Слайд 2

Рахіт – захворювання дітей раннього віку, зумовлене нестачею вітаміну D, незамінних амінокислот та мінеральних речовин.

Слайд 3

Дівчинка 4 років, хвора на вітамін-D-залежний рахіт (вид збоку): відзначаються варусно-шаблевидна деформація нижніх кінцівок, деформація черепа і грудної клітки, рахітичні браслетки.

Слайд 4

Причини рахітів у дітей:

Недостатнє надходження кальцію та фосфору з їжею внаслідок неправильного вигодовування. Підвищена потреба в мінералах в умовах інтенсивного зростання (рахіт – хвороба організму, що росте). Порушення транспорту фосфору та кальцію у ШКТ, нирках, кістках через незрілість ферментних систем або патологію цих органів. Несприятлива екологічна обстановка (накопичення організмі солей свинцю, хрому, стронцію, дефіцит магнію, заліза). Ендокринні порушення (порушення функцій паращитовидної та щитовидної залоз). Екзо-або ендогенний дефіцит вітаміну D.

Слайд 5

Рентгенограма верхньої кінцівки дитини 7 місяців: витончення та розволокнення кортикального шару кісток передпліччя, бахромчастий субхондральний контур дистальних метафізів.

Слайд 6

Рентгенограма нижніх кінцівок дитини 1 року 4 місяців: типова рахітична деформація великогомілкових кісток

Слайд 7

Патогенез

У цілому нині патогенез рахіту дуже складний, характеризується порушенням як мінерального, а й інших видів обміну, що багатостороннє впливає на функціональний стан різних органів прокуратури та систем і, насамперед, сприяє порушенню процесів костеобразования.

Слайд 8

Слайд 9

Клініка

Початковий період характеризується порушенням нервової системи і лише наприкінці цього періоду з'являються зміни з боку кісткової системи – болючість при пальпації кісток черепа, податливість країв великого тім'ячка. Початковий період триває від 2-3 тижнів до 2-3 місяців.

Слайд 10

Слайд 11

Період розпалу характеризується прогресуючим перебігом хвороби. На перше місце виступають зміни з боку кісткової системи (краніотабес, лобові та тім'яні пагорби, пізніше і неправильне прорізування зубів, «чітки» на ребрах, розширення нижньої апертури та її деформації, рахітичні «браслетки» та викривлення ніг). Відзначаються ознаки м'язової гіпотонії, слабкість зв'язкового апарату, затримка розвитку статичних та рухових функцій, нерідко розвивається анемія, збільшення паренхіматозних органів. З'являються функціональні зміни з боку органів дихання та серцево-судинної системи.

Слайд 12

Рахітдеформація гомілок Ускладнення – сідлоподібний ніс Жабиний живіт м'язова гіпотонія

Слайд 13

Період реконвалесценції-ослаблення та зворотний розвиток симптомів. Насамперед зникають симптоми з боку нервової системи, ущільнюються кістки, з'являються зуби, розвиваються статичні та моторні функції, зменшуються розміри печінки та селезінки, поступово ліквідуються порушення функцій внутрішніх органів. У аналізі крові – наростання фосфору, а кальцій знижений.

Слайд 14

Період залишкових явищ розвивається у віці 2-3 років внаслідок перенесеного рахіту II – III ступеня – деформація кісток, зміни з боку зубів, іноді збільшено печінку та селезінку, анемію різного ступеня вираженості.

Слайд 15

Розрізняють три ступені тяжкості I ступінь легкий II ступінь середньотяжкий IIIступінь важкий

Слайд 16

І ступеня тяжкості характеризується зміною з боку кісткової системи на 2-3 місяці життя з'являється податливість та болючість при пальпації кісток черепа, країв великого тім'ячко, намічаються потовщення на ребрах на тлі змін з боку вегетативної нервової системи

Слайд 17

II ступінь рахіту характеризується вираженими змінами із боку кісткової системи. Внаслідок гіперплазії кісткової тканини формуються тім'яні та лобові пагорби, «рахітичні чотки», ребра стають м'якими, податливими, грудна клітка деформується, ущільнюються, нижня апертура розширюється.

Слайд 18

Відповідно до лінії прикріплення діафрагми з'являється втягнення ребер-гаррісонової борозна – одна з патогномонічних ознак рахіту. Виражена гіпотонія м'язів та слабкість зв'язкового апарату. З'являється «жабенячий живіт» - розпластаний живіт.

Слайд 19

III ступеня важкому рахіті розм'якшуються кістки черепа, череп тисне на шийні хребці, перенесення здається сильно запалим, з'являється «олімпійський лоб», деформація грудини («груди шевця» або «курячі груди»), в хребті дугоподібне викривлення позаду кіфозом.

Слайд 20

За характером перебігу розрізняють: гостре, підгостре і рецидивуючий. Гостро в перші місяці життя – яскраво виражені зміни з боку нервової системи, переважання процесів розм'якшення кісток (остеомаляції) та в аналізі крові зниження фосфору та збільшення ЛФ.

Слайд 21

Підгострий перебіг – симптоми остеоїдної гіперплазії превалюють, повільніший перебіг процесу. . Відзначається у дітей 9-12 місяців, хворих на гіпотрофію, у дітей, які отримали недостатню дозу віт.Д. Рецидивне – зміна періоду поліпшення, періодом погіршення.

Слайд 22

Додаткові та лабораторні методи дослідження

Діагноз рахіт встановлюється на основі даних огляду дитини лікарем разом з результатами лабораторних досліджень. До лабораторних методів дослідження, що дозволяють поставити чи виключити діагноз рахіт, відносять пробу Сулковіча. Це аналіз сечі, під час якого визначається концентрація кальцію у сечі. У свою чергу кількість виведеного кальцію з сечею може говорити про недостатність або надлишок надходження та синтезу в організмі вітаміну Д. + виведення кальцію з сечею підвищено (у межах норми)++ говорить про те, що дитина здорова+++ максимально допустима доза вітаміну Д ++++ передозування вітаміну Д – вимагає його термінового скасування

Слайд 23

Рентгенологічно – ознаки остеопорозу, контури кісток змащені, кінці кісток келихоподібні, краї метафізів бахромчаті. У біохімічному аналізі крові – зниження кількості фосфору, а кількість кальцію в межах норми.

Слайд 24

Прогноз

При рахіті залежить від ступеня тяжкості, своєчасності діагностики та адекватності лікування. Якщо рахіт виявлено у початковій стадії та проведено адекватне лікування з урахуванням поліетиологічності захворювання, наслідки не розвиваються. У важких випадках рахіт може призвести до важких деформацій скелета, уповільнення нервово-психічного та фізичного розвитку, порушення зору, а також суттєво посилити перебіг пневмонії або захворювань ШКТ. Однак важкі наслідки найчастіше розвиваються в екстремальних ситуаціях (в умовах війни, голоду тощо). У звичайних умовах за підозри на такі наслідки рахіту насамперед слід виключити інші причини подібних змін

Переглянути всі слайди

Рахіт – поліетіологічне захворювання раннього віку, яке є наслідком порушення обміну речовин, переважно фосфорно-кальцієвого, супроводжується ураженням багатьох органів та систем, розвитком деформації скелета. Захворювання відоме з давніх-давен. Перший медичний опис цієї патології було дано англійським анатомом та ортопедом F.Glisson у 1656 році. Назва хвороби походить від грецького слова rachis, що означає спинний хребет (хребет), викривлення якого є однією з симптомів захворювання. Рахіт - одне з найпоширеніших захворювань у дітей раннього віку. За даними різних дослідників, рахіт зустрічається у 20-60% дітей. Вірогідні дані невідомі, оскільки легкі форми захворювання, початкові прояви часто пропускаються.

