Zmeny v práci srdca sa pozorujú, keď je vystavené množstvu biologicky aktívnych látok cirkulujúcich v krvi.

Katecholamíny (adrenalín, norepinefrín) zvyšujú silu a zvyšujú srdcovú frekvenciu, čo má veľký biologický význam. Pri fyzickej námahe alebo emočnom strese dreň nadobličiek uvoľňuje do krvi veľké množstvo adrenalínu, čo vedie k zvýšeniu srdcovej činnosti, ktorá je pri týchto stavoch mimoriadne potrebná.

K tomuto účinku dochádza v dôsledku katecholamínovej stimulácie myokardiálnych receptorov, čo spôsobuje aktiváciu vnútrobunkového enzýmu adenylátcyklázy, ktorý urýchľuje tvorbu 3',5'-cyklického adenozínmonofosfátu (cAMP). Aktivuje fosforylázu, ktorá spôsobuje rozklad intramuskulárneho glykogénu a tvorbu glukózy (zdroj energie pre kontrahujúci myokard). Okrem toho je fosforyláza potrebná na aktiváciu iónov Ca2+, čo je činidlo, ktoré realizuje konjugáciu excitácie a kontrakcie v myokarde (to tiež zvyšuje pozitívny inotropný účinok katecholamínov). Katecholamíny navyše zvyšujú permeabilitu bunkových membrán pre ióny Ca2+, čím prispievajú na jednej strane k zvýšeniu ich vstupu z medzibunkového priestoru do bunky a na druhej strane k mobilizácii iónov Ca2+ z vnútrobunkových depotov.

Aktivácia adenylátcyklázy je zaznamenaná v myokarde a pôsobením glukagónu, hormónu vylučovaného α-bunkami pankreatických ostrovčekov, čo tiež spôsobuje pozitívny inotropný účinok.

Hormóny kôry nadobličiek, angiotenzín a serotonín tiež zvyšujú silu kontrakcií myokardu a tyroxín zvyšuje srdcovú frekvenciu. Hypoxémia, hyperkapnia a acidóza inhibujú kontraktilitu myokardu.

Endokrinná funkcia srdca

Predsieňové myocyty produkujú atriopeptid alebo natriuretický hormón. Sekrécia tohto hormónu je stimulovaná predsieňovým naťahovaním pritekajúcim objemom krvi, zmenou hladiny sodíka v krvi, obsahom vazopresínu v krvi, ako aj vplyvom extrakardiálnych nervov. Natriuretický hormón má široké spektrum fyziologickej aktivity. Výrazne zvyšuje vylučovanie iónov Na + a Cl- obličkami, čím inhibuje ich reabsorpciu v nefrónových tubuloch. Účinok na diurézu sa tiež uskutočňuje zvýšením glomerulárnej filtrácie a potlačením reabsorpcie vody v tubuloch. Natriuretický hormón inhibuje sekréciu renínu, inhibuje účinky angiotenzínu II a aldosterónu. Natriuretický hormón uvoľňuje bunky hladkého svalstva malých ciev, čím pomáha znižovať krvný tlak, ako aj hladké svalstvo čreva.

Intrakardiálne regulačné mechanizmy

Intracelulárne mechanizmy regulácie. Elektrónová mikroskopia umožnila zistiť, že myokard nie je syncytium, ale pozostáva z jednotlivých buniek - myocytov, ktoré sú vzájomne prepojené interkalovanými diskami. V každej bunke existujú mechanizmy regulácie syntézy bielkovín, ktoré zabezpečujú zachovanie jej štruktúry a funkcií. Rýchlosť syntézy každého z proteínov je regulovaná vlastným autoregulačným mechanizmom, ktorý udržuje úroveň reprodukcie tohto proteínu v súlade s intenzitou jeho spotreby.

S nárastom zaťaženia srdca (napríklad pri pravidelnej svalovej aktivite) sa zvyšuje syntéza kontraktilných proteínov myokardu a štruktúr, ktoré zabezpečujú ich činnosť. Objavuje sa takzvaná pracovná (fyziologická) hypertrofia myokardu, pozorovaná u športovcov.

Intracelulárne regulačné mechanizmy zabezpečujú aj zmenu intenzity činnosti myokardu v súlade s množstvom krvi prúdiacej do srdca. Tento mechanizmus sa nazýva „zákon srdca“ (Frank-Starlingov zákon): sila kontrakcie srdca (myokardu) je úmerná stupňu jeho naplnenia krvou v diastole (stupeň natiahnutia), t.j. dĺžka jeho svalových vlákien. Silnejšie natiahnutie myokardu v čase diastoly zodpovedá zvýšenému prietoku krvi do srdca. Súčasne vo vnútri každej myofibrily sú aktínové vlákna viac vysunuté z medzier medzi myozínovými vláknami, čo znamená, že sa zvyšuje počet rezervných mostíkov, t.j. tých aktínových bodov, ktoré spájajú aktínové a myozínové vlákna v čase kontrakcie. Preto čím viac sa každá bunka myokardu počas diastoly natiahne, tým viac sa bude môcť skrátiť počas systoly. Z tohto dôvodu srdce pumpuje do arteriálneho systému množstvo krvi, ktoré k nemu prúdi zo žíl. Tento typ myogénnej regulácie kontraktility myokardu sa nazýva heterometrická (t.j. závislá od premennej - počiatočnej dĺžky vlákien myokardu) regulácia. Pod homeometrickou reguláciou je zvykom rozumieť zmenám sily kontrakcií pri nezmenenej počiatočnej dĺžke vlákien myokardu. Ide predovšetkým o rytmicky závislé zmeny sily kontrakcií. Ak je pruh myokardu stimulovaný rovnakým naťahovaním so zvyšujúcou sa frekvenciou, potom možno pozorovať zvýšenie sily každej nasledujúcej kontrakcie (Bowditchov rebrík). Anrepov test sa používa aj ako test na homeometrickú reguláciu – prudké zvýšenie odporu proti ejekcii krvi z ľavej komory do aorty. To vedie k zvýšeniu v určitých medziach sily kontrakcií myokardu. Počas testu sa rozlišujú dve fázy. Spočiatku so zvýšením odporu proti ejekcii krvi sa zvyšuje koncový diastolický objem a zvýšenie sily kontrakcií sa realizuje heterometrickým mechanizmom. V druhom štádiu sa koncový diastolický objem stabilizuje a zvýšenie kontrakčnej sily je určené homeometrickým mechanizmom.

Regulácia medzibunkových interakcií. Zistilo sa, že interkalované platničky spájajúce bunky myokardu majú odlišnú štruktúru. Niektoré časti interkalovaných diskov vykonávajú čisto mechanickú funkciu, iné zabezpečujú transport látok, ktoré potrebuje cez membránu kardiomyocytu, a iné - spojenia alebo úzke kontakty vykonávajú excitáciu z bunky do bunky. Porušenie medzibunkových interakcií vedie k asynchrónnej excitácii buniek myokardu a vzniku srdcových arytmií.

Medzibunkové interakcie by mali zahŕňať aj vzťah kardiomyocytov s bunkami spojivového tkaniva myokardu. Tie posledné nie sú len mechanickou nosnou konštrukciou. Dodávajú kontraktilným bunkám myokardu množstvo zložitých makromolekulárnych produktov potrebných na udržanie štruktúry a funkcie kontraktilných buniek. Podobný typ medzibunkových interakcií sa nazýval kreatívne spojenia (G. I. Kositsky).

Intrakardiálne periférne reflexy. Vyššiu úroveň vnútroorganickej regulácie činnosti srdca predstavujú intrakardiálne nervové mechanizmy. Zistilo sa, že takzvané periférne reflexy vznikajú v srdci, ktorého oblúk nie je uzavretý v centrálnom nervovom systéme, ale v intramurálnych gangliách myokardu. Po homotransplantácii srdca teplokrvných živočíchov a degenerácii všetkých nervových elementov mimokardiálneho pôvodu je vnútroorgánový nervový systém organizovaný podľa reflexného princípu zachovaný a funguje v srdci. Tento systém zahŕňa aferentné neuróny, ktorých dendrity tvoria napínacie receptory na vláknach myokardu a koronárnych (koronárnych) cievach, interkalárne a eferentné neuróny. Jeho axóny inervujú myokard a hladké svaly koronárnych ciev. Tieto neuróny sú vzájomne prepojené synaptickými spojeniami a vytvárajú intrakardiálne reflexné oblúky.

Experimenty ukázali, že zvýšenie natiahnutia myokardu pravej predsiene (za prirodzených podmienok sa vyskytuje so zvýšeným prietokom krvi do srdca) vedie k zvýšeniu kontrakcií myokardu ľavej komory. Kontrakcie sa teda zintenzívňujú nielen v tej časti srdca, ktorej myokard je priamo natiahnutý pritekajúcou krvou, ale aj na iných oddeleniach, aby sa „uvoľnilo miesto“ prichádzajúcej krvi a urýchlilo sa jej uvoľnenie do arteriálneho systému. . Je dokázané, že tieto reakcie sa uskutočňujú pomocou intrakardiálnych periférnych reflexov (G. I. Kositsky).

Takéto reakcie sa pozorujú iba na pozadí nízkeho počiatočného prívodu krvi do srdca a malého množstva krvného tlaku v aortálnom otvore a koronárnych cievach. Ak sú komory srdca preplnené krvou a tlak v aortálnom otvore a koronárnych cievach je vysoký, potom natiahnutie venóznych prijímačov v srdci inhibuje kontraktilnú aktivitu myokardu, do aorty sa dostane menej krvi a prietok krvi zo žíl je sťažený. Takéto reakcie zohrávajú dôležitú úlohu pri regulácii krvného obehu, pričom zabezpečujú stabilitu krvného zásobenia arteriálneho systému.

Heterometrické a homeometrické mechanizmy regulácie sily kontrakcie myokardu môžu viesť k prudkému zvýšeniu energie srdcovej kontrakcie iba v prípade náhleho zvýšenia prietoku krvi zo žíl alebo zvýšenia krvného tlaku. Zdá sa, že v tomto prípade nie je arteriálny systém chránený pred náhlymi silnými údermi krvi, ktoré mu škodia. V skutočnosti sa takéto šoky nevyskytujú v dôsledku ochrannej úlohy, ktorú vykonávajú reflexy intrakardiálneho nervového systému.

Pretečenie srdcových komôr prichádzajúcou krvou (ako aj výrazné zvýšenie krvného tlaku v ústí aorty, koronárnych ciev) spôsobuje zníženie sily kontrakcií myokardu prostredníctvom intrakardiálnych periférnych reflexov. Zároveň srdce vytlačí do tepien v čase systoly menšie ako normálne množstvo krvi obsiahnutej v komorách. Zadržiavanie aj malého dodatočného objemu krvi v komorách srdca zvyšuje diastolický tlak v jeho dutinách, čo spôsobuje zníženie venózneho prietoku krvi do srdca. Nadmerný objem krvi, ktorý by pri náhlom uvoľnení do tepien mohol spôsobiť škodlivé účinky, sa zadržiava v žilovom systéme.

Nebezpečenstvo pre telo by predstavovalo aj zníženie srdcového výdaja, ktoré by mohlo spôsobiť kritický pokles krvného tlaku. Takémuto nebezpečenstvu bránia aj regulačné reakcie vnútrosrdcového systému.

Nedostatočné naplnenie komôr srdca a koronárneho lôžka krvou spôsobuje zvýšenie kontrakcií myokardu prostredníctvom intrakardiálnych reflexov. V tomto prípade sa komory v čase systoly hodia do aorty viac ako normálne, množstvo krvi v nich obsiahnuté. Predchádza sa tak nebezpečenstvu nedostatočného naplnenia arteriálneho systému krvou. V čase relaxácie obsahujú komory menej krvi ako normálne, čo prispieva k zvýšenému prekrveniu srdca.

V prirodzených podmienkach nie je intrakardiálny nervový systém autonómny. Je iba najnižším článkom v komplexnej hierarchii nervových mechanizmov, ktoré regulujú činnosť srdca. Ďalším, vyšším článkom v tejto hierarchii sú signály prichádzajúce cez vagus a sympatické nervy, ktoré vykonávajú procesy mimokardiálnej nervovej regulácie srdca.

