Muutoksia sydämen työssä havaitaan, kun se altistuu useille veressä kiertäville biologisesti aktiivisille aineille.

Katekolamiinit (adrenaliini, norepinefriini) lisäävät voimaa ja lisäävät sykettä, millä on suuri biologinen merkitys. Fyysisen rasituksen tai henkisen stressin aikana lisämunuaisen ydin vapauttaa suuren määrän adrenaliinia vereen, mikä johtaa sydämen toiminnan lisääntymiseen, mikä on näissä olosuhteissa erittäin välttämätöntä.

Tämä vaikutus ilmenee sydänlihasreseptoreiden katekoliamiinistimulaation seurauksena, mikä saa aikaan adenylaattisyklaasin solunsisäisen entsyymin aktivoitumisen, mikä nopeuttaa syklisen 3',5'-adenosiinimonofosfaatin (cAMP) muodostumista. Se aktivoi fosforylaasia, joka aiheuttaa lihaksensisäisen glykogeenin hajoamisen ja glukoosin muodostumisen (energianlähde supistuvalle sydänlihakselle). Lisäksi fosforylaasi on välttämätön Ca2+-ionien aktivoimiseksi, aine, joka toteuttaa virityksen ja supistumisen konjugoinnin sydänlihaksessa (tämä myös lisää katekoliamiinien positiivista inotrooppista vaikutusta). Lisäksi katekoliamiinit lisäävät solukalvojen Ca2+-ionien läpäisevyyttä edistäen toisaalta niiden pääsyä solujen välisestä tilasta soluun ja toisaalta Ca2+-ionien mobilisaatiota solunsisäisistä varastoista.

Adenylaattisyklaasin aktivaatio havaitaan sydänlihaksessa ja glukagonin, haiman saarekkeiden α-solujen erittämän hormonin, vaikutuksesta, mikä aiheuttaa myös positiivisen inotrooppisen vaikutuksen.

Lisämunuaiskuoren hormonit, angiotensiini ja serotoniini lisäävät myös sydänlihaksen supistuksia ja tyroksiini lisää sykettä. Hypoksemia, hyperkapnia ja asidoosi estävät sydänlihaksen supistumiskykyä.

Sydämen endokriininen toiminta

Eteisen myosyytit tuottavat atriopeptidiä tai natriureettista hormonia. Tämän hormonin eritystä stimuloivat sisäänvirtaavan veritilavuuden aiheuttama eteisvenyttely, veren natriumpitoisuuden muutos, veren vasopressiinipitoisuus sekä sydämenulkoisten hermojen vaikutus. Natriureettisella hormonilla on laaja kirjo fysiologista aktiivisuutta. Se lisää huomattavasti Na+- ja Cl-ionien erittymistä munuaisten kautta, mikä estää niiden uudelleenabsorptiota nefronitiehyissä. Vaikutus diureesiin tapahtuu myös lisäämällä glomerulussuodatusta ja estämällä veden takaisinimeytymistä tubuluksissa. Natriureettinen hormoni estää reniinin erittymistä, estää angiotensiini II:n ja aldosteronin vaikutuksia. Natriureettinen hormoni rentouttaa pienten verisuonten sileät lihassolut, mikä auttaa alentamaan verenpainetta sekä suoliston sileitä lihaksia.

Sydämensisäiset säätelymekanismit

Solunsisäiset säätelymekanismit. Elektronimikroskopia mahdollisti sen toteamisen, että sydänlihas ei ole synsytiumi, vaan se koostuu yksittäisistä soluista - myosyyteistä, jotka on yhdistetty toisiinsa interkaloiduilla levyillä. Jokaisessa solussa on proteiinisynteesin säätelymekanismeja, jotka varmistavat sen rakenteen ja toimintojen säilymisen. Kunkin proteiinin synteesin nopeutta säätelee sen oma autosäätelymekanismi, joka ylläpitää tämän proteiinin lisääntymisen tasoa sen kulutuksen intensiteetin mukaisesti.

Sydämen kuormituksen lisääntyessä (esimerkiksi säännöllisellä lihastoiminnalla) sydänlihaksen supistuvien proteiinien ja niiden aktiivisuuden varmistavien rakenteiden synteesi lisääntyy. Ilmestyy urheilijoilla havaittu ns. toimiva (fysiologinen) sydänlihaksen hypertrofia.

Solunsisäiset säätelymekanismit saavat aikaan myös muutoksen sydänlihaksen toiminnan voimakkuudessa sydämeen virtaavan veren määrän mukaan. Tätä mekanismia kutsutaan "sydämen laiksi" (Frank-Starlingin laki): sydämen (sydänlihaksen) supistumisvoima on verrannollinen sen veren täyttöasteeseen diastolessa (venytysasteeseen), ts. sen lihaskuitujen pituutta. Sydänlihaksen voimakkaampi venytys diastolin aikana vastaa lisääntynyttä verenkiertoa sydämeen. Samanaikaisesti jokaisen myofibrillin sisällä aktiinifilamentit ovat edistyneempiä myosiinikuitujen välisistä rakoista, mikä tarkoittaa, että varasiltojen määrä lisääntyy, eli ne aktiinipisteet, jotka yhdistävät aktiini- ja myosiinifilamentteja supistumishetkellä. Siksi mitä enemmän kutakin sydänlihassolua venytetään diastolen aikana, sitä enemmän se pystyy lyhentymään systolen aikana. Tästä syystä sydän pumppaa valtimojärjestelmään sen veren määrän, joka virtaa siihen suonista. Tämän tyyppistä sydänlihaksen supistumisen myogeenistä säätelyä kutsutaan heterometriseksi (eli muuttujasta riippuvaiseksi - sydänlihaskuitujen alkuperäisestä pituudesta) säätelyksi. Homeometrisen säätelyn alla on tapana ymmärtää muutokset supistusten voimakkuudessa, kun sydänlihaskuitujen alkupituus ei muutu. Nämä ovat ennen kaikkea rytmiriippuvaisia ​​muutoksia supistuksen voimakkuudessa. Jos sydänlihaksen kaistaletta stimuloidaan yhtä suurella venyttelyllä taajuudella, voidaan havaita jokaisen seuraavan supistuksen voimakkuuden lisääntyminen (Bowditch-tikkaat). Anrepin testiä käytetään myös homeometrisen säätelyn testinä - jyrkkä vastustuskyvyn lisääntyminen veren poistoa vastaan ​​​​vasemmasta kammiosta aortaan. Tämä johtaa sydänlihaksen supistuksen voimakkuuden lisääntymiseen tietyissä rajoissa. Testin aikana erotetaan kaksi vaihetta. Aluksi, kun vastustuskyky veren poistoa vastaan ​​kasvaa, loppudiastolinen tilavuus kasvaa ja supistumisvoiman kasvu toteutetaan heterometrisen mekanismin avulla. Toisessa vaiheessa loppudiastolinen tilavuus stabiloituu ja supistusvoiman kasvu määräytyy homeometrisen mekanismin avulla.

Solujen välisten vuorovaikutusten säätely. On osoitettu, että sydänlihassoluja yhdistävillä interkaloiduilla levyillä on erilainen rakenne. Jotkut interkaloitujen levyjen osat suorittavat puhtaasti mekaanisen toiminnon, toiset kuljettavat tarvitsemiensa aineiden kardiomyosyytin kalvon läpi, ja toiset - yhteydet tai läheiset kontaktit - suorittavat virityksen solusta soluun. Solujen välisten vuorovaikutusten rikkominen johtaa sydänlihassolujen asynkroniseen virittymiseen ja sydämen rytmihäiriöiden ilmenemiseen.

Solujen välisten vuorovaikutusten tulisi sisältää myös sydänlihassolujen suhde sydänlihaksen sidekudossoluihin. Jälkimmäiset eivät ole vain mekaaninen tukirakenne. Ne toimittavat sydänlihaksen supistumissoluille useita monimutkaisia ​​makromolekyylituotteita, jotka ovat välttämättömiä supistuvien solujen rakenteen ja toiminnan ylläpitämiseksi. Samantyyppistä solujen välistä vuorovaikutusta kutsuttiin luoviksi yhteyksiksi (G. I. Kositsky).

Intrakardiaaliset perifeeriset refleksit. Sydämen toiminnan korkeampaa intraorgaanista säätelyä edustavat sydämensisäiset hermomekanismit. Todettiin, että sydämessä syntyy niin sanottuja perifeerisiä refleksejä, joiden kaari ei ole suljettuna keskushermostossa, vaan sydänlihaksen intramuraalisissa ganglioissa. Lämminveristen eläinten sydämen homotransplantaation ja kaikkien ekstrakardiaalista alkuperää olevien hermostoelementtien rappeutumisen jälkeen elimen sisäinen hermosto, joka on organisoitunut refleksiperiaatteen mukaan, säilyy ja toimii sydämessä. Tämä järjestelmä sisältää afferentteja hermosoluja, joiden dendriitit muodostavat venytysreseptoreita sydänlihaskuituihin ja sepelvaltimoihin, interkalaarisiin ja efferenttisiin hermosoluihin. Jälkimmäisen aksonit hermottavat sydänlihasta ja sepelvaltimoiden sileitä lihaksia. Nämä neuronit ovat yhteydessä toisiinsa synaptisilla yhteyksillä, jotka muodostavat sydämensisäisiä refleksikaaria.

Kokeet ovat osoittaneet, että oikean eteisen sydänlihaksen venymisen lisääntyminen (luonnollisissa olosuhteissa se tapahtuu verenkierron lisääntyessä sydämeen) johtaa vasemman kammion sydänlihaksen supistumisen lisääntymiseen. Siten supistukset tehostuvat paitsi siinä sydämen osassa, jonka sydänlihasta suoraan sisäänvirtaava veri venyttää, vaan myös muissa osastoissa, jotta sisääntulevalle verelle saadaan "tilaa" ja nopeuttaa sen vapautumista valtimojärjestelmään. . On todistettu, että nämä reaktiot suoritetaan sydämensisäisten perifeeristen refleksien avulla (G. I. Kositsky).

Tällaisia ​​reaktioita havaitaan vain sydämen alhaisen verenkierron ja pienen verenpainemäärän taustalla aortan aukossa ja sepelvaltimoissa. Jos sydämen kammiot ovat ylitäytetyt verellä ja paine aortan aukossa ja sepelvaltimoissa on korkea, niin sydämen laskimovastaanottimien venyminen estää sydänlihaksen supistumisaktiviteetin, aortaan tulee vähemmän verta ja veren virtaus suonista estyy. Tällaisilla reaktioilla on tärkeä rooli verenkierron säätelyssä, mikä varmistaa valtimojärjestelmän verenkierron vakauden.

Sydänlihaksen supistuksen voimakkuuden säätelyn heterometriset ja homeometriset mekanismit voivat johtaa sydämen supistumisenergian jyrkäseen lisääntymiseen vain, jos verenvirtaus suonista lisääntyy äkillisesti tai verenpaine kohoaa. Näyttää siltä, ​​​​että tässä tapauksessa valtimojärjestelmä ei ole suojattu sitä haitallisilta äkillisiltä voimakkailta vereniskuilta. Todellisuudessa tällaisia ​​iskuja ei esiinny sydämensisäisen hermoston refleksien suorittaman suojaavan roolin vuoksi.

Sydänkammioiden ylivuoto sisääntulevalla verellä (sekä merkittävä verenpaineen nousu aortan suussa, sepelvaltimoissa) vähentää sydänlihaksen supistusten voimakkuutta sydämensisäisten perifeeristen refleksien kautta. Samanaikaisesti sydän työntää valtimoihin systolen aikana normaalia pienemmän määrän kammioiden sisältämää verta. Pienenkin lisäveren pidättyminen sydämen kammioihin lisää diastolista painetta sen onteloissa, mikä aiheuttaa laskimoveren virtauksen heikkenemistä sydämeen. Liiallinen veren määrä, joka äkillisesti valtimoihin vapautuessaan voi aiheuttaa haitallisia vaikutuksia, jää laskimojärjestelmään.

Sydämen minuuttitilavuuden lasku aiheuttaisi myös vaaran elimistölle, mikä voi aiheuttaa kriittisen verenpaineen laskun. Tämän vaaran estävät myös sydämensisäisen järjestelmän säätelyreaktiot.

Sydämen kammioiden ja sepelvaltimoiden riittämätön täyttyminen verellä lisää sydänlihaksen supistuksia sydämensisäisten refleksien kautta. Tässä tapauksessa kammiot systolen aikana heittävät aortaan normaalia enemmän, niiden sisältämän veren määrä. Tämä estää valtimojärjestelmän riittämättömän täyttymisen verellä. Rentoutumiseen mennessä kammioissa on normaalia vähemmän verta, mikä lisää laskimoverenkiertoa sydämeen.

Luonnollisissa olosuhteissa sydämensisäinen hermosto ei ole itsenäinen. Se on vain alin lenkki sydämen toimintaa säätelevien hermostomekanismien monimutkaisessa hierarkiassa. Seuraava, korkeampi lenkki tässä hierarkiassa, ovat emättimen ja sympaattisten hermojen kautta tulevat signaalit, jotka suorittavat sydämen ekstrakardiaalisen hermoston säätelyn prosesseja.

Sydämen toiminnan refleksi ja humoraalinen säätely

Sydämen refleksejä on kolme ryhmää:

1. Oma tai sydän-sydän. Niitä esiintyy, kun itse sydämen reseptorit ovat ärsyyntyneitä.

2. Sydän-vasaali. Havaittu verisuonireseptorien virittämisen aikana.

3. Konjugoitu. Liittyy verenkiertojärjestelmään kuulumattomien reseptorien virittämiseen.

Sydänlihaksen mekanoreseptoreista tulevat refleksit kuuluvat omaan. Ensimmäinen näistä on Bainbridgen refleksi. Tämä on sykkeen nousua, kun oikea eteinen venytetään. Veri pienestä ympyrästä pumpataan intensiivisesti suureen ympyrään. Paine siinä pienenee. Kun kammioiden lihaksia venytetään, syke hidastuu.

