Изменения работы сердца наблюдаются при действии на него ряда биологически активных веществ, циркулирующих в крови.

Катехоламины (адреналин, норадреналин) увеличивают си­лу и учащают ритм сердечных сокращений, что имеет важное биологическое значение. При физических нагрузках или эмоцио­нальном напряжении мозговой слой надпочечников выбрасывает в кровь большое количество адреналина, что приводит к усилению сердечной деятельности, крайне необходимому в данных условиях.

Указанный эффект возникает в результате стимуляции катехоламинами рецепторов миокарда, вызывающей активацию внутри­клеточного фермента аденилатциклазы, которая ускоряет образова­ние 3′,5′-циклического аденозинмонофосфата (цАМФ). Он акти­вирует фосфорилазу, вызывающую расщепление внутримышечного гликогена и образование глюкозы (источника энергии для сокра­щающегося миокарда). Кроме того, фосфорилаза необходима для активации ионов Са2+ - агента, реализующего сопряжение воз­буждения и сокращения в миокарде (это также усиливает положи­тельное инотропное действие катехоламинов). Помимо этого, кате­холамины повышают проницаемость клеточных мембран для ионов Са2+, способствуя, с одной стороны, усилению поступления их из межклеточного пространства в клетку, а с другой - мобилизации ионов Са2+ из внутриклеточных депо.

Активация аденилатциклазы отмечается в миокарде и при дей­ствии глюкагона - гормона, выделяемого α-клетками панкреа­тических островков, что также вызывает положительный инотропный эффект.

Гормоны коры надпочечников, ангиотензин и серотонин также увеличивают силу сокращений миокарда, а ти­роксин учащает сердечный ритм. Гипоксемия, гиперкапния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.

Эндокринная функция сердца

Миоциты предсердий образуют атриопептид, или натрийуретический гормон. Стимулируют секрецию этого гормона растяжение предсердий притекающим объемом крови, изменение уровня натрия в крови, содержание в крови вазопрессина, а также влияния экстракардиальных нервов. Натрийуретический гормон обладает ши­роким спектром физиологической активности. Он сильно повышает экскрецию почками ионов Na+ и Сl-, подавляя их реабсорбцию в канальцах нефронов. Влияние на диурез осуществляется также за счет увеличения клубочковой фильтрации и подавления реабсорбции воды в канальцах. Натрийуретический гормон подавляет секрецию ренина, ингибирует эффекты ангиотензина II и альдостерона. На­трийуретический гормон расслабляет гладкие мышечные клетки мел­ких сосудов, способствуя тем самым снижению артериального дав­ления, а также гладкую мускулатуру кишечника.

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции. Электронная микро­скопия позволила установить, что миокард не является синцитием, а состоит из отдельных клеток - миоцитов, соединяющихся между собой вставочными дисками. В каждой клетке действуют механизмы регуляции синтеза белков, обеспечивающих сохранение ее структуры и функций. Скорость синтеза каждого из белков регулируется соб­ственным ауторегуляторным механизмом, поддерживающим уровень воспроизводства данного белка в соответствии с интенсивностью его расходования.

При увеличении нагрузки на сердце (например, при регулярной мышечной деятельности) синтез сократительных белков миокарда и структур, обеспечивающих их деятельность, усиливается. Появ­ляется так называемая рабочая (физиологическая) гипертрофия мио­карда, наблюдающаяся у спортсменов.

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают и изме­нение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с ко­личеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка-Старлинга): сила сокра­щения сердца (миокарда) пропорциональна степени его кровена­полнения в диастолу (степени растяжения), т. е. исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в мо­мент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми иитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т. е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка миокарда во время диастолы, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артери­альную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен. Такой тип миогенной регуляции сократимости миокарда полу­чил название гетерометрической (т. е. зависимой от переменной величины - исходной длины волокон миокарда) регуляции. Под гомеометрической регуляцией принято понимать изменения силы сокращений при неменяющейся исходной длине волокон миокарда. Это прежде всего ритмозависимые изменения силы сокращений. Если стимулировать полоску миокарда при равном растяжении с все увеличивающейся частотой, то можно наблюдать увеличение силы каждого последующего сокращения («лестница» Боудича). В ка­честве теста на гомеометрическую регуляцию используют также пробу Анрепа - резкое увеличение сопротивления выбросу крови из левого желудочка в аорту. Это приводит к увеличению в опре­деленных границах силы сокращений миокарда. При проведении пробы выделяют две фазы. Вначале при увеличении сопротивления выбросу крови растет конечный диастолический объем и увеличение силы сокращений реализуется по гетерометрическому механизму. На втором этапе конечный диастолический объем стабилизируется и возрастание силы сокращений определяется гомеометрическим механизмом.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто меха­ническую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тес­ные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбужде­нию клеток миокарда и появлению сердечных аритмий.

К межклеточным взаимодействиям следует отнести и взаимоот­ношения кардиомиоцитов с соединительнотканными клетками мио­карда. Последние представляют собой не просто механическую опор­ную структуру. Они поставляют для сократительных клеток мио­карда ряд сложных высокомолекулярных продуктов, необходимых для поддержания структуры и функции сократительных клеток. Подобный тип межклеточных взаимодействий получил название креаторных связей (Г. И. Косицкий).

Внутрисердечные периферические рефлексы. Более высокий уро­вень внутриорганной регуляции деятельности сердца представлен внутрисердечными нервными механизмами. Обнаружено, что в серд­це возникают так называемые периферические рефлексы, дуга кото­рых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. После гомотрансплантации сердца теплокровных животных и дегене­рации всех нервных элементов экстракардиального происхождения в сердце сохраняется и функционирует внутриорганная нервная систе­ма, организованная по рефлекторному принципу. Эта система вклю­чает афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и венечных (коронарных) сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синаптическими связями, образуя внутри-сердечные рефлекторные дуги.

В экспериментах показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокра­щений миокарда левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непос­редственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществ­ляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г. И. Косицкий).

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исход­ного кровенаполнения сердца и незначительной величины давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда, в аорту выбрасы­вается меньшее количество крови, а приток крови из вен затруд­няется. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кро­вообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артери­альной системы.

Гетерометрический и гомеометрический механизмы регуляции силы сокращения миокарда могут привести лишь к резкому уве­личению энергии сердечного сокращения в случае внезапного по­вышения притока крови из вен или повышения артериального давления. Казалось бы, что при этом артериальная система не защищена от губительных для нее внезапных мощных ударов крови. В действительности же таких ударов не возникает благодаря защитной роли, осуществляемой рефлексами внутрисердечной нер­вной системы.

Переполнение камер сердца притекающей кровью (равно как и значительное повышение давления крови в устье аорты, коро­нарных сосудов) вызывает снижение силы сокращений миокарда посредством внутрисердечных периферических рефлексов. Сердце при этом выбрасывает в артерии в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сер­дечного выброса, что могло бы вызвать критическое падение арте­риального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внут­рисердечных рефлексов. При этом желудочки в момент систолы выбрасывают в аорту большее, чем в норме, количество содер­жащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недоста­точного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, коли­чество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Она - лишь низшее звено сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Следу­ющим, более высоким звеном этой иерархии являются сигналы, поступающие по блуждающим и симпатическим нервам, осуще­ствляющие процессы экстракардиальной нервной регуляции сердца.

Рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца

Выделяют три группы сердечных рефлексов:

1. Собственные или кардио-кардиальные. Они возникают при раздражении рецепторов самого сердца.

2. Кардио-вазальные. Наблюдаются при возбуждении рецепторов сосудов.

3. Сопряженные. Связаны с возбуждением рецепторов не относящихся к системе кровообращения.

К собственным относятся рефлексы с механорецепторов миокарда. Первый из них рефлекс Бейнбриджа. Это учащение сердцебиений при растяжении правого предсердия. Кровь из малого круга усиленно перекачивается в большой. Давление в нем снижается. При растяжении мускулатуры желудочков происходит урежение сердечных сокращений.

Кардио-вазальным являются рефлексы с рефлексогенных зон дуги аорты, разветвлений или синусов сонных артерий, других крупных артерий. При повышении артериального давления возбуждаются барорецепторы этих зон. От них нервные импульсы по афферентным нервам поступают в продолговаты мозг и активируют нейроны центров вагуса. От них импульсы идут к сердцу. Частота и сила сердечных сокращений уменьшаются, артериальное давление снижается. Хеморецепторы этих зон возбуждаются при недостатке кислорода или избытке углекислого газа. В результате их возбуждения центры вагуса тормозятся, частота и сила сердечных сокращений возрастают. Скорость кровотока увеличивается, кровь и ткани насыщаются кислородом и освобождаются от углекислого газа.

Примером сопряженных рефлексов являются рефлексы Гольца и Данини-Ашнера. При механическом раздражении брюшины или органов брюшной полости происходит урежение сердечных сокращений и даже остановка сердца. Это рефлекс Гольца. Он возникает вследствие раздражения механорецепторов и возбуждения центров вагуса. Рефлекс Данини-Ашнера это урежение сердцебиений при надавливании на глазные яблоки. Он также объясняется стимуляцией центров вагуса.

В регуляции работы сердца участвуют и факторы гуморальной системы регуляции. Адреналин и норадреналин надпочечников действуют подобно симпатическим нервам, т.е. увеличивают частоту, силу сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. Тироксин повышает чувствительность кардиомиоцитов к действию катехоламинов – адреналина и норадреналина, а также стимулирует метаболизм клеток. Поэтому он вызывает учащение и усиление сердцебиений. Глюкокортикоиды улучшают обмен веществ в сердечной мышцы и способствуют повышению ее сократимости.

На работу сердца оказывает влияние и ионный состав крови. При увеличении содержания кальция в крови частота и сила сердечных сокращений возрастают. При снижении уменьшаются. Это связано с большим вкладом ионов кальция в генерацию ПД и сокращения кардиомиоцитов. При значительном повышении концентрации кальция сердце останавливается в систоле. В клинике для лечения некоторых заболеваний сердца используют блокаторы кальциевых каналов. Они ограничивают вход ионов кальция в кардиомиоциты, что способствует снижению метаболизма и потребляемого кислорода. Повышение концентрации ионов калия приводит к уменьшению частоты и силы сердечных сокращений. При достаточно высокой концентрации калия сердце останавливается в диастоле. При недостатке калия в крови наблюдается учащение и нарушение ритма сердечной деятельности. Поэтому препараты калия применяют при аритмиях. Во время операций на открытом сердце используют гиперкалиевые деполяризующие растворы, обеспечивающие временную остановку сердца.

