اسلاید 2

راشیتیسم بیماری کودکان خردسال است که ناشی از کمبود ویتامین D، اسیدهای آمینه ضروری و مواد معدنی است.

اسلاید 3

دختر 4 ساله مبتلا به راشیتیسم وابسته به ویتامین D (نمای جانبی): بدشکلی سابر-واروس اندام تحتانی، بدشکلی جمجمه و قفسه سینه و دستبندهای ساییده دیده شده است.

اسلاید 4

علل راشیتیسم در کودکان:

دریافت ناکافی کلسیم و فسفر با غذا به دلیل تغذیه نامناسب. افزایش نیاز به مواد معدنی در شرایط رشد شدید (راشیتیسم بیماری ارگانیسم در حال رشد است). نقض حمل و نقل فسفر و کلسیم در دستگاه گوارش، کلیه ها، استخوان ها به دلیل نابالغی سیستم های آنزیمی یا آسیب شناسی این اندام ها. وضعیت اکولوژیکی نامطلوب (انباشته شدن نمک های سرب، کروم، استرانسیوم در بدن، کمبود منیزیم، آهن). اختلالات غدد درون ریز (اختلال در عملکرد غدد پاراتیروئید و تیروئید). کمبود خارجی یا درون زا ویتامین D.

اسلاید 5

عکسبرداری با اشعه ایکس از اندام فوقانی کودک 7 ماهه: نازک شدن و فیبریلاسیون لایه قشر استخوان های ساعد، کانتور ساب غضروفی حاشیه ای متافیزهای دیستال.

اسلاید 6

عکسبرداری با اشعه ایکس از اندام تحتانی کودک 1 سال و 4 ماهه: بدشکلی تیبیا راشیتیک معمولی

اسلاید 7

پاتوژنز

به طور کلی، پاتوژنز راشیتیسم بسیار پیچیده است، که با نقض نه تنها مواد معدنی، بلکه سایر انواع متابولیسم مشخص می شود، که تأثیر چندوجهی بر وضعیت عملکردی اندام ها و سیستم های مختلف دارد و اول از همه، به اختلال در فرآیندهای تشکیل استخوان.

اسلاید 8

اسلاید 9

درمانگاه

دوره اولیه با نقض سیستم عصبی مشخص می شود و فقط در پایان این دوره تغییراتی در سیستم اسکلتی ایجاد می شود - درد در لمس استخوان های جمجمه، انطباق لبه های فونتانل بزرگ. دوره اولیه از 2-3 هفته تا 2-3 ماه طول می کشد.

اسلاید 10

اسلاید 11

دوره اوج با یک دوره پیشرونده بیماری مشخص می شود. در وهله اول تغییرات در سیستم اسکلتی (کرانیوتاب ها، توبرکل های فرونتال و جداری، دندان درآوردن دیرهنگام و نادرست، "تسبیح" روی دنده ها، گشاد شدن دیافراگم پایین و تغییر شکل آن، "دستبندهای" راشیتیک و انحنای پاها) است. نشانه هایی از افت فشار خون عضلانی، ضعف دستگاه رباط، تاخیر در توسعه عملکردهای استاتیک و حرکتی وجود دارد، کم خونی اغلب ایجاد می شود، افزایش اندام های پارانشیمی. تغییرات عملکردی در سیستم تنفسی و قلبی عروقی وجود دارد.

اسلاید 12

راشیتیسم بدشکلی ساق پا عارضه - بینی زینی قورباغه شکم افت فشار خون عضلانی

اسلاید 13

دوره نقاهت ضعیف شدن و ایجاد معکوس علائم است. اول از همه، علائم سیستم عصبی ناپدید می شوند، استخوان ها متراکم تر می شوند، دندان ها ظاهر می شوند، عملکردهای ایستا و حرکتی ایجاد می شود، اندازه کبد و طحال کاهش می یابد و اختلالات عملکرد اندام های داخلی به تدریج برطرف می شود. در آزمایش خون - افزایش فسفر و کلسیم کاهش می یابد.

اسلاید 14

دوره اثرات باقیمانده در سن 2-3 سالگی در نتیجه راشیتیسم درجه II - III - تغییر شکل استخوان، تغییر در دندان ها، گاهی اوقات کبد و طحال بزرگ می شود، کم خونی با شدت متفاوت ایجاد می شود.

اسلاید 15

سه درجه از شدت یک درجه خفیف II درجه متوسط ​​درجه III شدید وجود دارد

اسلاید 16

درجه اول شدت با تغییر در سیستم اسکلتی در 2-3 ماهگی مشخص می شود، انطباق و درد در لمس استخوان های جمجمه ظاهر می شود، لبه های فونتانل بزرگ، ضخیم شدن بر روی دنده ها در مقابل پس زمینه مشخص می شود. تغییرات در سیستم عصبی خودمختار

اسلاید 17

درجه دوم راشیتیسم با تغییرات شدید در سیستم اسکلتی مشخص می شود. در نتیجه هیپرپلازی بافت استخوانی، غده های جداری و فرونتال، "تسبیح راکیتیک" تشکیل می شود، دنده ها نرم، انعطاف پذیر می شوند، قفسه سینه تغییر شکل می یابد، مسطح می شود، دیافراگم پایینی گسترش می یابد.

اسلاید 18

با توجه به خط اتصال دیافراگم، عقب نشینی دنده ها - شیار هریسون ظاهر می شود - یکی از علائم پاتگنومونیک راشیتیسم. هیپوتونی شدید ماهیچه ها و ضعف دستگاه رباط. یک "شکم قورباغه" ظاهر می شود - یک شکم صاف.

اسلاید 19

راشیتیسم شدید درجه III استخوان های جمجمه را نرم می کند، جمجمه روی مهره های گردن فشار می آورد، پل بینی به نظر بسیار فرو رفته است، "پیشانی المپیک" ظاهر می شود، تغییر شکل جناغ سینه ("سینه کفاش" یا "سینه مرغ" ")، در ستون فقرات یک انحنای قوسی در پشت با کیفوز وجود دارد.

اسلاید 20

با توجه به ماهیت دوره، آنها متمایز می شوند: حاد، تحت حاد و عود کننده. حاد در ماه های اول زندگی - تغییرات شدید در سیستم عصبی، غلبه فرآیندهای نرم شدن استخوان (استئومالاسی) و در آزمایش خون، کاهش فسفر و افزایش آلکالین فسفاتاز.

اسلاید 21

دوره تحت حاد - علائم هیپرپلازی استوئیدی غالب است، روند کندتر. . در کودکان 9-12 ماهه، بیماران مبتلا به سوءتغذیه، در کودکانی که دوز کافی ویتامین D دریافت کرده اند ذکر شده است. مکرر - تغییر در دوره بهبود، دوره وخامت.

اسلاید 22

روشهای تحقیق اضافی و آزمایشگاهی

تشخیص راشیتیسم بر اساس داده های معاینه کودک توسط پزشک همراه با نتایج آزمایشات آزمایشگاهی ایجاد می شود. آزمایش سولکویچ به روش‌های تحقیقاتی آزمایشگاهی اطلاق می‌شود که امکان تشخیص راشیتیسم را فراهم می‌کند یا از آن حذف می‌کند. این یک آزمایش ادرار است که میزان کلسیم موجود در ادرار را اندازه گیری می کند. به نوبه خود، مقدار کلسیم دفع شده در ادرار ممکن است نشان دهنده کمبود یا بیش از حد دریافت و سنتز ویتامین D در بدن باشد. +++ حداکثر دوز مجاز ویتامین D ++++ مصرف بیش از حد ویتامین D - نیاز به لغو فوری آن دارد.

اسلاید 23

اشعه ایکس - علائم پوکی استخوان، خطوط استخوانی تار، انتهای استخوان ها جام، لبه های متافیزها حاشیه است. در آزمایش خون بیوشیمیایی - کاهش مقدار فسفر و مقدار کلسیم در محدوده طبیعی است.

اسلاید 24

پیش بینی

راشیتیسم بستگی به شدت، به موقع بودن تشخیص و کفایت درمان دارد. اگر راشیتیسم در مرحله اولیه تشخیص داده شود و درمان کافی با در نظر گرفتن پلیاتیولوژی بیماری انجام شود، عواقب ایجاد نمی شود. در موارد شدید، راشیتیسم می تواند منجر به بدشکلی های شدید اسکلت، کاهش سرعت رشد عصبی و جسمی، اختلال بینایی شود و همچنین به طور قابل توجهی روند پنومونی یا بیماری های گوارشی را تشدید کند. با این حال، عواقب شدید اغلب در شرایط شدید (در شرایط جنگ، قحطی و غیره) ایجاد می شود. در شرایط عادی، اگر چنین عواقبی راشیتیسم مشکوک باشد، ابتدا باید سایر علل چنین تغییراتی را حذف کرد.

مشاهده همه اسلایدها

راشیتیسم یک بیماری پلی اتیولوژیک در سنین پایین است که نتیجه اختلالات متابولیک، عمدتاً فسفر-کلسیم، همراه با آسیب به بسیاری از اندام ها و سیستم ها، ایجاد بدشکلی اسکلتی است. این بیماری از زمان های قدیم شناخته شده است. اولین توصیف پزشکی این آسیب شناسی توسط آناتومیست و ارتوپد انگلیسی F. Glisson در سال 1656 ارائه شد. نام این بیماری از کلمه یونانی «راچیس» به معنای ستون فقرات گرفته شده است که انحنای آن یکی از علائم بیماری است. راشیتیسم یکی از شایع ترین بیماری ها در کودکان خردسال است. به گفته محققان مختلف، راشیتیسم در 20 تا 60 درصد کودکان رخ می دهد. داده های قابل اعتماد ناشناخته است، زیرا اشکال خفیف بیماری، تظاهرات اولیه اغلب نادیده گرفته می شود.