Kardiovaskulaariset ovat refleksejä aorttakaaren, kaulavaltimoiden oksien tai poskionteloiden ja muiden suurten valtimoiden refleksogeenisiltä alueilta. Verenpaineen noustessa näiden vyöhykkeiden baroreseptorit innostuvat. Niistä afferentteja hermoja pitkin kulkevat hermoimpulssit tulevat medulla oblongataan ja aktivoivat vaguskeskusten neuronit. Niistä impulssit menevät sydämeen. Sydämen supistusten tiheys ja voimakkuus vähenevät, verenpaine laskee. Näiden vyöhykkeiden kemoreseptorit virittyvät hapen puutteella tai hiilidioksidiylimäärällä. Niiden virittymisen seurauksena vaguskeskukset estyvät, sydämen supistusten tiheys ja voimakkuus lisääntyvät. Verenvirtauksen nopeus kiihtyy, veri ja kudokset kyllästyvät hapella ja vapautuvat hiilidioksidista.

Esimerkki kytketyistä reflekseistä ovat Goltzin ja Danini-Ashnerin refleksit. Peritoneumin tai vatsaelinten mekaanisen ärsytyksen yhteydessä syke laskee ja jopa sydämenpysähdys. Tämä on Goltzin refleksi. Se johtuu mekanoreseptorien ärsytyksestä ja vaguskeskusten virityksestä. Danini-Ashner-refleksi on sydämen sykkeen lasku, kun silmämunaa painetaan. Se selittyy myös vaguskeskusten stimulaatiolla.

Humoraalisen säätelyjärjestelmän tekijät osallistuvat myös sydämen toiminnan säätelyyn. Adrenaliini ja lisämunuaisen norepinefriini toimivat sympaattisina hermoina, ts. lisää supistusten tiheyttä, voimakkuutta, kiihottumista ja sydänlihaksen johtavuutta. Tyroksiini lisää sydänlihassolujen herkkyyttä katekoliamiinien - adrenaliinin ja norepinefriinin - vaikutukselle ja stimuloi myös solujen aineenvaihduntaa. Siksi se nostaa sykettä ja lisää sykettä. Glukokortikoidit parantavat aineenvaihduntaa sydänlihaksessa ja lisäävät sen supistumiskykyä.

Veren ionikoostumus vaikuttaa myös sydämen toimintaan. Veren kalsiumpitoisuuden lisääntyessä sydämen supistusten tiheys ja voimakkuus lisääntyvät. Kun ne vähenevät, ne pienenevät. Tämä johtuu kalsiumionien suuresta osuudesta AP:n muodostumisessa ja sydänlihassolujen supistumisessa. Kalsiumpitoisuuden lisääntyessä sydän pysähtyy systolissa. Klinikalla kalsiumkanavasalpaajia käytetään tiettyjen sydänsairauksien hoitoon. Ne rajoittavat kalsiumionien pääsyä sydänlihassoluihin, mikä auttaa vähentämään aineenvaihduntaa ja hapenkulutusta. Kaliumionien pitoisuuden kasvu johtaa sydämen supistusten tiheyden ja voimakkuuden laskuun. Riittävän korkealla kaliumpitoisuudella sydän pysähtyy diastoleen. Veren kaliumin puutteessa sydämen toiminnan rytmi lisääntyy ja rikkoutuu. Siksi kaliumvalmisteita käytetään rytmihäiriöihin. Avosydänleikkauksen aikana käytetään hyperkaliumia depolarisoivia liuoksia tilapäisen sydämenpysähdyksen aikaansaamiseen.

Syke on helposti mitattava, mutta tärkeä indikaattori kardiologiassa. Tämä arvo otetaan huomioon diagnoosin alussa, se sisältyy elintoimintojen seurannan pakollisiin parametreihin, juuri tästä arvosta voidaan ymmärtää, kuinka mukava koko keho ja erityisesti sydän ovat tietyllä hetki ajassa. On tilanteita, joissa henkilö tuntee olonsa huonoksi, mutta ei ymmärrä, mitä hänelle tapahtuu. Tässä tapauksessa hänen on ensin mitattava syke. Mutta tulosten tulkitsemiseksi sinun on ymmärrettävä, mikä on lyöntien nopeus minuutissa sellaiselle indikaattorille kuin sydämenlyönti.

Syke - lyöntiä minuutissa

Sydän on erityinen elin. Se ei tottele keskushermostoa, vaan sitä säätelevät vain autonomisten hermojen haarat ja sen omat keskustat. Sydänlihaksen kuiduilla on hämmästyttävä ominaisuus - automatismi. Siellä on ns. sydämentahdistin on sinoatriaalinen (sinus) Kiss-Fleckin solmu, se sijaitsee oikean eteisen seinämässä. Hän synnyttää sydämenlyönnit ja määrittää sekä tahdin että rytmin. Tilanteissa, joissa tämä solmu kärsii, muut rakenteet ovat yhteydessä - eteiskammiosolmu, His-nippu. Lisäksi sydämen kammioiden seinämiin voi muodostua rytmin muodostuskeskuksia.

Joten monimutkaisten biofysikaalisten prosessien perusteella, positiivisesti ja negatiivisesti varautuneiden hivenaineiden avulla, jotka tulevat sydänsoluihin ja poistuvat niistä, sinussolmu saa sydämen lyömään tietyllä taajuudella. Kutsutaanko tätä ilmiötä pulssiksi? Ei. Sillä hetkellä, kun sydän supistuu, kuulemme tai tunnemme iskun elimen kärjen projektiossa rintakehän etuseinässä. Lyöntien taajuus ajassa on syke. Tämän supistumisen, iskun (tieteellisesti tätä vaihetta kutsutaan systoleksi) jälkeen voit tuntea työnnön kirjaimellisesti sekunnin murto-osassa asettamalla sormesi suurille suonille.

Kätevimmät kohdat:

• kaulavaltimo niskassa;
• säteittäinen valtimo ranteessa;
• polvitaipeen valtimo polvitaipeen fossassa;
• reisivaltimo reiden etupuolella.

Nämä shokit ovat veren virtauksen kulkeutumista valtimoiden kautta edelleen elimiin. Se on valtimoiden laajentumista, jota kutsutaan pulssiksi. Kuitenkin henkilöllä, jolla ei ole terveysongelmia, pulssi on täysin sama kuin sydämen syke.

Normaalit arvot

Kuten kaikilla ihmiskehon indikaattoreilla, myös sykkeellä minuutissa on omat norminsa - ylä- ja alaraja. Yleisessä tapauksessa, ottamatta huomioon yksityiskohtia ja vivahteita, voimme sanoa, että sykkeen tulisi vaihdella välillä 60-90 lyöntiä minuutissa. Mutta tämä ei tarkoita, että tämän kehyksen yli meneminen olisi välittömästi patologia. Ensinnäkin näytetyt arvot ovat keskimääräisiä kehyksiä. Aivan kuten pituuden ja painon keskiarvot ovat olemassa. Kuitenkin patologisten oireiden puuttuessa, sydämen orgaaniset ja toiminnalliset vauriot, hyvä terveys, jopa 110 lyöntiä minuutissa sydänlihaksen supistumisnopeus voidaan tunnistaa yksilölliseksi normiksi. Lisäksi tietyille sairauksille on olemassa ikä-sukupuolinormeja, kehon epätavallisten tilojen normeja, tavoitearvoja (ne, jotka on saavutettava lääkehoidon avulla kardiovaskulaaristen tapaturmien riskin vähentämiseksi).

Pöytä. Sykenormit eri kansalaisryhmille.

Kategoria	Oikea syke
vastasyntyneet	110-140
Lapset 30 päivästä 12 kuukauteen	105-135
Lapset 12 kuukaudesta 7 vuoteen	86-132
Lapset 7-16 vuotta	60-100
16-65-vuotiaat miehet	60-90
16-65 vuotiaat naiset	60-100
Yli 65-vuotiaat	65-85
Raskaana olevat naiset	60-100, III kolmanneksella - 115 asti
korkeasti koulutettuja urheilijoita	40-90
Ihmiset sukeltamassa ilman sukellusvarusteita	35-90
Potilaat, joilla on hypertensio (tavoitearvot)	50-70
Diabetes mellitus -potilaat (tavoitearvot)	50-65
Ylämaalla asuvat ihmiset	70-110

Edellä mainittujen lisäksi on olemassa sellaisia ​​käsitteitä kuin maksimisyke ja submaksimaalinen syke. Tämä on sellainen taajuus, jolla sydämelle kohdistuu suurin siedettävä tai (toisessa tapauksessa) mahdollisimman lähellä mahdollista kuormitusta. Nämä käsitteet esitellään suurimmaksi osaksi ammattiurheilijoille ja toiminnalliseen diagnostiikkaan. Esimerkiksi suorittaa stressitestejä sydämen iskemian toteamiseksi tai vahvistamiseksi. Tämän indikaattorin laskeminen on erittäin yksinkertaista.

Pöytä. Kuinka maksimisyke ja submaksimaalinen syke lasketaan.

Muutokset sykkeessä

Tässä indikaattorissa on fysiologisia ja patologisia nousuja ja laskuja. Sykkeen nousua kutsutaan takykardiaksi, ja päinvastoin, hidastuneisuutta kutsutaan bradykardiaksi. Takykardian fysiologisia (tai ehdollisesti fysiologisia, huonojen tapojen vaikutuksen kannalta) syitä ovat:

emotionaalinen ylikuormitus (stressi, jännitys, pelko, intohimo);

ollessa kuumassa ilmastossa;

olla tukkoisessa huoneessa;

vuorille kiipeäminen ja laskeutuminen veden alle, varsinkin ensimmäistä kertaa ja aivan alussa;

ruoan saanti (lievä ja hyvin lyhytaikainen lisäys);

raskaus;

lääkkeiden ottaminen (glukokortikosteroidilääkkeet, katekoliamiinit, jotkut antibiootit);

riippuvuus kahvista, vahvasta teestä;

alkoholijuomien vastaanotto niiden vahvuudesta riippumatta;

tupakointiriippuvuus;

tietyntyyppisiä huumeita.

Fysiologinen bradykardia johtaa:

• korkea kunto;
• kohtalainen hypotermia;
• tavallinen hypoksia (ylängöiltä kotoisin olevat ihmiset, sukeltajat ilman sukellusvarusteita, kiipeilijät);
• makuuasennossa;
• muiden kuin dihydropyridiinien kalsiumkanavasalpaajien (verapamiili, diltiatseemi) ottaminen.

Patologiset muutokset

Sekä takykardiassa että bradykardiassa sydämensisäiset ja ekstrakardiaaliset tekijät voivat toimia syinä. Ensinnäkin sydämen supistusten tiheyden muutokset voivat aiheuttaa tämän elimen sairauksia.

Takykardia:

• sydämen toiminnan krooninen vajaatoiminta;
• angina-kohtaukset;
• sydäninfarkti;
• sydämentahdistimen patologia;
• hypertensio;
• sydämen rakenteiden epämuodostumat;
• sydämen kalvojen tulehduksellinen patologia (perikardiitti);
• sydämen kerrosten tulehduksellinen patologia (endokardiitti, sydänlihastulehdus).

Bradykardia:

• sydäninfarktin episodi (myöhemmissä vaiheissa);
• atrioventrikulaarinen salpaus;
• Hänen nipun jalkojen esto.

Ei-sydämelliset olosuhteet voivat olla hyvin erilaisia ​​ja sisältävät kehon endokriinisen, virtsatie-, ruoansulatus-, hengitys- ja hermoston sairauksia. Sydämen hidastuminen tai kiihtyminen voi olla merkki tartuntataudista, kasvainprosessista tai rappeutuvista muutoksista.

Takykardian yleisimpiä syitä:

• ylimääräiset kilpirauhashormonit;
• diabetes;
• feokromosytooma;
• lisämunuaisen kriisi;
• hyperaldosteronismi;
• oireinen valtimoverenpaine (jossa on endokriinisen järjestelmän patologia, munuaiset);
• hypotalamuksen patologia;
• hermojen johtumisen rikkominen;
• akuutti aivoverenkierron häiriö;
• ohimenevä iskeeminen kohtaus;
• myrkytyksen oireyhtymä (tartuntatautien, toksisen shokin kanssa);
• hengenahdistus keuhkopatologiassa (krooninen obstruktiivinen keuhkosairaus, keuhkoastma, pneumotoraksi);
• shokkiolosuhteet;
• lämpötilan nousu (lämpötilan nousu 1 ° C lisää indikaattoria 8-15 lyöntiä minuutissa).

Yleisimpiä bradykardiaa aiheuttavia tekijöitä:

• kilpirauhashormonien puute;
• kasvainprosessit;
• lisääntynyt intrakraniaalinen paine;
• haavaiset viat;
• maksakirroosi;
• hypovolemia, nestehukka (myöhemmissä vaiheissa);
• DIC;
• täydellinen keuhkokuume.

Kuinka ymmärtää, ovatko poikkeamat patologisia?

Miehen pulssi oli 100 lyöntiä minuutissa. Pitäisikö hänen kutsua ambulanssi? Algoritmi lääketieteellisen toimenpiteen tarpeen määrittämiseksi on seuraava.