Етіологія Причини розвитку рахіту поділяються на ендогенні та екзогенні. Ендогенні: 1. Недостатнє надходження вітаміну Д, фосфатів, кальцію, магнію, цинку та інших мікроелементів, вітамінів, амінокислот. 2. Недостатнє перебування дитини на свіжому повітрі та недостатня інсоляція, що призводить до порушення утворення вітаміну Д з 7-дегідрохолестерину в епідермісі під впливом ультрафіолетових променів. Екзогенні фактори: 1. Порушення процесів всмоктування вітаміну Д у кишечнику. 2. Порушення процесів гідроксилювання неактивних форм вітаміну Д в активні форми (Д) у печінці та нирках. 3. Порушення всмоктування фосфору та кальцію в кишечнику, їх підвищене виведення із сечею, порушення утилізації кістковою тканиною. 4. Порушення функціональної активності рецепторів до вітаміну Д.

Чинники сприяють розвитку рахіту в дітей віком. 1. Штучне вигодовування 2. Недоношеність дітей (полівітаміноз, включаючи гіповітаміноз Д, підвищена потреба вітаміну Д, незрілість морфологічних та функціональних систем). 3. Високі темпи зростання кістяка, швидке перемодулювання кісткової тканини. 4. Поганий догляд дітей.

Вживання з їжею великих кількостей зернових продуктів Недостатнє УФ - опромінення Недостатнє надходження вітаміну Д з їжею Недолік вітаміну Д Зниження реабсорбції Р у нирках Гіпофосфатемія Відщеплення Р з мієліну нервових стовбурів М'язова гіпотензія Гальмування синтезу цитратів Ацидоз Порушення білкового та ін. видів обміну Аміноацидурія Порушення синтезу колагену Порушення утворення та відкладення СаНРО у кістках Стимуляція остеокластів Гальмування остеобластів Демінералізація кісток Порушення кісткоутворення

Робоча класифікація Лук'янової Є.М. (1988г.) виділяють: 1) Класичний вітамін-Д-дефіцитний рахіт. 2) Вітамін-Д-залежний рахіт пов'язаний з генетичним дефектом синтезу 1,25(ОН) Д у нирках або з резистентністю до нього органів мішеней. 3) Вітамін-Д-резистентний рахіт (тубулопатії, гіпофосфатазія). 4) Вторинний рахіт при захворюваннях печінки, синдром мальабсорбції та ін.

Діагностика рахіту 1. Клінічні дані. 2. Біохімічний аналіз крові: зниження концентрації фосфору; зниження концентрації фосфору; підвищення активності лужної фосфатази; підвищення активності лужної фосфатази; вміст кальцію - N або гіпокальціємія; вміст кальцію - N або гіпокальціємія; зниження вмісту лимонної кислоти (гіпоцитремія). зниження вмісту лимонної кислоти (гіпоцитремія). 3. Рентгенограма кісток скелета – остеопороз.

Клінічні прояви рахіту (С.О.Дулицький, 1947р.) I ступінь 1. Першими симптомами рахіту є вегетативні розлади: порушення сну; порушення сну; дратівливість; дратівливість; плаксивість; плаксивість; підвищена пітливість: найбільше особи, волосистої частини голови; підвищена пітливість: найбільше особи, волосистої частини голови; «кислий» піт тертя голови про подушку облисіння потилиці; «кислий» піт тертя голови про подушку облисіння потилиці; Червоний дермографізм. Червоний дермографізм. 2. Податливість кісток - краю великого джерельця малого джерельця стрілоподібного шва (остеопороз незначний).

II ступінь З'являються більш виражені кісткові зміни: 1. Голова: краніотабес (розм'якшення ділянок тім'яних кісток, рідше ділянок потиличної кістки); краніотабес (розм'якшення ділянок тім'яних кісток, рідше ділянок потиличної кістки); деформації кісток черепа; деформації кісток черепа; лобові та тім'яні пагорби; лобові та тім'яні пагорби; порушення співвідношення між верхньою та нижньою щелепами; порушення співвідношення між верхньою та нижньою щелепами; пізнє закриття великого тім'ячко, порушення прорізування зубів (невчасне, неправильне), дефекти емалі зубів. пізнє закриття великого тім'ячко, порушення прорізування зубів (невчасне, неправильне), дефекти емалі зубів.

2. Грудна клітка: деформація ключиць (посилення кривизни); деформація ключиць (посилення кривизни); «реберні чотки» (напівкулясте потовщення у місці переходу хрящової частини ребра в кісткову); «реберні чотки» (напівкулясте потовщення у місці переходу хрящової частини ребра в кісткову); розширення нижньої апертури та звуження верхньої, здавлення грудної клітки з боків; розширення нижньої апертури та звуження верхньої, здавлення грудної клітки з боків; Ладьоподібні заглиблення на бічних поверхнях грудної клітки; Ладьоподібні заглиблення на бічних поверхнях грудної клітки; Деформація грудини («кілеподібні», «лійкоподібні» груди). Деформація грудини («кілеподібні», «лійкоподібні» груди). 3. Хребет: Кіфоз у нижньому відділі грудних хребців, кіфоз або лордоз у поперековому відділі, сколіоз у грудному відділі, плоский таз. Кіфоз у нижньому відділі грудних хребців, кіфоз або лордоз у поперековому відділі, сколіоз у грудному відділі, плоский таз.

III ступінь 1. Деформація кісток черепа, грудної клітки, хребта + різноманітні зміни трубчастих кісток: a) верхні кінцівки: викривлення плечової кістки та кісток передпліччя; викривлення плечової кістки та кісток передпліччя; Деформація в області суглобів: «браслети» (потовщення в області променево-зап'ясткових суглобів), «нитки перлів» (потовщення в області діафіз фаланг пальців). Деформація в області суглобів: «браслети» (потовщення в області променево-зап'ясткових суглобів), «нитки перлів» (потовщення в області діафіз фаланг пальців). б) нижні кінцівки: викривлення стегон уперед та назовні; викривлення стегон уперед та назовні; різноманітні викривлення нижніх кінцівок (Про- або Х-образні деформації); різноманітні викривлення нижніх кінцівок (Про- або Х-образні деформації); деформації у сфері суглобів. деформації у сфері суглобів.

Початковий період 1. Виникають на 2,3 міс. життя, у недоношених – наприкінці першого місяця. На перше місце виступають зміни з боку нервової системи: занепокоєння, легка збудливість, здригання при різкому звуку, тривожний сон, підвищений потовиділення, легка м'язова гіпотонія. занепокоєння, легка збудливість, здригання при різкому звуку, тривожний сон, підвищене потовиділення, легка м'язова гіпотонія.

Період розпалу 1. Кісткові деформації різного ступеня. 2. Виражена м'язова гіпотонія: «жаб'ячий» тварин; «жаб'ячий» тварин; розбовтаність зв'язок та суглобів; розбовтаність зв'язок та суглобів; симптом «складеного ножа»; симптом «складеного ножа»; симптом "кашні"; симптом "кашні"; "борозна Гаррісона". "борозна Гаррісона". 3. Пізніше становлення статичних і моторних функцій (діти пізніше починають сидіти, стояти, ходити). 4. М'язова гіпотонія; деформація грудної клітки; порушення легеневої вентиляції; підвищена респіраторна захворюваність.

Період залишкових явищ 1. Деформації плоских кісток зменшуються, але залишаються збільшені тім'яні та лобові пагорби, сплощення потилиці, деформація грудної клітки, кісток тазу, порушення прикусу. 2. Деформації трубчастих кісток з часом зникають. 3. «Рахітична плоскостопість» зміни осі нижніх кінцівок – частина дітей.

Гострий перебіг Переважання процесів остеомаляції над гіперплазією остеоїдної тканини («краніотабес», розм'якшення країв тім'ячків і швів) частіше у дітей першого півріччя життя, у недоношених, у дітей від багатоплідної вагітності, які не отримують профілактичні дози вітаміну Д. Переважання процесів остеоміда («краніотабес», розм'якшення країв тім'ячків та швів) частіше у дітей першого півріччя життя, у недоношених, у дітей від багатоплідної вагітності, які не отримують профілактичні дози вітаміну Д.