علت شناسی علل راشیتیسم به دو دسته درون زا و اگزوژن تقسیم می شوند. درون زا: 1. دریافت ناکافی ویتامین D، فسفات، کلسیم، منیزیم، روی و سایر عناصر کمیاب، ویتامین ها، اسیدهای آمینه. 2. قرار گرفتن ناکافی کودک در هوای تازه و تابش ناکافی، که منجر به نقض تشکیل ویتامین D از 7-دهیدروکلسترول در اپیدرم تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش می شود. عوامل برون زا: 1. نقض جذب ویتامین D در روده. 2. نقض فرآیندهای هیدروکسیلاسیون اشکال غیر فعال ویتامین D به اشکال فعال (D) در کبد و کلیه ها. 3. نقض جذب فسفر و کلسیم در روده، افزایش دفع آنها در ادرار، اختلال در استفاده از بافت استخوانی. 4. نقض فعالیت عملکردی گیرنده های ویتامین D.

عوامل موثر در ایجاد راشیتیسم در کودکان 1. تغذیه مصنوعی 2. نارس بودن کودکان (پلی ویتامینوز شامل هیپوویتامینوز D، افزایش نیاز به ویتامین D، عدم بلوغ سیستم های مورفولوژیکی و عملکردی). 3. سرعت رشد بالای اسکلت، بازسازی سریع بافت استخوانی. 4. مراقبت ضعیف از کودک.

مصرف مقادیر زیاد محصولات غلات همراه با غذا قرار گرفتن در معرض اشعه ماوراء بنفش ناکافی مصرف ناکافی ویتامین D با غذا کمبود ویتامین D کاهش بازجذب P در کلیه ها هیپوفسفاتمی جدا شدن P از میلین تنه های عصبی کاهش فشار خون عضلانی کاهش سنتز CaSB کاهش جذب کازور هیپوکلسمی روده تولید بیش از حد PTH مهار فعالیت سیترات سنتتاز مهار سنتز سیترات اسیدوز نقض پروتئین و سایر انواع متابولیسم آمینو اسیدوری نقض سنتز کلاژن نقض تشکیل و رسوب CaHPO در استخوان ها تحریک استئوکلاست ها در استخوان ها تحریک استئوکلاست ها در استخوان ها. تشکیل استخوان

طبقه بندی کاری Lukyanova E.M. (1988) تشخیص: 1) راشیتیسم کلاسیک کمبود ویتامین D. 2) راشیتیسم وابسته به ویتامین D با نقص ژنتیکی در سنتز 1,25(OH) D در کلیه ها یا با مقاومت اندام های هدف در برابر آن همراه است. 3) راشیتیسم مقاوم به ویتامین D (توبولوپاتی، هیپوفسفاتازی). 4) راشیتیسم ثانویه در بیماری های کبدی، سندرم سوء جذب و غیره.

تشخیص راشیتیسم 1. داده های بالینی. 2. تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون: کاهش غلظت فسفر. کاهش غلظت فسفر؛ افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز؛ افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز؛ محتوای کلسیم - N یا هیپوکلسمی؛ محتوای کلسیم - N یا هیپوکلسمی؛ کاهش محتوای اسید سیتریک (هیپوسیترمی). کاهش محتوای اسید سیتریک (هیپوسیترمی). 3. اشعه ایکس از استخوان های اسکلت - پوکی استخوان.

تظاهرات بالینی راشیتیسم (SO Dulitsky, 1947) درجه 1. اولین علائم راشیتیسم اختلالات رویشی است: اختلالات خواب. اختلالات خواب؛ تحریک پذیری؛ تحریک پذیری؛ اشک ریختن؛ اشک ریختن؛ افزایش تعریق: بیشتر صورت، پوست سر. افزایش تعریق: بیشتر صورت، پوست سر. عرق "ترش" مالیدن سر بر روی بالش طاس; عرق "ترش" مالیدن سر بر روی بالش طاس; درموگرافی قرمز. درموگرافی قرمز. 2. تطابق استخوان ها - لبه های فونتانل بزرگ فونتانل کوچک بخیه جاروب شده، (پوکی استخوان جزئی).

درجه دوم تغییرات استخوانی بارزتر ظاهر می شود: 1. سر: کرانیوتابس (نرم شدن قسمت هایی از استخوان های جداری، کمتر قسمت هایی از استخوان پس سری). کرانیوتابس (نرم شدن نواحی استخوان های جداری، کمتر مناطقی از استخوان پس سری)؛ تغییر شکل استخوان های جمجمه؛ تغییر شکل استخوان های جمجمه؛ توبرکل های فرونتال و جداری؛ توبرکل های فرونتال و جداری؛ نقض نسبت بین فک بالا و پایین؛ نقض نسبت بین فک بالا و پایین؛ بسته شدن دیرهنگام فونتانل بزرگ، نقض دندان درآوردن (نابه موقع، نادرست)، نقص در مینای دندان. بسته شدن دیرهنگام فونتانل بزرگ، نقض دندان درآوردن (نابه موقع، نادرست)، نقص در مینای دندان.

2. قفسه سینه: تغییر شکل ترقوه (افزایش انحنا). تغییر شکل ترقوه (افزایش انحنا)؛ "تسبیح دنده ای" (ضخیم شدن نیمکره در نقطه انتقال قسمت غضروفی دنده به استخوان)؛ "تسبیح دنده ای" (ضخیم شدن نیمکره در نقطه انتقال قسمت غضروفی دنده به استخوان)؛ گسترش دیافراگم پایین و باریک شدن دیافراگم فوقانی، فشرده سازی قفسه سینه از طرفین. گسترش دیافراگم پایین و باریک شدن دیافراگم فوقانی، فشرده سازی قفسه سینه از طرفین. فرورفتگی های ناویکولار در سطوح جانبی قفسه سینه؛ فرورفتگی های ناویکولار در سطوح جانبی قفسه سینه؛ تغییر شکل جناغ سینه (قفسه سینه "میله دار"، "لوکو شکل"). تغییر شکل جناغ سینه (قفسه سینه "میله دار"، "لوکو شکل"). 3. ستون فقرات: کیفوز در قسمت تحتانی مهره های قفسه سینه، کیفوز یا لوردوز در ناحیه کمر، اسکولیوز در ناحیه قفسه سینه، لگن صاف. کیفوز در قسمت تحتانی مهره های قفسه سینه، کیفوز یا لوردوز در ناحیه کمر، اسکولیوز در ناحیه قفسه سینه، لگن صاف.

درجه III 1. تغییر شکل استخوان های جمجمه، قفسه سینه، ستون فقرات + تغییرات مختلف در استخوان های لوله ای: الف) اندام فوقانی: انحنای استخوان بازو و استخوان های ساعد. انحنای استخوان بازو و استخوان ساعد؛ تغییر شکل در مفاصل: "دستبند" (ضخیم شدن در ناحیه مفاصل مچ دست)، "رشته های مروارید" (ضخیم شدن در ناحیه دیافیز فالانژ انگشتان). تغییر شکل در مفاصل: "دستبند" (ضخیم شدن در ناحیه مفاصل مچ دست)، "رشته های مروارید" (ضخیم شدن در ناحیه دیافیز فالانژ انگشتان). ب) اندام تحتانی: انحنای باسن به جلو و خارج. انحنای باسن به سمت جلو و خارج؛ انحنای مختلف اندام تحتانی (بدشکلی های O یا X شکل)؛ انحنای مختلف اندام تحتانی (بدشکلی های O یا X شکل)؛ تغییر شکل در مفاصل تغییر شکل در مفاصل

دوره اولیه 1. برای 2، 3 ماه رخ می دهد. زندگی، در نوزادان نارس - در پایان ماه اول. در وهله اول تغییرات در سیستم عصبی وجود دارد: اضطراب، تحریک پذیری خفیف، مبهوت کننده در صدای تیز، اختلال در خواب، افزایش تعریق، افت فشار خون خفیف عضلانی. اضطراب، تحریک پذیری خفیف، مبهوت کننده در صدای تند، اختلال در خواب، افزایش تعریق، افت فشار خون خفیف عضلانی.

دوره اوج 1. بدشکلی استخوان با درجات مختلف. 2. فشار خون شدید عضلانی: شکم "قورباغه". شکم "قورباغه"؛ شل شدن رباط ها و مفاصل؛ شل شدن رباط ها و مفاصل؛ علائم "چاقو"؛ علائم "چاقو"؛ علامت "خفه"؛ علامت "خفه"؛ شیار هریسون. شیار هریسون. 3. تشکیل دیررس عملکردهای ایستا و حرکتی (کودکان بعداً شروع به نشستن، ایستادن، راه رفتن می کنند). 4. هیپوتانسیون عضلانی تغییر شکل قفسه سینه اختلالات تهویه ریوی باعث افزایش عوارض تنفسی می شود.

دوره اثرات باقی مانده 1. تغییر شکل استخوان های صاف کاهش می یابد، اما بزرگ شدن توبرکل های جداری و فرونتال، صاف شدن اکسیپوت، تغییر شکل قفسه سینه، استخوان های لگن، مال اکلوژن وجود دارد. 2. تغییر شکل استخوان های لوله ای با گذشت زمان از بین می رود. 3. تغییر "راچیتی صافی کف پا" در محور اندام تحتانی - در برخی از کودکان.

دوره حاد غلبه فرآیندهای استئومالاسی بر هیپرپلازی بافت استخوانی ("کرانیوتاب ها"، نرم شدن لبه های فونتانل ها و بخیه ها) اغلب در کودکان نیمه اول زندگی، در نوزادان نارس، در کودکان چند قلویی که پروفیلاکسی دریافت نمی کنند. دوزهای ویتامین D. غلبه فرآیندهای استئومالاسی بر هیپرپلازی بافت استخوانی ("کرانیوتاب ها"، نرم شدن لبه های فونتانل ها و بخیه ها) بیشتر در کودکان نیمه اول زندگی، در نوزادان نارس، در کودکان چندقلو که دوزهای پیشگیرانه ویتامین D دریافت نکنید.