1. Muista, tapahtuiko jokin sykkeen fysiologiseen muutokseen vaikuttavista tekijöistä.
2. Selvitä, onko jokin seuraavista oireista:
   • päänsärky;
   • huimaus;
   • hikoilu;
   • motivoimaton heikkous;
   • nopea väsymys;
   • "Pahanlihalle" silmissä, ennen pyörtymistä;
   • pyörtyminen;
   • lisääntyneen sydämen sykkeen tunne tai keskeytykset sydämen työssä;
   • kipu sydämen alueella;
   • paniikkitilat, kuolemanpelko.
3. Muista, onko verenpaine koskaan noussut, onko glukoosiaineenvaihduntahäiriöitä tai hormonihäiriöitä, onko munuaisten, maksan ja ruoansulatuskanavan toiminnassa muutoksia.

Jos vastaus on myönteinen vain ensimmäiseen kysymykseen, ei ole viitteitä kiireelliseen lääkärinhoitoon. Muussa tapauksessa tai jos sydämentoiminnan muutokset jatkuvat useita päiviä, jos olet häiriintynyt yöllä ja olet rauhallinen, ota yhteys lääkäriin.

Kuinka mitata syke itse?

Sykkeen määrittämiseen et tarvitse erityisiä instrumentteja tai asiantuntijaa, sinun on vain valmisteltava kello sekuntiosoittimella tai sekuntikellolla. Jos on tarpeen mitata pulssi tässä ja nyt (esimerkiksi harjoitusolosuhteissa), erityisiä ehtoja ei tarvitse noudattaa. Leposykkeen määrittämiseksi henkilön on kuitenkin oltava hiljaisessa, hyvin ilmastoidussa huoneessa. Hänen on oltava emotionaalisesti rauhallinen. Istu alas ja lepää vähintään 15 minuuttia normaalin fyysisen toiminnan jälkeen (ei reipas kävely, kotityöt) ja vähintään tunti intensiivisen toiminnan (juoksu, portaiden kiipeäminen, painojen kantaminen) jälkeen. Mittauksen aikana sinun on istuttava.

Mittaus säteittäisestä valtimosta

Ihannetapauksessa sinun on mitattava pulssi molemmista raajoista kerralla, mutta itsediagnoosilla tämä ei ole mahdollista, joten voit valita minkä tahansa käden. Sinun on tartuttava ranteeseesi niin, että peukalo sijaitsee pikkusormen puolella ja muut neljä ovat vastakkaisen käden peukalon puolella. Puristavan käden kolmella sormella on tarpeen tuntea pulsaatioalue. Se sijaitsee yleensä aivan luun takana, lähempänä kyynärvarren keskiviivaa. Sormia ei pidä painaa liian lujaa, mutta pelkkä niiden laittaminen ei aina riitä. Pienen etsimisen jälkeen voit tuntea kevyitä rytmisiä liikkeitä.

Mittaus kaulavaltimosta

On tarpeen löytää leuan kulma - siirtymä korvasta kasvojen alaosaan, se tuntuu hyvin ihon läpi jopa ylipainoisilla ihmisillä - ja työnnä sormi matalasti luisen ulkoneman alle. Yleensä pulsaatio tuntuu erittäin hyvin lähes koko kaulan sivupinnalta, joten määrittelyssä ei ole erityisiä vaikeuksia.

Mittaus reisivaltimosta

Pistettä on vaikea löytää, varsinkin lihavilla ihmisillä. Jos kuitenkin laitat kolme sormea ​​nivuspoimuun suunnilleen sen keskelle, voit tuntea pulsaation.

Pulssi voidaan määrittää myös ohimo-, kainalo- ja polvivaltimon valtimoissa, mutta noissa kohdissa sitä on vaikeampi tuntea, eikä tarvetta ole - kaksi ensimmäistä esitettyä menetelmää antavat luotettavaa tietoa sykkeestä ja pulssista.

Pulssia mitattaessa tulee kiinnittää huomiota sen muihin ominaisuuksiin taajuutta lukuun ottamatta. Normaalisti sen tulee olla rytminen, hyvin käsinkosketeltava kehon molempien puolten valtimoissa. Aallon voimakkuuden tulee antaa sinun tuntea työnnät sormillasi hyvin, mutta kättä ei saa työntää ulos.

Laskeaksesi sykkeen suoraan, sinun on asetettava kätesi rinnan vasemmalle puolelle. Miehillä kohtaan, joka sijaitsee suunnilleen vasemman nännin alla, naisilla - vasemman rintarauhasen alla. Viidennessä kylkiluiden välisessä tilassa solisluun keskeltä lähtevää linjaa pitkin voit tuntea sydämenlyönnin. Tällä alueella sitä kutsutaan kärjen lyönniksi (koska juuri näissä pisteissä sydämen huippu heijastuu rintakehän etupuolelle).

Huomion arvoinen: Normaalisti pulssi on täysin sama kuin sydämen supistukset.. Suhteellisesti katsoen, kaavamaisesti, se näyttää "iskulta rintakehän seinämään - 0,2 s - työntö valtimoon". Siinä tapauksessa, että pulssi on hyvin myöhässä tai kammion seuraavan supistumisen jälkeen pulssiaaltoa ei ollut ollenkaan, voimme puhua vakavasta sydämen patologiasta, joka on hoidettava.

0

Työsääntely

Sydämen toiminnassa on kolme vaihetta: supistuminen ( systole) eteis-, kammiosystole ja yleinen rentoutuminen ( diastolinen). Kun syke on 75 kertaa minuutissa, yksi sykli vastaa 0,8 sekuntia. Tässä tapauksessa eteissystooli kestää 0,1 s, kammio-systooli - 0,3 s, kokonaisdiastoli - 0,4 s.

Siten yhdessä syklissä eteiset toimivat 0,1 s ja 0,7 - lepo, kammiot toimivat 0,3 s, lepo 0,5 s. Tämä antaa sydämen toimia ilman väsymystä, koko elämän ajan.

Yhdellä sydämen supistuksella noin 70 ml verta ruiskutetaan keuhkovartaloon ja aorttaan, ja minuutissa ulosvirtaavan veren tilavuus on yli 5 litraa. Harjoituksen aikana sydämen supistusten tiheys ja voimakkuus lisääntyvät ja sydämen minuuttitilavuus saavuttaa 20-40 l/min.

Automaattinen sydän . Jopa eristetty sydän, kun se kulkee sen läpi fysiologinen suolaliuos, pystyy supistumaan rytmisesti ilman ulkoisia ärsykkeitä itse sydämessä syntyvien impulssien vaikutuksesta. Impulssit syntyvät oikean eteisessä sijaitsevissa sinoatriaalisissa ja atrioventrikulaarisissa solmukkeissa (tahdistimissa), minkä jälkeen ne johdetaan johtumisjärjestelmän (His jalat ja Purkinjen kuidut) kautta eteisiin ja kammioihin, mikä aiheuttaa niiden supistumisen (kuva 199). Sekä sydämentahdistimet että sydämen johtumisjärjestelmä muodostuvat lihassolut erityinen rakenne. Eristetyn sydämen rytmin asettaa sinoatriaalinen solmu, sitä kutsutaan 1. asteen tahdistimeksi. Jos impulssien välitys sinoatriaalisesta solmukkeesta eteis-kammiosolmukkeeseen keskeytyy, niin sydän pysähtyy, jolloin se jatkaa toimintaansa jo eteis-kammiosolmukkeen, 2. asteen tahdistimen, asettamassa rytmissä.

hermoston säätely. Sydämen, kuten muidenkin sisäelinten, toimintaa säädellään autonominen (kasvullinen) osa hermostoa:

Ensinnäkin sydämellä on oma sydämen hermosto, jossa on refleksikaaria itse sydämessä - metasympaattinen osa hermostoa. Hänen työnsä näkyy, kun eristetyn sydämen eteinen ylivuoto, tässä tapauksessa sydämen supistusten tiheys ja voimakkuus lisääntyvät.

Toiseksi sydämeen sovi sympaattinen ja parasympaattinen hermoja. Tieto onttolaskimossa ja aortan kaaressa olevista venytysreseptoreista välittyy pitkittäisytimeen, sydämen toiminnan säätelykeskukseen. Sydämen heikkeneminen johtuu parasympaattinen hermot osana vagushermoa, aiheuttavat sydämen työn lisääntymisen sympaattinen hermot, jotka ovat keskittyneet selkäytimeen.

humoraalinen säätely. Myös monet vereen tulevat aineet vaikuttavat sydämen toimintaan. Sydämen työn vahvistaminen aiheuttaa adrenaliini lisämunuaisten erittämä tyroksiini kilpirauhasen erittämä ylimäärä ioneja noin 2+ . Sydämen heikkeneminen aiheuttaa asetyylikoliini, ylimäärä ioneja Vastaanottaja + .

Sydämen tehtävänä verenkiertoelimessä on kehittää valtimopohjan paineen tason ylittävä paine, jonka seurauksena suonista tuleva veri poistuu. Sydän toimii siis pumppuna, joka pumppaa verta matalapaineisesta järjestelmästä riittävän korkeapaineiseen järjestelmään, ja olemassa oleva painegradientti valtimoiden ja suonien välillä varmistaa veren liikkumisen edelleen verenkiertoelimessä.

Evoluutioprosessissa sydämen rakenteesta ja toiminnasta tuli monimutkaisempi ja parantunut, ja se käy läpi monimutkaisen polun alempien organismien vaskulaarisen putken osan supistuksista erillisten kammioiden ja kahden verenkierron syntymiseen nisäkkäissä. ja ihmisiä. Sydän on monimutkainen elin, joka toimii itsenäisesti pitkän aikaa erittäin luotettavasti. Paine sydämen kammioissa vaihtelee laajalla alueella johtuen lihassolujen – sydänlihaksen sydänlihaksen muodostavien kardiomyosyyttien – koordinoidusta ja synkronisesta supistumisesta ja rentoutumisesta. Supistumisen synkronointi varmistetaan johtuen solujen samanaikaisesta virityksestä niin sanotun johtavan järjestelmän erikoiskuituja pitkin. Eksitatiiviset impulssit syntyvät spontaanisti eteisen erikoistuneissa soluissa - sinussolmukkeessa - ja leviävät johtavan järjestelmän läpi ensin eteisten ja sitten kammioiden läpi. Siksi eteis supistuu ensin, puristaen verta kammioihin, joista se poistuu suuriin valtimoihin.

Sydämen toiminnan on täytettävä tietyt vaatimukset, sen on oltava:

1) automaattinen, eli voidaan suorittaa vaikka elin on eristetty,

2) rytminen, jonka vuoksi täyttö- ja karkotusvaiheet vuorottelevat,

3) pystyy säätelemään laajalla alueella, mikä on välttämätöntä kehon intensiiviselle työlle,

4) luotettava ja vakaa.

Lisäksi siinä on annettava:

5) yksisuuntainen virtaus ja

6) sydämeen virtauksen jatkuvuus.

Kolme ensimmäistä vaatimusta täyttyvät kardiomyosyyttien erityisorganisaation vuoksi, ja viimeiset kolme perustuvat lihaskudoksen ja koko elimen rakenteelliseen järjestykseen.

Sydän kuin pumppu

Sydämen toiminta pumppuna etenee ajoittain toistuvina sykleinä. Jokaisessa syklissä sydän täyttyy ja veri poistuu siitä. Kierto alkaa automaattisen virityspulssin ilmaantumisena, joka leviää eteisten läpi. Seurauksena on nopea (0,1 s) eteissupistus ja verta puristuu kammioihin. Jälkimmäiset alkavat supistua sen jälkeen, kun niiden kuidut ovat nielaistuneet johtavan järjestelmän kuituja pitkin etenevän virityksen vaikutuksesta. Eksitatorinen impulssi siirtyy eteisestä kammioihin jonkin viiveen jälkeen, joka on tarpeen eteisen supistumisen loppuunsaattamiseksi. EKG:n QRS-kompleksi heijastaa virityksen leviämisprosessia kammioiden läpi, minkä jälkeen alkaa paineen kehittyminen niissä ja myöhempi karkotus.

Elektrokardiogrammi (EKG) on tallenne sydämen sähköisestä aktiivisuudesta yhden sydänsyklin aikana. P - eteislihaksen depolarisaatio ja virityksen leviäminen sinoatriaalisesta solmusta eteissystolen aikana; Q, R ja S - kammion systole; T on kammiodiastolen alku.

Yleensä paineen kehittymis- ja karkotusprosessit merkitään termillä "systole" ja paineen alentamis- ja kammioiden täyttöprosesseja - termillä "diastoli". Syklin kokonaiskesto taajuudella 75 lyöntiä minuutissa on 0,8 s, kun taas systole on 0,3 s ja diastole 0,5 s. Päivässä systole kestää 9 tuntia ja diastole - 15 tuntia.

Mekaanisesta näkökulmasta sydämen kammioiden pumppaustoimintoa kuvaa niiden tilavuuden ja paineen välinen dynaaminen suhde. Diastolin prosessissa kammioiden suhteellisen helposti laajenevat kammiot täyttyvät verellä ja paine nousee hieman (ensimmäinen vaihe). Sydämen tilavuus diastolen lopussa on suurin syklin aikana. Toinen vaihe alkaa paineen kehittymisellä, mutta veren poistaminen ei voi alkaa ennen kuin paine kammioissa ylittää paineen tason suurissa verisuonissa. Jatkuva nopea paineen nousu kammioissa luo tarvittavan ylipaineen, ja verta poistuu aorttasta ja keuhkovaltimosta (kolmas vaihe). Ulosotto loppuu heti, kun rentoutumisen alkaessa paine kammioissa laskee pienemmäksi kuin paine suurissa suonissa. Jatkuvan rentoutumisen aikana kammiopaine laskee eteispaineen alapuolelle (neljäs vaihe) ja kammioiden täyttyminen alkaa (ensimmäinen vaihe).

