Muutusi südame töös täheldatakse, kui see puutub kokku mitmete veres ringlevate bioloogiliselt aktiivsete ainetega.

Katehhoolamiinid (adrenaliin, norepinefriin) suurendavad jõudu ja kiirendavad südame kontraktsioonide rütmi, millel on suur bioloogiline tähtsus. Füüsilise pingutuse või emotsionaalse stressi korral eritab neerupealise säsi verre suures koguses adrenaliini, mis toob kaasa südametegevuse tõusu, mis on nendes tingimustes äärmiselt vajalik.

See toime ilmneb müokardi retseptorite katehhoolamiinide stimuleerimise tulemusena, mis põhjustab rakusisese ensüümi adenülaattsüklaasi aktivatsiooni, mis kiirendab 3',5'-tsüklilise adenosiinmonofosfaadi (cAMP) moodustumist. See aktiveerib fosforülaasi, mis põhjustab intramuskulaarse glükogeeni lagunemise ja glükoosi moodustumise (energiaallikas kokkutõmbuvale müokardile). Lisaks on fosforülaas vajalik Ca2+ ioonide aktiveerimiseks – aine, mis teostab erutuse ja kontraktsiooni konjugatsiooni müokardis (see suurendab ka katehhoolamiinide positiivset inotroopset toimet). Lisaks suurendavad katehhoolamiinid rakumembraanide läbilaskvust Ca2+ ioonide jaoks, aidates ühelt poolt kaasa nende sisenemise suurenemisele rakkudevahelisest ruumist rakku ja teiselt poolt Ca2+ ioonide mobiliseerumisele rakusisestest depoodest.

Müokardis ja pankrease saarekeste α-rakkude poolt eritatava hormooni glükagooni toimel täheldatakse adenülaattsüklaasi aktiveerimist, mis põhjustab samuti positiivset inotroopset toimet.

Ka neerupealiste koore hormoonid, angiotensiin ja serotoniin suurendavad müokardi kontraktsioonide tugevust ning türoksiin tõstab pulssi. Hüpokseemia, hüperkapnia ja atsidoos pärsivad müokardi kontraktiilsust.

Südame endokriinne funktsioon

Kodade müotsüüdid toodavad atriopeptiidi ehk natriureetilist hormooni. Selle hormooni sekretsiooni stimuleerivad kodade venitused sissevoolava veremahu, vere naatriumisisalduse, vasopressiini sisalduse veres, aga ka südameväliste närvide mõju tõttu. Natriureetilisel hormoonil on lai füsioloogilise toime spekter. See suurendab oluliselt Na + ja Cl- ioonide eritumist neerude kaudu, pärssides nende reabsorptsiooni nefronituubulites. Mõju diureesile toimub ka glomerulaarfiltratsiooni suurendamise ja vee reabsorptsiooni pärssimise kaudu tuubulites. Natriureetiline hormoon pärsib reniini sekretsiooni, pärsib angiotensiin II ja aldosterooni toimet. Natriureetiline hormoon lõdvestab väikeste veresoonte silelihasrakke, aidates seeläbi alandada vererõhku, aga ka soolestiku silelihaseid.

Intrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid

Intratsellulaarsed regulatsioonimehhanismid. Elektronmikroskoopia võimaldas kindlaks teha, et müokard ei ole süntsüüt, vaid koosneb üksikutest rakkudest - müotsüütidest, mis on omavahel ühendatud interkaleeritud ketaste abil. Igas rakus on valgusünteesi reguleerimise mehhanismid, mis tagavad selle struktuuri ja funktsioonide säilimise. Iga valgu sünteesi kiirust reguleerib oma autoregulatsioonimehhanism, mis säilitab selle valgu paljunemise taseme vastavalt selle tarbimise intensiivsusele.

Südame koormuse suurenemisega (näiteks regulaarse lihastegevusega) suureneb müokardi kontraktiilsete valkude ja nende aktiivsust tagavate struktuuride süntees. Ilmub nn töötav (füsioloogiline) müokardi hüpertroofia, mida täheldatakse sportlastel.

Intratsellulaarsed regulatsioonimehhanismid tagavad ka müokardi aktiivsuse intensiivsuse muutuse vastavalt südamesse voolava vere hulgale. Seda mehhanismi nimetatakse "südameseaduseks" (Frank-Starlingi seadus): südame (müokardi) kokkutõmbumisjõud on võrdeline selle verega täitumise astmega diastolis (venitusaste), st. selle lihaskiudude pikkus. Müokardi tugevam venitus diastoli ajal vastab suurenenud verevoolule südamesse. Samas on iga müofibrillide sees müosiinkiudude vahedest rohkem arenenud aktiini filamendid, mis tähendab, et suureneb varusildade arv, st need aktiinipunktid, mis ühendavad aktiini ja müosiini filamente kokkutõmbumise hetkel. Seega, mida rohkem iga müokardi rakk on diastoli ajal venitatud, seda rohkem saab see süstoli ajal lüheneda. Sel põhjusel pumpab süda arteriaalsesse süsteemi veenidest voolava vere koguse. Seda tüüpi müokardi kontraktiilsuse müogeenset regulatsiooni nimetatakse heteromeetriliseks (st sõltuvaks muutujast - müokardi kiudude esialgsest pikkusest) regulatsiooniks. Homomeetrilise regulatsiooni kohaselt on tavaks mõista kontraktsioonide tugevuse muutusi müokardi kiudude muutumatu esialgse pikkusega. Need on eelkõige rütmist sõltuvad muutused kontraktsioonide tugevuses. Kui müokardi riba stimuleeritakse võrdse venitusega ja suureneva sagedusega, võib täheldada iga järgneva kontraktsiooni tugevuse suurenemist (Bowditchi redel). Anrepi testi kasutatakse ka homöomeetrilise regulatsiooni testina - resistentsuse järsk tõus vasakust vatsakesest aordi vere väljutamisele. See viib müokardi kontraktsioonide tugevuse suurenemiseni teatud piirides. Katse käigus eristatakse kahte faasi. Esialgu suureneb resistentsuse suurenemisega vere väljutamise vastu lõppdiastoolne maht ja kontraktsioonide jõu suurenemine realiseerub heteromeetrilise mehhanismi abil. Teises etapis lõppdiastoolne maht stabiliseerub ja kokkutõmbumisjõu suurenemine määratakse homöomeetrilise mehhanismi abil.