دوره تحت حاد غلبه هیپرپلازی بافت استوئیدی در نواحی رشد استخوان ("دانه های دنده"، "دستبند"، "برجستگی" و غیره). غلبه هیپرپلازی بافت استوئیدی در نواحی رشد استخوان ("مهره های دنده ای"، "دستبند"، "برآمدگی ها" و غیره). بیشتر در نیمه دوم سال، در کودکانی که دوز پیشگیرانه کافی ویتامین D دریافت می کنند. بیشتر در نیمه دوم سال، در کودکانی که دوز پیشگیرانه کافی ویتامین D دریافت می کنند، شایع تر است.

دوره مکرر تشدید مکرر روند کاهش یافته راشیت. تشدید مکرر روند فروکش راشیت. معاینه با اشعه ایکس از استخوان ها نوارهای کلسیفیکاسیون را در نواحی متافیز استخوان های لوله ای نشان می دهد. معاینه با اشعه ایکس از استخوان ها نوارهای کلسیفیکاسیون را در نواحی متافیز استخوان های لوله ای نشان می دهد. این دوره بیشتر برای اشکال ثانویه یا ارثی راشیتیسم است. این دوره بیشتر برای اشکال ثانویه یا ارثی راشیتیسم است.

درمان راشیتیسم باید از بین بردن عللی که منجر به ایجاد بیماری شده است. تغییرات پاتولوژیک که در بدن رخ داده است. درمان به دو دسته غیر اختصاصی و اختصاصی تقسیم می شود. درمان غیر اختصاصی: تغذیه منطقی. رژیم متعادل؛ حالت صحیح کودک؛ حالت صحیح کودک؛ قرار گرفتن کافی در معرض هوای تازه؛ قرار گرفتن کافی در معرض هوای تازه؛ بهداشتی روزانه، دوره ای دارویی سوزنی برگ و با نمک دریا. بهداشتی روزانه، دوره ای دارویی سوزنی برگ و با نمک دریا.

درمان خاص درمان خاص به دوره بیماری و سیر آن بستگی دارد. در دوره اولیه بیماری با دوره تحت حاد در کودکان ترم، UVR عمومی هر روز یا یک روز در میان، جلسات تجویز می شود. UVR با biodose 1/8 شروع می شود و به 1.5 biodose تنظیم می شود. در دوره اولیه بیماری با دوره تحت حاد در کودکان ترم، UVR عمومی هر روز یا یک روز در میان، جلسات تجویز می شود. UVR با biodose 1/8 شروع می شود و به 1.5 biodose تنظیم می شود. در اوج بیماری، ویتامین D به مدت 4-3 هفته در روز به صورت واحد بین المللی تجویز می شود. بیشتر از محلول آبی ویتامین D (کوله کلسیفرول) استفاده کنید، 1 قطره آن حاوی 500 واحد بین المللی است. در طول درمان با ویتامین D، توصیه می شود هفته ای یک بار آزمایش سولکویچ (تعیین سطح کلسیم در ادرار) انجام شود. . بیشتر از محلول آبی ویتامین D (کوله کلسیفرول) استفاده کنید، 1 قطره آن حاوی 500 واحد بین المللی است. در طول درمان با ویتامین D، توصیه می شود یک بار در هفته آزمایش سولکویچ انجام شود (تعیین سطح کلسیم در ادرار). برای 2 سال تجویز می شود.

پیشگیری پروفیلاکسی قبل و بعد از زایمان انجام می شود. پروفیلاکسی قبل از زایمان 1. اقدامات غیر اختصاصی: تغذیه منطقی زن باردار، سبک زندگی کافی، قرار گرفتن کافی در معرض هوای تازه. تغذیه منطقی یک زن باردار، شیوه زندگی مناسب، قرار گرفتن در معرض هوای تازه کافی است. پیشگیری در و بیماری های روسی باکتریایی و سایر بیماری ها در یک زن باردار. پیشگیری در و بیماری های روسی باکتریایی و سایر بیماری ها در یک زن باردار. درمان به موقع ژستوز زنان باردار. درمان به موقع ژستوز زنان باردار. پیشگیری از سقط جنین. پیشگیری از سقط جنین. 2. پروفیلاکسی اختصاصی: در 3-2 ماه آخر بارداری در دوره پاییز و زمستان سال انجام می شود. ویتامین D توسط IU هر روز یا UVI، جلسات هر روز یا یک روز در میان تجویز می شود (با ¼ بایودوز شروع کنید و به 2.5-3 بیودوز افزایش دهید). در 2-3 ماه آخر بارداری در دوره پاییز و زمستان سال انجام می شود. ویتامین D توسط IU هر روز یا UVI، جلسات هر روز یا یک روز در میان تجویز می شود (با ¼ بایودوز شروع کنید و به 2.5-3 بیودوز افزایش دهید).

پروفیلاکسی پس از زایمان 1. غیر اختصاصی: شیردهی، معرفی به موقع مکمل ها و غذاهای کمکی. تغذیه با شیر مادر، معرفی به موقع مکمل ها و غذاهای کمکی. انجام ماساژ و ژیمناستیک (30-40 دقیقه در روز). انجام ماساژ و ژیمناستیک (30-40 دقیقه در روز). قرار گرفتن کافی در معرض هوای تازه، حمام هوا. قرار گرفتن کافی در معرض هوای تازه، حمام هوا.

2. پروفیلاکسی اختصاصی: از 3-4 هفتگی (برای نوزادان نارس از روز تولد) شروع می شود. هر روز تا یک سال به کودک IU ویتامین D داده می شود. در ماه های تابستان (3-2 ماهگی) ویتامین D به دلیل تابش شدید تابش داده نمی شود. برای نوزادان نارس و کودکان با افزایش رنگدانه های پوست، دوز روزانه ویتامین D به IU افزایش می یابد و برای 1.5-2 سال به استثنای ماه های تابستان تجویز می شود. برای نوزادان نارس و کودکان با افزایش رنگدانه های پوست، دوز روزانه ویتامین D به IU افزایش می یابد و برای 1.5-2 سال به استثنای ماه های تابستان تجویز می شود. اگر کودکان با مخلوط های سازگار تغذیه شوند، ویتامین D تجویز نمی شود. اگر کودکان با مخلوط های سازگار تغذیه شوند، ویتامین D تجویز نمی شود. برای پیشگیری از هیپرویتامینوز D، آزمایش سولکویچ هر 2 تا 7 هفته یک بار ضروری است. برای پیشگیری از هیپرویتامینوز D، آزمایش سولکویچ هر 2 تا 7 هفته یک بار ضروری است.

ادبیات 1. کتاب راهنما برای دانشجویان بالاترین تعهدات اولیه پزشکی سطح IV اعتبارنامه / برای قرمز. پروفسور O.V.Tyazhkoy/ دیدن دوست. - Vinnitsa: کتاب جدید، - از اطفال: کتاب درسی برای دانشجویان پزشکی عالی. Proc. سطوح اعتباربخشی موسسات III-IV. - ویرایش دوم، Rev. و اضافی /V.G. Maidannik. - خارکف: فولیو، - راشیتیسم (راهنمای راهنمای پزشکان) / رومانیوک F.P.، Alferov V.P.، Kolmo A.E.، Chugunova O.V. - سن پترزبورگ، - 62 ص.

راشیتیسم

این حالتی از بدن است که در آن متابولیسم فسفر و کلسیم مختل می شود و عملکرد همه اندام ها و سیستم ها مختل می شود.

علت بیماری هیپوویتامینوز D است

پاتوژنزاین بیماری با سوء جذب فسفر و کلسیم در روده کوچک همراه است که توسط ویتامین D تنظیم می شود.

کاهش سطح کلسیم در خون باعث افزایش ترشح هورمون پاراتیروئید و دفع کلسیم از استخوان ها می شود.

هیپوفسفاتمی باعث آسیب به سیستم عصبی می شود - فرآیندهای تحریک غالب هستند که با واکنش های مهاری جایگزین می شوند. در بافت عضلانی، متابولیسم انرژی مختل می شود و تن کاهش می یابد. اختلالات متابولیک منجر به تغییرات عملکردی و سپس به تغییرات مورفولوژیکی در اندام های داخلی - تنفس و هضم می شود.

طبقه بندی راشیتیسم

مراحل فعال و غیر فعال (دوره اثرات باقیمانده) بیماری وجود دارد.

در مرحله فعال، دوره های زیر بیماری متمایز می شود:

1 دوره - تظاهرات اولیه:

علائم آسیب به سیستم عصبی وجود دارد.

اولین علائم در ماه دوم زندگی کودک ظاهر می شود

(در نوزادان نارس در پایان ماه اول زندگی).

رفتار کودک تغییر می کند: اضطراب، تحریک پذیری سریع، غافلگیرکننده با صدای بلند، خواب سطحی و مضطرب، افزایش تعریق در هنگام اضطراب، تغذیه و خواب. عرق بوی ترش می دهد، پوست را تحریک می کند، باعث خارش می شود، کودک سر خود را به بالش می مالد، طاسی در پشت سر ظاهر می شود، گرمای خاردار، پوست قرمز مداوم.

در لمس استخوان های جمجمه، انطباق آنها مشخص می شود، اما هیچ تغییر آشکاری در اسکلت وجود ندارد.

تست سولکویچ ضعیف است.

طول دوره اولیه:

در راشیتیسم حاد 2 تا 6 هفته است،

با تحت حاد - با تاخیر تا 2 تا 3 ماه.