Ventrikulaarisen supistumisen aikana poistunutta veren osaa kutsutaan "halvaustilavuudeksi" ja kammioihin poistumisen jälkeen jäänyttä veren osaa kutsutaan "jäännöstilavuudeksi". Yleensä aivohalvauksen ja diastolisen tilavuuden (ejektiofraktion) välinen suhde on noin 0,6, sen merkittävä lasku heijastaa kammion heikkoutta. Iskutilavuuden ja supistusten tiheyden tulo minuutissa antaa minuuttitilavuuden arvon, joka on keskimäärin 4,5-5,5 l/min.

PUMPPUTOIMINNON SÄÄTÖ.

Välttämätön edellytys vakaalle verenkierrolle kehossa on sisäänvirtauksen ja poistumisen tasa-arvo kammioista. Kun kammioiden supistuminen on heikko (sydämen vajaatoiminta), veri kerääntyy järjestelmän laskimoosaan ja kohonnut laskimopaine edistää turvotuksen esiintymistä. Sydämen kyky työntää valtimosänkyyn suonista siihen virtaava veren määrä perustuu mekanismeihin, jotka jo toteutetaan solutasolla.

Lihassäikeiden supistumisvoiman tai kammion kehittämän paineen määrää kaksi päätekijää: myofibrillejä aktivoivien Ca2+-ionien määrä ja myofibrillien venymisaste. Kehittyneen paineen riippuvuus kammion diastolisesta tilavuudesta perustuu myosiini- ja aktiinifilamenttien välisen mahdollisen kosketuksen suuruuteen kussakin sarkomeerissa, noin 2 µm pituisten myofibrillien rakenneyksikössä.

Sarkomeerin rakenne

Kun supistuminen aktivoituu, filamenttien mahdollisen kosketuksen astetta supistumisen aikana rajoittaa aktiinifilamenttien päiden ja sarkomeerin keskipisteen välinen etäisyys, jossa filamentit kohtaavat maksimaalisessa supistuksessa. Kun veren virtaus sydämeen on suurempi, sen lisääntyneeseen täyttöön liittyy diastolisen paineen nousu, mikä edistää kammion lihaskuitujen suurempaa venymistä. Tämän seurauksena kunkin sarkomeerin pituus sekä säikeiden välisen mahdollisen kosketuksen aste kasvaa. Tämä saa aikaan suuremman määrän myosiinimolekyylejä supistumisprosessissa ja mahdollistaa suuremman määrän Ca2+-ioneja supistumisen aktivoimiseen. Lisäksi myofibrillejä aktivoivien Ca2+-ionien määrä lisääntyy. Siten sydänlihaksen voimakkaampi supistuminen tapahtuu melkein saman systole-ajan aikana, mikä mahdollistaa vakaan supistumisnopeuden ylläpitämisen.

Toinen tärkein tapa lisätä sydänlihaksen supistumistoimintoa on lisätä sympaattista vaikutusta. Ca2+-ionien kuljettamiseen osallistuvien solunsisäisten proteiinien fosforylaatio sympaattisen välittäjän norepinefriinin vaikutuksesta lisää Ca2+:n pääsyä soluihin ja nopeuttaa näiden ionien kuljetusta solujen sisällä, mikä johtaa merkittävään lisääntymiseen. ja supistusten kiihtyvyys.

Näiden solutasolla tapahtuvien tapahtumien lopputulos on lisääntynyt paineen kehittyminen kammiossa ja aivohalvauksen tilavuuden kasvu. Merkittävä ero näiden kahden menetelmän välillä on kuitenkin kammion tilavuuden ja paineen välistä dynaamista suhdetta kuvaavan kuvan siirtymän suunnassa: lisääntyneen venymän myötä se siirtyy oikealle ja sympaattisella stimulaatiolla - vasemmalle.

Toinen ero on sympaattisen vaikutuksen suhteellisen lyhyt kesto, sen suuruus pienenee melko nopeasti johtuen sydänlihaksessa olevien entsyymien aiheuttamasta norepinefriinimolekyylien tuhoutumisesta. Tämän ominaisuuden avulla voimme pitää inotrooppista (sympaattista) mekanismia hätätilanteena, lyhytaikaista, tarvittaessa kammion supistumisvoiman pitkäaikaista lisäystä, sen tilavuuden lisäystä.

Sydämen monimutkainen itsesäätelyreaktio on sen toiminnan mukauttaminen lisääntyneeseen vastustuskykyyn. Se ilmenee usein verenpaineen (BP) nousun yhteydessä. Ensimmäinen seuraus kohonneesta verenpaineesta on sydämen minuuttitilavuuden lasku, joka johtuu tarpeesta kehittää korkeampi paine. Tässä tapauksessa molemmat harkitut mekanismit laukeavat - kammion lisääntynyt jäännöstilavuus edistää lihassäikeiden venymistä, ja verenpaineen säätelyjärjestelmä havaitsee pienentyneen sydämen minuuttimäärän vaarallisena merkkinä, joka voi rajoittaa verenkiertoa elimiä. Sympaattisten kuitujen aktivoitumisen myötä sydänlihaksessa kehittynyt paine kasvaa ja iskutilavuuden suuruus palautuu.

Tulevaisuudessa lyhytaikainen sympaattinen stimulaatio korvataan vakaammalla tekijällä - sarkolemman venymiselle herkkien kalsiumkanavien aktivaatiolla, johon liittyy solujen systolisen Ca2 + -huipun tasainen nousu. Tämä liittyy paineen nousuun ekstrasellulaarisessa tilassa, mikä johtuu lisääntyneestä verenkierrosta sydäntä ruokkivissa sepelvaltimoissa.

Yhdistelmä kuitujen jonkin verran venytystä ja myofibrillien lisääntynyttä aktivaatiota Ca2+-ionien vaikutuksesta saa aikaan tasaisen lisäyksen kehittyneessä paineessa, joka on tarpeen edellisen iskun tilavuuden ylläpitämiseksi. Siksi jopa puolitoista kertaa verenpaineen nousulla ja terveemmällä sydämellä pystyy ylläpitämään saman verenkierron kehossa.

Sydämen säätely fyysisen työn aikana on yksi komponenteista verenkiertoelimistön monimutkaisessa säätelyvasteessa. Pääasiallinen motiivi tällaiseen säätelyyn on tarve lisätä verenkiertoa suurelle massalle luurankolihaksia, jotka olivat aiemmin levossa ja joita tarvittiin vain verenkierron alhaisen tason ylläpitämiseksi. Koska sisäelimet ja kudokset tarvitsevat edelleen verenkiertoa, on mahdollista saada toimivat lihakset vain kiihdyttämällä veren liikettä - lisäämällä minuuttitilavuutta.

Tässä tapauksessa tapahtuva tapahtumaketju voidaan esittää seuraavasti. Voimakkaat lihassupistukset nopeuttavat veren liikkumista niissä olevista suonista sydämeen, mikä mobilisoi sen supistumistoimintoa. Lisääntynyt iskutilavuus edistää lievää verenpaineen nousua, joka korvataan nopeasti sen laskulla, mikä johtuu ensinnäkin useiden aiemmin suljettujen valtimoiden ja kapillaarien avautumisesta lihaksissa ja toiseksi verenpaineen jatkuvasta lisääntymisestä. sydän. Näissä olosuhteissa (sympaattisen aktivoinnin myötä) syke kiihtyy merkittävästi ja lisääntynyt teho jakautuu osiin. Tasaisesti (kahdesta neljään kertaan) lisääntynyt sydämen minuuttitilavuus työn aikana saavutetaan pääasiassa lisääntyneen supistumistiheyden ansiosta, samalla kun iskutilavuus ja verenpaine säilyvät suunnilleen samana.

Sydän on kuin kello. Sydämen muisto

Niin kutsutusta "biologisesta kellosta" on kirjoitettu paljon. Itse asiassa kehossa on monia syklisiä prosesseja, jotka voivat auttaa mittaamaan aikaa enemmän tai vähemmän tarkasti. Kukaan ei kuitenkaan tietääksemme kiinnittänyt huomiota siihen, että sydän tuottaa tarkimman ajantallenteen. Muinaisessa Kreikassa pulssia käytettiin sekuntikellona, ​​erityisesti olympialaisissa. Eikö sillä ole väliä, että sydän lähettää jatkuvasti valtavan voimakkaita rytmisiä keskipisteimpulsseja, jotka eivät kohdistu ainoastaan ​​vasomotoriseen keskukseen, vaan koko hermostoon? Aikaraportin kannalta tämä on luultavasti kätevä ja luotettava mekanismi, joka toimii aina. Jos sydämestä, aortasta tai kaulavaltimoontelosta tuleva hermo asetetaan elektrodeille ja vahvistetaan siten, että vahvistimen ulostulo voidaan yhdistää kaiuttimeen, voidaan kuulla rytmistä kohinaa, kuten veturin nykimistä. Noin 20 kertaa enemmän impulsseja tulee sydämestä kuin "käskyjä" keskustasta tulee sydämeen. Aortan ja kaulavaltimon poskionteloiden reseptorien impulssi suuntautuu lähes yksinomaan keskustaan. Miltä tahansa aivojen alueelta potentiaalit vedetään, sydämen rytmi voidaan jäljittää kaikkialla.

Sydämen mekanismin tutkimiseksi tutkijat suorittivat kokeita, joissa tutkittiin ehdollista refleksiä. Yhdistettyään toistuvasti ehdollista ärsykettä ehdolliseen ärsykkeeseen, aivot reagoivat ehdolliseen ärsykkeeseen ikään kuin ne olisivat ehdottomia. Aika voi olla myös ehdollinen ärsyke. IP Pavlovin koulussa ehdollista refleksiä ajalle tutkittiin hyvin.

Eläimet (kanit) ripustettiin useiden päivien ajan riippumatossa, jossa oli reikiä tassuja varten, ja niiden verenpaine mitattiin. Painemittari on suunniteltu puristamaan kaulavaltimon automaattisesti ja äänettömästi. Tämä tehtiin niin, että eläin ei saanut mitään satunnaisia ​​ulkopuolisia ärsykkeitä.

Kaulavaltimon puristamisen jälkeen tiukasti vakio rytmi, jonkin ajan kuluttua eläimelle kehittyi ehdollinen refleksi: ilman verisuonia puristamatta verenpaine vaihteli samassa tilassa. Kolmen minuutin "taustapaineen" tallennuksen jälkeen kaulavaltimo puristettiin - verenpaine kohotti, ja tämä kesti 20 sekuntia. Sitten neljänkymmenen sekunnin tauko, ja valtimot puristettiin jälleen. Kaikki tämä toistettiin päivittäin kahdeksan kertaa - kahdeksan puristinta päivässä. Kahdeksannen puristuksen jälkeen paineen rekisteröintiä jatkettiin vielä kolme minuuttia. "Normaalilla" kaniineilla yhdeksännentoista (keskimäärin) tällaisten manipulaatioiden päivänä syntyi jonkin aikaa ehdollisia verenpainerefleksejä: kahdeksannen, viimeisen valtimoiden puristuksen jälkeen, verenpainekäyrään ilmestyy joka minuutti spontaaneja aaltoja, vaikka ne eivät ole muodoltaan samanlaisia ​​kuin ne, joilla on kaulavaltimoontelorefleksi, mutta melko erilaiset. Kun refleksit vahvistuvat entisestään (20. - 23. päivänä), tällaiset aallot ilmestyvät käyrään välittömästi tallennuksen alkamishetkestä lähtien, eikä tämä vaadi kiinnitystä. Kanit, joilla on osittain hermoton sydän, tarvitsevat 30–31 päivää ehdollisen refleksin kehittymiseen. Ja kanit, joilla on täysin hermoton sydän, ovat melkein kyvyttömiä kehittämään ehdollista refleksiä jonkin aikaa. Mutta pahin tilanne on kaneissa, joilla on kokeellinen ateroskleroosi - niissä ei yleensä ole mahdollista saada aikaan ehdollisen refleksin muodostumista kokeiden kestosta (45 päivää) huolimatta.

Lyhytaikaiset muistihäiriöt ovat tyypillisiä vanhuudelle, vaikka muisti säilyy suhteessa pitkäaikaisiin tapahtumiin, mutta ateroskleroottisilla kaniineilla aivosuonit eivät koskaan kärsineet ateroskleroosista, vaikka aortassa, sydämessä ja kaulavaltimoissa oli aina jälkiä ateroskleroottinen tuho: ateromatoottiset plakit ja muutokset suurten valtimoiden seinämissä liittyivät paikallisten reseptorien tuhoutumiseen.

Sydän on vain sekuntikello, ei minuutin tai vuoden metri. Siksi tutkijat ovat ehdottaneet, että lyhytaikaiset muistihäiriöt, viimeaikaisten tapahtumien muisti johtuvat siitä tosiasiasta, että kello hajoaa kehossa ja laskee pieniä aikavälejä. Verkko, jolle tapahtumat projisoidaan, katoaa. Vapaus etsiä niitä valtavalta muistikortilta menetetään. Loppujen lopuksi muisti pohjimmiltaan ei katoa, vain muistista hakeminen vaikeutuu.

"Sydänkello" tikittää samassa rytmissä kuin askeleiden rytmi; Kävelyvauhdin kasvaessa syke kasvaa. Ajan käsitys voi vääristyä, ja samalla syke muuttuu esimerkiksi jännityksestä. Kehossa tapahtuu monia syklisiä prosesseja, mutta sydän liittyy läheisemmin lyhyiden ajanjaksojen tunteeseen. Tässä on interoseptiivinen yhteys, jolla on suora pääsy käyttäytymiseen. Verisuonireaktiot ovat myös käyttäytymistä, eivät huonompia kuin mikään muu käyttäytyminen.