Підгострий перебіг Переважання гіперплазії остеоїдної тканини в зонах росту кісток («реберні чотки», «браслети», «пагорби» та ін.). Переважна більшість гіперплазії остеоїдної тканини в зонах зростання кісток («реберні чотки», «браслети», «горби» та ін.). Найчастіше зустрічається у другому півріччі, у дітей, які отримують недостатню профілактичну дозу вітаміну Д. Найчастіше зустрічається у другому півріччі, у дітей, які отримують недостатню профілактичну дозу вітаміну Д.

Рецидивуючий перебіг Повторне загострення затихлого рахітичного процесу. Повторне загострення затихлого рахітичного процесу. При рентгенологічному обстеженні кісток – визначаються смужки звапніння в метафізарних зонах трубчастих кісток. При рентгенологічному обстеженні кісток – визначаються смужки звапніння в метафізарних зонах трубчастих кісток. Даний перебіг більш характерний для вторинного або спадкових форм рахіту. Даний перебіг більш характерний для вторинного або спадкових форм рахіту.

Лікування рахіту Необхідно усунути причини, що призвели до розвитку захворювання; патологічні зміни, що виникли у організмі. Лічені підрозділяється на неспецифічне та специфічне. Неспецифічне лікування: раціональне харчування; раціональне харчування; правильний режим дитини; правильний режим дитини; достатнє перебування на свіжому повітрі; достатнє перебування на свіжому повітрі; щоденні гігієнічні, періодично лікувальні хвойні та з морською сіллю. щоденні гігієнічні, періодично лікувальні хвойні та з морською сіллю.

Специфічне лікування залежить від періоду захворювання та його перебігу. У початковому періоді захворювання при підгострій течії у доношених дітей призначають загальне УФО щодня або через день сеансів. Починають УФО з 1/8 біодози та доводять до 1,5 біодози. У початковому періоді захворювання при підгострій течії у доношених дітей призначають загальне УФО щодня або через день сеансів. Починають УФО з 1/8 біодози та доводять до 1,5 біодози. У розпал захворювання призначають вітамін Д по МО на добу протягом 3-4 тижнів. Переважно використовують водний розчин вітаміну Д (холекальциферол), в 1 краплі міститься 500 МО. Під час лікування вітаміном Д доцільно 1 раз на тиждень проводити пробу Сулковича (визначення рівня кальцію в сечі). У розпал захворювання призначають вітамін Д по МО на добу протягом 3-4 тижнів. Переважно використовують водний розчин вітаміну Д (холекальциферол), в 1 краплі міститься 500 МО. Під час лікування вітаміном Д доцільно 1 раз на тиждень проводити пробу Сулковича (визначення рівня кальцію в сечі). Після досягнення терапевтичного ефекту переходять на профілактичну дозу (МО на добу), яку дитині призначають протягом 2 років.

Профілактика Проводиться антенатальна та постнатальна профілактика. Антенатальна профілактика 1. Неспецифічні заходи Раціональне харчування вагітної жінки, адекватний спосіб життя, достатнє перебування на свіжому повітрі. Раціональне харчування вагітної жінки, адекватний спосіб життя, достатнє перебування на свіжому повітрі. Профілактика в та русько-бактеріальних та інших хвороб у вагітної жінки. Профілактика в та русько-бактеріальних та інших хвороб у вагітної жінки. Своєчасне лікування гестозів вагітних. Своєчасне лікування гестозів вагітних. Профілактика невиношування дітей. Профілактика невиношування дітей. 2. Специфічна профілактика: Проводиться в останні 2-3 місяці вагітності в осінньо-зимовий період року. Призначають вітамін Д по МО кожен день або УФО, сеансів щодня або через день (починають з ¼ біодози та доводять до 2,5-3 біодози). Проводиться останні 2-3 місяці вагітності в осінньо-зимовий період року. Призначають вітамін Д по МО кожен день або УФО, сеансів щодня або через день (починають з ¼ біодози та доводять до 2,5-3 біодози).

Постнатальна профілактика 1. Неспецифічна: Грудне вигодовування, своєчасне введення добавок та прикормів. Грудне вигодовування, своєчасне введення добавок та прикормів. Проведення масажу та гімнастики (30-40 хвилин на день). Проведення масажу та гімнастики (30-40 хвилин на день). Достатнє перебування на відкритому повітрі, повітряні ванни. Достатнє перебування на відкритому повітрі, повітряні ванни.

2. Специфічна профілактика: Починається з 3-4 тижнів (у недоношених від дня життя). Щодня дитині дають МО вітаміну Д до року. У літні місяці(2-3 міс.) вітамін Д не дають у зв'язку з інтенсивною інсоляцею. Недоношеним дітям та дітям з підвищеною пігментацією шкіри щоденну дозу вітаміну Д збільшують до МО і дають протягом 1,5-2 років, крім літніх місяців. Недоношеним дітям та дітям з підвищеною пігментацією шкіри щоденну дозу вітаміну Д збільшують до МО і дають протягом 1,5-2 років, крім літніх місяців. Якщо діти перебувають у вигодовуванні адаптованими сумішами, вітамін Д не призначають. Якщо діти перебувають у вигодовуванні адаптованими сумішами, вітамін Д не призначають. Для профілактики гіпервітамінозу Д 1 раз на 2-7 тижнів необхідно проводити пробу Сулковича. Для профілактики гіпервітамінозу Д 1 раз на 2-7 тижнів необхідно проводити пробу Сулковича.

Література 1. Підручник для студентів вищих медичних навчальних закладів IV рівня акредитації / За ред. проф. О.В.Тяжкої/ Видання друге. – Вінниця: Нова книга, – з Педіатрія: Підручник для студентів найвищих мед. Навч. Закладів ІІІ-ІV рівнів акредитації. - 2-ге вид., Випр. та дод. /В.Г.Майданник. – Харків: Фоліо, – Рахіт (Посібник для лікарів)/Романюк Ф.П., Алфьоров В.П., Колмо А.Є., Чугунова О.В. - Санкт-Петербург, - 62 с.

Рахіт

це стан організму, у якому порушується фосфорно-кальцієвий обмін і порушуються функції всіх органів прокуратури та систем.

Причиною захворювання є гіповітаміноз Д

Патогенеззахворювання пов'язаний з порушенням всмоктування у тонкому кишечнику фосфору та кальцію, яке регулюється вітаміном Д.

Зниження рівня кальцію в крові посилює виділення паратгормону та викликає виведення кальцію з кісток.

Гіпофосфатемія викликає ураження нервової системи – переважають процеси збудження, що змінюються на реакції гальмування. У м'язовій тканині порушується енергетичний обмін та знижується тонус. Порушення обміну речовин призводить до функціональних, а потім і до морфологічних змін внутрішніх органів - дихання та травлення.

Класифікація рахіту.

Розрізняють активну та неактивну (період залишкових явищ) фази хвороби.

В активній фазі виділяють такі періоди хвороби:

1 період – початкових проявів:

З'являються ознаки ураження нервової системи.

Перші ознаки виникають на 2-му місяці життя дитини

(У недоношених наприкінці 1-го місяця життя).

Змінюється поведінка дитини: з'являється занепокоєння, швидка збудливість, здригання при гучному звуку, сон поверхневий, тривожний, відзначається підвищене потовиділення при занепокоєнні, годівлі, уві сні. Пот має кислуватий запах, дратує шкіру, викликає свербіння, дитина третьиться головою об подушку, з'являється облисіння на потилиці, пітниця, стійкий червоний дермографізм.

При пальпації кісток черепа визначається їхня податливість, але явних змін скелета немає.

Проба Сулковіча слабопозитивна.

Тривалість початкового періоду:

при гострому перебігу рахіту становить 2 - 6 тижнів,

при підгострому - затягується до 2 - 3 місяців.