Reflexná a humorálna regulácia činnosti srdca

Existujú tri skupiny srdcových reflexov:

1. Vlastná alebo kardio-kardiálna. Vyskytujú sa pri podráždení receptorov samotného srdca.

2. Kardio-vazal. Pozorované počas excitácie vaskulárnych receptorov.

3. Konjugovaný. Súvisí s excitáciou receptorov, ktoré nesúvisia s obehovým systémom.

Reflexy z mechanoreceptorov myokardu patria k ich vlastným. Prvým z nich je Bainbridgeov reflex. Ide o zvýšenie srdcovej frekvencie pri natiahnutí pravej predsiene. Krv z malého kruhu sa intenzívne pumpuje do veľkého. Tlak v ňom je znížený. Keď sú svaly komôr natiahnuté, srdcová frekvencia sa spomaľuje.

Kardiovazálne sú reflexy z reflexogénnych zón oblúka aorty, vetiev alebo sínusov krčných tepien a iných veľkých tepien. So zvýšením krvného tlaku sú baroreceptory týchto zón vzrušené. Z nich nervové impulzy pozdĺž aferentných nervov vstupujú do medulla oblongata a aktivujú neuróny vagusových centier. Od nich idú impulzy do srdca. Frekvencia a sila srdcových kontrakcií klesá, krvný tlak klesá. Chemoreceptory týchto zón sú excitované nedostatkom kyslíka alebo nadbytkom oxidu uhličitého. V dôsledku ich excitácie sú inhibované vagusové centrá, zvyšuje sa frekvencia a sila srdcových kontrakcií. Rýchlosť prietoku krvi sa zvyšuje, krv a tkanivá sú nasýtené kyslíkom a uvoľňujú sa z oxidu uhličitého.

Príkladom združených reflexov sú Goltzov a Danini-Ashnerov reflex. Pri mechanickom dráždení pobrušnice alebo brušných orgánov dochádza k poklesu srdcovej frekvencie až k zástave srdca. Toto je Goltzov reflex. Vzniká v dôsledku podráždenia mechanoreceptorov a excitácie vagusových centier. Daniniho-Ashnerov reflex je zníženie srdcovej frekvencie, keď je na očné buľvy vyvíjaný tlak. Vysvetľuje sa to aj stimuláciou vagusových centier.

Na regulácii práce srdca sa podieľajú aj faktory humorálneho systému regulácie. Adrenalín a adrenálny norepinefrín pôsobia ako sympatické nervy, t.j. zvýšiť frekvenciu, silu kontrakcií, excitabilitu a vodivosť srdcového svalu. Tyroxín zvyšuje citlivosť kardiomyocytov na pôsobenie katecholamínov - adrenalínu a norepinefrínu a tiež stimuluje metabolizmus buniek. Preto spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie a zvýšenie srdcovej frekvencie. Glukokortikoidy zlepšujú metabolizmus v srdcovom svale a zvyšujú jeho kontraktilitu.

Iónové zloženie krvi ovplyvňuje aj prácu srdca. So zvyšujúcim sa obsahom vápnika v krvi sa zvyšuje frekvencia a sila srdcových kontrakcií. Pri znižovaní sa zmenšujú. Je to spôsobené veľkým podielom iónov vápnika na tvorbe AP a kontrakcii kardiomyocytov. Pri výraznom zvýšení koncentrácie vápnika sa srdce zastaví v systole. Na klinike sa blokátory vápnikových kanálov používajú na liečbu určitých srdcových chorôb. Obmedzujú vstup vápenatých iónov do kardiomyocytov, čo pomáha znižovať metabolizmus a spotrebu kyslíka. Zvýšenie koncentrácie iónov draslíka vedie k zníženiu frekvencie a sily srdcových kontrakcií. Pri dostatočne vysokej koncentrácii draslíka sa srdce zastaví v diastole. Pri nedostatku draslíka v krvi dochádza k zvýšeniu a porušeniu rytmu srdcovej činnosti. Preto sa pri arytmiách používajú prípravky draslíka. Počas operácie na otvorenom srdci sa hyperkaliové depolarizujúce roztoky používajú na dočasné zastavenie srdca.

Srdcová frekvencia je ľahko merateľný, ale dôležitý ukazovateľ v kardiológii. Táto hodnota sa berie do úvahy na začiatku diagnostiky, je zahrnutá v povinných parametroch monitorovania vitálnych funkcií, práve na základe tejto hodnoty je možné pochopiť, aké pohodlie má telo ako celok a najmä srdce. moment v čase. Sú situácie, keď sa človek cíti zle, ale nedokáže pochopiť, čo sa s ním deje. V tomto prípade si v prvom rade musí zmerať tep. Aby ste však mohli interpretovať výsledky, musíte pochopiť, aká je frekvencia úderov za minútu pre taký indikátor, ako je srdcový tep.

Srdcový tep - údery za minútu

Srdce je špeciálny orgán. Neposlúcha centrálny nervový systém, ale je regulovaný iba vetvami autonómnych nervov a svojimi vlastnými centrami. Vlákna srdcového svalu majú úžasnú vlastnosť - automatizmus. Existuje tzv. kardiostimulátorom je sinoatriálny (sínusový) Kiss-Fleck uzol, nachádza sa v stene pravej predsiene. Je to on, kto generuje srdcový tep, určuje tempo aj rytmus. V situáciách, keď tento uzol trpí, sú spojené ďalšie štruktúry - atrioventrikulárny uzol, zväzok His. Okrem toho sa v stenách srdcových komôr môžu vytvárať centrá pre tvorbu rytmu.

Takže na základe zložitých biofyzikálnych procesov, s pomocou pozitívne a negatívne nabitých stopových prvkov vstupujúcich a vychádzajúcich zo srdcových buniek, sínusový uzol bije srdce s určitou frekvenciou. Nazýva sa tento jav pulz? nie V momente, keď sa srdce stiahne, počujeme alebo cítime úder v projekcii hrotu orgánu na prednej hrudnej stene. Frekvencia úderov v čase je srdcová frekvencia. Po tejto kontrakcii, náraze (vedecky sa táto fáza nazýva systola), doslova v zlomku sekundy, môžete pocítiť stlačenie priložením prstov na veľké cievy.

Najdostupnejšie body:

• krčnej tepny na krku;
• radiálna tepna na zápästí;
• popliteálna artéria v podkolennej jamke;
• femorálna artéria na prednej strane stehna.

Tieto šoky sú prechodom prietoku krvi cez tepny ďalej do orgánov. Je to rozšírenie tepien, ktoré sa nazýva pulz. U človeka bez zdravotných problémov sa však pulz úplne zhoduje s tepom srdca.

Normálne hodnoty

Ako každý ukazovateľ v ľudskom tele, srdcová frekvencia za minútu má svoje vlastné normy - hornú a dolnú hranicu. Vo všeobecnosti, bez ohľadu na podrobnosti a nuansy, môžeme povedať, že srdcová frekvencia by sa mala pohybovať od 60 do 90 úderov za minútu. To však neznamená, že prekročenie tohto rámca je okamžite patológiou. Po prvé, zobrazené hodnoty sú priemerné snímky. Rovnako ako existujú priemery pre výšku a hmotnosť. Avšak pri absencii patologických symptómov, organického a funkčného poškodenia srdca, dobrého zdravia, dokonca aj frekvencia kontrakcie srdcového svalu 110 úderov za minútu môže byť uznaná ako individuálna norma. Okrem toho existujú vekové a pohlavné normy, normy pre neobvyklé stavy tela, cieľové hodnoty (tie, ktoré je potrebné dosiahnuť pomocou liekovej terapie, aby sa znížilo riziko kardiovaskulárnych príhod) pre určité choroby.

Tabuľka. Normy srdcovej frekvencie pre rôzne kategórie občanov.

Kategória	Správna srdcová frekvencia
novorodencov	110-140
Deti od 30 dní do 12 mesiacov	105-135
Deti od 12 mesiacov do 7 rokov	86-132
Deti od 7 do 16 rokov	60-100
Muži od 16 do 65 rokov	60-90
Ženy vo veku 16 až 65 rokov	60-100
Ľudia nad 65 rokov	65-85
Tehotná žena	60-100, v trimestri III - až 115
vysoko trénovaných športovcov	40-90
Ľudia potápajúci sa bez potápačského vybavenia	35-90
Pacienti s arteriálnou hypertenziou (cieľové hodnoty)	50-70
Pacienti s diabetes mellitus (cieľové hodnoty)	50-65
Ľudia žijúci na vysočine	70-110

Okrem vyššie uvedeného existujú také pojmy ako maximálna a submaximálna srdcová frekvencia. To je taká frekvencia, pri ktorej je na srdce kladená maximálna tolerovateľná alebo (v druhom prípade), pokiaľ je to možné, jej blízka záťaž. Tieto pojmy sú zavedené väčšinou pre profesionálnych športovcov a pre funkčnú diagnostiku. Napríklad vykonať záťažové testy na zistenie alebo potvrdenie prítomnosti ischémie srdca. Výpočet tohto ukazovateľa je mimoriadne jednoduchý.

Tabuľka. Ako sa vypočíta maximálna a submaximálna srdcová frekvencia.

Zmeny srdcovej frekvencie

V tomto ukazovateli sú fyziologické a patologické zvýšenia a zníženia. Zvýšenie srdcovej frekvencie sa nazýva tachykardia a naopak spomalenie sa nazýva bradykardia. Fyziologické (alebo podmienene fyziologické, s ohľadom na vplyv zlých návykov) príčiny tachykardie zahŕňajú:

emocionálne preťaženie (stres, vzrušenie, strach, vášeň);

byť v horúcom podnebí;

byť v dusnej miestnosti;

lezenie po horách a zostupovanie pod vodu, najmä prvýkrát a na samom začiatku;

príjem potravy (mierne a veľmi krátkodobé zvýšenie);

tehotenstvo;

užívanie liekov (lieky glukokortikosteroidy, katecholamíny, niektoré antibiotiká);

závislosť od kávy, silného vareného čaju;

príjem alkoholických nápojov bez ohľadu na ich silu;

závislosť od fajčenia;

niektoré druhy drog.

Fyziologická bradykardia vedie k:

• vysoká kondícia;
• mierna hypotermia;
• zvyčajná hypoxia (ľudia z vysočiny, potápanie bez potápačského vybavenia, horolezci);
• ležiaca poloha;
• užívanie nedihydropyridínových blokátorov vápnikových kanálov (verapamil, diltiazem).

Patologické zmeny

Pri tachykardii aj bradykardii môžu ako príčiny slúžiť intrakardiálne a extrakardiálne faktory. Po prvé, zmeny vo frekvencii srdcových kontrakcií môžu vyvolať ochorenia tohto orgánu.

Tachykardia:

• chronické zlyhanie činnosti srdca;
• záchvaty angíny;
• infarkt myokardu;
• patológia kardiostimulátora;
• arteriálna hypertenzia;
• malformácie srdcových štruktúr;
• zápalová patológia membrán srdca (perikarditída);
• zápalová patológia vrstiev srdca (endokarditída, myokarditída).

Bradykardia:

• epizóda infarktu myokardu (v neskorších štádiách);
• atrioventrikulárna blokáda;
• blokáda nôh zväzku Jeho.

Nekardiálne okolnosti môžu byť veľmi rôznorodé a zahŕňajú choroby endokrinného, ​​močového, tráviaceho, dýchacieho a nervového systému tela. Spomalenie alebo zrýchlenie srdca môže byť príznakom infekčného ochorenia, nádorového procesu alebo degeneratívnych zmien.

Medzi najčastejšie príčiny tachykardie:

• prebytok hormónov štítnej žľazy;
• cukrovka;
• feochromocytóm;
• adrenálna kríza;
• hyperaldosteronizmus;
• symptomatická arteriálna hypertenzia (s patológiou endokrinného systému, obličiek);
• patológia hypotalamu;
• porušenie nervového vedenia;
• akútne porušenie cerebrálneho obehu;
• prechodný ischemický záchvat;
• syndróm intoxikácie (s infekčnými chorobami, toxickým šokom);
• dýchavičnosť pri pľúcnej patológii (chronická obštrukčná choroba pľúc, bronchiálna astma, pneumotorax);
• šokové stavy;
• zvýšenie teploty (zvýšenie teploty o 1 ° C vedie k zvýšeniu indikátora o 8-15 úderov za minútu).

Medzi najčastejšie faktory spôsobujúce bradykardiu:

• nedostatok hormónov štítnej žľazy;
• nádorové procesy;
• zvýšený intrakraniálny tlak;
• ulcerózne defekty;
• cirhóza pečene;
• hypovolémia, dehydratácia (v neskorších štádiách);
• DIC;
• celkový zápal pľúc.

Ako pochopiť, či sú odchýlky patologické?