دوره دوم - دوره اوج:

این دوره به ماه پنجم تا ششم زندگی کودک می رسد، تعریق شدید ادامه می یابد، ضعف، خستگی ظاهر می شود. کاهش فشار خون ماهیچه ها و مفاصل. تغییرات واضحی در اسکلت وجود دارد، به خصوص در نواحی رشد استخوان. پشت سر صاف می شود، سپس قفسه سینه تغییر شکل می دهد - دیافراگم پایینی منبسط می شود، عقب نشینی در امتداد اتصال دیافراگم ظاهر می شود - شیار هریسون، "سینه مرغ یا سینه کفاش"، استخوان های لوله ای پاها خم می شوند - O - یا X - به طور مجازی، یک لگن راشیتی صاف تشکیل می شود. تغییرات در بافت استخوانی با تشکیل توبرکل های فرونتال و جداری، قوس های فوقانی آویزان، تسبیح های کناری، دستبندهای چروکیده و رشته های مروارید آشکار می شود. فونتانل ها 1.5-2 سال بسته می شوند، دندان ها دیر بیرون می آیند، رشد روانی حرکتی کودک به شدت کاهش می یابد.

شلی مفاصل، فشار خون عضلانی،

شکم قورباغه

مستقر شده است

دیافراگم پایین تر

قفسه سینه

راشیت

تسبیح روی سینه

قفس

سینه مرغ

صندوقچه کفاش

قوز راشیت

عقب ماندن کودک

رشد عصب روانی

در رادیوگرافی استخوان های لوله ای

در اوج بیماری تشخیص داده می شود:

تاری قابل توجه،

مناطق رشد فازی،

پوکی استخوان

3 دوره -

دوره نقاهت -

این دوره با بهبود وضعیت و رفاه مشخص می شود ، اختلالات عصبی ناپدید می شوند ، عملکرد اندام های داخلی ، رشد روانی حرکتی عادی می شود ، اما افت فشار خون عضلانی و تغییر شکل اسکلتی برای مدت طولانی ادامه می یابد.

دوره 4 - دوره پدیده های باقیمانده - با عادی سازی تون عضلانی، کاهش و ناپدید شدن شلی مفاصل و رباط ها مشخص می شود، اما تغییرات استخوانی درشت باقی می ماند.

با توجه به شدت علائم راشیتیسم عبارتند از:

راشیتیسم درجه 1 – خفیف - با عصبی عضلانی مشخص می شود

تظاهرات و تظاهرات استخوانی جزئی.

راشیتیسم 2 درجه - متوسط ​​- علاوه بر عصبی عضلانی

تغییرات، بدشکلی های مشخصی از جمجمه، قفسه سینه وجود دارد

سلول ها، اندام ها، اختلالات عملکردی

اعضای داخلی.

راشیتیسم 3 درجه - شدید - با تلفظ آشکار می شود

تغییرات اسکلتی عضلانی، شلی مفاصل،

کندی شدید در رشد روانی حرکتی کودک،

اختلال در عملکرد اندام های داخلی.

با توجه به سیر بیماری، موارد زیر وجود دارد:

1- دوره حاد - مشاهده شده در کودکان با یک طرفه،

تغذیه کربوهیدرات، به سرعت در حال رشد و اضافه کردن به

توده کودکانی که دوزهای پیشگیرانه ویتامین D دریافت نکردند.

توسعه سریع همه علائم مشخصه است.

2- دوره تحت حاد - مشاهده شده در کودکانی که ویتامین D دریافت کرده اند، در کودکان علائم عصبی کمتر مشخص است، آسیب به اندام های داخلی و فرآیندهای هیپرپلازی استخوان غالب است.

3- دوره عود کننده - در شرایط بد مشاهده شده است

زندگی، مراقبت ضعیف، تغذیه نامناسب، مکرر

بیماری های کودک (ARVI، ذات الریه، روده).

اختلالات)، دوره های تشدید علائم متناوب

دوره های فرونشست فرآیند

درمان غیر اختصاصی

شامل می شود سازمان رژیم حفاظتی ,

با حذف نویز بلند، نور روشن.

ضروری است اقامت طولانی مدت کودک در هوای تازه با تحریک حرکات فعال ,

انجام اقدامات بهداشتی - حمام کردن یا ساییدن.

رژیم غذایی با توجه به سن ساخته شده است، علاوه بر این، از 3-4 ماهگی، آب سبزیجات و میوه ها، جوشانده ها به جای نوشیدن داده می شود، زرده، پنیر دلمه زودتر معرفی می شود.

برای بهبود هضم غذا بدهید آنزیم ها - پپسین، پانکراتین. تعیین کنید ویتامین ها - C و گروه B.

بخش مهمی از درمان است

ژیمناستیک درمانی و ماساژ.

آنها روزانه به مدت 30-40 دقیقه برگزار می شوند.

خرج کردن حمام نمک و مخروطیان،

که اعصاب را آرام می کند

سیستم و عادی سازی تبادل

فرآیندها

درمان خاص

شامل قرار ملاقات است ویتامین دی

به شکل ارگوکلسیفرول (محلول روغن 0.125٪ یا محلول الکل 0.5٪)، ویدین یا ویدکول.

با 1 درجه راشیتیسم بدهد تا 400000 IU vit. دی

در درجه 2 - حداکثر 600000 IU

در 3 درجه - حداکثر 800000 IU

ویتامین به روش کسری داده می شود، آن ها روزانه تعداد معینی قطره روی ریشه زبان می چکد یا با آب یا غذا مخلوط می شود.

پیشگیری از راشیتیسم:

پروفیلاکسی را در دوران بارداری شروع کرده و پس از تولد کودک ادامه می یابد.

پروفیلاکسی غیر اختصاصی شامل - رعایت روال روزانه،

قرار گرفتن در معرض هوای تازه، فعالیت بدنی، رژیم غذایی متعادل،

پیشگیری و درمان بیماری ها، ماساژ و ژیمناستیک.

پروفیلاکسی خاص شامل

انتصاب ارگوکلسیفرول

از 1 ماهگی،

تابستان مستثنی هستند

محلول روغن داده می شود

1 قطره

1 در روز،

ظرف 1 سال

به صورت دوره ای انجام می شود

تست سولکویچ -

به 5 میلی لیتر ادرار صبحگاهی اضافه کنید

2.5 میلی لیتر از معرف سولکویچ.

درجه کدورت بر اساس میزان کلسیوری قضاوت می شود.

موارد منع مصرف برای تجویز ویتامین دی هستند -

- خفگی و هیپوکسی،

• زایمان داخل جمجمه ای

صدمه،

• بیماری همولیتیک،
• سایز کوچک بزرگ

فونتانل

عوارض جانبی مکمل های ویتامین D:

علائم مصرف بیش از حد ویتامین D عبارتند از:

تهوع، استفراغ، سردرد، ضعف، تحریک پذیری، کاهش وزن، تشنگی شدید، تکرر ادرار، سنگ کلیه، بافت نرم و کلسیفیکاسیون عروقی.

خرج کردن اشعه ماوراء بنفش:

1-2 جلسه 15-20 روش.

در دوره اولیه راشیتیسم، سطح کلسیم و فسفر خون کاهش می‌یابد تحت تأثیر هورمون پاراتیروئید، سطح کلسیم معمولاً به مقادیر طبیعی باز می‌گردد، در حالی که سطح فسفر پایین می‌ماند آلکالین فسفاتاز که توسط استئوبلاست‌های بیش فعال سنتز می‌شود. ، وارد مایع خارج سلولی می شود و غلظت آن نیز در خون افزایش می یابد

راشیتیسم اتیولوژی علل درون زا: * نقض فرآیندهای جذب در روده (اسهال، سوء جذب). نقض فرآیندهای تبدیل ویتامین D به شکل فعال (کبد، بیماری کلیوی، آسیب شناسی ژنتیکی). نقض فعالیت عملکردی گیرنده های ویتامین D (آسیب شناسی ژنتیکی)؛ رشد سریع، افزایش تقاضا مصرف دارو (ضد اسیدها، ضد تشنج ها، دیورتیک ها، گلوکوکورتیکوئیدها)

طبقه بندی کاری Lukyanova E.M. (1988) تشخیص: 1) راشیتیسم کلاسیک کمبود ویتامین D. 2) راشیتیسم وابسته به ویتامین D همراه با نقص ژنتیکی در سنتز 1،25 (OH) D در کلیه ها یا با مقاومت اندام های هدف در برابر آن. 3) راشیتیسم مقاوم به ویتامین D (توبولوپاتی، هیپوفسفاتازی). 4) راشیتیسم ثانویه در بیماری های کبدی، سندرم سوء جذب و غیره.

طبقه بندی راشیتیسم (طبقه بندی کاری بر اساس Lukyanova O.M., Omelchenko L.I., Antipkin Yu.G., 1991) اشکال بالینی سیر بیماری شدت انواع بالینی st بدون انحراف قابل توجه در محتوای Ca و P در خون

سابقه راشیتیسم بیمار باید شامل موارد زیر باشد: سن بارداری، تاریخچه رژیم غذایی (سابقه تغذیه دقیق، از جمله سؤال از غذاهای حاوی ویتامین D و Ca) طول مدت قرار گرفتن در معرض نور خورشید سابقه خانوادگی (کوتاهی قد، ناهنجاری های استخوانی، آلوپسی، مشکلات دندانی، ازدواج های فامیلی راشیتیسم ارثی را رد نکنید). معاینه بیمار

تظاهرات بالینی شیار گاریسون شیار هریسون (E. Harrison، پزشک انگلیسی) تغییر شکل قفسه سینه در راشیتیسم به شکل یک فرورفتگی عرضی که مربوط به خط اتصال دیافراگم شیار هریسون است.