2 період - період розпалу:

цей період припадає на 5-6 місяць життя дитини, зберігається різка пітливість, з'являється слабкість, стомлюваність, виражена гіпотонія м'язів та суглобів. З'являються виражені зміни скелета, особливо у зонах зростання кісток. Потилиця ущільнюється, потім деформується грудна клітка -розширюється нижня апертура, з'являється втягнення по ходу прикріплення діафрагми - гаррісонова борозна, «курячі груди або груди шевця», викривляються трубчасті кістки ніг - Про - або Х - образно, формується плоскорахічний таз. Зміни кісткової тканини проявляються утворенням лобових та тім'яних пагорбів, нависанням надбрівних дуг, реберними чоточками, рахітичними браслетками та нитками перлів. Джерела закриваються до 1,5-2 років, пізно прорізуються зуби, різко уповільнюється психомоторний розвиток дитини.

Розбовтаність суглобів, гіпотонія м'язів,

жаб'ячий живіт.

Розгорнута

нижня апертура

грудної клітки

Рахітичні

чотки на грудній

клітці

Курячі груди

Груди шевця

Рахітичний горб

Відставання дитини на

нервово - психічному розвитку

На рентгенограмі трубчастих кісток

у розпал захворювання виявляються:

значна розмитість,

нечіткість зон зростання,

остеопороз кісток.

3 період -

період реконвалесценції –

для цього періоду характерно поліпшення стану та самопочуття, проходять неврологічні розлади, нормалізуються функції внутрішніх органів, психомоторний розвиток, але м'язова гіпотонія та деформація скелета зберігаються тривалий час.

4 період - період залишкових явищ - характеризується нормалізацією м'язового тонусу, зменшенням та зникненням розбовтаності суглобів та зв'язок, але залишаються грубі кісткові зміни.

За вираженістю симптомів рахіту розрізняють:

Рахіт 1 ступеня – легкий - характеризується нервово-м'язовими

проявами та незначними кістковими проявами.

Рахіт 2 ступеня - Середньоважкий - крім нервово-м'язових

змін відзначаються виразні деформації черепа, грудної

клітини, кінцівок, функціональними порушеннями

внутрішніх органів.

Рахіт 3 ступеня - важкий - проявляється різко вираженими

кістково-м'язовими змінами, розбовтаністю суглобів,

різким уповільненням психомоторного розвитку дитини,

порушенням функцій внутрішніх органів.

За перебігом захворювання розрізняють:

1- гостра течія - спостерігається у дітей з одностороннім,

вуглеводним харчуванням, що швидко ростуть і додають у

масі дітей, які не отримували профілактичних доз вітаміну Д.

Характерний бурхливий розвиток усіх симптомів.

2- підгострий перебіг - спостерігається у дітей, які отримували вітамін Д, у дітей менш виражена неврологічна симптоматика, ураження внутрішніх органів та переважають процеси кісткової гіперплазії.

3- рецидивуючий перебіг - спостерігається за поганих умов

життя, поганий догляд, неправильне вигодовування, часті

захворюваннях дитини (ГРВІ, пневмонії, кишкові

розлади), періоди загострення симптомів змінюються

періодами стихання процесу.

Неспецифічне лікування

включає організацію охоронного режиму ,

із усуненням гучного шуму, яскравого світла.

Необхідно тривале перебування дитини на свіжому повітрі зі стимуляцією активних рухів ,

проведення гігієнічних процедур - ванни або обтирання.

Дієта будується відповідно до віку, додатково з 3-4 місяців замість пиття дають овочеві та фруктові соки, відвари, раніше вводять жовток, сир.

Для покращення травлення дають ферменти - Пепсин, панкреатин. Призначають вітаміни - С та групи В.

Важливою частиною лікування є

лікувальна гімнастика та масаж.

Вони проводяться щоденно по 30-40 хвилин.

Проводять солоні та хвойні ванни,

які заспокоюють нервову

систему та нормалізують обмінні

процеси.

Специфічне лікування

включає призначення вітаміну Д

у вигляді ергокальциферолу (0,125% масляного розчину або 0,5% спиртового розчину), відеїну або видехола.

При 1 ступені рахіту дають до 400 000МЕ віт. Д

при 2 ступені - до 600 000 МЕ

при 3 ступені - до 800 000 МЕ

Вітамін дають дробовим методом, тобто. щодня певна кількість крапель капається на корінь язика або змішується з водою чи їжею.

Профілактика рахіту:

починають профілактику в антенатальному періоді та продовжують після народження дитини.

Неспецифічна профілактика включає - дотримання режиму дня,

достатнє перебування на свіжому повітрі, рухову активність, збалансовану дієту,

попередження та лікування захворювань, масаж та гімнастику.

Специфічна профілактика включає

призначення ергокальциферолу

з 1-місячного віку,

виключаються літні

Олійний розчин дається

по 1 краплі,

1 раз на день,

протягом 1 року.

Періодично проводиться

проба Сулковича –

до 5 мл ранкової сечі додають

2,5 мл реактиву Сулковича.

За ступенем помутніння судять про ступінь кальціурії.

Протипоказаннями до призначення вітаміну Д є –

- асфіксії та гіпоксії,

• внутрішньочерепні родові

травми,

• гемолітична хвороба,
• малі розміри великого

джерельце.

Побічна дія препаратів вітаміну Д:

При передозуванні вітаміну Д з'являються симптоми

нудота, блювання, головний біль, слабкість, дратівливість, зниження маси тіла, сильна спрага, прискорене сечовипускання, утворення ниркових каменів, кальциноз м'яких тканин та судин.

Проводять УФО-опромінення:

1-2 сеанси по 15 – 20 процедур.

У початковому періоді рахіту рівень кальцію і фосфору в крові знижується. Під впливом паратгормону рівень кальцію зазвичай повертається до нормальних значень, а рівень фосфору залишається низьким.

Рахіт Етіологія Ендогенні причини: * порушення процесів всмоктування в кишечнику (діарея, мальабсорбція); Порушення процесів перетворення віт D на активну форму (хвороби печінки, нирок, генетична патологія); Порушення функціональної активності рецепторів до віт D (генетична патологія); Швидкі темпи зростання, підвищені потреби Використання препаратів (антациди, антиконвульсанти, петлеві діуретики, глюкокортикоїди)

Робоча класифікація Лук'янової Є.М. (1988 р.) виділяють: 1) Класичний вітамін-Д-дефіцитний рахіт. 2)Вітамін-Д-залежний рахіт пов'язаний з генетичним дефектом синтезу 1,25(ОН)Д у нирках або з резистентністю до нього органів мішеней. 3) Вітамін-Д-резистентний рахій (тубулопатії, гіпофосфатазія). 4)Вторинний рахіт при захворюваннях печінки, синдром мальабсорбції та ін.