Muž zistil, že jeho pulz je 100 úderov za minútu. Mal by zavolať sanitku? Algoritmus na určenie potreby lekárskeho zásahu je nasledujúci.

1. Spomeňte si, či došlo k niektorému z faktorov ovplyvňujúcich fyziologickú zmenu srdcovej frekvencie.
2. Zistite, či je prítomný niektorý z nasledujúcich príznakov:
   • bolesť hlavy;
   • závraty;
   • potenie;
   • nemotivovaná slabosť;
   • rýchla únavnosť;
   • "husia koža" v očiach, predbežné mdloby;
   • mdloby;
   • pocit zvýšeného srdcového tepu alebo prerušenia činnosti srdca;
   • bolesť v oblasti srdca;
   • panické stavy, strach zo smrti.
3. Pamätajte, či sa niekedy zvýšil krvný tlak, či došlo k poruchám metabolizmu glukózy alebo problémom s hormónmi, či došlo k zmenám vo fungovaní obličiek, pečene a gastrointestinálneho traktu.

V prípade, že odpoveď je kladná len na prvú otázku, neexistujú žiadne indikácie pre naliehavú lekársku pomoc. V opačnom prípade, alebo ak zmeny srdcovej činnosti trvajú niekoľko dní, ak ste v noci a v pokojnom stave vyrušovaní, mali by ste sa poradiť s lekárom.

Ako si sami zmerať tep?

Na zistenie tepovej frekvencie nepotrebujete špeciálne prístroje ani špecialistu, stačí si pripraviť hodinky so sekundovou ručičkou alebo stopky. Ak je potrebné merať pulz tu a teraz (napríklad v tréningových podmienkach), tak netreba dodržiavať žiadne špeciálne podmienky. Na určenie pokojovej srdcovej frekvencie však musí byť osoba v tichej, dobre vetranej miestnosti. Musí byť emocionálne pokojný. Po bežnej fyzickej aktivite (nie rýchla chôdza, domáce práce) by ste si mali sadnúť a oddýchnuť si aspoň 15 minút a po intenzívnej aktivite (beh, lezenie do schodov, nosenie závažia) aspoň hodinu. Počas merania musíte sedieť.

Meranie na radiálnej artérii

Ideálne je zmerať pulz na oboch končatinách naraz, ale pri autodiagnostike to nie je možné, takže si môžete vybrať ktorúkoľvek ruku. Musíte si chytiť zápästie tak, aby sa palec nachádzal na strane malíčka a ďalšie štyri boli na strane palca opačnej ruky. S tromi prstami zvieracej ruky je potrebné cítiť oblasť pulzácie. Zvyčajne sa nachádza tesne za kosťou, bližšie k strednej línii predlaktia. Prsty by ste nemali tlačiť príliš silno, no nie vždy stačí len nasadenie. Po malom hľadaní môžete cítiť ľahké rytmické pohyby.

Meranie na krčnej tepne

Je potrebné nájsť uhol čeľuste - prechod z ucha do spodnej časti tváre, je dobre cítiť cez kožu aj u ľudí s nadváhou - a vsunúť prst plytko pod kostný výbežok. Zvyčajne sa pulzácia cíti veľmi dobre na takmer celom bočnom povrchu krku, takže s definíciou nie sú žiadne zvláštne ťažkosti.

Meranie na stehennej tepne

Pointa sa hľadá ťažko, najmä u obéznych ľudí. Ak však vložíte tri prsty do trieslového záhybu približne v jeho strede, môžete cítiť pulzovanie.

Pulz sa dá určiť aj na temporálnych, axilárnych a podkolenných tepnách, ale v týchto bodoch je ťažšie ho nahmatať a nie je to potrebné - prvé dve prezentované metódy poskytujú spoľahlivé informácie o srdcovej frekvencii a pulze.

Pri meraní pulzu je potrebné venovať pozornosť jeho ďalším charakteristikám, s výnimkou frekvencie. Normálne by mal byť rytmický, dobre hmatateľný na tepnách oboch strán tela. Sila vlny by vám mala umožniť dobre cítiť tlaky prstami, ale nemala by vytláčať ruku.

Ak chcete priamo vypočítať srdcovú frekvenciu, musíte položiť ruku na ľavú polovicu hrudníka. U mužov do bodu umiestneného približne pod ľavou bradavkou, u žien - pod ľavou mliečnou žľazou. V piatom medzirebrovom priestore pozdĺž línie vedúcej od stredu kľúčnej kosti môžete cítiť tlkot srdca. V tejto oblasti sa to nazýva apex beat (pretože práve v týchto bodoch sa hrot srdca premieta na prednú hrudnú stenu).

Za zmienku stojí: Normálne sa pulz úplne zhoduje so srdcovými kontrakciami.. Relatívne povedané, schematicky to vyzerá ako „úder do hrudnej steny – 0,2 s – stlačenie tepny“. V prípade, že pulz je veľmi oneskorený, alebo po ďalšej kontrakcii komory pulzová vlna vôbec nebola, môžeme hovoriť o vážnej patológii srdca, ktorú je potrebné liečiť.

0

Pracovný poriadok

Existujú tri fázy srdcovej činnosti: kontrakcia ( systola) systola predsiení, komôr a celková relaxácia ( diastola). Pri srdcovej frekvencii 75-krát za minútu predstavuje jeden cyklus 0,8 sekundy. V tomto prípade trvá systola predsiení 0,1 s, komorová systola - 0,3 s, celková diastola - 0,4 s.

V jednom cykle teda predsiene pracujú 0,1 s a 0,7 - odpočinok, komory pracujú 0,3 s, odpočinok 0,5 s. To umožňuje srdcu pracovať bez únavy po celý život.

Pri jednej kontrakcii srdca sa do kmeňa pľúcnice a aorty vytlačí asi 70 ml krvi, za minútu bude objem vytlačenej krvi viac ako 5 litrov. Počas cvičenia sa frekvencia a sila srdcových kontrakcií zvyšuje a srdcový výdaj dosahuje 20-40 l / min.

Automatické srdce . Dokonca izolovaný srdce, keď ním prechádzate fyziologický roztok, sa dokáže rytmicky sťahovať bez vonkajších podnetov, pod vplyvom impulzov, ktoré vznikajú v samotnom srdci. Impulzy vznikajú v sinoatriálnych a atrioventrikulárnych uzloch (kardiostimulátoroch) umiestnených v pravej predsieni, potom sa cez prevodový systém (Jeho nohy a Purkyňove vlákna) prenášajú do predsiení a komôr, čo spôsobuje ich kontrakciu (obr. 199). Vytvárajú sa tak kardiostimulátory, ako aj prevodový systém srdca svalové bunkyšpeciálna štruktúra. Rytmus izolovaného srdca nastavuje sinoatriálny uzol, nazýva sa kardiostimulátor 1. rádu. Ak sa preruší prenos impulzov zo sinoatriálneho uzla do atrioventrikulárneho uzla, srdce sa zastaví, potom obnovte prácu už v rytme nastavenom atrioventrikulárnym uzlom, kardiostimulátorom 2. rádu.

nervová regulácia. Činnosť srdca, podobne ako iných vnútorných orgánov, je regulovaná autonómny (vegetatívnyčasť nervového systému:

Po prvé, srdce má svoj vlastný nervový systém srdca s reflexnými oblúkmi v samotnom srdci - metasympatickýčasť nervového systému. Jej práca je viditeľná pri predsieňovom pretečení izolovaného srdca, v tomto prípade sa zvyšuje frekvencia a sila srdcových kontrakcií.

Po druhé, do srdca fit súcitný a parasympatikus nervy. Informácie zo strečových receptorov v dutej žile a oblúku aorty sa prenášajú do medulla oblongata, do centra regulácie srdcovej činnosti. Spôsobuje to oslabenie srdca parasympatikus nervy ako súčasť blúdivého nervu, spôsobuje zvýšenie práce srdca súcitný nervy sústredené v mieche.

humorálna regulácia. Množstvo látok vstupujúcich do krvi ovplyvňuje aj činnosť srdca. Posilnenie práce srdca spôsobuje adrenalín vylučované nadobličkami tyroxínu vylučované štítnou žľazou, nadbytok iónov Cca 2+ . Oslabenie srdca spôsobuje acetylcholín, nadbytok iónov Komu + .

Úlohou srdca v obehovom systéme je vyvinúť tlak, ktorý prevyšuje úroveň tlaku v arteriálnom riečisku, vďaka čomu je krv prichádzajúca zo žíl vypudená. Srdce teda funguje ako pumpa, pumpuje krv z nízkotlakového systému do dostatočne vysokotlakového systému a existujúci tlakový gradient medzi tepnami a žilami zabezpečuje ďalší pohyb krvi v obehovom systéme.

V procese evolúcie sa štruktúra a funkcia srdca stala zložitejšou a vylepšenou, pričom prešla zložitou cestou od kontrakcií časti cievnej trubice u nižších organizmov až po vznik samostatných komôr a dvoch kruhov krvného obehu u cicavcov. a ľudí. Srdce je zložitý orgán, ktorý dlhodobo pracuje autonómne s vysokou mierou spoľahlivosti. Tlak v srdcových komorách kolíše v širokom rozmedzí v dôsledku koordinovanej a synchrónnej kontrakcie a relaxácie svalových buniek - kardiomyocytov, ktoré tvoria myokard srdcového svalu. Synchronizácia kontrakcie je zabezpečená súčasnou excitáciou buniek pozdĺž špecializovaných vlákien takzvaného vodivého systému. Excitačné impulzy vznikajú spontánne v špecializovaných bunkách predsiení - sínusovom uzle - a šíria sa cez vodivú sústavu, najprv cez predsiene a potom cez komory. Preto sa predsiene najskôr stiahnu, čím sa krv vytlačí do komôr, z ktorých je vypudená do veľkých tepien.

Činnosť srdca musí spĺňať určité požiadavky, musí byť:

1) automatické, to znamená, že je možné ho vykonávať, aj keď je orgán izolovaný,

2) rytmický, vďaka ktorému sa striedajú fázy plnenia a vypudenia,

3) schopný regulácie v širokom rozsahu, ktorý je potrebný pre intenzívnu prácu tela,

4) spoľahlivé a stabilné.

Okrem toho musí poskytnúť:

5) jednosmerný tok a

6) kontinuita prítoku do srdca.

Prvé tri požiadavky sú splnené vďaka špeciálnej organizácii kardiomyocytov a posledné tri sú založené na štruktúrnej organizácii svalového tkaniva a orgánu ako celku.

Srdce ako pumpa

Činnosť srdca ako pumpy prebieha vo forme periodicky sa opakujúcich cyklov. V každom cykle sa srdce naplní a krv sa z neho vytlačí. Cyklus začína objavením sa automatického impulzu excitácie, ktorý sa šíri cez predsiene. Výsledkom je rýchla (0,1 s) predsieňová kontrakcia a krv sa vytlačí do komôr. Tie sa začnú sťahovať po tom, čo sú ich vlákna pohltené excitáciou šíriacou sa pozdĺž vlákien vodivého systému. Excitačný impulz prechádza z predsiení do komôr po určitom oneskorení potrebnom na dokončenie predsieňovej kontrakcie. Komplex QRS na EKG odráža proces šírenia vzruchu komorami, po ktorom začína proces vyvíjania tlaku v nich a následné vypudenie.

Elektrokardiogram (EKG) je záznam elektrickej aktivity srdca počas jedného srdcového cyklu. P - depolarizácia svaloviny predsiení a šírenie vzruchu zo sinoatriálneho uzla počas systoly predsiení; Q, R a S - ventrikulárna systola; T je začiatok komorovej diastoly.

Vo všeobecnosti sa procesy vývoja a vypudzovania tlaku označujú pojmom „systola“ a procesy znižovania tlaku a plnenia komôr pojmom „diastola“. Celkové trvanie cyklu pri frekvencii 75 úderov za minútu je 0,8 s, pričom systola je 0,3 s a diastola je 0,5 s. Pokiaľ ide o deň, systola trvá 9 hodín a diastola - 15 hodín.

Z mechanického hľadiska je čerpacia funkcia srdcových komôr opísaná dynamickým vzťahom medzi ich objemom a tlakom. V procese diastoly sú relatívne ľahko roztiahnuteľné komory komôr naplnené krvou a tlak mierne stúpa (prvá fáza). Objem srdca na konci diastoly je maximálny počas cyklu. Druhá fáza začína vývojom tlaku, ale vypudzovanie krvi nemôže začať, kým tlak v komorách neprekročí úroveň tlaku vo veľkých cievach. Pokračujúce rýchle zvyšovanie tlaku v komorách vytvára potrebný pretlak a krv je vypudzovaná do aorty a pľúcnej tepny (tretia fáza). Vypudzovanie sa zastaví, akonáhle sa počas nástupu relaxácie tlak v komorách zníži ako tlak vo veľkých cievach. Počas pokračujúcej relaxácie klesne komorový tlak pod predsieňový tlak (štvrtá fáza) a začne sa plnenie komôr (prvá fáza).