Частота сердечных сокращений ‒ это легко измеряемый, но важный показатель в кардиологии. От этого значения отталкиваются при начале диагностики, оно входит в обязательные параметры для мониторирования жизненных функций, именно по этому значению можно понять, насколько комфортно организму в целом и сердцу в частности в данный момент времени. Бывают ситуации, когда человек чувствует себя плохо, но не может понять, что с ним происходит. В этом случае, в первую очередь, он должен измерить у себя частоту сердечных сокращений. Но для того чтобы трактовать результаты, нужно понимать, какая у такого показателя, как сердцебиение, норма ударов в минуту.

Сердцебиение — норма ударов в минуту

Сердце ‒ особенный орган. Он не подчиняется центральной нервной системе, а регулируется лишь ветвями вегетативных нервов и собственными центрами. Волокна сердечной мышцы обладают удивительным свойством ‒ автоматизмом. Существует т. н. водитель ритма ‒ синоатриальный (синусовый) узел Кисса-Флека, он расположен в стенке правого предсердия. Именно он генерирует сердцебиение, определяя и темп, и ритм. В ситуациях, когда этот узел страдает, подключаются другие структуры ‒ атриовентрикулярный узел, пучок Гиса. Кроме того, центры по ритмообразованию могут формироваться в стенках камер сердца.

Итак, на основе сложных биофизических процессов, при помощи положительно и отрицательно заряженных микроэлементов, входящих в сердечные клетки и выходящих из них, синусовый узел заставляет сердце биться с определенной частотой. Это ли явление называется пульсом? Нет. В тот момент, когда сердце сокращается, мы слышим или чувствуем в проекции верхушки органа на передней грудной стенке удар. Периодичность ударов во времени ‒ частота сердечных сокращений. После этого сокращения, удара (по-научному эта фаза называется систола), буквально через доли секунды, можно почувствовать толчок, положив пальцы на большие сосуды.

Самые доступные точки:

• сонная артерия на шее;
• лучевая артерия на запястье;
• подколенная артерия в подколенной ямке;
• бедренная артерия на передневнутренней стороне бедра.

Эти толчки ‒ прохождение кровотока по артериям дальше в органы. Именно расширение артерий называется пульсом. Однако у человека без проблем со здоровьем пульс полностью совпадает с сердцебиением.

Нормальные значения

Как и у любого показателя в организме человека, у частоты сокращений сердца в минуту есть свои нормы ‒ верхняя и нижняя граница. В общем случае, не рассматривая частности и нюансы, можно сказать, что частота сердечных сокращений должна колебаться от 60 до 90 ударов в минуту. Но это не значит, что выход за этим рамки ‒ сразу патология. Во-первых, приведенные значения ‒ это средние рамки. Точно так же, как есть средние значения роста и веса. Однако в случае отсутствия патологических симптомов, органического и функционального поражения сердца, хорошем самочувствии даже частоту сокращений сердечной мышцы 110 ударов в минуту допустимо признавать индивидуальной нормой. Более того, существуют половозрастные нормы, нормы при необычных состояниях организма, целевые значения (те, которых требуется достичь при помощи медикаментозной терапии в целях снижения риска сердечно-сосудистых катастроф) при тех или иных заболеваниях.

Таблица. Нормы сердцебиения для различных категорий граждан.

Категория	Должная частота сердечных сокращений
Новорожденные	110-140
Дети от 30 дней до 12 месяцев	105-135
Дети от 12 месяцев до 7 лет	86-132
Дети от 7 до 16 лет	60-100
Мужчины от 16 до 65 лет	60-90
Женщины от 16 до 65 лет	60-100
Люди старше 65 лет	65-85
Беременные женщины	60-100, в III триместре - до 115
Высоко тренированные спортсмены	40-90
Люди, занимающиеся нырянием без акваланга	35-90
Больные артериальной гипертензией (целевые значения)	50-70
Больные сахарным диабетом (целевые значения)	50-65
Люди, живущие в высокогорье	70-110

Существуют, кроме перечисленного, такие понятия, как максимальная и субмаксимальная частота сердечных сокращений. Это такая частота, при которой на сердце возлагается максимально переносимая или (во втором случае), насколько это возможно, приближенная к ней нагрузка. Эти понятия введены по большей части для профессиональных спортсменов и для функциональной диагностики. Например, для выполнения нагрузочных тестов с целью установления или подтверждения наличия ишемии сердца. Расчет этого показателя предельно прост.

Таблица. Как рассчитывается максимальная и субмаксимальная частота сердечных сокращений.

Изменения частоты сердечных сокращений

Существуют физиологические и патологические приросты и снижения данного показателя. Увеличение частоты сердечных сокращений называется тахикардией, а, напротив, урежение ‒ брадикардия. К физиологическим (или условно физиологическим, что касается воздействия вредных привычек) причинам тахикардии относятся:

эмоциональные перегрузки (стресс, волнение, страх, страсть);

нахождение в жарком климате;

нахождение в душном помещении;

подъем в горы и спуск под воду, особенно впервые и в самом начале;

прием пищи (незначительное и очень краткосрочное повышение);

беременность;

прием медикаментов (препараты глюкокортикостероидов, катехоламины, некоторые антибиотики);

пристрастие к кофе, крепко заваренному чаю;

прием алкогольных напитков независимо от их крепости;

пристрастие к курению;

некоторые виды наркотических средств.

К физиологической брадикардии приводят:

• высокая тренированность;
• умеренное переохлаждение;
• привычная гипоксия (люди с высокогорья, ныряющие без акваланга, альпинисты);
• лежачее положение;
• прием недигидропиридиновых блокаторов кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

Патологические изменения

Как при тахи-, так и при брадикардии причинами могут служить внутрисердечные и внесердечные факторы. В первую очередь, изменения частоты сокращений сердца могут провоцировать заболевания этого органа.

Тахикардия:

• хроническая недостаточность функционирования сердца;
• приступы стенокардии;
• инфаркт миокарда;
• патология водителя ритма;
• артериальная гипертензия;
• пороки развития структур сердца;
• воспалительная патология оболочек сердца (перикардиты);
• воспалительная патология слоев сердца (эндокардиты, миокардиты).

Брадикардия:

• эпизод инфаркта миокарда (в более поздних стадиях);
• атриовентрикулярные блокады;
• блокада ножек пучка Гиса.

Внесердечные обстоятельства могут быть самыми разнообразными и включать в себя болезни эндокринной, мочевыводящей, пищеварительной, дыхательной, нервной систем организма. Замедление или ускорение сердца может быть признаком инфекционного заболевания, опухолевого процесса, дегенеративных изменений.

Среди наиболее частых причин тахикардии:

• избыток гормонов щитовидной железы;
• сахарный диабет;
• феохромоцитома;
• адреналовый криз;
• гиперальдостеронизм;
• симптоматические артериальные гипертензии (при патологии эндокринной системы, почек);
• патология гипоталамуса;
• нарушение нервной проводимости;
• острое нарушение мозгового кровообращения;
• транзиторная ишемическая атака;
• интоксикационный синдром (при инфекционных заболеваниях, токсическом шоке);
• одышка при легочной патологии (хроническая обструктивная болезнь легких, бронхиальная астма, пневмоторакс);
• шоковые состояния;
• повышение температуры (увеличение температуры на 1°С дает прирост показателя на 8-15 ударов в минуту).

Среди наиболее распространенных факторов, обуславливающих брадикардию:

• недостаток гормонов щитовидной железы;
• опухолевые процессы;
• повышение внутричерепного давления;
• язвенные дефекты;
• цирроз печени;
• гиповолемия, обезвоживание (на поздних этапах);
• ДВС-синдром;
• тотальная пневмония.

Как понять, являются ли отклонения патологическими?

Человек обнаружил у себя пульс 100 ударов в минуту. Стоит ли ему вызывать скорую? Алгоритм определения необходимости медицинского вмешательства следующий.

1. Вспомнить, имели ли место какие-либо из факторов, влияющие на физиологическое изменение частоты сердечных сокращений.
2. Определить, имеют ли место какие-либо из перечисленных симптомов:
   • головная боль;
   • головокружение;
   • потливость;
   • немотивированная слабость;
   • быстрая утомляемость;
   • «мурашки» в глазах, предобморочные состояния;
   • обмороки;
   • ощущение усиленного сердцебиения или перебоев в работе сердца;
   • боли в области сердца;
   • панические состояния, страх смерти.
3. Вспомнить, поднималось ли когда-либо артериальное давление, есть ли нарушения обмена глюкозы или проблемы с гормонами, нет ли изменений в работе почек, печени, желудочно-кишечного тракта.

В том случае, если ответ будет положительным лишь на первый вопрос, показаний к экстренному обращению за медицинской помощью нет. В противном случае либо если изменения в сердечной деятельности продолжаются в течение нескольких дней, бБеспокоят ночью и в спокойном состоянии, необходимо обратиться к врачу.

Как самостоятельно измерить ЧСС?

Для того чтобы определить частоту сердечных сокращений, не нужны специальные приборы или специалист, нужно только приготовить часы с секундной стрелкой или секундомер. Если необходимо измерить пульс здесь и сейчас (например, в условиях тренировки), то никаких особых условий соблюдать не нужно. Однако для определения частоты сердечных сокращений в покое человек должен находиться в тихой, хорошо проветренной комнате. Он должен быть спокоен эмоционально. Следует присесть и отдохнуть не менее 15 минут после обычной физической нагрузки (не быстрая ходьба, дела по дому) и не менее часа после интенсивной (бег, подъем по лестнице, ношение тяжестей). Во время измерения необходимо сидеть.

Измерение на лучевой артерии

В идеале нужно измерять пульс сразу на обеих конечностях, но при самодиагностике это не представляется возможным, поэтому можно выбрать любую руку. Нужно обхватить свое запястье так, чтобы большой палец располагался со стороны мизинца, а остальные четыре ‒ со стороны большого пальца противоположной руки. Тремя пальцами обхватывающей руки необходимо нащупать область пульсации. Она обычно находится сразу за косточкой, ближе к срединной линии предплечья. Не следует слишком сильно прижимать пальцы, но и просто приложить их не всегда бывает достаточно. Немного поискав, можно почувствовать легкие ритмичные движения.