Класифікація рахіту (робоча класифікація по Лук'янової О.М., Омельченко Л.І., Антипкіну Ю.Г., 1991) Клінічні форми Перебіг хвороби Ступінь тяжкості Клінічні варіанти Легка ОстроеЛегка І ст Кальційпенічний Середній тяжІ ст Без значних відхилень вмісту Са та Р у крові

Дані анамнезу пацієнта з проявами рахіту повинні включати наступні відомості: Гестаційний вік, особливості дієти (детальний харчовий анамнез, що включає опитування щодо продуктів на вміст вітаміну Д і Са) тривалість перебування на сонці Сімейний анамнез (низьке зростання, кісткові аномалії, алопеція, дентальні проблеми, близькі родинні шлюби не виключають спадковий рахіт). Обстеження пацієнтів

Клінічні прояви Гаррісонова борозна Гаррісонова борозна (Е. Harrison, англ. лікар) деформація грудної клітини при рахіті у вигляді поперечного заглиблення, розташованого відповідно до лінії прикріплення діафрагми Harrison groove

Супутні клінічні ознаки рахіту часті респіраторні інфекції залізодефіцитна анемія різного ступеня тяжкості, латентна анемія зміни інших органів і систем (глухість тонів серця, тахікардія, систолічний шум, ателектатичні ділянки в легенях та розвиток затяжних пневмоній, збільшення набуті рефлекси слабшають або зовсім зникають

Класична рентгенологічна тріада рахіту Зниження кальцифікації призводить до потовщення зон росту: «Бахромчастість» кінців метафізів «Бокалоподібні/блюдцеподібні» дистальні відділи променевої, ліктьової, малогомілкової кісток Розширення дистальних відділів та метафізів

Клінічні прояви рахіту Початковий період 1. Першими симптомами рахіту є вегетативні розлади (вік 3-4 місяці): порушення сну; дратівливість; плаксивість; підвищена пітливість: найбільше особи, волосистої частини голови; «кислий» піт тертя голови про подушку облисіння потилиці; Червоний дермографізм. 2. Податливість кісток - краю великого джерельця малого джерельця стрілоподібного шва (остеопороз незначний). Облисіння потилиці

Період розпалу Зміни з боку нервової системи, шкіри Зміни з боку кісткової с-ми: 3 міс – кістки черепа; 3-5 міс - грудна клітка, 6-8 міс - кінцівки; Череп: краніотабес, сплощення потилиці, розм'якшення кісток черепа, країв джерельця, збільшення лобових, тім'яних пагорбів; Грудна клітка: рахітичні чотки, деформація ГК, хребта, гаррісонова борозна, розбовтаність суглобів;

Період розпалу Зміни з боку кісткової с-ми: 6-8 міс - кінцівки (О-або Х-подібне викривлення), кістки тазу; М'язова c-ма: гіпотонія м'язів живота, жаб'ячий живіт, діастаз легені – знижена екскурсія, тахіпное, порушення евакуаторної ф-ції; серцево-судинна с-ма - тахікардія, розширення меж серця, тони ослаблені; органи травлення – апетит, активність ферментів, метеоризм, зміни випорожнень;

Гіпофосфатемія – Р у дах (до 0,48 ммоль/л); Р у сечі – гіперфосфатурія; Гіпокальціємія – Са в крові (до); Підвищення рівня лужної фосфатази -; Ацидоз; Анемія; імунологічна реактивність; Рентгенологічно: остеопороз, келихоподібне розширення метафізів; Період розпалу

I – легка: зміни з боку нервової системи, кісткові зміни однієї частини скелета; II – середньої тяжкості: зміни з боку всіх органів та систем, зміни двох частин скелета III – тяжка: порушення функцій усіх органів та систем, зміни трьох частин скелета Ступені тяжкості рахіту

Тип 1 Аутосомно-рецесивний Мутація в гені, що кодує нирковий фермент 1 - гідросксилазу, який перетворює 25- гідроксивітамін D3 на активний метаболіт 1,25- дигідроксивітамінD3 Спостерігається в перші 2 роки життя Клінічні ознаки, такі ж як і при класичному рахіті Вітамін залежний рахіт Тип 2 Аутосомно-рецесивний Мутація в гені, що кодує вітамін D-рецептор, який забезпечує фізіологічну відповідь на активний метаболіт 1,25-дигідроксивітамінD3 Aлопеція – 50-70%

Дефектний ген на X-хромосомі, але жінки носії цього гена хворі (X-пов'язаний домінантний тип) Клінічні ознаки: деформації кінцівок, затримка росту – провідні симптоми, пізніше прорізування зубів, зубні абсцеси, гіпофосфатемія. та Ca – норма. Лікування – P, кальцитріол Вітамін-Д-резистентний рахіт (X-пов'язаний гіпофосфатемічний рахіт)

Специфічна – вітамін D 3: з тиж. вагітності протягом 6-8 тижнів у дозі – МО/доба Показання: вагітні із групи ризику (гестоз, хрон. екстрагенітальна патологія) 63 Профілактика рахіту Антенатальна

Специфічна – віт D 3 Метод дробових доз Доношені здорові діти – 500 МО/добу, з 2-х міс. - До 3 років; Група ризику – МО/доба з 2-3 тижневого віку – 3 роки 66 Профілактика рахіту Постнатальна

Лікування рахіту Вітамін D МЕ/добу протягом днів з переходом на профілактичну дозу

Лікування рахіту Легкий ступінь – 2000 МО Середній ступінь тяжкості МЕ Тяжкий – 5000 МО/добу

Лікування рахіту Препарати Кальцію – добова доза мг/добу гліцерофосфат кальцію, кальцемін 0,1 х 2 рази на добу, 3 тижні; Продукти, збагачені Са:

Продукти, збагачені Са: Апельсин 35 мг/ 100 г продукту Курага 170 мг/ 100 г продукту Ізюм 56 мг/ 100 г продукту Плоди соняшника 100 мг/ 100 г продукту Кунжут 1150 мг/ 100 г продукту Молоко 1% жир 1 продукт Молоко 3% жирн 100 мг/ 100 г продукт Сир ​​95 мг/ 100 г продукт Сметана 100 мг/ 100 г продукт Йогурт 120 мг/ 100 г продукт

Лікування рахіту Для нормалізації функції паращитовидних залоз - препарати магнію (панангін, аспаркам) - 10 мг/кг/добу, 3 тижні; Для стимуляції метаболічних процесів – оротат близько – мг/кг/добу 20 % карнітин гідрохлорид 4-12 к. 3 рази/добу; 1% АТФ – по 0.5 мл/м 15

Слайд 2

План викладу матеріалу.

Визначення. Рівень захворюваності. Основні причини та фактори ризику розвитку захворювання. Методи профілактики рахіту. Клінічні симптоми рахіту за періодами. Ускладнення. Класифікація. Методи додаткової діагностики. Принципи лікування, організації сестринського процесу під час догляду за пацієнтами, принципи диспансерного спостереження. Спазмофілія. Визначення. Основні причини та фактори ризику розвитку захворювання. Профілактика.

Слайд 3

4.Клінічні прояви спазмофілії. Ускладнення. Методи лабораторної діагностики Принципи лікування. 5.Гіпервітаміноз «Д». Визначення. Рівень захворюваності. Основні причини та фактори ризику розвитку захворювання. Профілактика.

Слайд 4

6.Клінічні прояви гіпервітамінозу "Д". Ускладнення. Методи лабораторної діагностики Принципи лікування. Диспансерне спостереження після перенесеного захворювання за умов дитячої поліклініки. 7. Організація сестринського процесу при рахіті, спазмофілії, гіпервітамінозі «Д».

Слайд 5

Ціль заняття

Сформувати теоретичні знання з профілактики розвитку рахіту, спазмофілії, гіпервітамінозу Д, ранньої діагностики даних захворювань у дітей, основних принципах лікування та організації сестринського процесу при догляді за пацієнтами.

Слайд 6

Після вивчення теми студент має:

Представляти і розуміти: Роль медичної сестри у профілактиці захворювань, що вивчаються. Механізми розвитку патологічного процесу під час вивчених захворювань. Роль медичної сестри у ранній діагностиці рахіту, особливості організації сестринського процесу.

Слайд 7

Знати: Причини та фактори ризику розвитку захворювань. Методи профілактики розвитку хвороб. Ранні ознаки та клінічні прояви захворювань, можливі проблеми пацієнтів, методи діагностики, ускладнення. Принципи лікування та організації сестринського процесу під час догляду за пацієнтами. Організацію диспансерного спостереження дітей після гіпервітамінозу «Д» в умовах дитячої поліклініки.

Слайд 8

Рахіт - захворювання, що протікає з порушенням всіх видів обміну речовин (в основному, фосфорно-кальцієвого обміну, процесів утворення та мінералізації кісток).

Слайд 9

Прояви рахіту частіше спостерігаються у дітей віком від 2-х місяців до 2-х років (від 30 до 35%).