علائم بالینی همزمان راشیتیسم عبارتند از عفونت های مکرر تنفسی، کم خونی فقر آهن با شدت های مختلف، کم خونی نهفته، تغییرات در سایر اندام ها و سیستم ها (ناشنوایی صداهای قلبی، تاکی کاردی، سوفل سیستولیک، نواحی آتلکتاتیک در ریه ها و ایجاد پنومونی طولانی مدت، بزرگ شدن بدن). کبد، طحال)، تولید رفلکس‌های شرطی کند می‌شود و رفلکس‌های اکتسابی ضعیف یا کاملاً ناپدید می‌شوند.

سه گانه کلاسیک رادیولوژیکی راشیتیسم کاهش کلسیفیکاسیون منجر به ضخیم شدن نواحی رشد می شود: انتهای "حاشیه ای" متافیزها قسمت های انتهایی "جام / نعلبکی شکل" از شعاع، اولنا، نازک نی گسترش بخش های انتهایی و متافیزها.

تظاهرات بالینی راشیتیسم دوره اولیه 1. اولین علائم راشیتیسم اختلالات رویشی (سن 4-3 ماهگی): اختلالات خواب. تحریک پذیری؛ اشک ریختن؛ افزایش تعریق: بیشتر صورت، پوست سر. عرق "ترش" مالیدن سر بر روی بالش طاس; درموگرافی قرمز. 2. تطابق استخوان ها - لبه های فونتانل بزرگ فونتانل کوچک بخیه جاروب شده، (پوکی استخوان جزئی). طاسی پشت گردن

دوره اوج تغییرات در سیستم عصبی، پوست تغییرات در سیستم استخوانی: 3 ماه - استخوان های جمجمه. 3-5 ماه - سینه، 6-8 ماه - اندام. جمجمه: جمجمه، صاف شدن اکسیپوت، نرم شدن استخوان های جمجمه، لبه های فونتانل، افزایش توبرکل های پیشانی، جداری. قفسه سینه: تسبیح راکیتیک، تغییر شکل HA، ستون فقرات، شیار هریسون، شلی مفاصل.

دوره اوج تغییرات در قسمت سیستم استخوانی: 6-8 ماه - اندام (انحنای O یا X)، استخوان های لگن. C-ma عضلانی: کاهش فشار خون عضلات شکم، شکم قورباغه، دیاستاز ریه - کاهش گردش، تاکی پنه، اختلال در عملکرد تخلیه. s-ma قلبی عروقی - تاکی کاردی، گسترش مرزهای قلب، تن ها ضعیف می شوند. اندام های گوارشی - اشتها، فعالیت آنزیم، نفخ، تغییر در حرکات روده؛

هیپوفسفاتمی - P در خون (تا 0.48 میلی مول در لیتر)؛ P در ادرار - هیپرفسفاتوری؛ هیپوکلسمی - کلسیم در خون (قبل)؛ افزایش سطح آلکالین فسفاتاز -؛ اسیدوز؛ کم خونی، واکنش ایمنی؛ اشعه ایکس: پوکی استخوان، گسترش جام متافیزها. دوره اوج

I - خفیف: تغییرات در سیستم عصبی، تغییرات استخوان در یک قسمت از اسکلت. II - متوسط: تغییرات در همه اندامها و سیستمها، تغییر در دو قسمت اسکلت III - شدید: اختلال در عملکرد همه اعضا و سیستمها، تغییر در سه قسمت اسکلت شدت راشیتیسم.

نوع 1 جهش اتوزومال مغلوب در ژن کد کننده آنزیم کلیوی 1، هیدروکسیلاز، که 25-هیدروکسی ویتامین D3 را به متابولیت فعال 1,25-دی هیدروکسی ویتامین D3 تبدیل می کند در 2 سال اول زندگی رخ می دهد. علائم بالینی مانند راشیتیسم کلاسیک است. راشیتیسم وابسته به D نوع 2 جهش اتوزومی مغلوب در ژن کد کننده گیرنده ویتامین D، که پاسخ فیزیولوژیکی به متابولیت فعال 1,25-دی هیدروکسی ویتامین D3 آلوپسی - 50-70% ارائه می دهد.

ژن معیوب در کروموزوم X، اما حاملان زن این ژن بیمار هستند (نوع غالب مرتبط با X) علائم بالینی: بدشکلی اندام، عقب ماندگی رشد - علائم اصلی، دیر رویش دندان، آبسه دندان، هیپوفسفاتمی علائم آزمایشگاهی - هیپرفسفاتوری، هیپوفسفاتمی، آلکالین ، PTH و Ca هنجار است. درمان - راشیتیسم های مقاوم به ویتامین D، P، کلسیتریول (راشیتیسم هایپوفسفاتمی مرتبط با X)

اختصاصی - ویتامین D 3: از یک هفته. بارداری به مدت 6-8 هفته با دوز - IU / روز موارد مصرف: زنان باردار در معرض خطر (پره اکلامپسی، آسیب شناسی مزمن خارج تناسلی) 63 پیشگیری از راشیتیسم قبل از زایمان

اختصاصی - ویتامین D 3 روش دوزهای کسری کودکان سالم کامل تر - 500 MO / روز، از 2 ماهگی. - تا 3 سال؛ گروه خطر - IU / روز از 2-3 هفتگی - 3 سال 66 پیشگیری از راشیتیسم پس از زایمان

درمان راشیتیسم ویتامین D IU / روز برای روزها با انتقال به دوز پیشگیری کننده

درمان راشیتیسم خفیف - 2000 IU متوسط ​​IU شدید - 5000 IU در روز

درمان راشیتیسم آماده سازی کلسیم - دوز روزانه میلی گرم در روز گلیسروفسفات کلسیم، کلسیمین 0.1 x 2 بار در روز، 3 هفته. محصولات غنی شده با کلسیم:

محصولات غنی شده با کلسیم: پرتقال 35 میلی گرم / 100 گرم محصول زردآلو خشک 170 میلی گرم / 100 گرم محصول کشمش 56 میلی گرم / 100 گرم محصول میوه آفتابگردان 100 میلی گرم / 100 گرم محصول کنجد 1150 میلی گرم / 100 گرم محصول شیر 1 درصد چربی / 10 گرم گرم محصول محصول شیر 3% چربی 100 میلی گرم / 100 گرم محصول پنیر 95 میلی گرم / 100 گرم محصول خامه ترش 100 میلی گرم / 100 گرم محصول ماست 120 میلی گرم / 100 گرم محصول

درمان راشیتیسم برای عادی سازی عملکرد غدد پاراتیروئید - آماده سازی منیزیم (panangin، asparkam) - 10 میلی گرم / کیلوگرم / روز، 3 هفته. برای تحریک فرآیندهای متابولیک - اوروتات پتاسیم - میلی گرم / کیلوگرم / روز 20٪ کارنیتین هیدروکلراید 4-12 کیلو 3 بار در روز. 1٪ ATP - 0.5 میلی لیتر در متر 15

اسلاید 2

طرح ارائه.

تعریف. میزان بروز علل اصلی و عوامل خطر برای ایجاد بیماری. روش های پیشگیری از راشیتیسم علائم بالینی راشیتیسم بر اساس پریود. عوارض. طبقه بندی. روش های تشخیص اضافی اصول درمان، سازماندهی فرآیند پرستاری در مراقبت از بیمار، اصول مشاهده داروخانه. اسپاسموفیلی تعریف. علل اصلی و عوامل خطر برای ایجاد بیماری. جلوگیری.

اسلاید 3

4. تظاهرات بالینی اسپاسموفیلی. عوارض. روشهای تشخیص آزمایشگاهی اصول درمان. 5. هیپرویتامینوز "D". تعریف. میزان بروز علل اصلی و عوامل خطر برای ایجاد بیماری. جلوگیری.

اسلاید 4

6. تظاهرات بالینی هیپرویتامینوز "D". عوارض. روشهای تشخیص آزمایشگاهی اصول درمان. مشاهده داروخانه پس از یک بیماری در یک کلینیک کودکان. 7. سازماندهی فرآیند پرستاری در راشیتیسم، اسپاسموفیلی، هیپرویتامینوز "D".

اسلاید 5

هدف درس

برای تشکیل دانش نظری در مورد پیشگیری از ایجاد راشیتیسم، اسپاسموفیلی، هیپرویتامینوز D، تشخیص زودهنگام این بیماری ها در کودکان، اصول اساسی درمان و سازماندهی فرآیند پرستاری در مراقبت از بیماران.

اسلاید 6

پس از مطالعه موضوع، دانشجو باید:

بازنمایی و درک: نقش پرستار در پیشگیری از بیماری های مورد مطالعه. مکانیسم های توسعه فرآیند پاتولوژیک در بیماری های مورد مطالعه. نقش پرستار در تشخیص زودرس راشیتیسم، ویژگی های سازماندهی فرآیند پرستاری.

اسلاید 7

بدانید: علل و عوامل خطر برای ایجاد بیماری ها. روش های پیشگیری از ابتلا به بیماری ها علائم اولیه و تظاهرات بالینی بیماری ها، مشکلات احتمالی بیماران، روش های تشخیصی، عوارض. اصول درمان و سازماندهی فرآیند پرستاری در مراقبت از بیماران. سازماندهی نظارت داروخانه ای کودکان پس از هیپرویتامینوز "D" در یک کلینیک کودکان.

اسلاید 8

راشیتیسم - بیماری است که با نقض تمام انواع متابولیسم (به طور عمده متابولیسم فسفر-کلسیم، تشکیل استخوان و فرآیندهای معدنی) رخ می دهد.

اسلاید 9

تظاهرات راشیتیسم اغلب در کودکان 2 ماهه تا 2 ساله (از 30 تا 35٪) مشاهده می شود.