Časť krvi vytlačená počas kontrakcie komôr sa nazýva "objem zdvihu" a časť krvi, ktorá zostane v komorách po vypudení, sa nazýva "zvyškový objem". Zvyčajne je pomer medzi zdvihom a diastolickým objemom (ejekčná frakcia) približne 0,6, jeho výrazný pokles odráža slabosť komory. Súčin zdvihového objemu a frekvencie kontrakcií za minútu dáva hodnotu minútového objemu, ktorý je v priemere 4,5-5,5 l / min.

REGULÁCIA FUNKCIE ČERPANIA.

Nevyhnutnou podmienkou stabilnej cirkulácie krvi v tele je rovnosť prítoku a vyprázdňovania z komôr. Pri slabej kontrakcii komôr (zlyhanie srdca) sa krv hromadí v žilovej časti systému a zvýšený venózny tlak prispieva k vzniku edému. Schopnosť srdca vytlačiť do tepnového lôžka množstvo krvi, ktoré k nemu prúdi zo žíl, je založená na mechanizmoch, ktoré sú implementované už na bunkovej úrovni.

Sila kontrakcie svalových vlákien alebo tlak vyvíjaný komorou je určený dvoma hlavnými faktormi: množstvom Ca2+ iónov aktivujúcich myofibríl a stupňom natiahnutia myofibríl. Závislosť vyvinutého tlaku na diastolickom objeme komory je založená na veľkosti možného kontaktu medzi myozínovými a aktínovými vláknami v každej sarkomére, štruktúrnej jednotke myofibríl s dĺžkou asi 2 µm.

Štruktúra sarkoméry

Keď je kontrakcia aktivovaná, stupeň možného kontaktu medzi filamentmi počas kontrakcie je obmedzený vzdialenosťou medzi koncami aktínových filamentov a stredom sarkoméry, kde sa filamenty stretávajú pri maximálnej kontrakcii. Pri väčšom prietoku krvi do srdca je jeho zvýšené napĺňanie sprevádzané zvýšením diastolického tlaku, čo prispieva k väčšiemu natiahnutiu svalových vlákien komory. V dôsledku toho sa zväčšuje dĺžka každej sarkoméry, ako aj stupeň možného kontaktu medzi vláknami. To zapája väčší počet molekúl myozínu do procesu kontrakcie a umožňuje použiť väčšie množstvo iónov Ca2+ na aktiváciu kontrakcie. Okrem toho sa zvyšuje aj počet iónov Ca2 +, ktoré aktivujú myofibrily. Takmer v rovnakom čase systoly teda dochádza k silnejšej kontrakcii srdcového svalu, čo umožňuje udržiavať stabilnú rýchlosť kontrakcií.

Ďalším hlavným spôsobom, ako zvýšiť kontraktilnú funkciu srdcového svalu, je zvýšiť sympatický vplyv. Fosforylácia intracelulárnych proteínov podieľajúcich sa na transporte iónov Ca2+, spôsobená sympatickým mediátorom norepinefrínom, poskytuje zvýšenie vstupu Ca2+ do buniek a zrýchlenie transportu týchto iónov vo vnútri buniek, čo vedie k výraznému zvýšeniu a zrýchlenie kontrakcií.

Konečným výsledkom týchto udalostí vyskytujúcich sa na bunkovej úrovni je zvýšený vývoj tlaku v komore a zvýšenie zdvihového objemu. Významný rozdiel medzi týmito dvoma metódami je však v smere posunu obrázku popisujúceho dynamický vzťah medzi objemom a tlakom v komore: pri zvýšenej distenzii sa posúva doprava a pri sympatickej stimulácii doľava.

Ďalším rozdielom je relatívne krátke trvanie sympatického účinku, jeho veľkosť pomerne rýchlo klesá v dôsledku deštrukcie molekúl norepinefrínu enzýmami umiestnenými v myokarde. Táto vlastnosť nám umožňuje považovať inotropný (sympatický) mechanizmus za núdzový, krátkodobý, v prípade potreby sa využíva dlhodobé zvýšenie sily kontrakcií komory, zväčšenie jej objemu.

Komplexnou samoregulačnou reakciou srdca je prispôsobenie jeho funkcie zvýšenej odolnosti. Často sa vyskytuje pri zvýšení krvného tlaku (BP). Prvým dôsledkom zvýšeného TK je pokles srdcového výdaja v dôsledku potreby vyvinúť vyšší tlak. V tomto prípade sa spúšťajú oba uvažované mechanizmy – zvýšený zvyškový objem komory prispieva k naťahovaniu svalových vlákien a znížený srdcový výdaj je systémom regulácie krvného tlaku vnímaný ako nebezpečný znak, ktorý môže obmedziť prekrvenie životne dôležitých orgánov. V dôsledku aktivácie sympatických vlákien v myokarde sa zvyšuje vyvinutý tlak a obnovuje sa veľkosť zdvihového objemu.

Krátkodobú sympatickú stimuláciu v budúcnosti nahradí stabilnejší faktor – aktivácia vápnikových kanálov citlivých na natiahnutie sarkolemy, sprevádzaná stálym zvyšovaním vrcholu systolického Ca2+ v bunkách. To je spojené so zvýšením tlaku v extracelulárnom priestore, ku ktorému dochádza v dôsledku zvýšeného prietoku krvi v koronárnych cievach, ktoré vyživujú srdce.

Kombinácia určitého natiahnutia vlákien so zvýšenou aktiváciou myofibríl iónmi Ca2+ poskytuje stabilný nárast vyvinutého tlaku potrebného na udržanie predchádzajúceho zdvihového objemu. Preto aj pri jedenapolnásobnom zvýšení krvného tlaku a zdravšie srdce dokáže udržať rovnakú úroveň prekrvenia tela.

Regulácia srdca pri fyzickej práci je jednou zo zložiek komplexnej regulačnej reakcie obehového systému. Hlavným hnacím motívom takejto regulácie je potreba zvýšiť prekrvenie veľkého množstva kostrových svalov, ktoré boli predtým v pokoji a potrebovali len na udržanie nízkej hladiny krvného zásobenia. Keďže vnútorné orgány a tkanivá stále potrebujú prekrvenie, je možné zabezpečiť pracujúce svaly iba zrýchlením pohybu krvi – zvýšením minútového objemu.

Reťazec udalostí vyskytujúcich sa v tomto prípade možno znázorniť nasledovne. Výkonné svalové kontrakcie urýchľujú pohyb krvi z žíl, ktoré sa v nich nachádzajú, do srdca, čím sa mobilizuje jeho kontraktilná funkcia. Zvýšený tepový objem prispieva k miernemu zvýšeniu krvného tlaku, ktorý je rýchlo nahradený jeho poklesom, jednak otvorením veľkého počtu predtým uzavretých arteriol a kapilár vo svaloch a jednak pokračujúcim nárastom prítoku do srdce. Za týchto podmienok (za účasti aktivácie sympatika) sa výrazne zvýši srdcová frekvencia a zvýšený výkon sa rozdelí na časti. Stabilne zvýšený (dvoj- až štvornásobný) srdcový výdaj pri práci sa dosahuje najmä vďaka zvýšenej frekvencii kontrakcií pri zachovaní približne rovnakého tepového objemu a krvného tlaku.

Srdce je ako hodiny. Pamäť srdca

O takzvaných „biologických hodinách“ sa toho popísalo veľa. V organizme totiž prebieha množstvo cyklických procesov, ktoré môžu slúžiť na viac či menej presné meranie času. Avšak, pokiaľ vieme, nikto nevenoval pozornosť tomu, že srdce produkuje najpresnejší záznam času. V starovekom Grécku sa pulz používal ako stopky, najmä na olympijských hrách. Nevadí, že srdce neustále vydáva rytmické dostredivé impulzy obrovskej sily, adresované nielen vazomotorickému centru, ale celému nervovému systému? Pre časový prehľad je to pravdepodobne pohodlný a spoľahlivý mechanizmus, ktorý vždy funguje. Ak sa nerv pochádzajúci zo srdca, aorty alebo karotického sínusu umiestni na elektródy a zosilní sa tak, aby sa výstup zosilňovača dal pripojiť k reproduktoru, je možné počuť rytmický hluk, ako je trhanie lokomotívy. Zo srdca prichádza približne 20-krát viac impulzov, ako „príkazov“ z centra prichádza do srdca. Impulz receptorov aorty a karotických dutín smeruje takmer výlučne do centra. Z akejkoľvek oblasti mozgu sú potenciály čerpané, srdcový rytmus možno vysledovať všade.

Na štúdium mechanizmu srdcovej frekvencie vedci uskutočnili experimenty, ktoré skúmali podmienený reflex. Po opakovanom skombinovaní nepodmieneného podnetu s podmieneným podnetom mozog reaguje na podmienený podnet, ako keby bol nepodmienený. Podmieneným podnetom môže byť aj čas. V škole IP Pavlova bol podmienený reflex na čas dobre študovaný.

Zvieratá (králiky) boli niekoľko dní zavesené v hojdacej sieti s otvormi pre labky a zaznamenával sa ich krvný tlak. Záznamník tlaku je navrhnutý tak, aby automaticky a ticho stláčal krčnú tepnu. Toto bolo urobené tak, aby zviera nedostalo žiadne náhodné vonkajšie podnety.

Po upnutí krčnej tepny v prísne konštantnom rytme sa u zvieraťa po určitom čase vyvinul podmienený reflex: bez upnutia ciev krvný tlak kolísal v rovnakom režime. Po trojminútovom zaznamenávaní tlaku „na pozadí“ bola krčná tepna upnutá – krvný tlak prudko stúpal, a to trvalo 20 sekúnd. Potom štyridsaťsekundová prestávka a tepny boli opäť upnuté. Toto všetko sa opakovalo denne osemkrát – osem svoriek denne. Po ôsmom stlačení pokračovalo zaznamenávanie tlaku ďalšie tri minúty. U „normálnych“ králikov sa v devätnásty (v priemere) deň takýchto manipulácií na chvíľu objavili podmienené reflexy krvného tlaku: po ôsmom, poslednom upnutí tepien, sa na krivke krvného tlaku každú minútu objavujú spontánne vlny, hoci nemajú podobný tvar ako tie, ktoré majú karotický sínusový reflex, ale sú celkom odlišné. Keďže sa reflexy ďalej posilňujú (na 20. - 23. deň), takéto vlny sa na krivke objavia okamžite, od začiatku záznamu a nie je k tomu potrebné žiadne upínanie. Králiky s čiastočne denervovaným srdcom potrebujú 30-31 dní na rozvoj podmieneného reflexu. A králiky s úplne denervovaným srdcom sú na chvíľu takmer neschopné vyvinúť podmienený reflex. Najhoršia situácia je ale u králikov s experimentálnou aterosklerózou – u nich nie je vo všeobecnosti možné vyvolať vznik podmieneného reflexu, a to aj napriek trvaniu pokusov (45 dní).

Poruchy krátkodobej pamäte sú charakteristické pre starobu, napriek zachovaniu pamäte v súvislosti s dlhodobými udalosťami, ale u aterosklerotických králikov neboli mozgové cievy nikdy postihnuté aterosklerózou, hoci aorta, srdce a krčné tepny vždy niesli stopy aterosklerotickej deštrukcie: ateromatózne pláty a zmeny v stenách veľkých tepien boli sprevádzané deštrukciou lokálnych receptorov.

Srdce sú len stopky, nie minútový alebo ročný meter. To je dôvod, prečo vedci navrhli, že poruchy krátkodobej pamäte, pamäte na nedávne udalosti, vznikajú zo skutočnosti, že hodiny sa v tele pokazia a počítajú malé časové intervaly. Mriežka, na ktorú sa premietajú udalosti, zmizne. Stratí sa sloboda ich vyhľadávania na obrovskej pamäťovej karte. Pamäť totiž v podstate nezmizne, len sa sťaží proces vybavovania z pamäte.