Kaikki yllä oleva ei kumoa kaikkia muita ajan tunteen antavia rytmejä, vaan korostaa vain sitä, että sydämeen upotettu kello on elintärkeä ja suurin tarkkuus.

Ei ole epäilystäkään siitä, että sydämen ja suurten verisuonten interoseptoreista lähtevä jatkuva rytminen pulsaatio toimii tosiinina, joka saa aivomme toimimaan ja antaa meille mahdollisuuden muistaa, mitä tarvitsemme.

Sydämen rytmit matemaattisesta näkökulmasta

Kuten jo todettiin, sinoatriaalinen solmu määrittää supistusten oman rytmin. Senkin jälkeen, kun sydän on poistettu kehosta ja asetettu keinotekoiseen ympäristöön, se jatkaa rytmistä supistumista, vaikkakin hitaammin. Kehossa kuitenkin asetetaan jatkuvasti muuttuvia vaatimuksia sydän- ja verisuonijärjestelmälle, ja myös sykkeen on muututtava vastaavasti. Nämä muutokset saavutetaan kahden säätelymekanismin - hermoston ja humoraalisen - dynaamisen ja koordinoidun työn ansiosta, jotka suorittavat sitä homeostaattista kontrollia, joka ylläpitää riittävää verenkiertoa kudoksiin jatkuvasti muuttuvissa olosuhteissa.

Veren määrä, joka virtaa sydämen läpi 1 minuutissa. kutsutaan minuuttimääräksi; se riippuu sydämen yhden supistuksen aikana poistaman veren määrästä ja supistusten tiheydestä. Nämä kolme muuttujaa liittyvät toisiinsa seuraavan yhtälön avulla:

Minuuttitilavuus \u003d Iskun tilavuus * Supistusten tiheys.

Minuuttitilavuus tai sydämen minuuttitilavuus on erittäin tärkeä muuttuja, ja yksi tapa säädellä sitä on muuttaa sykettä.

Fysiologiset rytmit ovat elämän perusta. Jotkut rytmit säilyvät läpi elämän, ja jopa niiden lyhytaikainen keskeytyminen johtaa kuolemaan. Toiset ilmestyvät yksilön elämän tiettyinä jaksoina, ja osa niistä on tietoisuuden hallinnassa ja osa etenee siitä riippumatta. Rytmiset prosessit ovat vuorovaikutuksessa keskenään ja ulkoisen ympäristön kanssa.

Tautiin liittyy rytmien muutos, joka ylittää normin, tai niiden esiintyminen siellä, missä niitä ei aiemmin löydetty.

Fysiologiset rytmit eivät ole yksittäisiä prosesseja. Rytmeillä on lukuisia vuorovaikutuksia sekä keskenään että sisäisen ja ulkoisen ympäristön kanssa. Toiminnallisesta näkökulmasta näyttää mahdolliselta analysoida mekanismeja, jotka liittyvät fysiologisten rytmien alkamiseen ja tukahduttamiseen, sekä näiden rytmien yksittäisten ja jaksoittaisten häiriöiden vaikutuksia.

Sydämen rytmigeneraattoripysähdyksen kokeellinen havainto yhdellä häiritsevällä ärsykkeellä vahvisti teoreettisesta analyysistä seuraavat ennusteet. Yleinen ongelma yksittäisten ja jaksollisten ärsykkeiden vaikutuksesta on poikkeuksellisen kiinnostava useista eri syistä.

1. Normaalisti biologisen generaattorin amplitudi, taajuus ja vaihe ovat yleensä ulkoisten ärsykkeiden hallinnassa. Näin ollen yksittäisten ja jaksollisten ärsykkeiden vaikutusten karakterisointi on tärkeää rytmien toiminnallisen merkityksen ymmärtämiseksi.

2. Patologisessa tilassa esiintyvät biologiset rytmit voidaan synnyttää tai diagnosoida nykyisen rytmin häiriöllä.

3. Fysiologisen generaattorin rytmisen toiminnan häiriöllä voidaan saada tietoa sen taustalla olevien värähtelyjen ominaisuuksista. Toisaalta, jos malligeneraattorin ominaisuudet tunnetaan, voidaan tehdä ennusteita generaattorin odotettavissa olevista vasteista yksittäisiin ja jaksollisiin häiriöihin, kun ärsykeparametrit muuttuvat kokeessa.

Biologiset järjestelmät eivät aina pyri lähestymään stationaarisia tiloja, vaan joskus ne voivat olla värähtelevässä tilassa. Värähtelevän fysiologisen järjestelmän häiriön vaikutusta voidaan tarkastella esimerkkinä lyhyen sähköisen ärsykkeen vaikutuksesta, joka kohdistuu spontaanisti sykkivien solujen aggregaatteihin, jotka on eristetty kanan alkion sydämen kammioista. Vasteena lyhyeen sähköiseen ärsykkeeseen myöhempien toimintapotentiaalien vaihe siirtyy, mutta syklin alkuperäinen kesto palautuu muutaman lyönnin sisällä. Rytmin palautuminen ärsykkeen jälkeen osoittaa, että rytmi on vakaa. Rytmi ei ole paikallaan oleva tila, jolloin tarvitaan erilainen käsite.

Tarvittavan käsitteen ehdotti Poincaré tutkimuksissaan kahden muuttujan differentiaaliyhtälöistä. Tällaisissa järjestelmissä on mahdollista saada värähtelyjä, jotka palautuvat alkuperäiseen muotoonsa pienen häiriön jälkeen, jota kohdistetaan värähtelyjen missä tahansa vaiheessa. Poincaré kutsui tällaisia ​​värähtelyjä vakaat rajasyklit.

Monet fysiologiset rytmit syntyvät yksittäisestä solusta tai sähköisesti kytketyistä isopotentiaalisoluista, jotka kykenevät synnyttämään värähtelyjä itsenäisesti tai jatkuvan signaalin läsnä ollessa. Tällaisia ​​soluja tai soluryhmiä kutsutaan sydämentahdistimet.

Uskotaan, että tahdistimen värähtelyt liittyvät sydämen, sileän lihaksen, monien hormonijärjestelmien ja hermosolujen värähtelykäyttäytymiseen.

Muutaman viime vuoden aikana sekä kokeellisesta että teoreettisesta työstä on käynyt selväksi, että monet tahdistimet, jotka pystyvät tuottamaan suuria jaksottaisia ​​värähtelyjä, voivat myös osoittaa epäsäännöllistä dynaamista käyttäytymistä muutettaessa fysiologisia parametreja tai matemaattisten mallien parametreja.

Pakotettujen epälineaaristen värähtelyjen tutkimuksella on rikas historia ja aktiivinen työ tällä alueella jatkuu edelleen. Jaksottaisen ulkoisen voiman vaikutusta epälineaarisiin oskillaattoriin tutkivat 1920-luvulla Van der Pol ja Van der Mark. He ehdottivat, että sydämen toimintaa voidaan mallintaa kolmella epälineaarisella oskillaattorilla, jotka vastaavat sinussolmuketta, eteisiä ja kammioita. Sinus- ja eteisoskillaattorien välillä on yksisuuntainen suhde, ja sama suhde on eteis- ja kammiooskillaattorien välillä. Vähentämällä eteisten ja kammioiden oskillaattorien välistä kytkentää he havaitsivat, että oli mahdollista saada erilaisia ​​vaiheen sieppausrytmejä, jotka vastasivat laadullisesti sydämen rytmihäiriöiden luokkaa, ns. atrioventrikulaarinen(AB) sydäntukos. Monet kardiovaskulaarisen fysiologian alan tutkijat katsovat kuitenkin, että AV-sydäntukos johtuu johtumisen estymisestä AV-solmussa, eivät eteis- ja kammiooskillaattorien välisen synkronoinnin puutteesta.

Van der Polin ehdottama yksinkertainen differentiaaliyhtälö epälineaaristen itsevärähtelyjen mallintamiseen on ollut tärkeä rooli sovelletussa matematiikassa. Van der Pol tutki jaksollisen sinimuotoisen toiminnan vaikutusta tämän yhtälön ratkaisuun, ja se jatkuu tänään. Van der Pol -yhtälö, jossa on pakottava termi, voidaan kirjoittaa seuraavasti:

klo AT=0, vain stabiileja itsevärähtelyjä on olemassa. Kun se muuttuu v ja B on taajuuden sieppausalueita.



Mikä on normaali syke? Kuinka laskea ja mikä on enimmäiskynnys levossa? Miten syke muuttuu harjoituksen aikana? Miten ja milloin kontrolloida omaa sykettäsi, mitkä muutokset ovat normaaleja ja mitkä patologisia.

Mikä on pulssi

Syke on elintärkeä merkki ja edustaa sydämenlyöntien määrä aikayksikköä kohti, yleensä minuutissa.

Sydämen sykkeen määrää joukko soluja, jotka sijaitsevat itse sydämessä sinussolmun tasolla ja joilla on kyky depolarisoitua ja spontaanisti supistua. Tällaiset solut säätelevät sydämen supistuksia ja taajuutta.

Sydämen työtä eivät kuitenkaan ohjaa vain nämä solut, vaan se riippuu myös tietyistä hormoneista (jotka nopeuttavat tai hidastavat sen työtä) ja autonomisesta hermostosta.

Normaali syke - kuormituksen alaisena ja levossa

Leposyke tai fysiologinen, kun keho ei ole alttiina stressille tai fyysiselle rasitukselle, tulisi olla:

• vähintään - 60 lyöntiä minuutissa
• maksimi - 80/90 lyöntiä minuutissa
• lepoajan keskiarvo on 70-75 lyöntiä minuutissa

Itse asiassa syke riippuu monista parametreista, joista tärkein on ikä.

Iästä riippuen meillä on:

• Alkio: kohdun ontelossa alkio, ts. lapsi on varhaisessa kehitysvaiheessa, sen pulssi on 70-80 lyöntiä minuutissa. Taajuus kasvaa sikiön kehittyessä kohdussa ja saavuttaa arvot välillä 140-160 lyöntiä minuutissa.
• vastasyntyneet: vastasyntyneillä syke on 80-180 lyöntiä minuutissa.
• Lapset: lapsilla taajuus on 70-110 lyöntiä minuutissa.
• Teini-ikäiset: Nuorten syke vaihtelee välillä 70-120 lyöntiä minuutissa.
• aikuisia: aikuisen normaaliarvo on keskimäärin 70 lyöntiä minuutissa miehillä ja 75 lyöntiä minuutissa naisilla.
• Vanhukset: Vanhuksilla syke on 70-90 lyöntiä minuutissa tai hieman korkeampi, mutta epäsäännölliset sydämen rytmit ilmaantuvat usein iän myötä.

Kuinka mitata sykkeesi

Sykemittaus voidaan tehdä yksinkertaisilla instrumenteilla, kuten oman käden sormilla, tai monimutkaisilla instrumenteilla, kuten EKG. Urheiluharjoittelun aikana sykkeen mittaamiseen on myös erikoistyökaluja.

Katsotaanpa, mitkä ovat tärkeimmät arviointimenetelmät:

• Käsin: Manuaalinen sykemittaus voidaan suorittaa ranteesta (säteittäinen valtimo) tai kaulasta (kaulavaltimo). Mittauksen suorittamiseksi aseta kaksi sormea ​​valtimon päälle ja paina sitä kevyesti tunteaksesi sydämen lyönnin. Sitten riittää, että lasketaan lyöntien määrä aikayksikköä kohti.
• Stetoskooppi: Toinen tapa mitata sykettä on käyttää stetoskooppia. Tässä tapauksessa sydämenlyöntiä kuullaan stetoskoopilla.
• Sykemittari: Tämä instrumentti mittaa sykkeesi elektrodeilla varustetun päänauhan kautta. Käytetään pääasiassa urheilussa sykkeen mittaamiseen harjoituksen aikana.
• EKG: Voit tallentaa sydämen sähköisen toiminnan ja laskea helposti lyöntien määrän minuutissa.
• Kardiotokografia: erityinen työkalu sikiön sykkeen arvioimiseen, jota käytetään raskauden aikana.

Sydämen sykemuutosten syyt

Ihmisen syke on alttiina useita muutoksia päivän aikana fysiologisten prosessien määräämä. Muutokset sydämen sykkeessä voivat kuitenkin liittyä myös patologisiin tiloihin.

Fysiologisista syistä johtuvat pulssin muutokset

Fysiologisia muutoksia sykkeessä tapahtuu eri vuorokaudenaikoina tai vasteena tiettyihin fyysisiin olosuhteisiin.

Ensisijaisesti:

• Ruokailun jälkeen: Syöminen johtaa sydämen sykkeen nousuun, mikä liittyy mahalaukun tilavuuden kasvuun, joka sijaitsee juuri sydämen alapuolella. Vatsan laajentuminen painaa pallean lihaksia, mikä johtaa sykkeen nousuun. Tämä ongelma voidaan ratkaista välttämällä suuria aterioita ja välipaloja ennen nukkumaanmenoa.
• Ruumiinlämpö: Kehonlämmön nousu tai lasku vaikuttaa sykeen. Kehonlämmön nousu, kuten yleinen kuume, määrittää sydämen sykkeen nousun noin 10 lyöntiä minuutissa jokaista yli 37 °C lämpötilaa kohden. Tästä syystä kuumeisilla lapsilla on usein huomattava syke. Muuten ruumiinlämpö laskee merkittävästi, ts. hypotermian tapauksissa johtaa sydämen sykkeen huomattavaan laskuun.
• Unen aikana: yöllä syke laskee noin 8%, koska keho on täysin levossa eikä vaadi liiallista työtä sydänlihakselta.
• Raskaus: Raskauden aikana syke kiihtyy, koska istukkaan on saatava enemmän verenkiertoa, jotta sikiö kasvaisi kunnolla.
• Urheiluharjoittelun aikana tai kun saavut bussiin, sykkeesi kiihtyy, mikä lisää verenkiertoa lihaksissasi, jotka tarvitsevat enemmän happea stressissä.

