en intern). Na doorsnijding van de depressieve zenuw en de zenuw van Hering, die vanuit deze zones naar het centrale zenuwstelsel komt, neemt de tonus van de centra van de nervus vagus af, wat resulteert in een verhoging van de hartslag.

De toestand van de hartcentra wordt beïnvloed door impulsen die afkomstig zijn van andere inter- en exteroreceptoren van de huid en sommige interne organen (bijvoorbeeld de darmen, enz.).

Er zijn een aantal humorale factoren gevonden die de tonus van de hartcentra beïnvloeden. Het bijnierhormoon adrenaline verhoogt bijvoorbeeld de tonus van de sympathische zenuw en calciumionen hebben hetzelfde effect.

De bovenliggende afdelingen, inclusief de hersenschors, beïnvloeden ook de toestand van de toon van de hartcentra.

Reflexregulatie van hartactiviteit

Onder natuurlijke omstandigheden van de activiteit van het lichaam veranderen de frequentie en kracht van hartcontracties voortdurend, afhankelijk van de invloed van omgevingsfactoren: fysieke activiteit, lichaamsbeweging in de ruimte, temperatuureffecten, veranderingen in de toestand van interne organen, enz.

De basis van adaptieve veranderingen in hartactiviteit als reactie op verschillende externe invloeden zijn reflexmechanismen. De opwinding die is ontstaan ​​in de receptoren, langs de afferente paden, komt naar verschillende delen van het centrale zenuwstelsel en beïnvloedt de regulerende mechanismen van hartactiviteit. Er is vastgesteld dat de neuronen die de activiteit van het hart reguleren, zich niet alleen in de medulla oblongata bevinden, maar ook in de hersenschors, diencephalon (hypothalamus) en het cerebellum. Van hen gaan impulsen naar de medulla oblongata en het ruggenmerg en veranderen de toestand van de centra van parasympathische en sympathische regulatie. Vanaf hier komen de impulsen langs de vagus en sympathische zenuwen naar het hart en veroorzaken een vertraging en verzwakking of een toename en toename van zijn activiteit. Daarom spreken ze van vagale (remmende) en sympathische (stimulerende) reflexeffecten op het hart.

Constante aanpassingen aan het werk van het hart worden gemaakt door de invloed van vasculaire reflexogene zones - de aortaboog en halsslagader (Fig. 2). Bij een verhoging van de bloeddruk in de aorta of halsslagaders zijn baroreceptoren geïrriteerd. De opwinding die daarin ontstaat, gaat naar het centrale zenuwstelsel en verhoogt de prikkelbaarheid van het centrum van de nervus vagus, waardoor het aantal remmende impulsen dat er doorheen gaat toeneemt, wat leidt tot een vertraging en verzwakking van hartcontracties; bijgevolg neemt de hoeveelheid bloed die door het hart in de bloedvaten wordt uitgestoten af ​​en neemt de druk af.

Rijst. 2. Sinocarotid en aorta reflexogene zones: 1 - aorta; 2 - gemeenschappelijke halsslagaders; 3 - halsslagader; 4 - sinuszenuw (Goering); 5 - aortazenuw; 6 - halsslagader; 7 - nervus vagus; 8 - glossofaryngeale zenuw; 9 - interne halsslagader

Vagusreflexen omvatten Ashner's oog-hartreflex, Goltz-reflex, enz. Reflex Litera Het wordt uitgedrukt in een reflexdaling van het aantal hartcontracties (met 10-20 per minuut) die optreedt wanneer druk wordt uitgeoefend op de oogbollen. Char-reflex ligt in het feit dat wanneer mechanische irritatie wordt toegepast op de darmen van een kikker (knijpen met een pincet, tikken), het hart stopt of vertraagt. Hartstilstand kan ook worden waargenomen bij een persoon met een klap op de zonnevlecht of bij onderdompeling in koud water (vagale reflex van huidreceptoren).

Sympathische hartreflexen treden op bij verschillende emotionele invloeden, pijnprikkels en lichamelijke activiteit. In dit geval kan een toename van de hartactiviteit optreden, niet alleen door een toename van de invloed van sympathische zenuwen, maar ook door een afname van de tonus van de centra van de nervus vagus. De veroorzaker van chemoreceptoren van vasculaire reflexogene zones kan een verhoogd gehalte aan verschillende zuren in het bloed zijn (kooldioxide, melkzuur, enz.) En fluctuaties in de actieve reactie van het bloed. Tegelijkertijd treedt een reflexmatige toename van de activiteit van het hart op, wat zorgt voor de snelste verwijdering van deze stoffen uit het lichaam en het herstel van de normale samenstelling van het bloed.

Humorale regulatie van de activiteit van het hart

Chemische stoffen die de activiteit van het hart beïnvloeden, worden conventioneel verdeeld in twee groepen: parasympathicotroop (of vagotroop), werkend als een vagus, en sympathicotroop - zoals sympathische zenuwen.

Tot parasympathicotrope stoffen omvatten acetylcholine- en kaliumionen. Met een toename van hun inhoud in het bloed treedt remming van de activiteit van het hart op.

Tot sympathicotrope stoffen omvatten epinefrine, norepinefrine en calciumionen. Met een toename van hun gehalte in het bloed, is er een toename en een toename van de hartslag. Glucagon, angiotensine en serotonine hebben een positief inotroop effect, thyroxine heeft een positief chronotroop effect. Hypoxemie, hyperkaïnie en acidose remmen de contractiele activiteit van het myocard.