„Srdcové hodiny“ tikajú v rovnakom rytme ako rytmus krokov; S rastúcim tempom chôdze sa zvyšuje aj srdcová frekvencia. Vnímanie času môže byť skreslené a zároveň sa napríklad pri vzrušení mení tep. V tele prebieha veľa cyklických procesov, ale srdce je užšie spojené s pocitom krátkych časových úsekov. Tu existuje interoceptívne spojenie s priamym prístupom k správaniu. Cievne reakcie sú tiež správanie, nie horšie ako akékoľvek iné správanie.

Všetky vyššie uvedené nezrušia všetky ostatné rytmy, ktoré poskytujú zmysel pre čas, ale len zdôrazňujú, že hodiny vložené do srdca sú životne dôležité a majú najväčšiu presnosť.

Niet pochýb o tom, že neustále rytmické pulzovanie vychádzajúce z interoceptorov srdca a veľkých ciev slúži ako tocsín, podnecuje náš mozog k aktivite a umožňuje nám zapamätať si, čo potrebujeme.

Srdcové rytmy z matematického hľadiska

Ako už bolo uvedené, vlastný rytmus kontrakcií je nastavený sinoatriálnym uzlom. Srdce sa aj po vybratí z tela a umiestnení do umelého prostredia ďalej rytmicky sťahuje, aj keď pomalšie. V tele sú však na srdcovo-cievny systém kladené neustále sa meniace požiadavky a podľa toho sa musí meniť aj srdcová frekvencia. Tieto zmeny sa dosahujú vďaka dynamickej a koordinovanej práci dvoch regulačných mechanizmov - nervového a humorálneho, ktoré vykonávajú homeostatickú kontrolu, ktorá udržuje dostatočné prekrvenie tkanív za neustále sa meniacich podmienok.

Množstvo krvi, ktoré pretečie srdcom za 1 minútu. nazývaná minútová hlasitosť; závisí od objemu krvi vytlačenej srdcom pri jednej kontrakcii a od frekvencie kontrakcií. Tieto tri premenné spolu súvisia podľa nasledujúcej rovnice:

Minútový objem \u003d Objem zdvihu * Frekvencia kontrakcií.

Minútový objem alebo srdcový výdaj je veľmi dôležitá premenná a jedným zo spôsobov, ako ho regulovať, je zmeniť srdcovú frekvenciu.

Fyziologické rytmy sú základom života. Niektoré rytmy sa zachovávajú po celý život a aj ich krátkodobé prerušenie vedie k smrti. Iné sa objavujú v určitých obdobiach života jednotlivca a niektoré z nich sú pod kontrolou vedomia a niektoré prebiehajú nezávisle od neho. Rytmické procesy interagujú medzi sebou a s vonkajším prostredím.

Zmena rytmov, ktorá presahuje normu, alebo ich vzhľad tam, kde sa predtým nenašli, je spojená s ochorením.

Fyziologické rytmy nie sú izolované procesy. Existuje množstvo interakcií rytmov navzájom, ako aj s vnútorným a vonkajším prostredím. Z funkčného hľadiska sa zdá byť možné analyzovať mechanizmy spojené s iniciáciou a potlačením fyziologických rytmov a účinky jednotlivých a periodických porúch týchto rytmov.

Experimentálne pozorovanie zastavenia generátora srdcového rytmu jediným rušivým stimulom potvrdilo predpovede vyplývajúce z teoretickej analýzy. Všeobecný problém vplyvu jednotlivých, ako aj periodických podnetov je mimoriadne zaujímavý z mnohých rôznych dôvodov.

1. Normálne sú amplitúda, frekvencia a fáza biologického generátora zvyčajne pod kontrolou vonkajších stimulov. Charakterizácia účinkov jednotlivých a periodických stimulov je teda dôležitá pre pochopenie funkčného významu rytmov.

2. Biologické rytmy, ktoré sa vyskytujú v patologickom stave, môžu byť generované alebo diagnostikované narušením aktuálneho rytmu.

3. Porucha rytmickej aktivity fyziologického generátora môže byť použitá na získanie informácií o vlastnostiach oscilácií, ktoré sú jej základom. Naopak, ak sú známe vlastnosti modelového generátora, je možné urobiť predpovede týkajúce sa očakávaných reakcií generátora na jednotlivé a periodické poruchy, keď sa v experimente zmenia parametre stimulu.

Biologické systémy nemajú vždy tendenciu približovať sa k stacionárnym stavom, niekedy môžu byť v oscilačnom stave. Vplyv poruchy oscilačného fyziologického systému možno uvažovať na príklade pôsobenia krátkeho elektrického stimulu aplikovaného na agregáty spontánne pulzujúcich buniek izolovaných z komôr srdca kuracieho embrya. V reakcii na krátky elektrický stimul sa fáza následných akčných potenciálov posunie, ale počiatočné trvanie cyklu sa obnoví v priebehu niekoľkých úderov. Obnovenie rytmu po stimule naznačuje, že rytmus je stabilný. Rytmus nie je stacionárny stav, v takom prípade je potrebný iný koncept.

Potrebný koncept navrhol Poincaré vo svojich štúdiách diferenciálnych rovníc v dvoch premenných. V takýchto systémoch je možné získať oscilácie, ktoré sa po malej poruche aplikovanej v ktorejkoľvek fáze oscilácií vrátia do pôvodnej podoby. Poincaré nazval takéto oscilácie stabilné limitné cykly.

Mnohé fyziologické rytmy generuje jedna bunka alebo elektricky prepojené izopotenciálne bunky schopné generovať oscilácie autonómne alebo v prítomnosti konštantného signálu. Takéto bunky alebo skupiny buniek sa nazývajú kardiostimulátory.

Predpokladá sa, že oscilácie kardiostimulátora sú spojené s organizáciou oscilačného správania srdca, hladkého svalstva, mnohých hormonálnych systémov a neurónov.

V priebehu posledných rokov sa z experimentálnych aj teoretických prác ukázalo, že mnohé kardiostimulátory schopné generovať veľké periodické oscilácie môžu tiež vykazovať nepravidelné dynamické správanie pri zmene fyziologických parametrov alebo parametrov matematických modelov.

Štúdium nútených nelineárnych oscilácií má bohatú históriu a v tejto oblasti stále prebieha aktívna práca. Pôsobenie periodickej vonkajšej sily na nelineárne oscilátory študovali v 20. rokoch 20. storočia Van der Pol a Van der Mark. Navrhli, že činnosť srdca možno modelovať tromi nelineárnymi oscilátormi zodpovedajúcimi sínusovému uzlu, predsieňam a komorám. Existuje jednosmerný vzťah medzi sínusovými a predsieňovými oscilátormi a rovnaký vzťah existuje medzi predsieňovými a komorovými oscilátormi. Znížením väzby medzi predsieňovými a komorovými oscilátormi zistili, že je možné získať rad rôznych rytmov fázového zachytávania, ktoré kvalitatívne zodpovedali triede srdcových arytmií tzv. atrioventrikulárne(AB) srdcový blok. Mnoho výskumníkov v oblasti kardiovaskulárnej fyziológie však pripisuje AV-srdcovú blokádu blokovaniu vedenia v AV uzle, a nie nedostatku synchronizácie medzi predsieňovými a komorovými oscilátormi.

Jednoduchá diferenciálna rovnica navrhnutá Van der Polom na modelovanie nelineárnych vlastných oscilácií zohrala dôležitú úlohu v aplikovanej matematike. Štúdiu vplyvu periodickej sínusovej akcie na riešenie tejto rovnice prvýkrát vykonal Van der Pol a pokračuje dodnes. Van der Polovu rovnicu s vnucovacím členom možno zapísať ako:

o AT=0, existujú iba stabilné vlastné oscilácie. Keď sa to zmení v a B existujú oblasti zachytávania frekvencie.



Aká je normálna srdcová frekvencia? Ako vypočítať a aký je maximálny prah v pokoji? Ako sa mení srdcová frekvencia počas cvičenia? Ako a kedy ovládať svoj vlastný tep, ktoré zmeny sú považované za normálne a ktoré sú patologické.

Čo je pulzová frekvencia

Srdcová frekvencia je známka života a predstavuje počet úderov srdca za jednotku času, zvyčajne za minútu.

Srdcovú frekvenciu určuje skupina buniek, ktoré sa nachádzajú v samotnom srdci na úrovni sínusového uzla, a ktoré majú schopnosť depolarizácie a spontánnej kontrakcie. Takéto bunky kontrolujú srdcové kontrakcie a frekvenciu.

Práca srdca je však riadená nielen týmito bunkami, ale závisí aj od určitých hormónov (ktoré zrýchľujú alebo spomaľujú jeho prácu) a od autonómneho nervového systému.

Normálna srdcová frekvencia - pri záťaži a v pokoji

Pokojová tepová frekvencia resp fyziologické, keď telo nie je vystavené stresu alebo fyzickej námahe, by malo byť v rámci:

• minimálne - 60 úderov za minútu
• maximum - 80/90 úderov za minútu
• priemerná hodnota počas doby odpočinku je 70-75 úderov za minútu

V skutočnosti tepová frekvencia závisí od mnohých parametrov, z ktorých najdôležitejší je vek.

V závislosti od veku máme:

• Embryo: v dutine maternice sa embryo, t.j. dieťa je v štádiu raného vývoja, má pulz na úrovni 70-80 úderov za minútu. Frekvencia sa zvyšuje s vývojom plodu v maternici a dosahuje hodnoty v rozmedzí 140 až 160 úderov za minútu.
• novorodencov: u novorodencov sa srdcová frekvencia pohybuje od 80 do 180 úderov za minútu.
• deti: u detí je frekvencia 70-110 úderov za minútu.
• Tínedžeri: U dospievajúcich sa srdcová frekvencia pohybuje od 70 do 120 úderov za minútu.
• dospelých: pre dospelého je normálna hodnota v priemere 70 úderov za minútu u mužov a 75 úderov za minútu u žien.
• Starí ľudia: U starších ľudí je srdcová frekvencia v rozmedzí 70 až 90 úderov za minútu, prípadne o niečo vyššia, ale s vekom sa často objavujú nepravidelné srdcové rytmy.

Ako merať srdcovú frekvenciu

Meranie srdcovej frekvencie je možné vykonať jednoduchými prístrojmi, ako sú prsty vlastnej ruky, alebo zložitými prístrojmi, ako je elektrokardiogram. Existujú aj špeciálne nástroje na meranie tepovej frekvencie počas športového tréningu.

Pozrime sa, aké sú hlavné metódy hodnotenia:

• Manuálne: Manuálne meranie srdcovej frekvencie je možné vykonať na zápästí (radiálna tepna) alebo krku (krčná tepna). Ak chcete vykonať meranie, položte dva prsty na tepnu a jemne na ňu zatlačte, aby ste pocítili tlkot srdca. Potom už stačí spočítať počet úderov za jednotku času.
• Stetoskop: Ďalším spôsobom merania srdcovej frekvencie je použitie stetoskopu. V tomto prípade sa tlkot srdca počuje pomocou stetoskopu.
• Monitor srdcovej frekvencie: Tento prístroj meria vašu srdcovú frekvenciu pomocou čelenky s elektródami. Používa sa hlavne v športe na meranie tepovej frekvencie pri cvičení.
• EKG: Umožňuje zaznamenávať elektrickú aktivitu srdca a jednoducho spočítať počet úderov za minútu.
• Kardiotokografia: špecifický nástroj na hodnotenie srdcovej frekvencie plodu, ktorý sa používa počas tehotenstva.

Príčiny zmien srdcovej frekvencie

Ľudská srdcová frekvencia je vystavená niekoľko zmien počas dňa determinované fyziologickými procesmi. Zmeny srdcovej frekvencie však môžu byť spojené aj s patologickými stavmi.

Zmeny pulzu spôsobené fyziologickými príčinami

Fyziologické zmeny srdcovej frekvencie sa vyskytujú v rôznych časoch dňa alebo ako reakcia na určité fyzické stavy.

Predovšetkým:

• Po jedle: Jedenie vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie, čo súvisí so zväčšením objemu žalúdka, ktorý sa nachádza tesne pod srdcom. Zväčšenie žalúdka vyvíja tlak na svaly bránice, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie. Tento problém možno vyriešiť vyhýbaním sa veľkým jedlám a občerstveniam pred spaním.
• Telesná teplota: Zvýšenie alebo zníženie telesnej teploty ovplyvňuje srdcovú frekvenciu. Zvýšenie telesnej teploty, napríklad celková horúčka, určuje zvýšenie srdcovej frekvencie o približne 10 úderov za minútu pre každý stupeň teploty nad 37 °C. Z tohto dôvodu majú deti s horúčkou často výrazné zvýšenie srdcovej frekvencie. V opačnom prípade dochádza k výraznému poklesu telesnej teploty, t.j. v prípadoch hypotermie vedie k výraznému zníženiu srdcovej frekvencie.
• Počas spánku: v noci srdcová frekvencia klesá asi o 8%, pretože telo je v úplnom pokoji a nevyžaduje nadmernú prácu srdcového svalu.
• Tehotenstvo: Počas tehotenstva sa srdcová frekvencia zvyšuje, pretože pre správny rast plodu je potrebné zabezpečiť väčší prietok krvi do placenty.
• Počas športového tréningu alebo keď dobiehate autobus, zrýchli sa vám tep, aby sa zvýšil prietok krvi do svalov, ktoré v strese potrebujú viac kyslíka.