Kohonneen sykkeen patologiset syyt

Epänormaaleja sykkeen muutoksia kutsutaan rytmihäiriöt. Ne esitetään pääasiassa takykardia, jos syke on erittäin korkea, ja bradykardia, jos syke on erittäin alhainen.

Katsotaanpa tarkemmin:

• Takykardia: Tämä on sykkeen nousu yli 100 lyöntiä minuutissa. Se ilmenee oireina, kuten nopea syke, kohonnut paine, rintakipu, "sydämen tunne kurkussa", pahoinvointi ja kylmä hiki. Se voi johtua syistä, kuten stressistä, ahdistuksesta, huonoista tavoista (tupakointi, alkoholi tai liiallinen kofeiinin kulutus), sekä kilpirauhasen häiriöistä, kuten kilpirauhasen liikatoiminnasta.

Jos syke on erittäin korkea, esim. arvo, joka on välillä 300-600 lyöntiä minuutissa, tämä osoittaa eteisvärinää, eli liiallista eteissupistumista, joka määrää sydämen vajaatoiminnan. Tämä sairaus on tyypillinen vanhuksille, koska iän myötä sydänlihaksen työn poikkeavuudet kerääntyvät ja verenpaine nousee, mutta se voi liittyä myös eteisten liikakasvuun.

• Bradykardia: Alhainen syke alle 60 lyöntiä minuutissa. Sille on ominaista hengenahdistus, väsymys, heikkous, huimaus ja pyörtyminen, tajunnan menetys ja vaikeissa tapauksissa kouristukset.

Alla sydämen säätely ymmärtää sen sopeutumista kehon hapen ja ravinteiden tarpeisiin, mikä toteutuu verenkierron muutoksen kautta.

Koska se on johdettu sydämen supistusten taajuudesta ja voimakkuudesta, säätö voidaan suorittaa muuttamalla sen supistusten taajuutta ja (tai) voimakkuutta.

Erityisen voimakas vaikutus sydämen työhön on sen säätelymekanismilla fyysisen toiminnan aikana, jolloin syke ja iskutilavuus voivat nousta 3 kertaa, IOC - 4-5 kertaa ja korkealuokkaisilla urheilijoilla - 6 kertaa. ajat. Samanaikaisesti sydämen suorituskyvyn, fyysisen toiminnan muutoksen kanssa ihmisen emotionaalinen ja psyykkinen tila, hänen aineenvaihduntansa ja sepelvaltimoverenkierto muuttuvat. Kaikki tämä tapahtuu sydämen toiminnan monimutkaisten säätelymekanismien toiminnan vuoksi. Niiden joukossa erotetaan sydämensisäiset (intrakardiaaliset) ja ekstrakardiaaliset (ekstrakardiaaliset) mekanismit.

Sydämen sydämensisäiset säätelymekanismit

Sydämensisäiset mekanismit, jotka varmistavat sydämen toiminnan itsesäätelyn, jaetaan myogeenisiin (sellunsisäinen) ja hermostoon (sydämensisäisen hermoston toteuttama).

Solunsisäiset mekanismit toteutuvat sydänlihaskuitujen ominaisuuksien vuoksi ja näkyvät jopa eristetyssä ja hermostuneessa sydämessä. Yksi näistä mekanismeista näkyy Frank-Starlingin laissa, jota kutsutaan myös heterometrisen itsesäätelyn laiksi tai sydämen laiksi.

Frank-Starlingin laki toteaa, että sydänlihaksen venymisen lisääntyessä diastolen aikana sen supistumisvoima systolessa kasvaa. Tämä kuvio paljastuu, kun sydänlihaskuituja venytetään enintään 45 % niiden alkuperäisestä pituudesta. Sydänlihaskuitujen venyttely edelleen johtaa supistuksen tehokkuuden heikkenemiseen. Voimakas venyttely aiheuttaa vakavan sydämen patologian kehittymisen riskin.

Luonnollisissa olosuhteissa kammioiden venytysaste riippuu loppudiastolisen tilavuuden koosta, joka määräytyy kammioiden täyttymisestä suonista diastolen aikana tulevalla verellä, loppusystolisen tilavuuden koosta ja voimasta. eteissupistumisesta. Mitä suurempi veren laskimopalautus sydämeen ja kammioiden loppudiastolisen tilavuuden arvo, sitä suurempi on niiden supistumisvoima.

Verenvirtauksen lisääntymistä kammioihin kutsutaan äänenvoimakkuuden kuormitus tai esilataus. Sydämen supistumisaktiivisuuden lisääntyminen ja sydämen minuuttitilavuuden kasvu esikuormituksen lisääntyessä eivät vaadi suurta energiakustannusten nousua.

Anrep (Anrep-ilmiö) löysi yhden sydämen itsesäätelymalleista. Se ilmenee siinä, että kun vastustuskyky lisääntyy kammioiden veren poistoa vastaan, niiden supistumisvoima kasvaa. Tätä vastustuskyvyn lisääntymistä veren karkotusta vastaan ​​kutsutaan painekuormat tai jälkikuormitus. Se lisääntyy veren lisääntyessä. Näissä olosuhteissa kammioiden työ- ja energiatarve kasvaa jyrkästi. Vasemman kammion verenpoistovastus voi lisääntyä myös aorttaläpän ahtauman ja aortan kapenemisen yhteydessä.

Bowditch-ilmiö

Toinen sydämen itsesäätelymalli heijastuu Bowditch-ilmiöön, jota kutsutaan myös tikkaat ilmiöksi tai homeometrisen itsesäätelyn laiksi.

Bowditchin tikkaat (rytmoionotrooppinen riippuvuus 1878)- sydämen supistusten voimakkuuden asteittainen lisääntyminen maksimiamplitudiin, joka havaitaan, kun siihen jatkuvasti kohdistetaan vakiovoimaisia ​​ärsykkeitä.

Homeometrisen itsesäätelyn laki (Bowditch-ilmiö) ilmenee siinä, että sydämen sykkeen noustessa supistumisvoima kasvaa. Yksi sydänlihaksen supistumisen tehostamismekanismeista on Ca 2+ -ionipitoisuuden kasvu sydänlihaskuitujen sarkoplasmassa. Toistuvissa virityksissä Ca 2+ -ionit eivät ehdi poistua sarkoplasmasta, mikä luo olosuhteet intensiivisemmälle aktiini- ja myosiinifilamenttien väliselle vuorovaikutukselle. Bowditch-ilmiö on tunnistettu eristetyssä sydämessä.

Luonnollisissa olosuhteissa homeometrisen itsesääntelyn ilmenemistä voidaan havaita sympaattisen hermoston sävyn jyrkän nousun ja veren adrenaliinitason nousun myötä. Kliinisissä olosuhteissa tämän ilmiön joitain ilmenemismuotoja voidaan havaita potilailla, joilla on takykardia, kun sydämen syke kiihtyy nopeasti.

Neurogeeninen sydämensisäinen mekanismi tarjoaa sydämen itsesäätelyä refleksien ansiosta, joiden kaari sulkeutuu sydämen sisällä. Tämän refleksikaaren muodostavien hermosolujen ruumiit sijaitsevat sydämensisäisissä hermoplexuksissa ja ganglioissa. Sydänsisäiset refleksit laukaisevat sydänlihaksessa ja sepelvaltimoissa olevat venytysreseptorit. G.I. Kositsky havaitsi eläinkokeissa, että kun oikea eteinen venytetään, vasemman kammion supistuminen lisääntyy refleksiivisesti. Tällainen vaikutus eteisestä kammioihin havaitaan vain aortan alhaisella verenpaineella. Jos paine aortassa on korkea, eteisvenytysreseptorien aktivoituminen estää refleksiivisesti kammioiden supistumisvoimaa.

Ekstrakardiaaliset sydämen säätelymekanismit

Ekstrakardiaaliset sydämen toiminnan säätelymekanismit jaetaan hermostuneisiin ja humoraalisiin. Nämä säätelymekanismit tapahtuvat sydämen ulkopuolella sijaitsevien rakenteiden (keskushermosto, ekstrakardiaaliset autonomiset gangliot, endokriiniset rauhaset) osallistuessa.

Sydämen sydämensisäiset säätelymekanismit

Sydämensisäiset (intrakardiaaliset) säätelymekanismit - säätelyprosessit, jotka ovat peräisin sydämen sisältä ja jatkavat toimintaansa eristetyssä sydämessä.

Sydämensisäiset mekanismit jaetaan: intrasellulaarisiin ja myogeenisiin mekanismeihin. Esimerkki solunsisäinen mekanismi säätely on sydänlihassolujen hypertrofiaa, joka johtuu lisääntyneestä supistuvien proteiinien synteesiä urheilueläimistä tai raskaasta fyysistä työtä tekevistä eläimistä.

Myogeeniset mekanismit sydämen toiminnan säätelyyn kuuluvat heterometriset ja homeometriset säätelytyypit. Esimerkki heterometrinen säätö voi toimia Frank-Starlingin laki, joka sanoo, että mitä suurempi verenvirtaus oikeaan eteiseen ja vastaavasti sydämen lihassäikeiden pituus kasvaa diastolen aikana, sitä voimakkaammin sydän supistuu systolen aikana. homeometrinen tyyppi säätely riippuu aortan paineesta - mitä suurempi paine aortassa, sitä voimakkaammin sydän supistuu. Toisin sanoen sydämen supistuksen voima kasvaa, kun vastus kasvaa suurissa verisuonissa. Tässä tapauksessa sydänlihaksen pituus ei muutu, ja siksi tätä mekanismia kutsutaan homeometriseksi.

Sydämen itsesäätely- kardiomyosyyttien kyky muuttaa itsenäisesti supistuksen luonnetta kalvon venytysasteen ja muodonmuutoksen muutoksella. Tämän tyyppistä säätelyä edustavat heterometriset ja homeometriset mekanismit.

Heterometrinen mekanismi - kardiomyosyyttien supistumisvoiman lisääntyminen niiden alkuperäisen pituuden kasvaessa. Se välittyy solunsisäisten vuorovaikutusten kautta, ja se liittyy aktiinin ja myosiinin myofilamenttien suhteellisen sijainnin muutokseen kardiomyosyyttien myofibrilleissä, kun sydänlihas venyy veren johdosta sydämen onteloon (myosiinia yhdistävien myosiinisiltojen lukumäärän lisääntyminen ja aktiinifilamentit supistumisen aikana). Tämän tyyppinen sääntely perustettiin kardiopulmonaalivalmisteelle ja muotoiltiin Frank-Starlingin lain (1912) muodossa.

homeometrinen mekanismi- sydämen supistusten voimakkuuden lisääntyminen ja pääsuonien vastuksen lisääntyminen. Mekanismin määrää sydänlihassolujen tila ja solujen väliset suhteet, eikä se ole riippuvainen sisäänvirtaavan veren aiheuttamasta sydänlihaksen venymisestä. Homeometrisen säätelyn avulla kardiomyosyyttien energianvaihdon tehokkuus lisääntyy ja interkaloituneiden levyjen toiminta aktivoituu. Tämäntyyppisen sääntelyn löysi ensimmäisenä G.V. Anrep vuonna 1912 ja sitä kutsutaan Anrep-efektiksi.

Kardiokardiaaliset refleksit- refleksireaktiot, joita esiintyy sydämen mekanoreseptoreissa vasteena sen onteloiden venymiselle. Kun eteiset venytetään, syke voi joko kiihtyä tai hidastua. Kammioita venytettäessä syke yleensä laskee. On osoitettu, että nämä reaktiot suoritetaan sydämensisäisten perifeeristen refleksien avulla (G.I. Kositsky).

Ekstrakardiaaliset sydämen säätelymekanismit

Ekstrakardiaaliset (ekstrakardiaaliset) säätelymekanismit - säätelyvaikutukset, jotka syntyvät sydämen ulkopuolella eivätkä toimi siinä eristyksissä. Ekstrakardiaalisia mekanismeja ovat neurorefleksi ja sydämen toiminnan humoraalinen säätely.

Hermoston säätely Sydämen työtä tekevät autonomisen hermoston sympaattinen ja parasympaattinen jaosto. Sympaattinen jako stimuloi sydämen toimintaa ja parasympaattinen masentaa.

Sympaattinen hermotus on peräisin ylempien rintakehän segmenttien lateraalisista sarvista aivojen takaosan kanssa, missä preganglionisten sympaattisten hermosolujen ruumiit sijaitsevat. Sympaattisten hermojen kuidut tunkeutuvat sydänlihakseen saavuttaessaan sydämen. Postganglionisten sympaattisten säikeiden kautta saapuvat kiihottavat impulssit aiheuttavat norepinefriinin välittäjän vapautumisen supistuvan sydänlihaksen soluissa ja johtumisjärjestelmän soluissa. Sympaattisen järjestelmän aktivointi ja norepinefriinin vapautuminen samanaikaisesti vaikuttavat sydämeen:

• kronotrooppinen vaikutus - sydämen supistusten tiheyden ja voimakkuuden lisääntyminen;
• inotrooppinen vaikutus - kammioiden ja eteisten sydänlihaksen supistusten voimakkuuden lisääntyminen;
• dromotrooppinen vaikutus - virityksen johtumisen kiihtyminen eteiskammiossa (atrioventrikulaarisessa) solmussa;
• bathmotrooppinen vaikutus - lyhentää kammiolihaksen tulenkestävää ajanjaksoa ja lisää niiden kiihottumista.