Измерение на сонной артерии

Необходимо найти угол челюсти ‒ переход от уха к нижней части лица, хорошо чувствуется через кожу даже у полных людей ‒ и неглубоко ввести палец под костный выступ. Обычно пульсация чувствуется очень хорошо практически по всей боковой поверхности шеи, поэтому особых сложностей с определением не возникает.

Измерение на бедренной артерии

Точка сложна для поиска, особенно у тучных людей. Однако если положить три пальца в паховую складку примерно на ее середине, можно прощупать пульсацию.

Пульс можно определить также на височных, подмышечных и подколенных артерий, но прощупать его в тех точках более сложно, да и незачем ‒ первые два представленных способа дают достоверную информацию о частоте сердечных сокращений и пульсе.

При измерении пульса должно обратить внимание на другие его характеристики, кроме частоты. В норме он должен быть ритмичным, хорошо прощупываться на артериях обеих сторон тела. Сила волны должна позволять хорошо чувствовать толчки пальцами, но не должна выталкивать руку.

Чтобы посчитать непосредственно частоту сердечных сокращений, необходимо положить руку на левую половину груди. У мужчин в точку, находящуюся примерно под левым соском, у женщин ‒ под левой молочной железой. В пятом межреберье по линии, идущей от середины ключицы, можно почувствовать сердцебиение. В этой области оно называется верхушечный толчок (т. к. именно в названные точки на переднюю грудную стенку проецируется верхушка сердца).

Стоит обратить внимание: в норме пульс полностью совпадает с сердечными сокращениями . Условно говоря, схематично это выглядит как «удар о грудную стенку ‒ 0,2 с ‒ толчок на артерии». В том случае, когда пульс сильно запаздывает, либо после очередного сокращения желудочка пульсовой волны вообще не было, можно говорить о серьезной патологии сердца, которую надо лечить.

0

Регуляция работы

Различают три фазы сердечной деятельности: сокращение (систола ) предсердий, систола желудочков и общее расслабление (диастола ). При частоте сокращений сердца 75 раз в минуту, на один цикл приходится 0,8 секунды. При этом систола предсердий продолжается 0,1 с, систола желудочков - 0,3 с, общая диастола - 0,4 с.

Таким образом, в одном цикле предсердия работают 0,1 с, а 0,7 - отдыхают, желудочки работают 0,3 с, отдыхают 0,5 с. Это позволяет сердцу работать, не утомляясь, всю жизнь.

При одном сокращении сердца в легочный ствол и аорту выбрасывается около 70 мл крови, за минуту объем выброшенной крови составит более 5 л. При физической нагрузке возрастает частота и сила сердечных сокращений и сердечный выброс достигает 20 - 40 л/мин.

Автоматия сердца . Даже изолированное сердце, при пропускании через него физиологического раствора , способно ритмически сокращаться без внешних раздражений, под влиянием импульсов, возникающих в самом сердце. Импульсы возникают в синусно-предсердном и предсердно-желудочковом узлах (водителях ритма), расположенных в правом предсердии, затем по проводящей системе (ножкам Гиса и волокнам Пуркинье) проводятся к предсердиям и желудочкам, вызывая их сокращение (рис. 199). И ритмоводители, и проводящая система сердца образованы мышечными клетками особого строения. Ритм работы изолированного сердца задается синусно-предсердным узлом, его называют ритмоводителем 1-го порядка. Если прервать передачу импульсов от синусно-предсердного узла к предсердно-желудочковому, то сердце остановится, затем возобновит работу уже в ритме, задаваемом предсердно-желудочковым узлом, ритмоводителем 2-го порядка.

Нервная регуляция. Деятельность сердца, как и других внутренних органов, регулируется автономной (вегетативной ) частью нервной системы:

Во-первых, в сердце имеется собственная нервная система сердца с рефлекторными дугами в самом сердце - метасимпатическая часть нервной системы. Ее работа видна при переполнении предсердий изолированного сердца, в этом случае усиливается частота и сила сердечных сокращений.

Во-вторых, к сердцу подходят симпатические и парасимпатические нервы. Информация от рецепторов на растяжение в полых венах и дуге аорты передается в продолговатый мозг, в центр регуляции сердечной деятельности. Ослабление работы сердца вызывается парасимпатическими нервами в составе блуждающего нерва, усиление работы сердца вызывается симпатическими нервами, центры которых расположены в спинном мозге.

Гуморальная регуляция. На деятельность сердца влияет и ряд веществ, поступающих в кровь. Усиление работы сердца вызывают адреналин , выделяемый надпочечниками, тироксин , выделяемый щитовидной железой, избыток ионов Са 2 + . Ослабление работы сердца вызывает ацетилхолин , избыток ионов К + .

Роль сердца в системе кровообращения состоит в развитии давления, превышающего уровень давления в артериальном русле, благодаря чему происходит изгнание крови, поступающей из вен. Сердце, таким образом, работает как насос, накачивающий кровь из системы низкого давления в систему с достаточно высоким давлением, а существующий градиент давления между артериями и венами обеспечивает дальнейшее движение крови в системе кровообращения.

В процессе эволюции структура и функция сердца усложнялись и совершенствовались, пройдя сложный путь от сокращений части сосудистой трубки у низших организмов до возникновения раздельных камер и двух кругов кровообращения у млекопитающих и человека. Сердце представляет собой сложный орган, работающий автономно в течение длительного времени с высокой степенью надежности. Давление в желудочках сердца колеблется в широком диапазоне благодаря согласованному и синхронному сокращению и расслаблению мышечных клеток – кардиомиоцитов, составляющих сердечную мышцу миокард. Синхронизация сокращения обеспечивается благодаря одновременному возбуждению клеток по специализированным волокнам так называемой проводящей системы. Импульсы возбуждения возникают спонтанно в специализированных клетках предсердий – синусном узле – и распространяются по проводящей системе сначала по предсердиям, а затем по желудочкам. Поэтому сначала сокращаются предсердия, выжимающие кровь в желудочки, из которых она изгоняется в крупные артерии.

Деятельность сердца должна отвечать определенным требованиям, она должна быть:

1) автоматической, то есть способной осуществляться даже при изоляции органа,

2) ритмичной, благодаря чему происходит чередование фаз наполнения и изгнания,

3) способной к регулированию в широком диапазоне, что необходимо при усиленной работе организма,

4) надежной и устойчивой.

Кроме того, она должна обеспечить:

5) однонаправленность потока и

6) непрерывность притока к сердцу.

Первые три требования удовлетворяются благодаря особой организации кардиомиоцитов, а последние три основываются на структурной организации мышечной ткани и органа в целом.

Сердце как насос

Деятельность сердца как насоса протекает в виде периодически повторяющихся циклов. В каждом цикле происходит наполнение сердца и изгнание крови из него. Цикл начинается с возникновения автоматического импульса возбуждения, которое распространяется по предсердиям. Результатом этого является быстрое (0,1 с) сокращение предсердий, и кровь выжимается в желудочки. Последние начинают сокращаться после того, как их волокна будут охвачены возбуждением, распространяющимся по волокнам проводящей системы. Импульс возбуждения переходит с предсердий на желудочки после некоторой задержки, необходимой для завершения сокращения предсердий. Комплекс QRS на ЭКГ отражает процесс распространения возбуждения по желудочкам, после чего начинается процесс развития давления в них и последующего изгнания.

Электрокардиограмма (ЭКГ) – запись электрической активности сердца в течении одного сердечного цикла. P- деполяризация мышцы предсердия и распространение возбуждения от синоатриального узла во время систолы предсердий; Q, R и S- систола желудочков; T- начало диастолы желудочков.

В целом процессы развития давления и изгнания обозначаются термином "систола", а процессы снижения давления и наполнения желудочков – термином "диастола". Общая длительность цикла при частоте 75 сокращений в минуту составляет 0,8 с, при этом на долю систолы приходится 0,3 с, а диастолы – 0,5 с. В пересчете на сутки систола занимает 9 ч, а диастола – 15 ч.

С механической точки зрения насосная функция желудочков сердца описывается динамическим соотношением между их объемом и давлением. В процессе диастолы относительно легко растяжимые камеры желудочков заполняются кровью, причем давление растет незначительно (первая фаза). Объем сердца в конце диастолы максимален в ходе цикла. Вторая фаза начинается с развития давления, но изгнание крови не может начаться, пока давление в желудочках не превысит уровень давления в крупных сосудах. Продолжающееся быстрое повышение давления в желудочках создает необходимое превышение давления, и кровь изгоняется в аорту и легочную артерию (третья фаза). Изгнание прекращается, как только в ходе начавшегося расслабления давление в желудочках становится ниже, чем давление в крупных сосудах. В ходе продолжающегося расслабления давление в желудочках падает ниже уровня давления в предсердиях (четвертая фаза) и начинается наполнение желудочков (первая фаза).

Изгоняемая при сокращении желудочков порция крови носит название "ударный объем", а оставшаяся в желудочках после изгнания – "остаточный объем". Обычно соотношение между ударным и диастолическим объемом (фракция изгнания) равно примерно 0,6, его значительное уменьшение отражает слабость желудочка. Произведение ударного объема на частоту сокращений в минуту дает величину минутного объема, который в среднем составляет 4,5-5,5 л/мин.

РЕГУЛЯЦИЯ НАСОСНОЙ ФУНКЦИИ.

Необходимым условием устойчивого кровообращения в организме является равенство притока и выброса из желудочков. При слабости сокращения желудочков (сердечная недостаточность) кровь скапливается в венозном отделе системы, и повышенное венозное давление способствует возникновению отеков. В основе способности сердца выбрасывать в артериальное русло то количество крови, которое притекает к нему из вен, лежат механизмы, реализуемые уже на клеточном уровне.

Сила сокращения мышечных волокон или давление, развиваемое желудочком, определяются двумя основными факторами: количеством ионов Са2 +, активирующих миофибриллы, и степенью растяжения миофибрилл. Зависимость развиваемого давления от диастолического объема желудочка основана на величине возможного контакта между миозиновыми и актиновыми нитями в каждом саркомере – структурной единице миофибрилл длиной около 2 мкм.