Patologické príčiny zvýšenej srdcovej frekvencie

Abnormálne zmeny srdcovej frekvencie sú tzv arytmie. Prezentujú sa hlavne tachykardia v prípade veľmi vysokej srdcovej frekvencie a bradykardia, ak je srdcová frekvencia veľmi nízka.

Poďme sa na to pozrieť podrobnejšie:

• Tachykardia: Ide o zvýšenie srdcovej frekvencie nad 100 úderov za minútu. Prejavuje sa príznakmi ako zrýchlený tep, zvýšený tlak, bolesť na hrudníku, pocit „srdca v hrdle“, nevoľnosť a studený pot. Môže sa vyskytnúť v dôsledku príčin, ako je stres, úzkosť, zlé návyky (fajčenie, alkohol alebo nadmerná konzumácia kofeínu), ako aj v dôsledku porúch štítnej žľazy, ako je hypertyreóza.

Ak je tep veľmi vysoký, tzn. hodnota v rozmedzí 300 až 600 úderov za minútu, to naznačuje fibriláciu predsiení, teda nadmernú kontrakciu predsiení, ktorá rozhoduje o zlyhaní srdca. Toto ochorenie je typické pre starších ľudí, pretože vekom sa kumuluje dysfunkcia myokardu a stúpa krvný tlak, ale môže súvisieť aj s hypertrofiou predsiení.

• Bradykardia: Znížená srdcová frekvencia pod 60 úderov za minútu. Je charakterizovaná dýchavičnosťou, únavou, slabosťou, závratmi a mdlobami, stratou vedomia, v ťažkých prípadoch kŕčmi.

Pod regulácia srdca pochopiť jeho prispôsobenie sa potrebám tela na kyslík a živiny, realizované prostredníctvom zmeny prietoku krvi.

Pretože je odvodená od frekvencie a sily kontrakcií srdca, regulácia sa môže uskutočniť prostredníctvom zmeny frekvencie a (alebo) sily jeho kontrakcií.

Obzvlášť silný vplyv na prácu srdca majú mechanizmy jeho regulácie počas fyzickej aktivity, keď sa srdcová frekvencia a objem zdvihu môžu zvýšiť 3-krát, IOC - 4-5-krát a u špičkových športovcov - 6-krát. krát. Súčasne so zmenou výkonnosti srdca, so zmenou fyzickej aktivity sa mení emocionálny a psychický stav človeka, jeho metabolizmus a koronárne prekrvenie. To všetko sa deje v dôsledku fungovania zložitých mechanizmov regulácie srdcovej aktivity. Medzi nimi sa rozlišujú intrakardiálne (intrakardiálne) a extrakardiálne (extrakardiálne) mechanizmy.

Intrakardiálne mechanizmy regulácie srdca

Intrakardiálne mechanizmy, ktoré zabezpečujú samoreguláciu srdcovej činnosti, sa delia na myogénne (intracelulárne) a nervové (uskutočňuje sa vnútrosrdcovým nervovým systémom).

Intracelulárne mechanizmy sa realizujú vďaka vlastnostiam myokardiálnych vlákien a objavujú sa aj na izolovanom a denervovanom srdci. Jeden z týchto mechanizmov sa odráža vo Frankovom-Starlingovom zákone, ktorý sa nazýva aj zákon heterometrickej samoregulácie alebo zákon srdca.

Frank-Starlingov zákon uvádza, že s nárastom natiahnutia myokardu počas diastoly sa zvyšuje sila jeho kontrakcie v systole. Tento vzor sa odhalí, keď sa vlákna myokardu natiahnu nie viac ako o 45 % ich pôvodnej dĺžky. Ďalšie naťahovanie vlákien myokardu vedie k zníženiu účinnosti kontrakcie. Silné naťahovanie vytvára riziko vzniku závažnej patológie srdca.

V prirodzených podmienkach závisí stupeň roztiahnutia komôr od veľkosti koncového diastolického objemu, ktorý je určený naplnením komôr krvou prichádzajúcou z žíl počas diastoly, veľkosťou koncového systolického objemu a silou. predsieňovej kontrakcie. Čím väčší je venózny návrat krvi do srdca a hodnota koncového diastolického objemu komôr, tým väčšia je sila ich kontrakcie.

Zvýšenie prietoku krvi do komôr sa nazýva objemové zaťaženie alebo predpätie. Zvýšenie kontraktilnej aktivity srdca a zvýšenie objemu srdcového výdaja so zvýšením predpätia si nevyžadujú veľké zvýšenie nákladov na energiu.

Jeden zo vzorcov samoregulácie srdca objavil Anrep (fenomén Anrep). Vyjadruje sa v skutočnosti, že so zvýšením odporu proti vypudeniu krvi z komôr sa sila ich kontrakcie zvyšuje. Toto zvýšenie odolnosti proti vypudeniu krvi sa nazýva tlakové zaťaženia alebo dodatočné zaťaženie. Zvyšuje sa s nárastom krvi. Za týchto podmienok sa prudko zvyšuje potreba práce a energie komôr. Pri stenóze aortálnej chlopne a zúžení aorty sa môže vyvinúť aj zvýšenie odolnosti proti vypudzovaniu krvi ľavou komorou.

Bowditchov fenomén

Iný vzorec sebaregulácie srdca sa odráža v Bowditchovom fenoméne, nazývanom aj jav rebríka alebo zákon homeometrickej sebaregulácie.

Bowditchov rebrík (rytmoionotropná závislosť 1878)- postupné zvyšovanie sily srdcových kontrakcií na maximálnu amplitúdu, pozorované pri dôslednom uplatňovaní stimulov konštantnej sily.

Zákon homeometrickej samoregulácie (fenomén Bowditch) sa prejavuje v tom, že so zvýšením srdcovej frekvencie sa zvyšuje sila kontrakcií. Jedným z mechanizmov zosilnenia kontrakcie myokardu je zvýšenie obsahu iónov Ca 2+ v sarkoplazme vlákien myokardu. Pri častých excitáciách sa Ca 2+ ióny nestihnú zo sarkoplazmy odstrániť, čo vytvára podmienky pre intenzívnejšiu interakciu medzi aktínovými a myozínovými vláknami. Bowditchov fenomén bol identifikovaný na izolovanom srdci.

V prirodzených podmienkach možno pozorovať prejav homeometrickej samoregulácie s prudkým zvýšením tónu sympatického nervového systému a zvýšením hladiny adrenalínu v krvi. V klinických podmienkach možno niektoré prejavy tohto javu pozorovať u pacientov s tachykardiou, kedy sa srdcová frekvencia rýchlo zvyšuje.

Neurogénny intrakardiálny mechanizmus zabezpečuje samoreguláciu srdca vďaka reflexom, ktorých oblúk sa uzatvára v srdci. Telá neurónov, ktoré tvoria tento reflexný oblúk, sa nachádzajú v intrakardiálnych nervových plexusoch a gangliách. Intrakardiálne reflexy sú spúšťané napínacími receptormi prítomnými v myokarde a koronárnych cievach. G.I. Kositsky v experimente na zvieratách zistil, že keď sa pravá predsieň natiahne, kontrakcia ľavej komory sa reflexne zvýši. Takýto účinok z predsiení do komôr sa zistí iba pri nízkom krvnom tlaku v aorte. Ak je tlak v aorte vysoký, potom aktivácia predsieňových napínacích receptorov reflexne inhibuje silu kontrakcie komôr.

Extrakardiálne mechanizmy regulácie srdca

Extrakardiálne mechanizmy regulácie srdcovej aktivity sa delia na nervové a humorálne. Tieto regulačné mechanizmy sa vyskytujú za účasti štruktúr umiestnených mimo srdca (CNS, extrakardiálne autonómne gangliá, endokrinné žľazy).

Intrakardiálne mechanizmy regulácie srdca

Intrakardiálne (intrakardiálne) mechanizmy regulácie - regulačné procesy, ktoré vznikajú vo vnútri srdca a naďalej fungujú v izolovanom srdci.

Intrakardiálne mechanizmy sa delia na: intracelulárne a myogénne mechanizmy. Príklad intracelulárny mechanizmus regulácia je hypertrofia buniek myokardu v dôsledku zvýšenej syntézy kontraktilných proteínov u športových zvierat alebo zvierat zapojených do ťažkej fyzickej práce.

Myogénne mechanizmy regulácie činnosti srdca zahŕňajú heterometrické a homeometrické typy regulácie. Príklad heterometrická regulácia môže poslúžiť Frank-Starlingov zákon, ktorý hovorí, že čím väčší je prietok krvi do pravej predsiene, a teda zväčšenie dĺžky svalových vlákien srdca počas diastoly, tým silnejšie sa srdce sťahuje počas systoly. homeometrický typ regulácia závisí od tlaku v aorte – čím väčší je tlak v aorte, tým silnejšie sa srdce sťahuje. Inými slovami, sila srdcovej kontrakcie sa zvyšuje so zvyšujúcim sa odporom vo veľkých cievach. V tomto prípade sa dĺžka srdcového svalu nemení a preto sa tento mechanizmus nazýva homeometrický.

Samoregulácia srdca- schopnosť kardiomyocytov nezávisle meniť povahu kontrakcie pri zmene stupňa natiahnutia a deformácie membrány. Tento typ regulácie predstavujú heterometrické a homeometrické mechanizmy.

Heterometrický mechanizmus - zvýšenie sily kontrakcie kardiomyocytov so zvýšením ich počiatočnej dĺžky. Je sprostredkovaná intracelulárnymi interakciami a je spojená so zmenou relatívnej polohy aktínových a myozínových myofilamentov v myofibrilách kardiomyocytov, keď je myokard natiahnutý krvou vstupujúcou do srdcovej dutiny (zvýšenie počtu myozínových mostíkov, ktoré môžu spájať myozín a aktínové vlákna počas kontrakcie). Tento typ nariadenia bol založený na kardiopulmonálnom prípravku a formulovaný vo forme Frankovho-Starlingovho zákona (1912).

homeometrický mechanizmus- zvýšenie sily srdcových kontrakcií so zvýšením odporu v hlavných cievach. Mechanizmus je určený stavom kardiomyocytov a medzibunkovými vzťahmi a nezávisí od naťahovania myokardu pritekajúcou krvou. S homeometrickou reguláciou sa zvyšuje účinnosť výmeny energie v kardiomyocytoch a aktivuje sa práca interkalárnych diskov. Tento typ regulácie prvýkrát objavil G.V. Anrep v roku 1912 a označuje sa ako Anrep efekt.

Kardiokardiálne reflexy- reflexné reakcie, ktoré sa vyskytujú v mechanoreceptoroch srdca ako odpoveď na natiahnutie jeho dutín. Keď sú predsiene natiahnuté, srdcová frekvencia sa môže zrýchliť alebo spomaliť. Pri naťahovaní komôr spravidla dochádza k zníženiu srdcovej frekvencie. Bolo dokázané, že tieto reakcie sa uskutočňujú pomocou intrakardiálnych periférnych reflexov (G.I. Kositsky).

Extrakardiálne mechanizmy regulácie srdca

Extrakardiálne (extrakardiálne) mechanizmy regulácie - regulačné vplyvy, ktoré vznikajú mimo srdca a nefungujú v ňom izolovane. Medzi extrakardiálne mechanizmy patrí neuroreflexná a humorálna regulácia činnosti srdca.

Nervová regulácia Prácu srdca vykonávajú sympatické a parasympatické oddelenia autonómneho nervového systému. Sympatické oddelenie stimuluje činnosť srdca a parasympatikus utlmuje.