Parasympaattinen hermotus sydäntä suorittaa vagushermo. Ensimmäisten hermosolujen rungot, joiden aksonit muodostavat vagushermot, sijaitsevat ytimessä. Preganglioniset kuidut muodostavat aksonit tunkeutumaan sydämen intramuraalisiin hermosolmuihin, joissa sijaitsevat toiset hermosolut, joiden aksonit muodostavat postganglioniset kuidut, jotka hermottavat sinoatriaalista (sinoatriaalista) solmua, atrioventrikulaarista solmua ja kammioiden johtumisjärjestelmää. Parasympaattisten kuitujen hermopäätteet vapauttavat välittäjäaineen asetyylikoliinia. Parasympaattisen järjestelmän aktivaatiolla on negatiivisia krono-, ino-, dromo- ja butmotrooppisia vaikutuksia sydämen toimintaan.

Refleksisäätö sydämen työ tapahtuu myös autonomisen hermoston osallistuessa. Refleksireaktiot voivat estää ja kiihdyttää sydämen supistuksia. Nämä muutokset sydämen työssä tapahtuvat, kun erilaisia ​​reseptoreita ärsytetään. Esimerkiksi oikeassa eteisessä ja onttolaskimon suussa on mekanoreseptoreita, joiden viritys saa aikaan reflektiivisen sykkeen nousun. Joissakin verisuonijärjestelmän osissa on reseptoreita, jotka aktivoituvat verenpaineen muuttuessa verisuonissa - verisuonten refleksogeenisiä vyöhykkeitä, jotka tarjoavat aortan ja kaulavaltimon sinusrefleksiä. Kaulavaltimon poskiontelon ja aorttakaaren mekanoreseptoreiden refleksivaikutus on erityisen tärkeä verenpaineen noustessa. Tässä tapauksessa näiden reseptorien viritys tapahtuu ja vagushermon sävy kasvaa, minkä seurauksena sydämen toiminnan estyminen tapahtuu ja paine suurissa verisuonissa laskee.

Huumorin säätely - sydämen toiminnan muutos erilaisten, myös fysiologisesti aktiivisten, veressä kiertävien aineiden vaikutuksesta.

Sydämen työn humoraalinen säätely suoritetaan erilaisten yhdisteiden avulla. Joten ylimäärä kaliumioneja veressä johtaa sydämen supistusten voimakkuuden vähenemiseen ja sydänlihaksen kiihottumisen vähenemiseen. Kalsiumionien ylimäärä päinvastoin lisää sydämen supistusten voimakkuutta ja taajuutta, lisää virityksen etenemisnopeutta sydämen johtamisjärjestelmän läpi. Adrenaliini lisää sydämen supistusten tiheyttä ja voimakkuutta ja parantaa myös sepelvaltimoverenkiertoa sydänlihaksen p-adrenergisten reseptoreiden stimulaation seurauksena. Tyroksiinihormonilla, kortikosteroideilla ja serotoniinilla on samanlainen stimuloiva vaikutus sydämeen. Asetyylikoliini vähentää sydänlihaksen kiihtyneisyyttä ja sen supistusten voimakkuutta ja norepinefriini stimuloi sydämen toimintaa.

Veren hapenpuute ja liiallinen hiilidioksidi estävät sydänlihaksen supistumisaktiivisuutta.

Jatkuvasti toimiva ihmisen sydän, jopa rauhallisella elämäntavalla, pumppaa valtimojärjestelmään noin 10 tonnia verta päivässä, 4000 tonnia vuodessa ja noin 300 000 tonnia eliniän aikana. Samanaikaisesti sydän vastaa aina tarkasti kehon tarpeisiin ja ylläpitää jatkuvasti tarvittavaa verenkiertoa.

Sydämen toiminnan sopeutuminen kehon muuttuviin tarpeisiin tapahtuu useiden säätelymekanismien avulla. Jotkut niistä sijaitsevat aivan sydämessä - tämä on sydämensisäiset säätelymekanismit. Näitä ovat solunsisäiset säätelymekanismit, solujen välisten vuorovaikutusten säätely ja hermostomekanismit - sydämensisäiset refleksit. Vastaanottaja ekstrakardiaaliset säätelymekanismit Sisältää sydämen ulkopuoliset hermosto- ja humoraaliset mekanismit sydämen toiminnan säätelyssä.

Sydämensisäiset säätelymekanismit

Solunsisäiset säätelymekanismit tarjoavat muutoksen sydänlihaksen toiminnan voimakkuudessa sydämeen virtaavan veren määrän mukaan. Tätä mekanismia kutsutaan "sydämen laiksi" (Frank-Sterlingin laki): sydämen (sydänlihaksen) supistumisvoima on verrannollinen sen venymisasteeseen diastolessa, eli sen lihassäikeiden alkupituuteen. Sydänlihaksen voimakkaampi venytys diastolin aikana vastaa lisääntynyttä verenkiertoa sydämeen. Samanaikaisesti jokaisen myofibrillin sisällä aktiinifilamentit ovat edistyneempiä myosiinifilamenttien välisistä rakoista, mikä tarkoittaa, että varasiltojen määrä kasvaa, ts. ne aktiinipisteet, jotka yhdistävät aktiini- ja myosiinifilamentit supistumishetkellä. Siksi mitä enemmän jokaista solua venytetään, sitä enemmän se pystyy lyhentymään systolen aikana. Tästä syystä sydän pumppaa valtimojärjestelmään sen veren määrän, joka virtaa siihen suonista.

Solujen välisten vuorovaikutusten säätely. On osoitettu, että sydänlihassoluja yhdistävillä interkaloiduilla levyillä on erilainen rakenne. Jotkut interkaloitujen levyjen osat suorittavat puhtaasti mekaanista toimintaa, toiset kuljettavat tarvitsemiensa aineiden kardiomyosyytin kalvon läpi ja toiset - yhteys, tai läheiset kontaktit, johtavat virityksen solusta toiseen. Solujen välisten vuorovaikutusten rikkominen johtaa sydänlihassolujen asynkroniseen virittymiseen ja sydämen rytmihäiriöiden ilmenemiseen.

Intrakardiaaliset perifeeriset refleksit. Sydämestä löydettiin niin sanottuja perifeerisiä refleksejä, joiden kaari ei ole suljettuna keskushermostossa, vaan sydänlihaksen intramuraalisissa hermosolmuissa. Tämä järjestelmä sisältää afferentteja hermosoluja, joiden dendriitit muodostavat venytysreseptoreita sydänlihaskuituihin ja sepelvaltimoihin, interkalaarisia ja efferenttejä neuroneja. Jälkimmäisen aksonit hermottavat sydänlihasta ja sepelvaltimoiden sileitä lihaksia. Nämä neuronit ovat yhteydessä toisiinsa synoptisilla yhteyksillä, jotka muodostuvat sydämensisäiset refleksikaaret.

Koe osoitti, että oikean eteisen sydänlihaksen venymisen lisääntyminen (luonnollisissa olosuhteissa se tapahtuu verenvirtauksen lisääntyessä sydämeen) johtaa vasemman kammion supistumisen lisääntymiseen. Siten supistukset tehostuvat paitsi siinä sydämen osassa, jonka sydänlihasta suoraan sisäänvirtaava veri venyttää, vaan myös muissa osastoissa, jotta sisääntulevalle verelle saadaan "tilaa" ja nopeuttaa sen vapautumista valtimojärjestelmään. . On todistettu, että nämä reaktiot suoritetaan sydämensisäisten perifeeristen refleksien avulla.

Samanlaisia ​​reaktioita havaitaan vain sydämen alhaisen veren täyttömäärän taustalla ja pienellä verenpaineella aortan aukossa ja sepelvaltimoissa. Jos sydämen kammiot ovat täynnä verta ja paine aortan ja sepelvaltimoiden suussa on korkea, niin sydämen laskimovastaanottimien venyminen estää sydänlihaksen supistumisaktiivisuutta. Tässä tapauksessa sydän työntyy aortaan systolen aikana normaalia vähemmän, kammioissa olevaa verta. Pienenkin lisäveren pidättyminen sydämen kammioihin lisää diastolista painetta sen onteloissa, mikä aiheuttaa laskimoveren virtauksen heikkenemistä sydämeen. Liiallinen veren määrä, joka äkillisesti valtimoihin vapautuessaan voi aiheuttaa haitallisia vaikutuksia, jää laskimojärjestelmään. Tällaisilla reaktioilla on tärkeä rooli verenkierron säätelyssä, mikä varmistaa valtimojärjestelmän verenkierron vakauden.

Sydämen minuuttitilavuuden lasku olisi myös vaarallinen keholle - se voi aiheuttaa kriittisen verenpaineen laskun. Tämän vaaran estävät myös sydämensisäisen järjestelmän säätelyreaktiot.

Sydämen kammioiden ja sepelvaltimoiden riittämätön täyttyminen verellä lisää sydänlihaksen supistuksia sydämensisäisten refleksien kautta. Samaan aikaan systolen aikana niiden sisältämää normaalia suurempi määrä verta työntyy aortaan. Tämä estää valtimojärjestelmän riittämättömän täyttymisen verellä. Rentoutumiseen mennessä kammioissa on normaalia vähemmän verta, mikä lisää laskimoverenkiertoa sydämeen.

Luonnollisissa olosuhteissa sydämensisäinen hermosto ei ole itsenäinen. Laulat alimman lenkin sydämen toimintaa säätelevien hermostomekanismien monimutkaisessa hierarkiassa. Hierarkian korkeampi lenkki ovat sydämen säätelyn sympaattisten ja vagushermojen, sydämenulkoisen hermoston, kautta tulevat signaalit.

Ekstrakardiaaliset säätelymekanismit

Sydämen työtä tarjoavat hermostolliset ja humoraaliset säätelymekanismit. Sydämen hermosäätelyllä ei ole laukaisevaa vaikutusta, koska sillä on automatismia. Hermosto varmistaa sydämen työn sopeutumisen joka hetki kehon sopeutumisessa ulkoisiin olosuhteisiin ja toiminnan muutoksiin.

Sydämen tehohermotus. Sydämen työtä säätelee kaksi hermoa: vagus (tai vagus), joka kuuluu parasympaattiseen hermostoon, ja sympaattinen hermo. Nämä hermot muodostuvat kahdesta hermosolusta. Ensimmäisten hermosolujen ruumiit, joiden prosessit muodostavat vagushermon, sijaitsevat medulla oblongatassa. Näiden hermosolujen prosessit päättyvät sydämen hermosolmuihin. Tässä ovat toiset neuronit, joiden prosessit menevät johtumisjärjestelmään, sydänlihakseen ja sepelvaltimoihin.

Sympaattisen hermoston ensimmäiset neuronit, jotka säätelevät sydämen toimintaa, sijaitsevat selkäytimen I-V rintakehän segmenttien lateraalisissa sarvissa. Näiden neuronien prosessit päättyvät kohdunkaulan ja ylemmän rintakehän sympaattisiin solmukkeisiin. Näissä solmuissa ovat toiset neuronit, joiden prosessit menevät sydämeen. Suurin osa sympaattisista hermosäikeistä lähetetään sydämeen tähtiganglionista. Oikeasta sympaattisesta rungosta tulevat hermot lähestyvät pääasiassa sinussolmuketta ja eteisten lihaksia ja vasemman puolen hermot eteiskammiosolmukkeeseen ja kammioiden lihaksiin (kuva 1).

Hermosto aiheuttaa seuraavia vaikutuksia:

• kronotrooppinen - muutos sydämen sykkeessä;
• inotrooppinen - muutos supistusten voimakkuudessa;
• bathmotrooppinen - muutos sydämen kiihtyvyydessä;
• dromotrooppinen - muutos sydänlihaksen johtumisessa;
• tonotrooppinen - muutos sydänlihaksen sävyssä.

Hermoston ekstrakardiaalinen säätely. Vagus- ja sympaattisten hermojen vaikutus sydämeen

Vuonna 1845 Weberin veljekset havaitsivat sydämenpysähdyksen pitkittäisytimen stimulaation aikana vagushermon ytimen alueella. Vagushermojen leikkauksen jälkeen tämä vaikutus puuttui. Tästä pääteltiin, että vagushermo estää sydämen toimintaa. Monien tutkijoiden lisätutkimukset laajensivat käsityksiä vagushermon estävästä vaikutuksesta. Osoitettiin, että kun se on ärtynyt, sydämen supistusten tiheys ja voimakkuus, sydänlihaksen kiihtyvyys ja johtavuus vähenevät. Vagushermojen läpileikkauksen jälkeen havaittiin sydämen supistusten amplitudin ja frekvenssin lisääntymistä, koska niiden estovaikutus oli poistettu.

Riisi. 1. Sydämen hermotuksen kaavio:

C - sydän; M - medulla oblongata; CI - ydin, joka estää sydämen toimintaa; SA - ydin, joka stimuloi sydämen toimintaa; LH - selkäytimen lateraalinen sarvi; 75 - sympaattinen runko; V- vagushermon efferentit kuidut; D - hermodepressor (afferentti kuidut); S - sympaattiset kuidut; A - selkärangan afferentit kuidut; CS, kaulavaltimoontelo; B - afferentit kuidut oikeasta eteisestä ja onttolaskimosta

Vagushermon vaikutus riippuu stimulaation voimakkuudesta. Heikolla stimulaatiolla havaitaan negatiivisia kronotrooppisia, inotrooppisia, bathmotrooppisia, dromotrooppisia ja tonotrooppisia vaikutuksia. Voimakkaalla ärsytyksellä tapahtuu sydämenpysähdys.