Строение саркомера

При активации сокращения степень возможного контакта между нитями при сокращении ограничена расстоянием между концами актиновых нитей и центром саркомера, где встречаются нити при максимальном сокращении. При большем притоке крови к сердцу увеличенное его наполнение сопровождается повышением диастолического давления, которое и способствует большему растяжению мышечных волокон желудочка. В результате длина каждого саркомера, а также степень возможного контакта между нитями увеличиваются. Это вовлекает в процесс сокращения большее количество миозиновых молекул и позволяет использовать для активации сокращения большее количество ионов Са2 +. Кроме того, возрастает и количество ионов Са2 +, активирующих миофибриллы. Таким образом, более мощное сокращение сердечной мышцы происходит практически за прежнее время систолы, что позволяет поддерживать устойчивую частоту сокращений.

Другой основной способ увеличения сократительной функции сердечной мышцы – усиление симпатического влияния. Вызываемое симпатическим медиатором норадреналином фосфорилирование внутриклеточных белков, участвующих в транспорте ионов Са2 +, обеспечивает увеличение входа Са2 + в клетки и ускорение транспорта этих ионов внутри клеток, что приводит к значительному увеличению и ускорению сокращений.

Конечным итогом этих событий, совершающихся на клеточном уровне, является повышенное развитие давления в желудочке и увеличение ударного объема. Однако существенное отличие между указанными двумя способами состоит в направлении сдвига фигуры, описывающей динамическое соотношение между объемом и давлением в желудочке: при увеличенном растяжении она сдвигается вправо, а при симпатической стимуляции – влево.

Другим отличием является относительная кратковременность симпатического эффекта, его величина довольно быстро уменьшается из-за разрушения молекул норадреналина ферментами, находящимися в миокарде. Эта особенность позволяет рассматривать инотропный (симпатический) механизм как аварийный, краткосрочный, при необходимости же длительного увеличения силы сокращений желудочка используется увеличение его объема.

Сложной саморегуляторной реакцией сердца является приспособление его функции к повышенному сопротивлению. Оно нередко возникает при повышении артериального давления (АД). Первым следствием повышенного АД является уменьшение сердечного выброса из-за необходимости развивать более высокое давление. При этом запускаются оба рассмотренных механизма – увеличенный остаточный объем желудочка способствует растяжению мышечных волокон, а сниженный сердечный выброс воспринимается системой регуляции АД как опасный признак, могущий ограничить кровоснабжение жизненно важных органов. Благодаря активации симпатических волокон в миокарде увеличивается развиваемое давление и восстанавливается величина ударного объема.

В дальнейшем на смену кратковременной симпатической стимуляции приходит более устойчивый фактор – активация чувствительных к растяжению сарколеммы кальциевых каналов, сопровождающаяся устойчивым повышением пика систолического Са2 + в клетках. Это связывают с повышением давления во внеклеточном пространстве, возникающим из-за увеличенного кровотока в питающих сердце коронарных сосудах.

Сочетание некоторого растяжения волокон с повышенной активацией миофибрилл ионами Са2 + обеспечивает устойчивое повышение развиваемого давления, необходимого для поддержания прежнего ударного объема. Поэтому даже при повышении АД в полтора раза и более здоровое сердце оказывается в состоянии обеспечить сохранение прежнего уровня кровоснабжения организма.

Регуляция сердца при физической работе является одним из компонентов сложной регуляторной реакции системы кровообращения. Основным движущим мотивом такой регуляции является необходимость увеличить кровоснабжение большой массы скелетных мышц, ранее находившихся в покое и нуждавшихся лишь в поддержании низкого уровня кровоснабжения. Поскольку внутренние органы и ткани по-прежнему нуждаются в кровоснабжении, обеспечить работающие мышцы можно лишь за счет ускорения движения крови – увеличения минутного объема.

Цепь происходящих при этом событий может быть представлена следующим образом. Мощные сокращения мышц ускоряют движение крови из расположенных в них вен к сердцу, что мобилизует его сократительную функцию. Повышенный ударный объем способствует некоторому повышению АД, которое быстро сменяется его снижением вследствие, во-первых, открытия большого количества ранее закрытых артериол и капилляров в мышцах и, во-вторых, продолжающегося увеличения притока к сердцу. В этих условиях (при участии симпатической активации) существенно возрастает частота сокращений сердца и увеличенный выброс дробится на части. Устойчиво повышенный (в два-четыре раза) минутный объем сердца при работе достигается в основном за счет возросшей частоты сокращений при сохранении примерно прежнего ударного объема и артериального давления.

Сердце как часы. Память сердца

Много написано насчет так называемых «биологических часов». Действительно, в организме много циклических процессов, которые могут служить для более или менее точного измерения времени. Однако, насколько нам известно, никто не обратил внимания на то, что самый точный отчет времени производит сердце. В античной Греции пульс использовали в качестве секундомера, в частности на Олимпийских играх. Не имеет ли значения то обстоятельство, что от сердца постоянно исходит огромной мощности ритмическая центростремительная импульсация, адресованная не только вазомоторному центру, но и всей нервной системе? Для отчета времени, вероятно, это удобный и надежный, всегда работающий механизм. Если нерв, идущий от сердца, аорты или каротидного синуса, положить на электроды и усилить импульсы так, чтобы можно было подключить выход усилителя к динамику, то можно услышать ритмичный шум вроде пыхтения паровоза. От сердца исходит приблизительно в 20 раз больше импульсов, чем приходит к сердцу «команд» из центра. Импульсация рецепторов аорты и каротидных синусов почти исключительно направлена в центр. От какой бы области мозга ни отводили потенциалы, повсюду можно проследить сердечный ритм.

Чтобы изучить механизм сердечного ритма, ученые проводили эксперименты, исследуя условный рефлекс. После многократного сочетания безусловного раздражителя с условным, мозг отвечает на условный раздражитель так, как будто он безусловный. Условным раздражителем также может являться и время. В школе И. П. Павлова условный рефлекс на время был хорошо изучен.

В течении нескольких дней животных (кролики) подвешивали в гамачке с отверстиями для лап и записывали у них артериальное давление. Прибор для записи давления сконструирован так, что с его помощью можно автоматически и бесшумно сдавливать сонную артерию. Это делалось для того, чтобы животное не получало никаких случайных посторонних раздражителей.

После пережимания сонной артерии в строго постоянном ритме, у животного через некоторое время выработался условный рефлекс: без пережатия сосудов артериальное давление колебалось в том же режиме. После трехминутной записи «фонового» давления пережимали сонную артерию - артериальное давление взлетало, и это длилось 20 секунд. Затем сорокасекундный перерыв, и артерии вновь пережимались. Все это повторялось ежедневно восемь раз - восемь пережатий в день. После восьмого пережатия давление продолжали записывать еще минуты три. У «нормальных» кроликов на девятнадцатый (в среднем) день таких манипуляций возникли условные рефлексы артериального давления на время: после восьмого, последнего пережатия артерий у них ежеминутно на кривой артериального давления появляются самопроизвольные волны, хотя и не похожие по форме на те, какие бывают при синокаротидном рефлексе, но совершенно отчетливые. По мере дальнейшего подкрепления рефлексов (на 20-й – 23-й день) такие волны появляются на кривой сразу, с момента начала записи, и никаких пережатий для этого не требуется. Кроликам с частично денервированным сердцем требуется на выработку условного рефлекса 30-31 день. А кролики с полно денервированным сердцем почти неспособны к выработке условного рефлекса на время. Но хуже всего обстоят дела у кроликов экспериментальным атеросклерозом - у них вообще не удается вызвать образование условного рефлекса, несмотря на длительность опытов (45 дней).

Расстройство кратковременной памяти характерны для преклонного возраста, несмотря на сохранность памяти в отношении давних событий, но ведь у атеросклеротических кроликов мозговые сосуды никогда не были поражены атеросклерозом, хотя аорта, сердце сонные артерии всегда носили следы атеросклеротических разрушений: атероматозные бляшки и изменения стенки больших артерий сопутствовали уничтожению здешних рецепторов.

Сердце- это именно секундомер, а не минутомер или годомер. Поэтому-то ученые предположили, что расстройства кратковременной памяти, памяти на недавние события, возникают от того, что в организме ломаются часы, отсчитывающие небольшие промежутки времени. Исчезает та сетка, на которую проецируются события. Утрачивается свобода их поиска на огромно карте памяти. Ведь память, в сущности, не исчезает, затрудняется лишь процесс извлечения из памяти.

«Сердечные часы» тикают в том же ритме, что и ритм шагов; с увеличением темпа ходьбы растет и частота сердцебиения. Восприятие времени может исказиться, и при этом темп сердцебиения изменен, например при волнении. В организме протекает много циклических процессов, но сердце более тесно связано с ощущением коротких отрезков времени. Здесь имеет место интероцептивная связь с прямым выходом на поведение. Сосудистые реакции - тоже поведение, не хуже любого другого поведения.

Все сказанное не отменяет всех других ритмов, обеспечивающих чувство времени, а лишь подчеркивает, что часы заложенные в сердце, имеют жизненную важность и величайшую точность.

Не вызывает сомнения, что постоянная ритмичная пульсация, исходящая от интероцепторов сердца и больших сосудов, служит набатом, побуждающим наш мозг к деятельности, позволяя нам вспоминать то, что нужно.

Ритмы сердца с математической точки зрения

Как уже отмечалось, собственный ритм сокращений задается синоатриальным узлом. Даже после удаления из тела и помещения в искусственную среду сердце продолжает ритмично сокращаться, хотя и более медленно. Однако в организме к сердечно-сосудистой системе предъявляются постоянно меняющиеся требования, а соответственно должна меняться и частота сердечных сокращений. Эти изменения достигаются благодаря динамичной и согласованной работе двух регуляторных механизмов - нервного и гуморального, осуществляющих тот гомеостатический контроль, который поддерживает достаточное кровоснабжение тканей при непрерывно меняющихся условиях.

Количество крови, протекающей через сердце за 1 мин. называется минутным объемом; оно зависит от объема крови, выбрасываемой сердцем за одно сокращение, и от частоты сокращений. Эти три переменные связаны между собой следующим уравнением:

Минутный объем = Ударный объем * Частота сокращений.

Минутный объем, или сердечный выброс, - очень важная переменная величина, и одним из способов ее регуляции служит изменение частоты сокращений сердца.