Sympatická inervácia vzniká v laterálnych rohoch horných hrudných segmentov so zadnou časťou mozgu, kde sa nachádzajú telá pregangliových sympatických neurónov. Po dosiahnutí srdca prenikajú vlákna sympatických nervov do myokardu. Excitačné impulzy prichádzajúce cez postgangliové sympatické vlákna spôsobujú uvoľnenie mediátora norepinefrínu v bunkách kontraktilného myokardu a v bunkách prevodového systému. Aktivácia sympatiku a súčasné uvoľnenie norepinefrínu má určité účinky na srdce:

• chronotropný účinok - zvýšenie frekvencie a sily srdcových kontrakcií;
• inotropný účinok - zvýšenie sily kontrakcií myokardu komôr a predsiení;
• dromotropný účinok - zrýchlenie vedenia vzruchu v atrioventrikulárnom (atrioventrikulárnom) uzle;
• bathmotropný efekt – skrátenie refraktérnej periódy komorového myokardu a zvýšenie ich excitability.

Parasympatická inervácia srdce vykonáva blúdivý nerv. Telá prvých neurónov, ktorých axóny tvoria blúdivé nervy, sa nachádzajú v predĺženej mieche. Axóny tvoriace pregangliové vlákna prenikajú do srdcových intramurálnych ganglií, kde sa nachádzajú druhé neuróny, ktorých axóny tvoria postgangliové vlákna, ktoré inervujú sinoatriálny (sinoatriálny) uzol, atrioventrikulárny uzol a komorový prevodový systém. Nervové zakončenia parasympatických vlákien uvoľňujú neurotransmiter acetylcholín. Aktivácia parasympatického systému má negatívne chrono-, ino-, dromo-, bathmotropné účinky na srdcovú činnosť.

Reflexná regulácia práca srdca sa vyskytuje aj za účasti autonómneho nervového systému. Reflexné reakcie môžu inhibovať a stimulovať srdcové kontrakcie. Tieto zmeny v práci srdca sa vyskytujú pri podráždení rôznych receptorov. Napríklad v pravej predsieni a v ústí dutej žily sú mechanoreceptory, ktorých excitácia spôsobuje reflexné zvýšenie srdcovej frekvencie. V niektorých častiach cievneho systému sa nachádzajú receptory, ktoré sa aktivujú pri zmene krvného tlaku v cievach – cievne reflexogénne zóny, ktoré zabezpečujú reflexy aorty a karotického sínusu. Reflexný účinok mechanoreceptorov karotického sínusu a oblúka aorty je dôležitý najmä pri zvýšení krvného tlaku. V tomto prípade dochádza k excitácii týchto receptorov a zvyšuje sa tonus vagusového nervu, v dôsledku čoho dochádza k inhibícii srdcovej aktivity a znižuje sa tlak vo veľkých cievach.

Humorálna regulácia - zmena činnosti srdca pod vplyvom rôznych, vrátane fyziologicky aktívnych látok cirkulujúcich v krvi.

Humorálna regulácia práce srdca sa uskutočňuje pomocou rôznych zlúčenín. Nadbytok iónov draslíka v krvi teda vedie k zníženiu sily srdcových kontrakcií a zníženiu excitability srdcového svalu. Nadbytok iónov vápnika naopak zvyšuje silu a frekvenciu srdcových kontrakcií, zvyšuje rýchlosť šírenia vzruchu prevodovým systémom srdca. Adrenalín zvyšuje frekvenciu a silu srdcových kontrakcií a tiež zlepšuje koronárny prietok krvi v dôsledku stimulácie p-adrenergných receptorov myokardu. Hormón tyroxín, kortikosteroidy a serotonín majú podobný stimulačný účinok na srdce. Acetylcholín znižuje excitabilitu srdcového svalu a silu jeho kontrakcií a norepinefrín stimuluje srdcovú činnosť.

Nedostatok kyslíka v krvi a nadbytok oxidu uhličitého inhibujú kontraktilnú aktivitu myokardu.

Ľudské srdce, nepretržite pracujúce, dokonca aj pri pokojnom životnom štýle, pumpuje do arteriálneho systému asi 10 ton krvi denne, 4000 ton ročne a asi 300 000 ton za život. Zároveň srdce vždy presne reaguje na potreby tela a neustále udržiava potrebnú úroveň prietoku krvi.

K prispôsobovaniu činnosti srdca meniacim sa potrebám organizmu dochádza pomocou množstva regulačných mechanizmov. Niektoré z nich sa nachádzajú v samom srdci - to je intrakardiálne regulačné mechanizmy. Patria sem intracelulárne mechanizmy regulácie, regulácia medzibunkových interakcií a nervové mechanizmy – intrakardiálne reflexy. Komu extrakardiálne regulačné mechanizmy zahŕňajú extrakardiálne nervové a humorálne mechanizmy regulácie srdcovej aktivity.

Intrakardiálne regulačné mechanizmy

Intracelulárne mechanizmy regulácie poskytujú zmenu intenzity činnosti myokardu v súlade s množstvom krvi prúdiacej do srdca. Tento mechanizmus sa nazýva „zákon srdca“ (Frank-Sterlingov zákon): sila kontrakcie srdca (myokardu) je úmerná stupňu jeho natiahnutia v diastole, t. j. počiatočnej dĺžke jeho svalových vlákien. Silnejšie natiahnutie myokardu v čase diastoly zodpovedá zvýšenému prietoku krvi do srdca. Zároveň vo vnútri každej myofibrily sú aktínové filamenty viac vysunuté z medzier medzi myozínovými filamentmi, čo znamená, že sa zvyšuje počet rezervných mostíkov, t.j. tie aktínové body, ktoré spájajú aktínové a myozínové vlákna v čase kontrakcie. Preto čím viac bude každá bunka natiahnutá, tým viac sa bude môcť skrátiť počas systoly. Z tohto dôvodu srdce pumpuje do arteriálneho systému množstvo krvi, ktoré k nemu prúdi zo žíl.

Regulácia medzibunkových interakcií. Zistilo sa, že interkalované platničky spájajúce bunky myokardu majú odlišnú štruktúru. Niektoré časti interkalovaných diskov plnia čisto mechanickú funkciu, iné zabezpečujú transport látok, ktoré potrebuje, cez membránu kardiomyocytu a iné - súvislosť, alebo úzke kontakty, vedú excitáciu z bunky do bunky. Porušenie medzibunkových interakcií vedie k asynchrónnej excitácii buniek myokardu a vzniku srdcovej arytmie.

Intrakardiálne periférne reflexy. V srdci sa našli takzvané periférne reflexy, ktorých oblúk nie je uzavretý v centrálnom nervovom systéme, ale v intramurálnych gangliách myokardu. Tento systém zahŕňa aferentné neuróny, ktorých dendrity tvoria napínacie receptory na vláknach myokardu a koronárnych cievach, interkalárne a eferentné neuróny. Jeho axóny inervujú myokard a hladké svaly koronárnych ciev. Tieto neuróny sú navzájom prepojené synoptickými spojeniami, tvoria sa intrakardiálne reflexné oblúky.

Experiment ukázal, že zvýšenie natiahnutia myokardu pravej predsiene (za prirodzených podmienok sa vyskytuje so zvýšením prietoku krvi do srdca) vedie k zvýšeniu kontrakcií ľavej komory. Kontrakcie sa teda zintenzívňujú nielen v tej časti srdca, ktorej myokard je priamo natiahnutý pritekajúcou krvou, ale aj na iných oddeleniach, aby sa „uvoľnilo miesto“ prichádzajúcej krvi a urýchlilo sa jej uvoľnenie do arteriálneho systému. . Bolo dokázané, že tieto reakcie sa uskutočňujú pomocou intrakardiálnych periférnych reflexov.

Podobné reakcie sa pozorujú iba na pozadí nízkej počiatočnej krvnej náplne srdca a s malým množstvom krvného tlaku v aortálnom otvore a koronárnych cievach. Ak sú komory srdca plné krvi a tlak v ústí aorty a koronárnych ciev je vysoký, potom natiahnutie žilových prijímačov v srdci brzdí kontraktilnú aktivitu myokardu. V tomto prípade sa srdce vysunie do aorty v čase systoly menej ako normálne, množstvo krvi obsiahnuté v komorách. Zadržiavanie aj malého dodatočného objemu krvi v komorách srdca zvyšuje diastolický tlak v jeho dutinách, čo spôsobuje zníženie venózneho prietoku krvi do srdca. Nadmerný objem krvi, ktorý by pri náhlom uvoľnení do tepien mohol spôsobiť škodlivé účinky, sa zadržiava v žilovom systéme. Takéto reakcie zohrávajú dôležitú úlohu pri regulácii krvného obehu, pričom zabezpečujú stabilitu krvného zásobenia arteriálneho systému.

Nebezpečenstvo pre telo by predstavovalo aj zníženie srdcového výdaja – mohlo by spôsobiť kritický pokles krvného tlaku. Takémuto nebezpečenstvu bránia aj regulačné reakcie vnútrosrdcového systému.

Nedostatočné naplnenie komôr srdca a koronárneho lôžka krvou spôsobuje zvýšenie kontrakcií myokardu prostredníctvom intrakardiálnych reflexov. Súčasne v čase systoly je do aorty vyvrhnuté väčšie množstvo krvi, ktorá je v nich obsiahnutá. Predchádza sa tak nebezpečenstvu nedostatočného naplnenia arteriálneho systému krvou. V čase relaxácie obsahujú komory menej krvi ako normálne, čo prispieva k zvýšenému prekrveniu srdca.

V prirodzených podmienkach nie je intrakardiálny nervový systém autonómny. Zapálite si najnižší článok v zložitej hierarchii nervových mechanizmov, ktoré regulujú činnosť srdca. Vyšším článkom v hierarchii sú signály prichádzajúce cez sympatický a blúdivý nerv, extrakardiálny nervový systém regulácie srdca.

Extrakardiálne regulačné mechanizmy

Prácu srdca zabezpečujú nervové a humorálne mechanizmy regulácie. Nervová regulácia srdca nemá spúšťací účinok, pretože má automatizmus. Nervový systém zabezpečuje prispôsobenie práce srdca v každom okamihu prispôsobovania tela vonkajším podmienkam a zmenám v jeho činnosti.

Eferentná inervácia srdca. Prácu srdca regulujú dva nervy: vagus (alebo vagus), ktorý patrí do parasympatického nervového systému, a sympatický. Tieto nervy sú tvorené dvoma neurónmi. Telá prvých neurónov, ktorých procesy tvoria blúdivý nerv, sa nachádzajú v medulla oblongata. Procesy týchto neurónov končia v ingramurálnych gangliách srdca. Tu sú druhé neuróny, ktorých procesy idú do vodivého systému, myokardu a koronárnych ciev.

Prvé neuróny sympatického nervového systému, ktorý reguluje prácu srdca, ležia v bočných rohoch I-V hrudných segmentov miechy. Procesy týchto neurónov končia v cervikálnych a horných hrudných sympatických uzlinách. V týchto uzloch sú druhé neuróny, ktorých procesy idú do srdca. Väčšina sympatických nervových vlákien sa posiela do srdca z hviezdicového ganglia. Nervy vychádzajúce z pravého sympatického kmeňa sa približujú hlavne k sínusovému uzlu a svalom predsiení a nervy ľavej strany smerujú k atrioventrikulárnemu uzlu a svalom komôr (obr. 1).

Nervový systém spôsobuje nasledujúce účinky:

• chronotropný - zmena srdcovej frekvencie;
• inotropný - zmena sily kontrakcií;
• bathmotropný - zmena excitability srdca;
• dromotropný - zmena vedenia v myokarde;
• tonotropný - zmena tonusu srdcového svalu.

Nervová extrakardiálna regulácia. Vplyv blúdivých a sympatických nervov na srdce

V roku 1845 bratia Weberovci pozorovali zástavu srdca pri stimulácii medulla oblongata v oblasti jadra blúdivého nervu. Po prerušení vagusových nervov tento účinok chýbal. Z toho sa usúdilo, že blúdivý nerv inhibuje činnosť srdca. Ďalší výskum mnohých vedcov rozšíril predstavy o inhibičnom účinku blúdivého nervu. Ukázalo sa, že pri jeho podráždení klesá frekvencia a sila srdcových kontrakcií, excitabilita a vodivosť srdcového svalu. Po transekcii vagusových nervov sa v dôsledku odstránenia ich inhibičného účinku pozorovalo zvýšenie amplitúdy a frekvencie srdcových kontrakcií.