اسلاید 10

اتیولوژی:

دلایل ایجاد راشیتیسم می تواند عبارت باشد از: دریافت ناکافی از غذا، سوء جذب در روده و تشکیل ویتامین D در پوست تحت تأثیر اشعه ماوراء بنفش (راشیتیسم با کمبود D). دریافت ناکافی کلسیم (راشیتیسم با کمبود کلسیم)؛

اسلاید 11

کمبود فسفر در بدن کودک (راشیتیسم با کمبود P)؛ دریافت ناکافی با غذا یا اختلال در جذب و جذب پروتئین (راشیتیسم ناشی از کمبود پروتئین)؛ عدم آگاهی والدین در مورد نیاز به اقداماتی برای جلوگیری از ایجاد راشیتیسم؛ ترکیبی از چندین علت در یک کودک (راشیتیسم چند نقصی).

اسلاید 12

عوامل خطر برای ایجاد بیماری: پری ناتال: سوء تغذیه یک زن باردار (به ویژه کمبود کلسیم) و نقض رژیم روزانه. پره اکلامپسی شدید و نفروپاتی زنان باردار؛ بیماری های جسمی و عفونی مادر؛ حاملگی چند قلو؛ منطقه ژئو-اقلیمی محل سکونت؛

اسلاید 13

2. پس از تولد: نارس بودن و نابالغی جنین; تغذیه مصنوعی نامتعادل کودک: استفاده از مخلوط های ناسازگار، معرفی دیرهنگام غذاهای کمکی و افزودنی های اصلاحی، تغذیه عمدتاً گیاهی. مصرف داروهای ضد تشنج؛

اسلاید 14

فعالیت حرکتی ناکافی کودک، عدم ماساژ و ژیمناستیک؛ بیماری های ارثی با اختلال در جذب در روده؛ بیماری های عفونی کودک، به ویژه با اسهال طولانی مدت؛ شرایط زندگی نامناسب، سطح اجتماعی پایین خانواده کودک.

اسلاید 15

پیشگیری از راشیتیسم

اسلاید 16

اسلاید 17

اسلاید 18

اسلاید 19

اسلاید 20

اسلاید 21

کمبود ویتامین D باعث کاهش سنتز پروتئین اتصال دهنده کلسیم می شود که انتقال کلسیم را از طریق دیواره روده تضمین می کند؛ جذب کلسیم در روده کاهش می یابد؛ شستشوی کلسیم از استخوان ها نقض تشکیل اسکلتی: استخوان ها نرم می شوند، به راحتی تغییر شکل می دهند، رشد معیوب می شوند. بافت استخوانی (دمینرالیزه) در نواحی رشد رخ می دهد.

اسلاید 22

در سیر بالینی راشیتیسم چهار دوره متمایز می شود: دوره اولیه: اولین علائم بیماری در سن 4-3 ماهگی ظاهر می شود، با کمبود کلسیم - 1.5-2 ماه.

اسلاید 23

تغییرات در سیستم عصبی خودمختار: کودک بی قرار، خجالتی می شود، از صداهای تند می لرزد و به خواب می رود. خواب کودک آزاردهنده، کم عمق است. عرق کردن، به خصوص در صورت و سر، هنگام مکیدن، در خواب تلفظ می شود، در نتیجه گرمای خاردار اغلب روی پوست ظاهر می شود. عرق باعث تحریک و خارش می شود، کودک در خواب دائماً بالش را پرتاب می کند و می چرخد ​​و موهای پشت سر را پاک می کند - طاسی پشت سر ظاهر می شود.

اسلاید 24

تغییرات در سیستم عضلانی: افت فشار خون عضلانی عمومی. تغییرات در سیستم اسکلتی: نرمی و انعطاف پذیری لبه های فونتانل بزرگ و بخیه های جمجمه. مدت دوره اولیه از 1.5 هفته تا 1 ماه است.

اسلاید 25

دوره اوج: با تشخیص نابهنگام راشیتیسم و ​​عدم درمان، پیشرفت سریع تغییرات استخوانی، اختلال در عملکرد سیستم عصبی و عضلانی، تغییرات در اندام های داخلی ظاهر می شود.

اسلاید 26

تغییرات در سیستم اسکلتی: جمجمه: لبه های فونتانل بزرگ نرم می شوند، نواحی نرم شدن در امتداد بخیه ها ظاهر می شوند، نرم شدن استخوان های جمجمه (کرانیوتاب ها)، صاف شدن اکسیپوت، عدم تقارن آن مشاهده می شود، تقریباً به طور همزمان وجود دارد. افزایش بافت غیر معدنی و ظاهر شدن توبرکل های فرونتال و جداری که به سر شکل مربع می دهد. یک فونتانل بزرگ دیر بسته می شود (1.5-2 سال).

اسلاید 27

اسلاید 28

اسلاید 29

اسلاید 30

دندان ها: دیر ظاهر می شوند، ترتیب رویش آنها به هم می خورد، به دلیل نقص مینای دندان تمایل به پوسیدگی وجود دارد. قفسه سینه: در محل اتصال استخوان و قسمت های غضروفی دنده ها، ضخیم شدن ها (دانه های دنده ای) ایجاد می شود، نرمی دنده ها به ظاهر فشردگی جانبی قفسه سینه کمک می کند، انحنای ترقوه ها افزایش می یابد، قسمت فوقانی قفسه سینه باریک می شود و قسمت پایینی منبسط می شود. در مکان هایی که دیافراگم متصل است، یک پسرفت (شیار هریسون) تعیین می شود، قسمت قدامی قفسه سینه، همراه با جناغ سینه، می تواند به جلو ("سینه مرغ") بیرون زده یا عقب نشینی کند ("سینه پینه دوز").

اسلاید 31

اسلاید 32

ستون فقرات: کیفوز (قوز راشیت)، لوردوز ظاهر می شود و کمی بعد - اسکولیوز.

اسلاید 33

اسلاید 34

اندام ها: اپی فیز استخوان های ساعد ("دستبند های راشیت")، فالانژهای انگشتان ("نخ های مروارید") ضخیم می شوند، تغییر شکل دیافیز نرم شده استخوان ران و درشت نی منجر به X یا O می شود. - انحنای شکل پاها، کف پای صاف ایجاد می شود.

اسلاید 35

اسلاید 36

اسلاید 37

اسلاید 38

استخوان‌های لگن: بدشکلی‌های لگنی ناشی از تاخیر در رشد استخوان، در حالی که ورودی حفره لگن باریک می‌شود، ساکروم و دنبالچه به سمت جلو حرکت می‌کنند، اندازه قدامی خلفی کاهش می‌یابد (لگن راشیتی صاف).

اسلاید 39

تغییرات در سیستم عضلانی: افت فشار خون در تمام گروه های عضلانی. ضعف و شل شدن عضلات دیواره شکم منجر به افزایش اندازه شکم ("شکم قورباغه") می شود.

اسلاید 40

ضعف دستگاه رباط وجود دارد، در نتیجه شلی مفاصل ظاهر می شود، دامنه حرکت افزایش می یابد (علائم چاقوی "قلم" یا "تاشو"). تاخیر در رشد حرکتی وجود دارد (کودک بعداً شروع به نشستن، ایستادن، راه رفتن می کند).

اسلاید 41

اسلاید 42

تغییرات در اندام های داخلی: اندام های تنفسی: اختلال در کارایی تنفسی به دلیل تغییر شکل قفسه سینه، افت فشار خون عضلانی، کاهش انقباض دیافراگم (تنگی نفس، ذات الریه). سیستم قلبی عروقی: تضعیف صدای قلب، تاکی کاردی، سوفل سیستولیک، افت فشار خون.

اسلاید 43

اندام های گوارشی: آتونی روده (نفخ، یبوست، تشکیل "سنگ های مدفوع")، اختلالات سوء هاضمه، اختلال در عملکرد کبد. اندام های خونساز: کم خونی هیپوکرومیک ایجاد می شود، اختلال هموستاز و غیره.

اسلاید 44

دوره نقاهت: علائم عصبی و رویشی ناپدید می شوند، وضعیت عمومی کودک بهبود می یابد، فعالیت بدنی او افزایش می یابد. عادی سازی تون عضلانی و بازیابی مهارت های ایستا بسیار کندتر است. سطح فسفر در خون بازیابی می شود و سطح کلسیم به دلیل رسوب فعال آن در استخوان ها به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

اسلاید 45

دوره اثرات باقیمانده: در سن 2-3 سالگی، کودک دارای ناهنجاری های استخوانی است، تغییرات عملکردی در اندام های داخلی، پارامترهای بیوشیمیایی خون به تدریج عادی می شود.

اسلاید 46

با توجه به شدت راشیتیسم، این اتفاق می افتد: درجه یک (خفیف) - فقط علائم دوره اولیه وجود دارد. درجه II (متوسط) - دوره اوج نسبتاً مشخص. درجه III (راشیتیسم شدید) - تغییرات شدید عضلانی اسکلتی، آسیب شدید به سیستم عصبی مرکزی و اندام های داخلی، تاخیر در رشد فیزیکی و روانی حرکتی، کم خونی.

اسلاید 47

عوارض:

نقص مینای دندان و پوسیدگی های اولیه شیر و دندان های دائمی؛ لگن باریک راشیتیک، به ویژه در دختران؛ ایجاد ناهنجاری های مداوم استخوان، نقض وضعیت بدن. خطر بالای بیماری های عفونی

اسلاید 48

روش های اضافی برای تشخیص راشیتیسم:

آزمایش خون بیوشیمیایی (هیپوکلسمی، هیپوفسفاتمی، افزایش فعالیت آلکالین فسفاتاز). رادیوگرافی مچ دست (پوکی استخوان)؛ سونوگرافی (ضخیم شدن اپی فیز استخوان های لوله ای).