Физиологические ритмы составляют основу жизни. Одни ритмы поддерживаются в течении всей жизни, и даже кратковременное их прерывание приводит к смерти. Другие появляются в определенные периоды жизни индивидуума, причем часть из них находится под контролем сознания, а часть протекает независимо от него. Ритмические процессы взаимодействуют друг с другом и с внешней средой.

Изменение ритмов, выходящее за пределы нормы, либо появление их там, где они раньше не обнаруживались, связано с болезнью.

Физиологические ритмы не являются изолированными процессами. Происходят многочисленные взаимодействия ритмов как друг с другом, так и с внутренней и внешней средой. С функциональной точки зрения представляется возможным анализ механизмов, связанных с инициированием и подавлением физиологических ритмов, и эффектов одиночных и периодических возмущений этих ритмов.

Экспериментальное наблюдение остановки генератора сердечного ритма одиночным возмущающим стимулом подтвердило предсказания, вытекающие из теоретического анализа. Общая проблема влияния одиночных, а также периодических стимулов представляют исключительный интерес по ряду различных причин.

1. В норме амплитуда, частота и фаза биологического генератора обычно находятся под контролем внешних стимулов. Таким образом, характеристика воздействий одиночных и периодических стимулов имеет важное значение для понимания функционального значения ритмов.

2. Биологические ритмы, возникающие в патологическом состоянии, могут генерироваться или диагностироваться возмущением текущего ритма.

3. Возмущение ритмической активности физиологического генератора может быть использовано для получения информации о свойствах колебаний, лежащих в ее основе. Наоборот, если известны свойства модельного генератора, можно сделать предсказания, касающиеся ожидаемых ответов генератора на одиночные и периодические возмущения при изменении параметров стимула в эксперименте.

Биологические системы не всегда стремятся приблизиться к стационарным состояниям, иногда они могут находиться в колебательном состоянии. Эффект возмущения колебательной физиологической системы можно рассмотреть на примере действия короткого электрического стимула, приложенного к агрегатам спонтанно пульсирующих клеток, выделенных из желудочков сердца эмбриона цыпленка. В ответ на короткий электрический стимул происходит сдвиг фазы последующих потенциалов действия, но первоначальная длительность цикла восстанавливается в течение нескольких биений. Восстановление ритма после стимула указывает на то, что ритм устойчив. Ритм, не является стационарным состоянием, и в этом случае требуется иная концепция.

Необходимая концепция была предложена Пуанкаре в его исследованиях дифференциальных уравнений с двумя переменными. В таких системах можно получить колебания, которые восстанавливаются в первоначальном виде после малого возмущения, приложенного в любой фазе колебаний. Пуанкаре назвал такие колебания устойчивыми предельными циклами .

Многие физиологические ритмы генерируются одиночной клеткой или электрически связанными изопотенциальными клетками, способными генерировать колебания автономно или в присутствии постоянного сигнала. Такие клетки или группы клеток называются пейсмекерами .

Полагают, что пейсмекерные колебания связаны с организацией колебательного поведения сердца, гладкой мышцы, многих гормональных систем, и нейронов.

За прошедшие несколько лет стало ясно как из экспериментальных, так и из теоретических работ, что многие пейсмекеры, способные к генерации крупных периодических колебаний, могут обнаруживать также нерегулярное динамическое поведение при изменении физиологических параметров или параметров математических моделей.

Изучение вынужденных нелинейных колебаний имеет богатую историю, и в этой области все еще продолжается активная работа. Действие периодической внешней силы на нелинейные осцилляторы изучалась в 20-х годах Ван-дер-Полем и Ван-дер-Марком. Они высказали предположение, что активность сердца можно моделировать тремя нелинейными осцилляторами, соответствующими синусовому узлу, предсердиям и желудочкам. Между синусовым и предсердным осцилляторами существует однонаправленная связь, и такая же связь существует между предсердным и желудочковым осцилляторами. Уменьшая связь между предсердным и желудочковыми осцилляторами, они обнаружили, что можно получить ряд различных ритмов с захватом фазы, которые качественно соответствуют классу сердечных аритмий, называемых атриовентрикулярной (АВ) блокадой сердца . Однако многие исследователи в области сердечно-сосудистой физиологии приписывают АВ - блокаду сердца блокированию проведения в АВ узле, а не отсутствию синхронизации между предсердными и желудочковыми осцилляторами.

Простое дифференциальное уравнение, предложенное Ван-дер-Полем для моделирования нелинейных автоколебаний, сыграло важную роль в прикладной математике. Изучение влияния периодического синусоидального воздействия на решение этого уравнения было предпринято впервые Ван-дер-Полем и продолжается в наши дни. Уравнение Ван-дер-Поля с вынуждающим членом может быть записано в виде:

При В =0 существуют только устойчивые автоколебания. При изменении v и B возникают области захвата частоты.



Какова нормальная частота пульса? Как рассчитать и какой максимальный порог в покое? Как варьируется пульс во время тренировки? Как и когда контролировать собственную частоту биения сердца, какие изменения считаются нормальными, а какие патологическими.

Что такое частота пульса

Частота сердечных сокращений является жизненно важным показателем и представляет собой количество ударов сердца в единицу времени, обычно в минуту .

Частота сердечных сокращений определяется группой клеток, которые находятся в самом сердце на уровне синусового узла, и которые обладают способностью деполяризации и самопроизвольного сокращения. Такие клетки управляют сокращениями сердца и частотой.

Однако, работа сердца контролируется не только этими клетками, но также зависит от некоторых гормонов (которые ускоряют или замедляют его работу) и от вегетативной нервной системы.

Нормальный пульс – под нагрузкой и в покое

Частота сердечных сокращений в состоянии покоя или физиологическая , когда организм не подвергается стрессу или физическим нагрузкам, должна находится в пределах:

• минимум – 60 ударов в минуту
• максимум – 80/90 ударов в минуту
• среднее значение в период отдыха – 70-75 ударов в минуту

На самом деле, частота сердечных сокращений зависит от многих параметров , наиболее важным из которых является возраст.

В зависимости от возраста мы имеем:

• Эмбрион : в полости матки эмбрион, т.е. ребёнок на стадии раннего развития, имеет пульс на уровне 70-80 ударов в минуту. Частота увеличивается по мере развития плода в утробе матери и достигает значений в интервале между 140 и 160 ударами в минуту.
• Новорожденные : у новорожденных частота сердечных колеблется в пределах от 80 до 180 ударов в минуту.
• Дети : у детей частота составляет 70-110 ударов в минуту.
• Подростки : у подростков частота сердечных сокращений варьируется от 70 до 120 ударов в минуту.
• Взрослые : для взрослого человека нормальное значение, в среднем, составляет 70 ударов в минуту для мужчин и 75 ударов в минуту для женщин.
• Пожилые люди : у пожилых людей частота сердечных сокращений находится в пределах от 70 до 90 ударов в минуту, или немного выше, но с возрастом часто появляются нарушения в сердечном ритме.

Как измерить частоту сердечных сокращений

Измерение частоты сердечных сокращений может быть выполнено с помощью простых инструментов, таких как пальцы собственной руки, или сложных, таких как электрокардиограмма. Существуют также специальные инструменты для измерения частоты сокращений сердца во время спортивных тренировок.

Давайте посмотрим, каковы основные методы оценки:

• Вручную : ручное измерение частоты сердечных сокращений может быть выполнено на запястье (лучевая артерия) или шее (сонная артерия). Для выполнения измерения нужно разместить два пальца над артерией и слегка надавить на неё, чтобы почувствовать биение сердца. Затем достаточно посчитать количество ударов за единицу времени.
• Стетоскоп : другой способ измерения частоты сердечных сокращений предполагает использование стетоскопа. В этом случае сердцебиения прослушивают с помощью стетоскопа.
• Монитор сердечного ритма : этот инструмент измеряет частоту сердечных сокращений через оголовье с электродами. Используется в основном в спорте для измерения частоты сердечных сокращений под нагрузкой.
• ЭКГ : позволяет вести запись электрической активности сердца и легко посчитать число сокращений сердца за минуту.
• Кардиотокография : специфический инструмент для оценки частоты сердечных сокращений плода, который используется во время беременности.

Причины изменения сердечного ритма

Частота сердечных сокращений человека подвергается нескольким изменениям в течение дня , которые определяются физиологическими процессами. Однако, изменения частоты сердечных сокращений также могут быть связаны с патологическими состояниями.

Изменения пульса обусловленные физиологическими причинами

Физиологические изменения частоты сердечных сокращений происходят в различные моменты дня или как реакция на определенные физические состояния.

Прежде всего:

• После еды : приём пищи приводит к увеличению частоты сердечных сокращений, что связано с увеличением объема желудка, который находится чуть ниже сердца. Увеличение желудка оказывает давление на мышцы диафрагмы, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений. Эту проблему можно решить, избегая обильных приёмов пищи и перекусов перед сном.
• Температура тела : увеличение или уменьшение температуры тела влияют на частоту сердечных сокращений. Повышение температуры тела , например, общая лихорадка, определяет увеличение частоты сердечных сокращений, примерно, на 10 ударов в минуту на каждый градус температуры выше 37°C. По этой причине у детей с лихорадкой часто отмечается значительное повышение пульса. В противном случае, значительное снижение температуры тела, т.е. в случаях гипотермии , приводит к заметному уменьшению частоты сердечных сокращений.
• Во время сна : ночью частота сердечных сокращений понижается, примерно, на 8%, так как организм находится в полном покое и не требует чрезмерного труда со стороны сердечной мышцы.
• Беременность : во время беременности частоты сердечных сокращений увеличивается, так как необходимо обеспечить больший приток крови к плаценте для правильного роста плода.
• Во время спортивной тренировки или когда вы догоняете автобус, частота сердечных сокращений увеличивается, чтобы повысить приток крови к мышцам, которым под нагрузкой нужно больше кислорода.

Патологические причины увеличения пульса

Патологические изменения частоты сердечных сокращений называются аритмиями . Они представлены, главным образом, тахикардией, в случае очень высокой частоты сердечных сокращений , и брадикардией, если частота сердечных сокращений очень низкая .

Давайте посмотрим подробнее:

• Тахикардия : это увеличение частоты сердечных сокращений выше 100 ударов в минуту. Проявляется с такими симптомами, как учащенное сердцебиение, повышение давления, боли в груди, ощущение «сердца в горле», тошнота и холодный пот. Может возникнуть из-за таких причин, как стресс, беспокойство, неправильные привычки (курение, алкоголь или чрезмерное потребление кофеина), а также вследствие патологии щитовидной железы, такой как гипертиреоз .