Слайд 10

Етіологія:

Причинами розвитку рахіту можуть бути: недостатнє надходження з їжею, порушення всмоктування у кишечнику та утворення у шкірі під дією УФО вітаміну Д (Д-дефіцитний рахіт); недостатнє надходження в організм кальцію (Са-дефіцитний рахіт);

Слайд 11

дефіцит фосфору в організмі дитини (Р-дефіцитний рахіт); недостатнє надходження з їжею або порушення всмоктування та засвоєння білка (білкодефіцитний рахіт); дефіцит знань батьків необхідність проведення заходів для профілактики розвитку рахіту; поєднання кількох причин у однієї дитини (полідефіцитний рахіт).

Слайд 12

Фактори ризику розвитку захворювання: Перинатальні: нераціональне харчування вагітної жінки (особливо дефіцит кальцію) та порушення режиму дня; тяжкий гестоз та нефропатія вагітних; соматичні та інфекційні захворювання матері; багатоплідність; геокліматична зона проживання;

Слайд 13

2. Постнатальні: недоношеність та незрілість плода; незбалансоване штучне вигодовування дитини: застосування неадаптованих сумішей, пізнє введення прикормів та коригувальних добавок, переважно вегетаріанське вигодовування; прийом протисудомних препаратів;

Слайд 14

недостатня рухова активність дитини, відсутність масажу та гімнастики; спадкові захворювання з порушенням процесу всмоктування у кишечнику; інфекційні захворювання дитини, особливо із тривалою діареєю; незадовільні побутові умови, низький соціальний рівень сім'ї дитини.

Слайд 15

Профілактика рахіту

Слайд 16

Слайд 17

Слайд 18

Слайд 19

Слайд 20

Слайд 21

Дефіцит вітаміну «Д» зменшується синтез Са-зв'язуючого білка, який забезпечує транспорт Са через кишкову стінку знижується всмоктування Са в кишечнику збільшується виведення Р із сечею в крові знижується вміст Са та Р ацидоз порушення обміну речовин, поява м'язової гіпотонії, порушення функції ЦНС та внутрішніх органів вимивання Са з кісток порушення кістякоутворення: кістки стають м'якими, легко деформуються, у зонах зростання відбувається розростання неповноцінної (демінералізованої) кісткової тканини.

Слайд 22

У клінічному перебігу рахіту виділяють чотири періоди: Початковий період: Перші симптоми захворювання з'являються у віці 3-4 місяців, при дефіциті кальцію – 1,5-2 місяці.

Слайд 23

Зміни з боку нервової вегетативної системи: дитина стає неспокійною, полохливою, здригається при різких звуках і засинанні; сон дитини тривожний, неглибокий; виражена пітливість, особливо обличчя та головки, при ссанні, уві сні, внаслідок чого на шкірі часто з'являється пітниця; піт викликає роздратування і свербіж шкіри, дитина уві сні постійно повертається на подушці і витирає волосся на потилиці - з'являється облисіння потилиці.

Слайд 24

Зміни з боку м'язової системи: Загальна м'язова гіпотонія; Зміни з боку кісткової системи: М'якість та податливість країв великого джерельця та швів черепа. Загальна тривалість початкового періоду від 1,5 тижнів до 1 місяця.

Слайд 25

Період розпалу: При несвоєчасній діагностиці рахіту та відсутності лікування відбувається швидке прогресування кісткових змін, порушень функції нервової та м'язової систем, з'являються зміни з боку внутрішніх органів.

Слайд 26

Зміни з боку кісткової системи: череп: краї великого тім'ячка стають м'якими, з'являються ділянки розм'якшення по ходу швів, розм'якшення кісток черепа (краніотабес), відзначається ущільнення потилиці, його асиметрія, майже одночасно йде розростання демінералізованої тканини і поява лобових і темних. квадратну форму. Велике тім'ячко закривається пізно (до 1,5-2 років).

Слайд 27

Слайд 28

Слайд 29

Слайд 30

зуби: з'являються пізно, порушується порядок прорізування, відзначається схильність до карієсу, обумовлена ​​дефектами емалі; грудна клітка: у місцях з'єднання кісткової та хрящової частин ребер утворюються потовщення (реберні чётки), м'якість ребер сприяє появі бічних стискань грудної клітки, посилюється кривизна ключиць, верхня частина грудної клітки звужується, а нижня – розширюється; у місцях прикріплення діафрагми визначається западіння (Гаррісонова борозна), передня частина грудної клітки разом із грудиною може виступати вперед («курячі груди») або западати («груди шевця»).

Слайд 31

Слайд 32

хребет: з'являються кіфоз (рахітичний горб), лордоз, а пізніше - сколіоз;

Слайд 33

Слайд 34

кінцівки: товщають епіфізи кісток передпліччя («рахітичні браслетки»), фаланги пальців («нитки перлів»), деформація розм'якшених діафізів стегнової і гомілкових кісток призводить до Х-подібного або О-подібного викривлення ніг, розвивається плоскостопість.

Слайд 35

Слайд 36

Слайд 37

Слайд 38

тазові кістки: деформації таза, зумовлені затримкою зростання кісток, при цьому звужується вхід у порожнину таза, переміщуються вперед криж і куприк, зменшується переднезадній розмір (плоский рахітичний таз).

Слайд 39

Зміни з боку м'язової системи: яскраво виражена гіпотонія всіх груп м'язів; слабкість та в'ялість м'язів черевної стінки призводить до збільшення розмірів живота («жабенячий живіт»);

Слайд 40

з'являється слабкість зв'язкового апарату, внаслідок цього з'являється розбовтаність суглобів, збільшується обсяг рухів (симптом «складеного» або «складного» ножа); утворюється затримка моторного розвитку (дитина пізніше починає сидіти, стояти, ходити).

Слайд 41

Слайд 42

Зміни з боку внутрішніх органів: органи дихання: порушення ефективності дихання внаслідок деформації грудної клітки, гіпотонія м'язів, зниження скорочувальної здатності діафрагми (задишка, пневмонія); серцево-судинна система: ослаблення серцевих тонів, тахікардія, систолічний шум, гіпотонія;

Слайд 43

органи травлення: атонія кишечника (метеоризм, запори, утворення «калового каміння»), диспепсичні розлади, порушення функції печінки; органи кровотворення: розвивається гіпохромна анемія, порушення гомеостазу і т.д.

Слайд 44

Період реконвалесценції: зникають неврологічні та вегетативні симптоми, покращується загальний стан дитини, наростає її рухова активність. Значно повільніше відбувається нормалізація м'язового тонусу та відновлення статичних навичок. Рівень фосфору у крові відновлюється, а рівень кальцію залишається помітно зниженим через активне відкладення їх у кістках.

Слайд 45

Період залишкових явищ До 2-3 років у дитини залишаються кісткові деформації, функціональні зміни з боку внутрішніх органів, поступово нормалізуються біохімічні показники крові.

Слайд 46

За ступенем тяжкості рахіт буває: I ступеня (легкий) - присутні симптоми початкового періоду; II ступеня (середньої тяжкості) – помірковано виражений період розпалу; III ступеня (важкий рахіт) – яскраво виражені кістково-м'язові зміни, тяжка поразка ЦНС та внутрішніх органів, затримка фізичного та психомоторного розвитку, анемія.

Слайд 47

Ускладнення:

дефекти емалі та ранній карієс молочних та постійних зубів; рахітично тонкий таз, особливо у дівчаток; розвиток стійких кісткових деформацій, порушення постави; Високий ризик приєднання інфекційних захворювань.

Слайд 48

Додаткові методи діагностики рахіту:

біохімічний аналіз крові (гіпокальціємія, гіпофосфатемія, збільшення активності лужної фосфатази); рентгенографія зап'ясть (остеопароз); УЗД (потовщення епіфізів трубчастих кісток).