اسلاید 49

اصول اولیه درمان راشیتیسم

تغذیه منطقی کودک: حداکثر مدت تغذیه طبیعی، در صورت عدم وجود شیر مادر - تغذیه کودک با مخلوط های سازگار، معرفی آب میوه، پنیر، زرده تخم مرغ، پوره سبزیجات، گندم سیاه یا بلغور جو دوسر، غذاهای کمکی گوشت مطابق با با بالارفتن سن. رژیم منطقی روز: اقامت کافی در هوای تازه، خواب در هوای تازه، پیاده روی در هر شرایط آب و هوایی.

اسلاید 50

3. درمان خاص: - آماده سازی ویتامین "D" (کوله کلسیفرول - D3 و ارگوکلسیفرول - D2). در دوره اولیه راشیتیسم، دوز روزانه 1500-2000 IU، در دوره اوج - 3000-4000 IU است. دوره درمان از 30 تا 45 روز است. معیار پایان دوره درمان عادی سازی تظاهرات بالینی راشیتیسم، پارامترهای آزمایشگاهی است. برای کودکان در معرض خطر (نارس، اغلب بیمار، با سوء تغذیه)، دوز دارو به صورت جداگانه انتخاب می شود. برای جلوگیری از مصرف بیش از حد ویتامین D، لازم است ادرار را با استفاده از آزمایش سولکویچ به طور دوره ای بررسی کنید.

اسلاید 51

فیزیوتراپی: روش های UVR 15-20 در صورت سوء جذب در روده، در صورت اختلال در جذب ویتامین "D" یا پس از پایان دوره درمان با آماده سازی ویتامین "D" تجویز می شود. انجام همزمان درمان با آماده سازی ویتامین D و UVI غیرممکن است.

اسلاید 52

4. درمان غیر اختصاصی: ویتامین درمانی: ویتامین های B، اسید اسکوربیک. کلسیم گلیسروفسفات در دوران شیردهی می تواند برای مادر 0.5 * 3 بار در روز به مدت 7-10 روز در ماه تجویز شود. مخلوط سیترات، 1 قاشق چایخوری 3 بار در روز به مدت 1-1.5 ماه (به خصوص با دوزهای زیاد ویتامین D، زیرا استفاده از آن به شما امکان می دهد دوز دارو را کاهش دهید).

اسلاید 53

دیبازول، پروزرین - با فشار خون شدید عضلانی؛ ورزش درمانی، ماساژ، حمام های درمانی با جوشانده سنبل الطیب، خار مریم (در دوره اولیه و در نوبت کامل)، نمک سوزنی برگ (در دوره نقاهت).

اسلاید 54

اسپاسموفیلی

اسلاید 55

اسپاسموفیلی یک بیماری مبتنی بر هیپوکلسمی است که باعث افزایش آمادگی بدن برای تشنج های تونیک و کلونیک می شود.

اسلاید 56

در کودکان از 3 ماه تا 2 سال رخ می دهد.

اسلاید 57

عوامل خطر برای ایجاد بیماری: انتصاب درمان راشیتیسم با دوزهای زیاد ویتامین D (با راشیتیسم شدید یا تغذیه با مخلوط های ناسازگار). تولید بیش از حد ویتامین D در پوست کودک در اوایل بهار با افزایش تابش نور.

اسلاید 58

پیشگیری از اسپاسموفیلی، تشخیص به موقع و درمان کافی راشیتیسم است.

اسلاید 59

مکانیسم فرآیند پاتولوژیک

ویتامین "D" باعث افزایش رسوب کلسیم در استخوان ها و جذب جزئی آن در روده ها، کاهش شدید سطح کلسیم در سرم خون (هیپوکلسمی)، ایجاد هیپرفسفاتمی، نقض متابولیسم مواد معدنی و تعادل اسید و باز (الکالوز) می شود. ) علت افزایش تحریک پذیری عصبی عضلانی و بروز تشنج است.

اسلاید 60

تظاهرات بالینی اصلی اسپاسموفیلی

2 شکل تتانی کودکان: شکل پنهان (نهفته)؛ فرم صریح

اسلاید 61

شکل نهفته بیماری اغلب مقدم بر شکل آشکار است و می تواند از چند هفته تا چند ماه ادامه یابد.

اسلاید 62

علائم: علامت خوستک - با ضربه خفیف با انگشت در ناحیه گونه بین قوس زیگوماتیک و گوشه دهان (fossa caninae)، عضلات مقلدی سمت مربوطه منقبض می شوند. علامت شهوت - هنگام ضربه به زیر سر نازک نی، پا به سرعت ربوده می شود.

اسلاید 63

علامت Trousseau - هنگامی که بسته عصبی - عروقی در یک سوم میانی شانه فشرده می شود، پس از 3-5 دقیقه دست به طور تشنجی منقبض می شود و موقعیت "دست متخصص زنان و زایمان" را می گیرد. علامت ماسلوف - تحت تأثیر تحریک درد (خارش)، توقف کوتاه مدت تنفس رخ می دهد.

اسلاید 64

شکل آشکار کزاز دوران کودکی: اسپاسم حنجره به شکل یک اسپاسم خفیف گلوت یا بسته شدن کامل و کوتاه مدت آن، همراه با سیانوز (کودک ترسیده است، با عرق چسبنده پوشیده شده است)، حمله ای می شود، پس از یک اسپاسم کوتاه، نفس پر سر و صدا رخ می دهد، یادآور "باغ خروس". حمله از چند ثانیه تا 1-2 دقیقه طول می کشد، در طول روز می توان آن را تکرار کرد.

اسلاید 65

اسپاسم کارپوپدال - انقباض تونیک عضلات پا و دست. برس ها حداکثر خم شده اند. انگشت شست به سمت کف دست آورده می شود، انگشتان باقی مانده در مفاصل متاکارپوفالانژیال با زاویه راست خم می شوند، و در مفاصل بین فالانژیال خم نمی شوند ("دست متخصص زنان و زایمان"). پاها در حالت خم شدن کف پا تیز هستند.

اسلاید 66

اکلامپسی - نادرترین، اما شدیدترین شکل کزاز آشکار، حمله کلی تشنج های تونیک-کلونیک است که با بی حسی، بی حالی، انقباض عضلات صورت، تشنج به سایر گروه های عضلانی گسترش می یابد، تنفس کودک متناوب می شود، هق هق، سیانوز شروع می شود. ظاهر می شود، کودک هوشیاری خود را از دست می دهد، ادرار غیر ارادی و مدفوع رخ می دهد. پس از حمله، کودک معمولاً به خواب می رود. مدت زمان حمله از چند تا 20-30 ثانیه است.

اسلاید 67

عوارض:

در طول حمله اکلامپسی، ایست تنفسی و قلبی ممکن است رخ دهد. با اسپاسم حنجره، گاهی اوقات ممکن است ایست تنفسی (مرگ) وجود داشته باشد. تشنج عضلات تنفسی همراه با اسپاسم کارپوپدال.

اسلاید 68

روش های تشخیصی

تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون: هیپوکلسمی، هیپرفسفاتمی، آلکالوز در خون.

اسلاید 69

اصول اولیه برای درمان کزاز

شکل آشکار کزاز دوران کودکی نیاز به اقدامات فوری دارد: ایجاد یک محیط آرام در اطراف کودک. او را از لباس مقید رهایی بخشند. ارائه هوادهی کافی؛

اسلاید 70

استفاده از روش‌های تحریک لمسی تنفس (برای ایجاد تمرکز غالب در مغز): به گونه‌ها و باسن ضربه بزنید، روی صورت آب سرد بپاشید، ریشه زبان را تحریک کنید (Rp Ca gluconate per os روی ریشه زبان). )، با فشار دادن روی آن با یک کاردک، با یک پنبه مرطوب شده با آمونیاک به بینی بیاورید.

اسلاید 71

طبق تجویز پزشک، یک داروی ضد تشنج (secuxen، GHB، سولفات منیزیم، گلوکونات کلسیم) معرفی کنید. در صورت عدم کارایی از تهویه مصنوعی ریه ها از استنشاق 100 درصد اکسیژن استفاده می شود.

اسلاید 72

اختصاص داده شده: نوشیدنی فراوان (چای، توت یا آب میوه)؛ یک دوره درمان با آماده سازی کلسیم (محلول 5٪ کلرید کلسیم یا گلوکونات کلسیم)؛ محلول 5٪ کلرید آمونیوم؛ 3-4 روز پس از تشنج، یک دوره درمان ضد راشیت با داروهای ویتامین D

اسلاید 73

هیپرویتامینوز D

اسلاید 74

هیپرویتامینوز D (مسمومیت با ویتامین D) وضعیتی است که در اثر مصرف بیش از حد ویتامین D یا افزایش حساسیت بدن به داروهای ویتامین D و به دنبال آن ایجاد هیپرکلسمی و تغییرات سمی در اندام‌ها و بافت‌ها ایجاد می‌شود.

اسلاید 75

عوامل خطر برای توسعه بیماری: مصرف بی رویه داروهای ویتامین D. مصرف بیش از حد آماده سازی ویتامین D؛ انتصاب ویتامین "D" در تابستان؛

اسلاید 76

استفاده از آماده سازی ویتامین D به طور همزمان با مخلوط شیر سازگار، بدون در نظر گرفتن محتوای کلسیفرول در آنها. حساسیت فردی به آماده سازی ویتامین D.

اسلاید 77

پیشگیری از هیپرویتامینوز D

رعایت قوانین استفاده از ویتامین D. رویکرد فردی برای تجویز داروهای ویتامین D. نظارت سیستماتیک سطح کلسیم در ادرار، در طول درمان با ویتامین D، با استفاده از آزمایش Sulkovich حداقل 1 بار در 2 هفته.