Если частота сердечных сокращений очень высокая, т.е. значение в диапазоне между 300 и 600 ударами в минуту, это говорит о мерцательной аритмии , то есть чрезмерном сокращения предсердий, что определяет сердечную недостаточность . Это заболевание характерно для пожилых людей, поскольку с возрастом накапливаются нарушения в работе миокарда и повышается артериальное давление, но может быть также связано с гипертрофией предсердий.

• Брадикардия : уменьшение частоты сердечных сокращений ниже 60 ударов в минуту. Характеризуется одышкой, усталостью, слабостью, головокружением и обмороками, потерей сознания, в тяжелых случаях судорогах.

Под регуляцией работы сердца понимают ее приспособление к потребностям организма в кислороде и питательных веществах, реализуемое через изменение кровотока.

Поскольку является производным от частоты и силы сокращений сердца, то регуляция может осуществляться через изменение частоты и (или) силы его сокращений.

Особенно мощное влияние на работу сердца оказывают механизмы его регуляции при физической нагрузке, когда ЧСС и ударный объем могут увеличиваться в 3 раза, МОК — в 4-5 раз, а у спортсменов высокого класса — в 6 раз. Одновременно с изменением показателей работы сердца при изменении физической активности, эмоционального и психологического состояния человека изменяются его метаболизм и коронарный кровоток. Все это происходит благодаря функционированию сложных механизмов регуляции сердечной деятельности. Среди них выделяют внутрисердечные (интракардиальные) и внесердечные (экстракардиальные) механизмы.

Интракардиальные механизмы регуляции работы сердца

Интракардиальные механизмы, обеспечивающие саморегуляцию сердечной деятельности, подразделяют на миогенные (внутриклеточные) и нервные (осуществляемые внутрисердечной нервной системой).

Внутриклеточные механизмы реализуются за счет свойств миокардиальных волокон и проявляются даже на изолированном и денервированном сердце. Один из этих механизмов отражен в законе Франка — Старлинга, который называют также законом гетерометрической саморегуляции или законом сердца.

Закон Франка — Старлинга утверждает, что при увеличении растяжения миокарда во время диастолы увеличивается сила его сокращения в систолу. Такая закономерность выявляется при растяжении волокон миокарда не более чем на 45% от их исходной длины. Дальнейшее растяжение миокардиальных волокон приводит к снижению эффективности сокращения. Сильное растяжение создает опасность развития тяжелой патологии сердца.

В естественных условиях степень растяжения желудочков зависит от величины конечно-диастолического объема, определяемого наполнением желудочков кровью, поступающей во время диастолы из вен, величиной конечно-систолического объема, силой сокращения предсердий. Чем больше венозный возврат крови к сердцу и величина конечно-диастолического объема желудочков, тем больше сила их сокращения.

Увеличение притока крови к желудочкам называют нагрузкой объемом или преднагрузкой. Прирост сократительной активности сердца и возрастание объема сердечного выброса при увеличении преднагрузки не требуют большого увеличения энергетических затрат.

Одна из закономерностей саморегуляции сердца была открыта Анрепом (феномен Анрепа). Она выражается в том, что при увеличении сопротивления выбросу крови из желудочков сила их сокращения возрастает. Такое увеличение сопротивления изгнанию крови получило название нагрузки давлением или постнагрузки. Оно возрастает при повышении крови. В этих условиях резко возрастает работа и энергетические потребности желудочков. Увеличение сопротивления изгнанию крови левым желудочком может развиться также при стенозе аортального клапана и сужении аорты.

Феномен Боудича

Еще одна закономерность саморегуляции сердца отражена в феномене Боудича, называемом также феноменом лестницы или законом гомеометрической саморегуляции.

Лестница Боудича (ритмоионотропная зависимость 1878 г.) — постепенное увеличение силы сердечных сокращений до максимальной амплитуды, наблюдаемое при последовательном нанесении на него раздражителей постоянной силы.

Закон гомеометрической саморегуляции (феномен Боудича) проявляется в том, что при увеличении частоты сердечных сокращений сила сокращений возрастает. Одним из механизмов усиления сокращения миокарда является увеличение содержания ионов Са 2+ в саркоплазме миокардиальных волокон. При частых возбуждениях ионы Са 2+ не успевают удаляться из саркоплазмы, что создает условия для более интенсивного взаимодействия между актиновыми и миозиновыми нитями. Феномен Боудича был выявлен на изолированном сердце.

В естественных условиях проявление гомеометрической саморегуляции можно наблюдать при резком повышении тонуса симпатической нервной системы и увеличении в крови уровня адреналина. В клинических условиях некоторые проявления этого феномена можно наблюдать у больных при тахикардии, когда частота сокращений сердца быстро возрастает.

Нейрогенный внутрисердечныи механизм обеспечивает саморегуляцию работы сердца за счет рефлексов, дуга которых замыкается в пределах сердца. Тела нейронов, составляющих эту рефлекторную дугу, располагаются во внутрисердечных нервных сплетениях и ганглиях. Интракардиальные рефлексы запускаются с рецепторов растяжения, имеющихся в миокарде и коронарных сосудах. Г.И. Косицким в эксперименте на животных было установлено, что при растяжении правого предсердия рефлекторно усиливается сокращение левого желудочка. Такое влияние с предсердий на желудочки выявляется лишь при низком давлении крови в аорте. Если же давление в аорте высокое, то активация рецепторов растяжения предсердий рефлекторно угнетает силу сокращения желудочков.

Экстракардиальные механизмы регуляции работы сердца

Экстракардиальные механизмы регуляции сердечной деятельности подразделяют на нервные и гуморальные. Эти механизмы регуляции происходят при участии структур, находящихся вне сердца (ЦНС, внесердечные вегетативные ганглии, железы внутренней секреции).

Внутрисердечные механизмы регуляции работы сердца

Внутрисердечные (интракардиальные) механизмы регуляции - регуляторные процессы, возникающие внутри сердца и продолжающие функционировать в изолированном сердце.

Внутрисердечные механизмы, подразделяются на: внутриклеточные и миогенные механизмы. Примером внутриклеточного механизма регуляции является гипертрофия клеток миокарда за счет усиления синтеза сократительных белков у спортивных животных или животных, занимающихся тяжелой физической работой.

Миогенные механизмы регуляции деятельности сердца включают гетерометрический и гомеометрический типы регуляции. Примером гетерометрической регуляции может служить закон Франка — Старлинга, который гласит, что чем больше приток крови к правому предсердию и соответственно увеличение длины мышечных волокон сердца во время диастолы, тем сильнее сокращается сердце во время систолы. Гомеометрический тип регуляции зависит от давления в аорте — чем больше давление в аорте, тем сильнее сокращается сердце. Другими словами, сила сердечного сокращения увеличивается при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. При этом длина сердечной мышцы не меняется и поэтому данный механизм называется гомеометрическим.

Саморегуляция сердца — способность кардиомиоцитов самостоятельно изменять характер сокращения при изменении степени растяжения и деформации мембраны. Данный тип регуляции представлен гетерометрическим и гомеометрическим механизмами.

Гетерометрическии механизм - рост силы сокращения кардиомиоцитов при увеличении их исходной длины. Опосредован внутриклеточными взаимодействиями и связан с изменением взаиморасположения актиновых и миозиновых миофиламентов в миофибриллах кардиомиоцитов при растяжении миокарда кровью, поступающей в полости сердца (увеличение количества миозиновых мостиков, способных соединить миозиновые и актиновые нити во время сокращения). Этот вид регуляции был установлен на сердечно-легочном препарате и сформулирован в виде закона Франка — Старлинга (1912).

Гомеометрическии механизм — увеличение силы сердечных сокращений при возрастании сопротивления в магистральных сосудах. Механизм определяется состоянием кардиомиоцитов и межклеточными отношениями и не зависит от растяжения миокарда притекающей кровью. При гомеометрической регуляции растет эффективность энергообмена в кардиомиоцитах и активизируется работа вставочных дисков. Данный вид регуляции впервые открыт Г.В. Анрепом в 1912 г. и обозначается как эффект Анрепа.

Кардиокарднальные рефлексы — рефлекторные реакции, возникающие в механорецепторах сердца в ответ на растяжение его полостей. При растяжении предсердий сердечный ритм может как ускоряться, так и замедляться. При растяжении желудочков, как правило, наблюдается урежение сердечных сокращений. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов (Г.И. Косицкий).

Внесердечные механизмы регуляции работы сердца

Внесердечные (экстракардиальные) механизмы регуляции - регуляторные влияния, возникающие вне пределов сердца и не функционирующие в нем изолированно. К экстракардиальным механизмам относятся нервно-рефлекторная и гуморальная регуляция деятельности сердца.

Нервная регуляция работы сердца осуществляется симпатическими и парасимпатическими отделами вегетативной нервной системы. Симпатический отдел стимулирует деятельность сердца, а парасимпатический угнетает.

Симпатическая иннервация берет начало в боковых рогах верхних грудных сегментов спиною мозга, где находятся тела преганглионарных симпатических нейронов. Достигнув сердца, волокна симпатических нервов проникают в миокард. Поступающие по постганглионарным симпатическим волокнам импульсы возбуждения вызывают высвобождение в клетках сократительного миокарда и клетках проводящей системы медиатора норадреналина. Активация симпатической системы и выделение при этом норадреналина оказывает определенные эффекты на сердце:

• хронотропный эффект — увеличение частоты и силы сердечных сокращений;
• инотропный эффект — увеличение силы сокращений миокарда желудочков и предсердий;
• дромотропный эффект — ускорение проведения возбуждения в атриовентрикулярном (предсердно-желудочковый) узле;
• батмотропный эффект — укорочение рефрактерного периода миокарда желудочков и повышение их возбудимости.

Парасимпатическая иннервация сердца осуществляется блуждающим нервом. Тела первых нейронов, аксоны которых образуют блуждающие нервы, находятся в продолговатом мозге. Аксоны, образующие преганглионарные волокна, проникают в кардиальные интрамуральные ганглии, где располагаются вторые нейроны, аксоны которых образуют постганглионарные волокна, иннервирующие синоатриальный (синусно-предсердный) узел, атриовентрикулярный узел и проводящую систему желудочков. Нервные окончания парасимпатических волокон выделяют медиатор ацетилхолин. Активация парасимпатической системы оказывает на сердечную деятельность отрицательный хроно-, ино-, дромо-, батмотропный эффекты.