Ensimmäiset yksityiskohtaiset sympaattisen hermoston tutkimukset sydämen toiminnasta kuuluvat Siionin veljille (1867), ja sitten I.P. Pavlov (1887).

Siionin veljekset havaitsivat sydämen sykkeen nousun, kun selkäydintä stimuloitiin sydämen toimintaa säätelevien hermosolujen sijaintialueella. Sympaattisten hermojen leikkauksen jälkeen sama selkäytimen ärsytys ei aiheuttanut muutoksia sydämen toiminnassa. Todettiin, että sydäntä hermottavat sympaattiset hermot vaikuttavat positiivisesti kaikkiin sydämen toimintaan. Ne aiheuttavat positiivisia kronotrooppisia, inotrooppisia, butmotrooppisia, dromotrooppisia ja tonotrooppisia vaikutuksia.

Lisätutkimukset I.P. Pavlovin mukaan sympaattiset ja vagushermot muodostavat hermosäikeet vaikuttavat sydämen toiminnan eri puoliin: toiset muuttavat sydämen supistusten taajuutta, toiset taas voimakkuutta. Sympaattisen hermon haarat, jotka ärsyyntyessään lisääntyvät sydämen supistuksen voimakkuus, nimettiin Pavlovin vahvistava hermo. Sympaattisten hermojen vahvistavan vaikutuksen on havaittu liittyvän aineenvaihdunnan lisääntymiseen.

Osana vagushermoa löydettiin myös kuituja, jotka vaikuttavat vain sydämen supistusten taajuuteen ja voimakkuuteen.

Supistusten tiheyteen ja voimakkuuteen vaikuttavat sinussolmukkeelle sopivat vagus- ja sympaattisten hermojen säikeet, ja supistusten voimakkuus muuttuu eteis-kammiosolmukkeeseen ja kammiolihakseen soveltuvien säikeiden vaikutuksesta.

Vagushermo sopeutuu helposti ärsytykseen, joten sen vaikutus voi kadota jatkuvasta ärsytyksestä huolimatta. Tämä ilmiö on nimetty "sydämen pako vaguksen vaikutuksesta." Vagushermolla on korkeampi kiihtyvyys, minkä seurauksena se reagoi sympaattista pienempään ärsykkeeseen ja lyhyeen piilevään ajanjaksoon.

Siksi samoissa ärsytysolosuhteissa vagushermon vaikutus ilmenee aikaisemmin kuin sympaattinen.

Vagus- ja sympaattisten hermojen vaikutusmekanismi sydämeen

Vuonna 1921 O. Levyn tutkimukset osoittivat, että vagushermon vaikutus sydämeen välittyy humoraalista reittiä pitkin. Kokeissa Levi käytti voimakasta ärsytystä vagushermoon, mikä johti sydämenpysähdykseen. Sitten veri otettiin sydämestä ja se vaikutti toisen eläimen sydämeen; samaan aikaan syntyi sama vaikutus - sydämen toiminnan estyminen. Samalla tavalla sympaattisen hermon vaikutus toisen eläimen sydämeen voidaan siirtää. Nämä kokeet osoittavat, että hermojen ärtyessä niiden päissä vapautuu aktiivisia aineita, jotka joko estävät tai stimuloivat sydämen toimintaa: asetyylikoliinia vapautuu vagushermopäätteissä ja norepinefriiniä sympaattisissa päissä.

Kun sydänhermot ärsyyntyvät, sydänlihaksen lihaskuitujen kalvopotentiaali muuttuu välittäjän vaikutuksesta. Kun vagushermo on ärtynyt, kalvo hyperpolarisoituu, ts. kalvopotentiaali kasvaa. Sydänlihaksen hyperpolarisaation perusta on kalvon kaliumionien läpäisevyyden lisääntyminen.

Sympaattisen hermon vaikutus välittyy neurotransmitteri norepinefriinin kautta, mikä aiheuttaa postsynaptisen kalvon depolarisaation. Depolarisaatioon liittyy natriumin kalvon läpäisevyyden lisääntyminen.

Tietäen, että vagushermo hyperpolarisoituu ja sympaattinen hermo depolarisoi kalvon, voidaan selittää kaikki näiden hermojen vaikutukset sydämeen. Koska kalvopotentiaali kasvaa, kun vagushermoa stimuloidaan, tarvitaan suurempaa ärsykevoimaa kriittisen depolarisaation tason saavuttamiseksi ja vasteen saamiseksi, ja tämä osoittaa kiihtyvyyden vähenemistä (negatiivinen bathmotrooppinen vaikutus).

Negatiivinen kronotrooppinen vaikutus johtuu siitä, että suurella vaguksen stimulaatiovoimalla kalvon hyperpolarisaatio on niin suuri, että tuloksena oleva spontaani depolarisaatio ei voi saavuttaa kriittistä tasoa eikä vastetta tapahdu - tapahtuu sydämenpysähdys.

Vagushermon stimulaation alhaisella taajuudella tai voimakkuudella kalvon hyperpolarisaatioaste on pienempi ja spontaani depolarisaatio saavuttaa vähitellen kriittisen tason, minkä seurauksena sydämen harvinaisia ​​supistuksia esiintyy (negatiivinen dromotrooppinen vaikutus).

Kun sympaattinen hermo on ärtynyt, jopa pienellä voimalla, tapahtuu kalvon depolarisaatiota, jolle on ominaista kalvon suuruuden ja kynnyspotentiaalien pieneneminen, mikä osoittaa kiihtyneisyyden lisääntymistä (positiivinen bathmotrooppinen vaikutus).

Koska sympaattisen hermon vaikutuksesta sydämen lihaskuitujen kalvo depolarisoituu, kriittisen tason saavuttamiseen ja toimintapotentiaalin synnyttämiseen tarvittava spontaanin depolarisaation aika pienenee, mikä johtaa sydämen sykkeen nousuun.

Sydänhermojen keskusten sävy

Sydämen toimintaa säätelevät keskushermoston neuronit ovat hyvässä kunnossa, ts. jonkinasteista aktiivisuutta. Siksi heiltä tulevat impulssit tulevat jatkuvasti sydämeen. Vagushermojen keskustan sävy on erityisen voimakas. Sympaattisten hermojen sävy on heikosti ilmaistu ja joskus puuttuu.

Keskuksista tulevien tonic-vaikutusten esiintyminen voidaan havaita kokeellisesti. Jos molemmat vagushermot leikataan, syke nousee merkittävästi. Ihmisillä vagushermon vaikutus voidaan sammuttaa atropiinin vaikutuksella, minkä jälkeen havaitaan myös sykkeen nousu. Vagushermojen keskusten jatkuvan sävyn läsnäolo on todistettu myös kokeilla, jotka koskevat hermopotentiaalien rekisteröintiä ärsytyksen hetkellä. Tämän seurauksena keskushermoston vagushermot vastaanottavat impulsseja, jotka estävät sydämen toimintaa.

Sympaattisten hermojen leikkauksen jälkeen sydämen supistusten lukumäärässä havaitaan lievää laskua, mikä osoittaa jatkuvaa stimuloivaa vaikutusta sympaattisten hermojen keskusten sydämeen.

Sydänhermojen keskusten sävyä ylläpitävät erilaiset refleksi- ja humoraaliset vaikutteet. Erityisen tärkeitä ovat impulssit, jotka tulevat verisuonten refleksialueet sijaitsee aorttakaaren ja kaulavaltimoontelon alueella (paikka, jossa kaulavaltimo haarautuu ulkoiseen ja sisäiseen). Näiltä vyöhykkeiltä keskushermostoon tulevan masennushermon ja Heringin hermon leikkauksen jälkeen vagushermojen keskusten sävy laskee, mikä johtaa sydämen sykkeen nousuun.

Sydänkeskusten tilaan vaikuttavat impulssit, jotka tulevat kaikista muista ihon inter- ja exteroreseptoreista sekä joistakin sisäelimistä (esim. suolesta jne.).

Useita humoraalisia tekijöitä, jotka vaikuttavat sydänkeskusten sävyyn, on löydetty. Esimerkiksi lisämunuaisen hormoni adrenaliini lisää sympaattisen hermon sävyä, ja kalsiumioneilla on sama vaikutus.

Yllä olevat osastot, mukaan lukien aivokuori, vaikuttavat myös sydänkeskusten tilaan.

Sydämen toiminnan refleksisäätö

Kehon toiminnan luonnollisissa olosuhteissa sydämen supistusten taajuus ja voimakkuus muuttuvat jatkuvasti ympäristötekijöiden vaikutuksesta riippuen: fyysinen aktiivisuus, kehon liikkuminen avaruudessa, lämpötilavaikutukset, sisäelinten tilan muutokset jne.

Sydämen toiminnan mukautuvien muutosten perusta vasteena erilaisiin ulkoisiin vaikutuksiin on refleksimekanismit. Reseptoreissa afferenttireittejä pitkin syntynyt viritys tulee keskushermoston eri osiin, vaikuttaa sydämen toiminnan säätelymekanismeihin. On todettu, että sydämen toimintaa säätelevät hermosolut eivät sijaitse vain ytimessä, vaan myös aivokuoressa, välilihassa (hypotalamus) ja pikkuaivoissa. Niistä impulssit menevät pitkittäisydin ja selkäytimeen ja muuttavat parasympaattisen ja sympaattisen säätelyn keskusten tilaa. Sieltä impulssit tulevat vagus- ja sympaattisia hermoja pitkin sydämeen ja aiheuttavat sen toiminnan hidastumisen ja heikkenemisen tai lisääntymisen ja lisääntymisen. Siksi he puhuvat vagaalisista (estävästä) ja sympaattisista (stimuloivista) reflekseistä sydämessä.

Jatkuvat säädöt sydämen työhön tehdään verisuonten refleksogeenisten vyöhykkeiden - aortan kaaren ja kaulavaltimoonteloiden - vaikutuksesta (kuva 2). Kun aortan tai kaulavaltimoiden verenpaine kohoaa, baroreseptorit ärsyyntyvät. Niissä syntyvä viritys siirtyy keskushermostoon ja lisää vagushermojen keskustan kiihtyneisyyttä, minkä seurauksena niiden läpi kulkevien inhiboivien impulssien määrä lisääntyy, mikä johtaa sydämen supistusten hidastumiseen ja heikkenemiseen; tämän seurauksena sydämen verisuoniin työntämän veren määrä pienenee ja paine laskee.

Riisi. 2. Sinocarotid ja aortan refleksogeeniset vyöhykkeet: 1 - aortta; 2 - yleiset kaulavaltimot; 3 - kaulavaltimoontelo; 4 - poskiontelohermo (Goering); 5 - aorttahermo; 6 - kaulavaltimon runko; 7 - vagushermo; 8 - glossofaryngeaalinen hermo; 9 - sisäinen kaulavaltimo

Vagus-reflekseihin kuuluvat Ashnerin silmä-sydänrefleksi, Goltzin refleksi jne. Reflex Litera Se ilmaistaan ​​sydämen supistusten lukumäärän refleksinä (10-20 minuutissa), joka tapahtuu, kun silmämunat painetaan. Char refleksi johtuu siitä, että kun sammakon suolistoon kohdistetaan mekaanista ärsytystä (puristaminen pinseteillä, koputtaminen), sydän pysähtyy tai hidastuu. Sydämenpysähdys voidaan havaita myös henkilöllä, jolla on isku aurinkopunkoon tai kun hän on upotettu kylmään veteen (ihon reseptoreiden vagaalinen refleksi).

Sympaattisia sydämen refleksejä esiintyy erilaisilla tunnevaikutuksilla, kipuärsykkeillä ja fyysisellä aktiivisuudella. Tässä tapauksessa sydämen toiminnan lisääntyminen voi johtua paitsi sympaattisten hermojen vaikutuksen lisääntymisestä, myös vagushermojen keskusten sävyn heikkenemisestä. Verisuonten refleksogeenisten vyöhykkeiden kemoreseptoreiden aiheuttaja voi olla lisääntynyt erilaisten happojen pitoisuus veressä (hiilidioksidi, maitohappo jne.) ja vaihtelut veren aktiivisessa reaktiossa. Samaan aikaan sydämen toiminnan refleksi lisääntyy, mikä varmistaa näiden aineiden nopeimman poistumisen kehosta ja veren normaalin koostumuksen palautumisen.

Sydämen toiminnan humoraalinen säätely

Kemikaalit, jotka vaikuttavat sydämen toimintaan, jaetaan perinteisesti kahteen ryhmään: parasympatikotrooppiset (tai vagotrooppiset), jotka toimivat kuin vagus, ja sympatikotrooppiset - kuten sympaattiset hermot.

Vastaanottaja parasympatikotrooppiset aineet sisältävät asetyylikoliini- ja kaliumionit. Niiden pitoisuuden lisääntyessä veressä tapahtuu sydämen toiminnan estymistä.

Vastaanottaja sympaatikotrooppiset aineet sisältävät adrenaliinin, norepinefriinin ja kalsiumionit. Kun niiden pitoisuus veressä kasvaa, syke nousee ja lisääntyy. Glukagonilla, angiotensiinillä ja serotoniinilla on positiivinen inotrooppinen vaikutus, tyroksiinilla on positiivinen kronotrooppinen vaikutus. Hypoksemia, hyperkainia ja asidoosi estävät sydänlihaksen supistumisaktiivisuutta.