Слайд 49

Основні принципи лікування рахіту

Раціональне харчування дитини: максимальна тривалість природного вигодовування, за відсутності грудного молока – годувати дитину адаптованими сумішами, введення відповідно до віку соків, сиру, яєчного жовтка, овочевого пюре, гречаної або вівсяної каши, м'ясного прикорму. Раціональний режим: достатнє перебування на свіжому повітрі, сон на свіжому повітрі, прогулянки в будь-яку погоду.

Слайд 50

3.Специфічна терапія: - препарати вітаміну «Д» (холекальциферол – Д3 та ергокальциферол – Д2). У початковому періоді рахіту добова доза становить 1500-2000МЕ, у період розпалу - 3000-4000МЕ. Курс лікування – від 30 до 45 днів. Критерієм закінчення курсу лікування є нормалізація клінічних проявів рахіту, лабораторних показників. Дітям із групи ризику (недоношеним, які часто хворіють, з гіпотрофією) доза препарату підбирається індивідуально. Щоб уникнути передозування вітаміну «Д», необхідно періодично досліджувати сечу за допомогою проби Сулковича.

Слайд 51

Фізіотерапія: УФО 15-20 процедур призначаються при порушенні всмоктування в кишечнику, при порушенні засвоєння вітаміну "Д" або після закінчення курсу лікування препаратами вітаміну "Д". Не можна одночасно проводити лікування препаратами вітаміну «Д» та УФО.

Слайд 52

4. Неспецифічне лікування: вітамінотерапія: вітаміни групи «В», аскорбінова кислота; гліцерофосфат кальцію при грудному вигодовуванні можна призначити матері по 0,5 * 3 рази на день 7-10 днів на місяць; цитратна суміш по 1 чайній ложці 3 рази на день протягом 1-1,5 місяців (особливо при великих дозах вітаміну «Д», тому її застосування дозволяє зменшити дозу препарату);

Слайд 53

дибазол, прозерин – при вираженій м'язовій гіпотонії; ЛФК, масаж, лікувальні ванни з відварами валеріани, собачої кропиви (у початковому періоді та в розпалі), соляно-хвойні (у періоді реконвалесценції).

Слайд 54

Спазмофілія

Слайд 55

Спазмофілія - ​​захворювання, в основі якого лежить гіпокальціємія, що викликає підвищену готовність організму до тонічних та клонічних судом.

Слайд 56

Зустрічається у дітей від 3-х місяців до 2-х років.

Слайд 57

Фактори ризику розвитку захворювання: призначення лікування рахіту великими дозами вітаміну «Д» (при тяжкому рахіті чи вигодовуванні неадаптованими сумішами); гіперпродукція вітаміну «Д» у шкірі дитини рано навесні при підвищеній інсоляції.

Слайд 58

Профілактика спазмофілії полягає у своєчасному виявленні та адекватній терапії рахіту.

Слайд 59

Механізм патологічного процесу

Вітамін «Д» підвищене відкладення Са в кістках та незначне всмоктування його в кишечнику критичне зниження рівня Са у сироватці крові (гіпокальціємії) розвивається гіперфосфатемія; порушення мінерального обміну та кислотно-лужної рівноваги (алкалоз); причина підвищення нервово-м'язової збудливості та виникнення суден.

Слайд 60

Основні клінічні прояви спазмофілії

2 форми дитячої тетанії: прихована (латентна) форма; явна форма.

Слайд 61

Латентна форма захворювання найчастіше передує явній формі і може тривати від кількох тижнів до кількох місяців.

Слайд 62

Симптоми: симптом Хвостека – при легкому стуканні пальцем в ділянці щоки між виличною дугою та кутом рота (fossa caninae) відбувається скорочення мімічної мускулатури відповідної сторони; симптом Люста – при ударі нижче голівки малогомілкової кістки відбувається швидке відведення стопи;

Слайд 63

симптом Труссо – при стисканні судинно-нервового пучка в середній третині плеча через 3-5 хвилин кисть судомно скорочується, приймаючи положення «руки акушера»; Симптом Маслова - під впливом больового подразнення (укол) виникає короткочасна зупинка дихання.

Слайд 64

Явна форма дитячої тетанії: Ларингоспазм виникає приступообразно у вигляді легкого спазму голосової щілини або повного, короткочасного її закриття, супроводжується ціанозом (дитина переляканий, покривається липким потом), слідом за короткочасним спазмом настає галасливий вдих, що нагадує «півник». Напад триває від кількох секунд до 1-2 хвилин, протягом дня може повторюватися.

Слайд 65

Карпопедальний спазм – тонічне скорочення мускулатури стоп та кистей; кисті при цьому максимально зігнуті. Великий палець приведений до долоні, інші пальці зігнуті під прямим кутом у п'ястно-фалангових зчленуваннях, а міжфалангових суглобах розігнуті («рука акушера»); стопи перебувають у стані різкого підошовного згинання.

Слайд 66

Еклампсія – найрідкісніша, але найбільш важка форма явної тетанії, являє собою загальний напад тоніко-клонічних судом, які починаються з заціпеніння, загальмованості, посмикування мімічної мускулатури, судоми поширюються на інші групи м'язів, дихання дитини стає переривчастим, сх. втрачає свідомість, відбувається мимовільне сечовипускання та дефекація. Після нападу дитина зазвичай засинає. Тривалість нападу від кількох до 20-30 секунд.

Слайд 67

Ускладнення:

під час нападу еклампсії може статися зупинка дихання та серця; при ларингоспазмі іноді можливо зупинка дихання (летальний результат); судоми дихальної мускулатури при карпопедальному спазму.

Слайд 68

Методи діагностики

Біохімічний аналіз крові: гіпокальціємія, гіперфосфатемія, алкалоз у крові.

Слайд 69

Основні принципи лікування тетанії

Явна форма дитячої тетанії потребує невідкладних заходів: створити спокійну обстановку навколо дитини; звільнити його від одягу, що стискає; забезпечити достатню аерацію;

Слайд 70

Застосувати методи тактильної стимуляції дихання (для створення домінантного вогнища в головному мозку): поплескати по щоках і сідницях, побризкати на обличчя холодною водою, викликати роздратування кореня язика (Р-р глюконату Са per os на корінь язика), натискаючи на нього шпателем, піднести до носа ватяна кулька, змочена нашатирним спиртом.

Слайд 71

за призначенням лікаря запровадити протисудомний засіб (секуксен, ГОМК, сульфат магнію, глюконат кальцію); при неефективності застосовується штучна вентиляція легень, інгаляція 100% кисню.

Слайд 72

Призначається: рясне питво (чай, ягідні або фруктові соки); курс лікування препаратами кальцію (5% розчин кальцію хлориду або глюконат кальцію); 5% розчин амонію хлориду; через 3-4 дні після судом курс протирахітичного лікування препаратами вітаміну «Д»

Слайд 73

Гіпервітаміноз Д

Слайд 74

Гіпервітаміноз Д (Д-вітамінна інтоксикація) - стан, зумовлений передозуванням вітаміну «Д» або підвищеною чутливістю організму до препаратів вітаміну «Д» з подальшим розвитком гіперкальціємії та токсичних змін в органах та тканинах.

Слайд 75

Чинники ризику захворювання: неконтрольований прийом препаратів вітаміну «Д»; передозування препаратів вітаміну "Д"; призначення вітаміну «Д» у літню пору року;

Слайд 76

застосування препаратів вітаміну «Д» одночасно з адаптованими молочними сумішами, без урахування вмісту в них кальциферолу; індивідуальна підвищена чутливість до препаратів вітаміну "Д".

Слайд 77

Профілактика гіпервітамінозу Д

Дотримання правил застосування вітаміну "Д". Індивідуальний підхід призначення препаратів вітаміну «Д». Систематичний контроль рівня кальцію в сечі під час лікування вітаміном «Д» за допомогою проби Сулковича не рідше 1 разу на 2 тижні.