Рефлекторная регуляция работы сердца также происходит при участии вегетативной нервной системы. Рефлекторные реакции могут тормозить и возбуждать сердечные сокращения. Эти изменения работы сердца возникают при раздражении различных рецепторов. Например, в правом предсердии и в устьях полых вен имеются механорецепторы, возбуждение которых вызывает рефлекторное учащение сердечных сокращений. В некоторых участках сосудистой системы имеются рецепторы, активирующиеся при изменении давления крови в сосудах — сосудистые рефлексогенные зоны, обеспечивающие аортальные и синокаротидные рефлексы. Рефлекторное влияние с механорецепоров каротидного синуса и дуги аорты особенно важно при повышении кровяного давления. При этом происходит возбуждение этих рецепторов и повышается тонус блуждающего нерва, в результате чего возникает торможение сердечной деятельности и понижается давление в крупных сосудах.

Гуморальная регуляция - изменение деятельности сердца под влиянием разнообразных, в том числе и физиологически активных, веществ, циркулирующих в крови.

Гуморальная регуляция работы сердца осуществляется с помощью различных соединений. Так, избыток ионов калия в крови приводит к уменьшению силы сердечных сокращений и снижению возбудимости сердечной мышцы. Избыток ионов кальция, наоборот, увеличивает силу и частоту сердечных сокращений, повышает скорость распространения возбуждения по проводящей системе сердца. Адреналин повышает частоту и силу сердечных сокращений, а также улучшает коронарный кровоток в результате стимуляции p-адренорецепторов миокарда. Аналогичное стимулирущее действие оказывает на сердце гормон тироксин, кортикостероиды, серотонин. Ацетилхолин уменьшает возбудимость сердечной мышцы и силу ее сокращений, а норадреналин стимулирует сердечную деятельность.

Недостаток кислорода в крови и избыток диоксида углерода угнетают сократительную активность миокарда.

Сердце человека, непрерывно работая, даже при спокойном образе жизни нагнетает в артериальную систему около 10 т крови в сутки, 4000 т в год и около 300 000 т за всю жизнь. При этом сердце всегда точно реагирует на потребности организма, постоянно поддерживая необходимый уровень кровотока.

Приспособление деятельности сердца к изменяющимся потребностям организма происходит при помощи ряда регуляторных механизмов. Часть из них расположена в самом сердце — это внутрисердечные регуляторные механизмы. К ним относятся внутриклеточные механизмы регуляции, регуляция межклеточных взаимодействий и нервные механизмы — внутрисердечные рефлексы. К внесердечным регуляторным механизмам относятся экстракардиальные нервные и гуморальные механизмы регуляции сердечной деятельности.

Внутрисердечные регуляторные механизмы

Внутриклеточные механизмы регуляции обеспечивают изменение интенсивности деятельности миокарда в соответствии с количеством притекающей к сердцу крови. Этот механизм получил название «закон сердца» (закон Франка-Стерлинга): сила сокращения сердца (миокарда) пропорциональна степени его растяжения в диастолу, т.е.исходной длине его мышечных волокон. Более сильное растяжение миокарда в момент диастолы соответствует усиленному притоку крови к сердцу. При этом внутри каждой миофибриллы актиновые нити в большей степени выдвигаются из промежутков между миозиновыми нитями, а значит, растет количество резервных мостиков, т.е. тех актиновых точек, которые соединяют актиновые и миозиновые нити в момент сокращения. Следовательно, чем больше растянута каждая клетка, тем больше она сможет укоротиться во время систолы. По этой причине сердце перекачивает в артериальную систему то количество крови, которое притекает к нему из вен.

Регуляция межклеточных взаимодействий. Установлено, что вставочные диски, соединяющие клетки миокарда, имеют различную структуру. Одни участки вставочных дисков выполняют чисто механическую функцию, другие обеспечивают транспорт через мембрану кардиомиоцита необходимых ему веществ, третьи - нексусы, или тесные контакты, проводят возбуждение с клетки на клетку. Нарушение межклеточных взаимодействий приводит к асинхронному возбуждению клеток миокарда и появлению сердечной аритмии.

Внутрисердечные периферические рефлексы. В сердце обнаружены так называемые периферические рефлексы, дуга которых замыкается не в ЦНС, а в интрамуральных ганглиях миокарда. Эта система включает в себя афферентные нейроны, дендриты которых образуют рецепторы растяжения на волокнах миокарда и коронарных сосудах, вставочные и эфферентные нейроны. Аксоны последних иннервируют миокард и гладкие мышцы коронарных сосудов. Указанные нейроны соединяются между собой синоптическими связями, образуя внутрисердечные рефлекторные дуги.

В эксперименте показано, что увеличение растяжения миокарда правого предсердия (в естественных условиях оно возникает при увеличении притока крови к сердцу) приводит к усилению сокращений левого желудочка. Таким образом, усиливаются сокращения не только того отдела сердца, миокард которого непосредственно растягивается притекающей кровью, но и других отделов, чтобы «освободить место» притекающей крови и ускорить выброс ее в артериальную систему. Доказано, что эти реакции осуществляются с помощью внутрисердечных периферических рефлексов.

Подобные реакции наблюдаются лишь на фоне низкого исходного кровенаполнения сердца и при незначительной величине давления крови в устье аорты и коронарных сосудах. Если камеры сердца переполнены кровью и давление в устье аорты и коронарных сосудах высокое, то растяжение венозных приемников в сердце угнетает сократительную активность миокарда. При этом сердце выбрасывает в аорту в момент систолы меньшее, чем в норме, количество содержащейся в желудочках крови. Задержка даже небольшого дополнительного объема крови в камерах сердца повышает диастолическое давление в его полостях, что вызывает снижение притока венозной крови к сердцу. Излишний объем крови, который при внезапном выбросе его в артерии мог бы вызвать пагубные последствия, задерживается в венозной системе. Подобные реакции играют важную роль в регуляции кровообращения, обеспечивая стабильность кровенаполнения артериальной системы.

Опасность для организма представляло бы и уменьшение сердечного выброса — оно могло бы вызвать критическое падение артериального давления. Такую опасность также предупреждают регуляторные реакции внутрисердечной системы.

Недостаточное наполнение кровью камер сердца и коронарного русла вызывает усиление сокращений миокарда посредством внутрисердечных рефлексов. При этом в момент систолы в аорту выбрасывается большее, чем в норме, количество содержащейся в них крови. Это и предотвращает опасность недостаточного наполнения кровью артериальной системы. К моменту расслабления желудочки содержат меньшее, чем в норме, количество крови, что способствует усилению притока венозной крови к сердцу.

В естественных условиях внутрисердечная нервная система не является автономной. Опалишь низшее звено в сложной иерархии нервных механизмов, регулирующих деятельность сердца. Более высоким звеном в иерархии являются сигналы, поступающие по симпатическим и блуждающим нервам, экстракардиальной нервной системе регуляции сердца.

Внесердечные регуляторные механизмы

Работа сердца обеспечивается нервными и гуморальными механизмами регуляции. Нервная регуляция для сердца не имеет пускового действия, так как оно обладает автоматизмом. Нервная система обеспечивает приспособление работы сердца в каждый момент адаптации организма к внешним условиям и к изменениям его деятельности.

Эфферентная иннервация сердца. Работа сердца регулируется двумя нервами: блуждающим (или вагусом), относящимся к парасимпатической нервной системе, и симпатическим. Эти нервы образованы двумя нейронами. Тела первых нейронов, отростки которых составляют блуждающий нерв, расположены в продолговатом мозге. Отростки этих нейронов заканчиваются в инграмуральных ганглиях сердца. Здесь находятся вторые нейроны, отростки которых идут к проводящей системе, миокарду и коронарным сосудам.

Первые нейроны симпатической нервной системы, регулирующей работу сердца, лежат в боковых рогах I-V грудных сегментов спинного мозга. Отростки этих нейронов заканчиваются в шейных и верхних грудных симпатических узлах. В этих узлах находятся вторые нейроны, отростки которых идут к сердцу. Большая часть симпатических нервных волокон направляются к сердцу от звездчатого ганглия. Нервы, идущие от правого симпатического ствола, в основном подходят к синусному узлу и к мышцам предсердий, а нервы левой стороны — к атриовентрикулярному узлу и мышцам желудочков (рис. 1).

Нервная система вызывает следующие эффекты:

• хронотропный - изменение частоты сердечных сокращений;
• инотропныи - изменение силы сокращений;
• батмотропный - изменение возбудимости сердца;
• дромотропный - изменение проводимости миокарда;
• тонотропный - изменение тонуса сердечной мышцы.

Нервная экстракардиальная регуляция. Влияние блуждающего и симпатического нервов на сердце

В 1845 г. братья Вебер наблюдали при раздражении продолговатого мозга в области ядра блуждающего нерва остановку сердца. После перерезки блуждающих нервов этот эффект отсутствовал. Отсюда был сделан вывод о том, что блуждающий нерв тормозит деятельность сердца. Дальнейшими исследованиями многих ученых были расширены представления о тормозящем влиянии блуждающего нерва. Было показано, что при его раздражении уменьшаются частота и сила сердечных сокращений, возбудимость и проводимость сердечной мышцы. После перерезки блуждающих нервов вследствие снятия их тормозящего влияния наблюдалось увеличение амплитуды и частоты сердечных сокращений.

Рис. 1. Схема иннервации сердца:

С — сердце; М — продолговатый мозг; CI — ядро, тормозящее деятельность сердца; СА — ядро, стимулирующее деятельность сердца; LH — боковой рог спинного мозга; 75 — симпатический ствол; V- эфферентные волокна блуждающего нерва; Д — нервдепрессор (афферентные волокна); S — симпатические волокна; А — спинномозговые афферентные волокна; CS — каротидный синус; В — афферентные волокна от правого предсердия и полой вены

Влияние блуждающего нерва зависит от интенсивности раздражения. При слабом раздражении наблюдаются отрицательные хронотропный, инотропный, батмотропный, дромотропный и тонотропный эффекты. При сильном раздражении наступает остановка сердца.

Первые детальные исследования симпатической нервной системы на деятельность сердца принадлежит братьям Цион (1867), а затем И.П. Павлову (1887).