اسلاید 78

مکانیسم توسعه بیماری

هیپرکلسمی هیپرکلسیوری رسوب کلسیم در دیواره رگ های خونی همراه با کلسیفیکاسیون برگشت ناپذیر بعدی اندام های داخلی بر اندام های درگیر در فعال سازی و دفع ویتامین D (کبد، کلیه ها و سیستم قلبی عروقی)، اختلال در متابولیسم مواد معدنی (هیپوفسفاتمی)، تعادل منفی نیتروژن و اسیدوز

اسلاید 79

اشکال بالینی II هیپرویتامینوز D: مسمومیت حاد با ویتامین D: در کودکان سال اول زندگی با مصرف کنترل نشده ویتامین D ایجاد می شود.

اسلاید 80

علائم اصلی: علائم سمیت روده. نوروتوکسیکوز؛ نقض عملکرد اندام های حیاتی.

اسلاید 81

علائم بالینی سمیت روده: از دست دادن اشتها تا بی اشتهایی کامل، تشنگی. استفراغ مداوم، کاهش وزن سریع؛ ایجاد علائم کم آبی (خشکی پوست، ویژگی های صورت نوک تیز، غرق شدن فونتانل بزرگ، تورگ بافت و تون عضلانی کاهش می یابد).

اسلاید 82

علائم بالینی نوروتوکسیکوز: تحریک پذیری، به دنبال آن بی حالی و خواب آلودگی. اختلالات رویشی (تعریق، پوست قرمز)؛ تاریک شدن هوشیاری تا ایجاد کما؛ تشنج

اسلاید 83

از سایر اندام ها: تغییرات در فعالیت قلبی عروقی. نارسایی کلیه؛ اختلال عملکرد کبد؛ تغییرات در پارامترهای خون (کم خونی، هیپرکلسمی، آزوتمی، استونمی)؛ تغییرات استخوانی (رسوب بیش از حد کلسیم در نواحی رشد استخوان های لوله ای).

اسلاید 84

مسمومیت مزمن با ویتامین D در پس زمینه استفاده طولانی مدت از دارو در دوزهای متوسط ​​رخ می دهد و با موارد زیر مشخص می شود: کاهش اشتها، استفراغ نادر است. منحنی وزن صاف شده است. خواب بی قرار، تحریک پذیری وجود دارد. جوش خوردن سریع بخیه های جمجمه و بسته شدن زودهنگام فونتانل بزرگ. از سوی دیگر اندام ها و سیستم ها، تغییرات به صورت ناچیز بیان می شود.

اسلاید 85

عوارض:

نارسایی حاد کلیه، هپاتیت سمی، میوکاردیت حاد؛ بسته شدن زودهنگام نواحی رشد استخوان با اختلال در رشد اسکلتی؛ توسعه اولیه اسکلروز عروق اندام های داخلی، تاخیر تدریجی در رشد فیزیکی و ذهنی.

اسلاید 86

روش های تشخیصی:

آزمایش خون بیوشیمیایی: هیپرکلسمی، آزوتمی، استونمی؛ تجزیه و تحلیل ادرار: هیپرکلسیوری، هیپرفسفاتوری؛ آزمایش به شدت مثبت به گفته سولکویچ.

اسلاید 87

اصول اولیه درمان هیپرویتامینوز D

مصرف مکمل های ویتامین D و کلسیم را متوقف کنید. درمان سم زدایی: تجویز تزریقی همودز، محلول گلوکز 5 درصد رئوپلی گلوکین، آلبومین، محلول رینگر. معرفی آنتاگونیست های ویتامین D: ویتامین های A و E.

اسلاید 88

4. درمان هورمونی (پردنیزولون برای کاهش اثر سمی ویتامین "D"). 5. مبارزه با اسیدوز (اکسیژن مرطوب، تجویز تزریقی بی کربنات سدیم). 6. حذف آماده سازی کلسیم (داروهایی که کلسیم را در روده متصل می کنند - آلماگل، کیدیفون، کلستیرامین و داروهایی که کلسیم را از روده حذف می کنند - تریلون B). 7. درمان علامتی.

اسلاید 89

فرآیند پرستاری در اختلالات متابولیسم ویتامین

مشکلات احتمالی بیمار: سوء تغذیه به دلیل تغذیه غیر منطقی، تاخیر در ظاهر دندان ها. خطر نقض یکپارچگی پوست به دلیل هیپرهیدروزیس (خطر گرمای خاردار و غیره)؛ نقض فرمول خواب؛ خطر بالای عفونت؛

اسلاید 90

ناتوانی روانی عاطفی، تاخیر در رشد عصب روانی؛ کاهش فعالیت حرکتی به دلیل فشار خون عضلانی؛ کاهش شاخص های وزن و قد، تاخیر در رشد فیزیکی؛ تغییر در ظاهر به دلیل تغییر شکل استخوان های اسکلت؛ خطر ابتلا به تشنج، اکلامپسی؛ عدم توجه و ارتباط با والدین

اسلاید 91

مشکلات احتمالی برای والدین: عدم اطلاع از بیماری. عدم آگاهی در مورد تغذیه منطقی، مراقبت از کودک؛ نگرانی در مورد ظاهر کودک؛ ترس برای کودک، عدم اطمینان در مورد نتیجه موفقیت آمیز بیماری؛ ترس از مصرف بیش از حد ویتامین D به دلیل عدم آگاهی از قوانین پیشگیری از ویتامین D. احساس گناه نسبت به کودک

اسلاید 92

مداخله پرستاری

پرستار پلی کلینیک: 1. کمک به والدین برای دیدن چشم اندازهای رشد یک کودک سالم، برای پر کردن کمبود دانش خود در مورد علل، دوره، پیشگیری، درمان و پیش آگهی بیماری.

اسلاید 93

2. با والدین در مورد سازماندهی تغذیه منطقی متناسب با سن و نیازهای کودک مشورت کنید: مادر را متقاعد کنید که تا زمانی که ممکن است به شیردهی کودک ادامه دهد. هنگام معرفی غذاهای مکمل، از محصولات حاوی ویتامین D (فرنی گندم سیاه، زرده تخم مرغ، کره و روغن نباتی، ماهی، خاویار) استفاده کنید. از نیمه دوم سال - گوشت، جگر چرخ شده؛

اسلاید 94

برای کودکان مبتلا به راشیتیسم، توصیه می شود فرنی را روی آبگوشت سبزیجات بپزید. با تغذیه مصنوعی، باید به مخلوط های اسید لاکتیک سازگار با در نظر گرفتن دوز ویتامین D موجود در آنها اولویت داده شود. به دلیل محتوای بالای کلسیم و فسفات، شیر کامل گاو را تا حد امکان در رژیم غذایی کودک محدود کنید. از 4 ماهگی شروع به معرفی آب میوه های تازه تهیه شده، پوره میوه و سبزیجات در مقادیر بهینه کنید.

اسلاید 95

3. در هر زمان از سال اقامت کافی کودک را در هوای تازه سازماندهی کنید، سعی کنید در فصل بهار از راه رفتن زیر نور مستقیم خورشید خودداری کنید، از محدودیت در فعالیت بدنی کودک خودداری کنید. 4. خوابیدن در ایوان های باز (محافظت از باد) و در سایه درختان را توصیه کنید.

اسلاید 96

5. در دوران بیداری، فعالیت ذهنی و حرکتی کودک را تحریک کنید، فعالیت های بازی را تشویق کنید، اسباب بازی ها و بازی ها را با توجه به سن انتخاب کنید. 6. به والدین توصیه کنید که به طور منظم دوره های تمرینات درمانی و ماساژ را برگزار کنند، تکنیک های اساسی را متناسب با سن و شرایط کودک به آنها آموزش دهند.

اسلاید 97

7. نحوه استحمام درمانی با جوشانده سنبل الطیب، شیر مادر را در دوره اولیه راشیتیسم و ​​در مواقع بی قراری کودک، حمام نمک و سوزنی برگ به والدین آموزش دهید. 8. در مورد روش و تکنیک دادن ویتامین D با والدین مشورت کنید: ویژگی های عملکرد و استفاده از فرآورده های روغن و الکل را توضیح دهید، قوانین محاسبه دوز تک و روزانه را به صورت قطره ای آموزش دهید، در مورد مصرف بیش از حد هشدار دهید (فقط از یک پیپت مخصوص استفاده کنید. ، قطره ها را به درستی بشمارید)، ویتامین D قبل از مصرف، ترجیحاً در شیر مادر رقیق شود، در جای خنک و تاریک نگهداری شود.

اسلاید 98

9. به والدین کمک کنید تا وضعیت کودک را به درستی ارزیابی کنند، در صورت بروز اختلالات سوء هاضمه یا تغییر در رفتار، به موقع با پزشک مشورت کنید. 10. والدین را به لزوم نظارت پویا بر کودک توسط متخصص اطفال متقاعد کنید.

اسلاید 99

پرستار بیمارستان: تمام دستکاری ها را با دقت انجام دهید، در صورت امکان مداخلات تهاجمی را حذف کنید. مداخلات مستقل: پایبندی به SEP و قوانین مراقبت از کودک. کنترل بر رعایت تغذیه منطقی کودک؛ سازماندهی اوقات فراغت کودک؛ ایجاد خلق و خوی عاطفی مثبت؛ رفع عدم آگاهی والدین در مورد این بیماری.

اسلاید 100

مداخلات وابسته: دادن دوزهای درمانی ویتامین D و سایر داروها طبق تجویز پزشک به کودک. ماساژ وابسته به هم، ورزش درمانی، حمام درمانی.

اسلاید 101

منابع اطلاعات: کتاب درسی Ezhova N.V.، ص 201-212. کتاب درسی Svyatkina K.A.، ص 39، 99-115. راهنمای مطالعه Sevostyanova N.G.، صفحات 302-318. کتاب درسی Tulchinskaya V.D., pp. 54-66.

اسلاید 102

با تشکر از توجه شما!

مشاهده همه اسلایدها