Слайд 78

Механізм розвитку захворювання

Гіперкальціємія гіперкальціурія відкладення кальцію в стінках судин з наступним незворотним кальцинозом внутрішніх органів страждають органи, що беруть участь в активізації та виведенні вітаміну «Д» (печінка, нирки та серцево-судинна система); порушення мінерального обміну (гіпофосфатемія); негативний азотит.

Слайд 79

II клінічні форми гіпервітамінозу Д: Гостра Д-вітамінна інтоксикація: розвивається у дітей 1-го року життя при безконтрольному прийомі вітаміну «Д».

Слайд 80

Провідні симптоми: симптоми кишкового токсикозу; нейротоксикозу; порушення функцій життєво важливих органів.

Слайд 81

Клінічні симптоми кишкового токсикозу: зниження апетиту до повної анорексії, спрага; завзяте блювання, швидке падіння маси тіла; розвиток симптомів зневоднення (суха шкіра, риси обличчя загострені, велике тім'ячко западає, знижений тургор тканин і м'язовий тонус).

Слайд 82

Клінічні симптоми нейротоксикозу: підвищена збудливість, що змінюється млявістю та сонливістю; вегетативні розлади (потіливість, червоний дермографізм); потьмарення свідомості аж до розвитку коми; судоми.

Слайд 83

З боку інших органів: - зміна серцево-судинної діяльності; ниркова недостатність; порушення функції печінки; зміна показників крові (анемія, гіперкальціємія, азотемія, ацетонемія); кісткові зміни (надмірне відкладення кальцію в зонах зростання трубчастих кісток).

Слайд 84

Хронічна Д-вітамінна інтоксикація виникає на тлі тривалого застосування препарату в помірних дозах та характеризується: знижений апетит, блювання спостерігається рідко; вагова крива сплощена; відзначається неспокійний сон, дратівливість; швидке зарощення швів черепа і раннє закриття великого джерельця; з боку інших органів та систем зміни виражені незначно.

Слайд 85

Ускладнення:

ГНН, токсичний гепатит, гострий міокардит; раннє закриття зон зростання кісток із порушенням розвитку скелета; ранній розвиток склерозу судин внутрішніх органів, поступове відставання у фізичному та психічному розвитку.

Слайд 86

Методи діагностики:

біохімічний аналіз крові: гіперкальціємія, азотемія, ацетонемія; аналіз сечі: гіперкальціурія, гіперфосфатурія; різко позитивна проба за Сулковичем.

Слайд 87

Основні принципи лікування гіпервітамінозу Д

Припинити прийом вітаміну «Д» та препаратів кальцію. Дезінтоксикаційна терапія: парентеральне введення гемодезу, 5% розчину глюкози реополіглюкіну, альбуміну, розчину Рінгера. Введення антагоністів вітаміну «Д»: вітаміни «А» та «Е».

Слайд 88

4.Гормональна терапія (Преднізолон для зменшення токсичної дії вітаміну «Д»). 5.Боротьба з ацидозом (зволожений кисень, парентеральне введення гідрокарбонату натрію). 6.Виведення препаратів кальцію (препарати, що зв'язують кальцій у кишечнику – альмагель, ксидифон, холестирамін та препарати, що виводять кальцій із кишечника – трилон В). 7. Симптоматична терапія.

Слайд 89

Сестринський процес при порушеннях вітамінного обміну

Можливі проблеми пацієнта: порушення харчування через нераціональне вигодовування, затримку появи зубів; ризик порушення цілісності шкіри через гіпергідроз (ризик розвитку пітниці тощо); порушення формули сну; високий ризик приєднання інфекцій;

Слайд 90

психоемоційна лабільність, відставання у нервово-психічному розвитку; зниження рухової активності через гіпотонію м'язів; зниження вагоростових показників, відставання у фізичному розвитку; зміна зовнішнього вигляду через деформацію кісток скелета; ризик розвитку судом, еклампсії; дефіцит уваги та спілкування з батьками

Слайд 91

Можливі проблеми батьків: - Дефіцит інформації про захворювання; дефіцит знань про раціональне вигодовування, догляд за дитиною; занепокоєння щодо зовнішнього вигляду дитини; страх за дитину, невпевненість у благополучному результаті захворювання; Страх передозування вітаміну «Д» через дефіцит знань правил проведення профілактики вітаміном «Д»; почуття провини перед дитиною.

Слайд 92

Сестринське втручання

Медсестра поліклініки: 1. Допомогти батькам побачити перспективу розвитку здорової дитини, заповнити їх дефіцит знань про причини виникнення, особливості перебігу, профілактику, лікування та прогноз захворювання.

Слайд 93

2. Проконсультувати батьків з питань організації раціонального вигодовування відповідно до віку та потреб дитини: переконати матір, по можливості максимально довго зберегти грудне вигодовування дитини; при введенні прикорму використовувати продукти, що містять вітамін «Д» (гречану кашу, жовток яйця, вершкове та рослинне масло, рибу, ікру); з другого півріччя – м'ясо, печінковий фарш;

Слайд 94

дітям з рахітом готувати каші бажано на овочевому відварі; при штучному вигодовуванні, перевагу віддавати адаптованим молочнокислим сумішам, при цьому враховувати дозу вітаміну «Д», що міститься в них; максимально обмежити в харчовому раціоні дитини цільне коров'яче молоко через високий вміст кальцію та фосфатів; з 4-х місяців почати вводити свіжоприготовлені соки, фруктові та овочеві пюре в оптимальних кількостях.

Слайд 95

3. Організувати достатнє перебування дитини на свіжому повітрі будь-якої пори року, намагатися уникати прогулянок під прямими сонячними променями навесні року, уникати обмежень у рухової активності дитини. 4. Рекомендувати сон на відкритих верандах (захищених від вітру) та в тіні дерев.

Слайд 96

5. У період неспання стимулювати психічну та рухову активність дитини, заохочувати ігрову діяльність, відповідно до віку підбирати іграшки та ігри. 6. Рекомендувати батькам регулярно проводити курси лікувальної гімнастики та масажу, навчити їх основним прийомам відповідно до віку та стану дитини.

Слайд 97

7. Навчити батьків проведенню лікувальних ванн з відварами валеріани, собачої кропиви в початковому періоді рахіту і занепокоєння дитини, солоної та хвойної ванни. 8. Проконсультувати батьків за методикою та технікою дачі вітаміну «Д»: роз'яснити особливості дії та застосування масляних та спиртових препаратів, навчити правилам розрахунку разової та добової дози в краплях, застерегти від його передозування (використовувати лише спеціальну піпетку, правильно відраховувати краплі), вітамін «Д» перед вживанням краще розводити у грудному молоці, зберігати у прохолодному, захищеному від світла місці.

Слайд 98

9. Допомогти батькам правильно оцінювати стан дитини, своєчасно звертатися до лікаря з появою диспепсичних розладів або змін у поведінці. 10. Переконати батьків у необхідності динамічного нагляду за дитиною лікарем-педіатром.

Слайд 99

Медсестра стаціонару: Дбайливо виконувати всі маніпуляції, по можливості виключати інвазивні втручання. Незалежні втручання: дотримання СЕР та правил догляду за дитиною; контроль за дотриманням раціонального харчування дитини; організація дозвілля дитини; створення позитивного емоційного настрою; усунення дефіциту знань батьків захворювання.

Слайд 100

Залежні втручання: дача дитині лікувальних доз вітаміну «Д» та інших лікарських засобів за призначенням лікаря; взаємозалежні масаж, ЛФК, лікувальні ванни.

Слайд 101

Джерела інформації: Підручник Єжовий Н.В., стор 201-212. Підручник Святкіна К.А., стор 39, 99-115. Навчальний посібник Севостьянова Н.Г., стор 302-318. Навчальний посібник Тульчинської В.Д., Стор 54-66.

Слайд 102

Дякую за увагу!

Переглянути всі слайди