Братья Цион наблюдали увеличение частоты сердечных сокращений при раздражении спинного мозга в области расположения нейронов, регулирующих деятельность сердца. После перерезки симпатических нервов такое же раздражение спинного мозга не вызывало изменений деятельности сердца. Было установлено, что симпатические нервы, иннервирующие сердце, оказывают положительное влияние на все стороны деятельности сердца. Они вызывают положительные хронотропный, инотропный, батморопный, дромотропный и тонотропный эффекты.

Дальнейшими исследованиями И.П. Павлова было показано, что нервные волокна, входящие в состав симпатического и блуждающего нервов, влияют на разные стороны деятельности сердца: одни изменяют частоту, а другие — силу сердечных сокращений. Веточки симпатического нерва, при раздражении которых наступает усиление силы сердечных сокращений, были названы усиливающим нервом Павлова. Было установлено, что усиливающее влияние симпатических нервов связано с повышением уровня обмена веществ.

В составе блуждающего нерва также были найдены волокна, влияющие только на частоту и только на силу сердечных сокращений.

На частоту и силу сокращений влияют волокна блуждающего и симпатического нервов, подходящие к синусному узлу, а сила сокращений изменяется под влиянием волокон, подходящих к атриовентрикулярному узлу и миокарду желудочков.

Блуждающий нерв легко адаптируется к раздражению, поэтому его эффект может исчезнуть, несмотря на продолжающееся раздражение. Это явление получило название «ускользание сердца от влияния вагуса». Блуждающий нерв обладает более высокой возбудимостью, вследствие чего он реагирует на меньшую силу раздражения, чем симпатический, и коротким латентным периодом.

Поэтому при одинаковых условиях раздражения эффект блуждающего нерва появляется раньше, чем симпатического.

Механизм влияния блуждающего и симпатического нервов на сердце

В 1921 г. исследованиями О. Леви было показано, что влияние блуждающего нерва на сердце передается гуморальным путем. В опытах Леви наносил сильное раздражение на блуждающий нерв, что приводило к остановке сердца. Затем из сердца брали кровь и действовали ею на сердце другого животного; при этом возникал тот же эффект — торможение деятельности сердца. Точно гак же можно перенести и эффект симпатического нерва на сердце другого животного. Эти опыты свидетельствуют о том, что при раздражении нервов в их окончаниях выделяются активно действующие вещества, которые или тормозят, или стимулируют деятельность сердца: в окончаниях блуждающего нерва выделяется ацетилхолин, а в окончаниях симпатического — норадреналин.

При раздражении сердечных нервов под влиянием медиатора изменяется мембранный потенциал мышечных волокон сердечной мышцы. При раздражении блуждающего нерва происходит гиперполяризация мембраны, т.е. увеличивается мембранный потенциал. Основу гиперполяризации сердечной мышцы составляет увеличение проницаемости мембраны для ионов калия.

Влияние симпатического нерва передается с помощью медиатора норадреналина, который вызывает деполяризацию постсинаптической мембраны. Деполяризация связана с увеличением проницаемости мембраны для натрия.

Зная, что блуждающий нерв гиперполяризует, а симпатический — деполяризует мембрану, можно объяснить все эффекты действия этих нервов на сердце. Поскольку при раздражении блуждающего нерва увеличивается мембранный потенциал, требуется большая сила раздражения для достижения критического уровня деполяризации и получения ответной реакции, а это свидетельствует об уменьшении возбудимости (отрицательный батмотропный эффект).

Отрицательный хронотропный эффект связан с тем, что при большой силе раздражения вагуса гиперполяризация мембраны столь велика, что возникающая спонтанная деполяризация не может достичь критического уровня и ответ не возникает — наступает остановка сердца.

При малой частоте или силе раздражения блуждающего нерва степень гиперполяризации мембраны меньше и спонтанная деполяризация постепенно достигает критического уровня, вследствие чего наступают редкие сокращения сердца (отрицательный дромотропный эффект).

При раздражении симпатического нерва даже небольшой силой возникает деполяризация мембраны, которая характеризуется уменьшением величины мембранного и порогового потенциалов, что свидетельствует о повышении возбудимости (положительный батмотропный эффект).

Поскольку под влиянием симпатического нерва мембрана мышечных волокон сердца деполяризуется, время спонтанной деполяризации, необходимой для достижения критического уровня и возникновения потенциала действия, уменьшается, что приводит к увеличению частоты сердечных сокращений.

Тонус центров сердечных нервов

Нейроны ЦНС, регулирующие деятельность сердца, находятся в тонусе, т.е. в определенной степени активности. Поэтому импульсы от них постоянно поступают к сердцу. Особенно ярко выражен тонус центра блуждающих нервов. Тонус симпатических нервов выражен слабо, а иногда отсутствует.

Наличие тонических влияний, идущих от центров, можно наблюдать на опыте. Если перерезать оба блуждающих нерва, то наступает значительное увеличение частоты сердечных сокращений. У человека можно выключить влияние блуждающего нерва действием атропина, после чего также наблюдается учащение сердцебиения. О наличии постоянного тонуса центров блуждающих нервов свидетельствуют и опыты с регистрацией потенциалов нерва в момент раздражения. Следовательно, по блуждающим нервам из ЦНС поступают импульсы, тормозящие деятельность сердца.

После перерезки симпатических нервов наблюдается небольшое уменьшение числа сердечных сокращений, что свидетельствует о постоянно стимулирующем влиянии на сердце центров симпатических нервов.

Тонус центров сердечных нервов поддерживается различными рефлекторными и гуморальными влияниями. Особенно существенное значение имеют импульсы, поступающие от сосудистых рефлексогенных зон , расположенных в области дуги аорты и каротидного синуса (места разветвления сонной артерии на наружную и внутреннюю). После перерезки нерва депрессора и нерва Геринга, идущих от этих зон в ЦНС, уменьшается тонус центров блуждающих нервов, вследствие чего наступает учащение сердечных сокращений.

На состояние сердечных центров влияют импульсы, приходящие с любых других интеро- и экстерорецепторов кожи и некоторых внутренних органов (например, кишечника и др.).

Обнаружен ряд гуморальных факторов, влияющих на тонус сердечных центров. Например, гормон надпочечников адреналин повышает тонус симпатического нерва, таким же действием обладают ионы кальция.

На состояние тонуса сердечных центров влияют и вышележащие отделы , включая кору больших полушарий.

Рефлекторная регуляция деятельности сердца

В естественных условиях деятельности организма частота и сила сердечных сокращений постоянно изменяются в зависимости от воздействия факторов среды: выполнения физической нагрузи, передвижения тела в пространстве, влияния температуры, изменения состояния внутренних органов и др.

Основу приспособительных изменений сердечной деятельности в ответ на различные внешние воздействия составляют рефлекторные механизмы. Возбуждение, возникшее в рецепторах, по афферентным путям приходит к различным отделам ЦНС, влияет на регуляторные механизмы сердечной деятельности. Установлено, что нейроны, регулирующие деятельность сердца, располагаются не только в продолговатом мозге, но и в коре больших полушарий, промежуточном мозге (гипоталамусе) и мозжечке. От них импульсы идут в продолговатый и спинной мозг и изменяют состояние центров парасимпатической и симпатической регуляции. Отсюда импульсы поступают по блуждающим и симпатическим нервам к сердцу и вызывают замедление и ослабление или учащение и усиление его деятельности. Поэтому говорят о вагусных (тормозных) и симпатических (стимулирующих) рефлекторных влияниях на сердце.

Постоянные коррективы в работу сердца вносят влияния сосудистых рефлексогенных зон — дуги аорты и каротидного синуса (рис. 2). При повышении кровяного давления в аорте или сонных артериях раздражаются барорецепторы. Возникшее в них возбуждение проходит в ЦНС и повышает возбудимость центра блуждающих нервов, вследствие чего увеличивается количество идущих по ним тормозящих импульсов, что приводит к замедлению и ослаблению сердечных сокращений; следовательно, уменьшается количество крови, выбрасываемое сердцем в сосуды, и давление понижается.

Рис. 2. Синокаротидная и аортальная рефлексогенные зоны: 1 — аорта; 2 — общие сонные артерии; 3 — каротидный синус; 4 — синусный нерв (Геринга); 5 — аортальный нерв; 6 — каротидное тельце; 7 — блуждающий нерв; 8 — языкоглоточный нерв; 9 — внутренняя сонная артерия

К вагусным рефлексам относятся глазо-сердечный рефлекс Ашнера, рефлекс Гольца и др. Рефлекс Литера выражается в возникающем при надавливании на глазные яблоки рефлекторном уменьшении числа сердечных сокращений (на 10-20 в минуту). Рефлекс Гольца заключается в том, что при нанесении механического раздражения на кишечник лягушки (сдавливание пинцетом, поколачивание) возникает остановка или замедление деятельности сердца. Остановку сердца можно наблюдать и у человека при ударе в области солнечного сплетения или при погружении его вхолодную воду (вагусный рефлекс с рецепторов кожи).

Симпатические сердечные рефлексы возникают при различных эмоциональных влияниях, болевых раздражениях и физической нагрузке. При этом учащение сердечной деятельности может наступить вследствие не только усиления влияния симпатических нервов, но и понижения тонуса центров блуждающих нервов. Возбудителем хеморецепторов сосудистых рефлексогенных зон могут быть повышенное содержание в крови различных кислот (углекислого газа, молочной кислоты и др.) и колебание активной реакции крови. При этом наступает рефлекторное усиление деятельности сердца, обеспечивающее быстрейшее удаление этих веществ из организма и восстановление нормального состава крови.

Гуморальная регуляция деятельности сердца

Химические вещества, влияющие на деятельность сердца, условно делятся на две группы: парасимпатикотропные (или ваготропные), действующие, подобно вагусу, и симпатикотропные — подобно симпатическим нервам.

К парасимпатикотропным веществам относятся ацетилхолин и ионы калия. При увеличении содержания их в крови наступает торможение деятельности сердца.

К симпатикотропным веществам относятся адреналин, норадреналин и ионы кальция. При увеличении содержания их в крови наступает усиление и учащение сердечных сокращений. Глюкагон, ангиотензин и серотонин оказывают положительный инотропный эффект, тироксин — положительный хронотропный эффект. Гипоксемия, гиперкаиния и ацидоз угнетают сократительную активность миокарда.