Ryža. 1. Schéma inervácie srdca:

C - srdce; M - medulla oblongata; CI - jadro, ktoré inhibuje činnosť srdca; SA - jadro, ktoré stimuluje činnosť srdca; LH - laterálny roh miechy; 75 - sympatický kmeň; V-eferentné vlákna vagusového nervu; D - nervový depresor (aferentné vlákna); S - sympatické vlákna; A - spinálne aferentné vlákna; CS, karotický sínus; B - aferentné vlákna z pravej predsiene a dutej žily

Vplyv blúdivého nervu závisí od intenzity stimulácie. Pri slabej stimulácii sa pozorujú negatívne chronotropné, inotropné, bathmotropné, dromotropné a tonotropné účinky. Pri silnom podráždení dochádza k zástave srdca.

Prvé podrobné štúdie sympatického nervového systému o činnosti srdca patria bratom Sionovým (1867) a potom I.P. Pavlov (1887).

Bratia Sionovci pozorovali zvýšenie srdcovej frekvencie, keď bola miecha stimulovaná v oblasti umiestnenia neurónov, ktoré regulujú činnosť srdca. Po pretrhnutí sympatikových nervov rovnaké podráždenie miechy nespôsobilo zmeny v činnosti srdca. Zistilo sa, že sympatické nervy inervujúce srdce majú pozitívny vplyv na všetky aspekty činnosti srdca. Spôsobujú pozitívne chronotropné, inotropné, butmotropné, dromotropné a tonotropné účinky.

Ďalší výskum I.P. Pavlova sa ukázalo, že nervové vlákna, ktoré tvoria sympatické a vagusové nervy, ovplyvňujú rôzne aspekty činnosti srdca: niektoré menia frekvenciu, zatiaľ čo iné menia silu srdcových kontrakcií. Boli pomenované vetvy sympatického nervu, pri podráždení sa zvyšuje sila srdcových kontrakcií Pavlovov zosilňovací nerv. Zistilo sa, že posilňujúci účinok sympatických nervov je spojený so zvýšením rýchlosti metabolizmu.

Ako súčasť blúdivého nervu sa našli aj vlákna, ktoré ovplyvňujú len frekvenciu a iba silu srdcových kontrakcií.

Frekvencia a sila kontrakcií je ovplyvnená vláknami blúdivého a sympatického nervu, vhodnými pre sínusový uzol a sila kontrakcií sa mení pod vplyvom vlákien vhodných pre atrioventrikulárny uzol a komorový myokard.

Blúdivý nerv sa ľahko prispôsobí podráždeniu, takže jeho účinok môže zmiznúť aj napriek pretrvávajúcemu podráždeniu. Tento jav bol pomenovaný „únik srdca pred vplyvom vagusu“. Nervus vagus má vyššiu dráždivosť, v dôsledku čoho reaguje na nižší podnet ako sympatikus, a krátku latentnú periódu.

Preto za rovnakých podmienok podráždenia sa účinok blúdivého nervu objaví skôr ako sympatický.

Mechanizmus vplyvu vagusových a sympatických nervov na srdce

V roku 1921 štúdie O. Levyho ukázali, že vplyv blúdivého nervu na srdce sa prenáša humorálnou cestou. V experimentoch Levi aplikoval silné podráždenie blúdivého nervu, čo viedlo k zástave srdca. Potom bola zo srdca odobratá krv a pôsobila na srdce iného zvieraťa; zároveň vznikol rovnaký efekt – inhibícia činnosti srdca. Rovnakým spôsobom sa môže preniesť účinok sympatikového nervu na srdce iného zvieraťa. Tieto experimenty naznačujú, že pri podráždení nervov sa v ich zakončeniach uvoľňujú účinné látky, ktoré buď brzdia alebo stimulujú činnosť srdca: acetylcholín sa uvoľňuje v zakončeniach vagusových nervov a norepinefrín sa uvoľňuje v zakončeniach sympatiku.

Pri podráždení srdcových nervov sa vplyvom mediátora mení membránový potenciál svalových vlákien srdcového svalu. Pri podráždení blúdivého nervu dochádza k hyperpolarizácii membrány, t.j. membránový potenciál sa zvyšuje. Základom hyperpolarizácie srdcového svalu je zvýšenie priepustnosti membrány pre ióny draslíka.

Vplyv sympatiku prenáša neurotransmiter norepinefrín, ktorý spôsobuje depolarizáciu postsynaptickej membrány. Depolarizácia je spojená so zvýšením permeability membrány pre sodík.

Keď vieme, že blúdivý nerv hyperpolarizuje a sympatický nerv depolarizuje membránu, je možné vysvetliť všetky účinky týchto nervov na srdce. Pretože sa membránový potenciál zvyšuje, keď je stimulovaný blúdivý nerv, je potrebná väčšia stimulačná sila na dosiahnutie kritickej úrovne depolarizácie a získanie odpovede, čo naznačuje zníženie excitability (negatívny bathmotropný efekt).

Negatívny chronotropný efekt je spôsobený tým, že pri veľkej sile stimulácie vagusu je hyperpolarizácia membrány taká veľká, že výsledná spontánna depolarizácia nemôže dosiahnuť kritickú úroveň a nedochádza k žiadnej reakcii – dochádza k zástave srdca.

Pri nízkej frekvencii alebo sile stimulácie vagusového nervu je stupeň hyperpolarizácie membrány menší a spontánna depolarizácia postupne dosahuje kritickú úroveň, v dôsledku čoho dochádza k zriedkavým kontrakciám srdca (negatívny dromotropný efekt).

Pri podráždení sympatiku aj pri malej sile dochádza k depolarizácii membrány, ktorá je charakterizovaná znížením veľkosti membrány a prahových potenciálov, čo poukazuje na zvýšenie excitability (pozitívny bathmotropný efekt).

Pretože pod vplyvom sympatického nervu sa membrána svalových vlákien srdca depolarizuje, čas spontánnej depolarizácie potrebný na dosiahnutie kritickej úrovne a vytvorenie akčného potenciálu sa znižuje, čo vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie.

Tón centier srdcových nervov

Neuróny CNS, ktoré regulujú činnosť srdca, sú v dobrom stave, t.j. určitý stupeň aktivity. Preto impulzy z nich neustále prichádzajú do srdca. Zvlášť výrazný je tón stredu vagusových nervov. Tón sympatických nervov je slabo vyjadrený a niekedy chýba.

Experimentálne je možné pozorovať prítomnosť tonických vplyvov vychádzajúcich z centier. Ak sa prerušia oba blúdivé nervy, dôjde k výraznému zvýšeniu srdcovej frekvencie. U ľudí môže byť vplyv vagusového nervu vypnutý pôsobením atropínu, po ktorom je tiež pozorované zvýšenie srdcovej frekvencie. Prítomnosť konštantného tonusu centier vagusových nervov dokazujú aj experimenty s registráciou nervových potenciálov v momente podráždenia. V dôsledku toho vagusové nervy z centrálneho nervového systému dostávajú impulzy, ktoré inhibujú činnosť srdca.

Po transekcii sympatických nervov sa pozoruje mierny pokles počtu srdcových kontrakcií, čo naznačuje neustále stimulujúci účinok na srdce centier sympatických nervov.

Tonus centier srdcových nervov je udržiavaný rôznymi reflexnými a humorálnymi vplyvmi. Zvlášť dôležité sú impulzy pochádzajúce z cievne reflexné zóny nachádza sa v oblasti oblúka aorty a karotického sínusu (miesto, kde sa krčná tepna rozvetvuje na vonkajšiu a vnútornú). Po transekcii depresorového nervu a Heringovho nervu, ktoré prichádzajú z týchto zón do centrálneho nervového systému, sa znižuje tonus centier vagusových nervov, čo má za následok zvýšenie srdcovej frekvencie.

Stav srdcových centier ovplyvňujú impulzy prichádzajúce z akýchkoľvek iných inter- a exteroreceptorov kože a niektorých vnútorných orgánov (napríklad čriev atď.).

Zistilo sa množstvo humorálnych faktorov ovplyvňujúcich tonus srdcových centier. Napríklad hormón nadobličiek adrenalín zvyšuje tonus sympatiku a rovnaký účinok majú ióny vápnika.

Nadložné oddelenia, vrátane mozgovej kôry, tiež ovplyvňujú stav tónu srdcových centier.

Reflexná regulácia srdcovej činnosti

V prirodzených podmienkach činnosti organizmu sa frekvencia a sila srdcových kontrakcií neustále mení v závislosti od vplyvu faktorov prostredia: fyzická aktivita, pohyb tela v priestore, teplotné vplyvy, zmeny stavu vnútorných orgánov atď.

Základom adaptačných zmien srdcovej činnosti v reakcii na rôzne vonkajšie vplyvy sú reflexné mechanizmy. Vzruch, ktorý vzniká v receptoroch pozdĺž aferentných dráh, prichádza do rôznych častí centrálneho nervového systému, ovplyvňuje regulačné mechanizmy srdcovej činnosti. Zistilo sa, že neuróny, ktoré regulujú činnosť srdca, sa nachádzajú nielen v predĺženej mieche, ale aj v mozgovej kôre, diencefale (hypotalame) a mozočku. Z nich idú impulzy do predĺženej miechy a miechy a menia stav centier parasympatickej a sympatickej regulácie. Odtiaľto prichádzajú impulzy po blúdivých a sympatických nervoch k srdcu a spôsobujú spomalenie a oslabenie alebo zvýšenie a zvýšenie jeho aktivity. Preto hovoria o vagových (inhibičných) a sympatických (stimulačných) reflexných účinkoch na srdce.

Neustále úpravy práce srdca sa vykonávajú vplyvom cievnych reflexogénnych zón - aortálneho oblúka a karotického sínusu (obr. 2). Pri zvýšení krvného tlaku v aorte alebo karotických tepnách dochádza k podráždeniu baroreceptorov. Vzruch, ktorý v nich vzniká, prechádza do centrálneho nervového systému a zvyšuje excitabilitu centra vagusových nervov, v dôsledku čoho sa zvyšuje počet inhibičných impulzov, ktoré nimi prechádzajú, čo vedie k spomaleniu a oslabeniu srdcových kontrakcií; následne sa množstvo krvi vytlačenej srdcom do ciev znižuje a tlak klesá.

Ryža. 2. Sinokarotidné a aortálne reflexogénne zóny: 1 - aorta; 2 - spoločné krčné tepny; 3 - karotický sínus; 4 - sínusový nerv (Goering); 5 - aortálny nerv; 6 - karotické telo; 7 - blúdivý nerv; 8 - glossofaryngeálny nerv; 9 - vnútorná krčná tepna

Vagusové reflexy zahŕňajú Ashnerov očný-srdcový reflex, Goltzov reflex atď. Reflex Litera Vyjadruje sa v reflexnom znížení počtu srdcových kontrakcií (o 10-20 za minútu), ku ktorému dochádza pri tlaku na očné buľvy. Char reflex spočíva v tom, že pri mechanickom dráždení na črevá žaby (stláčanie pinzetou, poklepávanie) sa srdce zastaví alebo spomalí. Zastavenie srdca možno pozorovať aj u človeka pri údere do solar plexu alebo pri ponorení do studenej vody (vagový reflex z kožných receptorov).

Sympatické srdcové reflexy sa vyskytujú pri rôznych emocionálnych vplyvoch, bolestivých podnetoch a fyzickej aktivite. V tomto prípade môže dôjsť k zvýšeniu srdcovej aktivity nielen v dôsledku zvýšenia vplyvu sympatických nervov, ale aj v dôsledku zníženia tonusu centier vagusových nervov. Pôvodcom chemoreceptorov cievnych reflexogénnych zón môže byť zvýšený obsah rôznych kyselín v krvi (oxid uhličitý, kyselina mliečna a pod.) a kolísanie aktívnej reakcie krvi. Súčasne dochádza k reflexnému zvýšeniu činnosti srdca, čo zabezpečuje najrýchlejšie odstránenie týchto látok z tela a obnovenie normálneho zloženia krvi.

Humorálna regulácia činnosti srdca

Chemické látky, ktoré ovplyvňujú činnosť srdca, sa bežne delia do dvoch skupín: parasympatikotropné (alebo vagotropné), pôsobiace ako vagus, a sympatikotropné – ako sympatické nervy.

Komu parasympatikotropné látky zahŕňajú acetylcholín a draselné ióny. So zvýšením ich obsahu v krvi dochádza k inhibícii činnosti srdca.

Komu sympatikotropné látky zahŕňajú epinefrín, norepinefrín a ióny vápnika. So zvýšením ich obsahu v krvi dochádza k zvýšeniu a zvýšeniu srdcovej frekvencie. Glukagón, angiotenzín a serotonín majú pozitívny inotropný účinok, tyroxín má pozitívny chronotropný účinok. Hypoxémia, hyperkainia a acidóza inhibujú kontraktilnú aktivitu myokardu.