Rakkudevahelise interaktsiooni reguleerimine. On kindlaks tehtud, et müokardirakke ühendavatel interkaleeritud ketastel on erinev struktuur. Mõned interkaleeritud ketaste sektsioonid täidavad puhtalt mehaanilist funktsiooni, teised transpordivad vajalikke aineid läbi kardiomüotsüütide membraani ja teised - sidemed või tihedad kontaktid - ergastavad rakust rakku. Rakkudevahelise interaktsiooni rikkumine põhjustab müokardirakkude asünkroonset ergutamist ja südame rütmihäirete ilmnemist.

Rakkudevahelised interaktsioonid peaksid hõlmama ka kardiomüotsüütide seost müokardi sidekoerakkudega. Viimased ei ole ainult mehaaniline tugikonstruktsioon. Nad varustavad müokardi kontraktiilseid rakke mitmete komplekssete makromolekulaarsete produktidega, mis on vajalikud kontraktiilsete rakkude struktuuri ja funktsiooni säilitamiseks. Sarnast tüüpi rakkudevahelisi interaktsioone nimetati loomingulisteks ühendusteks (G. I. Kositsky).

Intrakardiaalsed perifeersed refleksid. Südame aktiivsuse intraorgaanilise reguleerimise kõrgemat taset esindavad intrakardiaalsed närvimehhanismid. Selgus, et südames tekivad nn perifeersed refleksid, mille kaar on suletud mitte kesknärvisüsteemis, vaid müokardi intramuraalsetes ganglionides. Pärast soojavereliste loomade südame homotransplantatsiooni ja kõigi ekstrakardiaalset päritolu närvielementide taandarengut säilib ja toimib südames refleksipõhimõtte järgi organiseeritud organisisene närvisüsteem. See süsteem hõlmab aferentseid neuroneid, mille dendriidid moodustavad venitusretseptoreid müokardi kiududel ja koronaarsetes veresoontes, interkalaarsetes ja efferentsetes neuronites. Viimaste aksonid innerveerivad südamelihast ja pärgarterite silelihaseid. Need neuronid on omavahel ühendatud sünaptiliste ühendustega, moodustades südamesiseseid reflekskaare.

Katsed on näidanud, et parema aatriumi müokardi venituse suurenemine (looduslikes tingimustes toimub see südame verevoolu suurenemisega) põhjustab vasaku vatsakese müokardi kontraktsioonide suurenemist. Seega intensiivistuvad kontraktsioonid mitte ainult selles südameosas, mille müokardi sissevoolav veri otse venitab, vaid ka teistes osakondades, et sissetulevale verele “ruumi teha” ja kiirendada selle vabanemist arteriaalsesse süsteemi. . On tõestatud, et need reaktsioonid viiakse läbi intrakardiaalsete perifeersete reflekside abil (G. I. Kositsky).

Selliseid reaktsioone täheldatakse ainult südame madala esialgse veretäitumise ja aordiava ja koronaarveresoonte vähese vererõhu taustal. Kui südamekambrid on verega ületäitunud ning rõhk aordiavas ja koronaarveresoontes on kõrge, siis venoossete vastuvõtjate venitamine südames pärsib müokardi kontraktiilset aktiivsust, aordi väljutatakse vähem verd ning verevool veenidest on takistatud. Sellised reaktsioonid mängivad olulist rolli vereringe reguleerimisel, tagades arteriaalse süsteemi verevarustuse stabiilsuse.

Müokardi kontraktsiooni tugevuse reguleerimise heteromeetrilised ja homöomeetrilised mehhanismid võivad viia südame kontraktsioonienergia järsu tõusuni ainult juhul, kui verevool veenidest järsult suureneb või vererõhk tõuseb. Näib, et sel juhul pole arterite süsteem kaitstud ootamatute võimsate verelöökide eest, mis seda kahjustavad. Tegelikkuses selliseid šokke ei esine südamesisese närvisüsteemi reflekside kaitsva rolli tõttu.

Südamekambrite ülevool sissetuleva verega (samuti vererõhu märkimisväärne tõus aordi suudmes, koronaarsooned) põhjustab müokardi kontraktsioonide tugevuse vähenemist südamesiseste perifeersete reflekside kaudu. Samal ajal väljutab süda süstoli ajal arteritesse normaalsest väiksema koguse vatsakestes sisalduvat verd. Isegi väikese täiendava veremahu peetus südamekambrites tõstab selle õõnsustes diastoolset rõhku, mis põhjustab venoosse verevoolu vähenemist südamesse. Liigne veremaht, mis ootamatult arteritesse sattudes võib põhjustada kahjulikke tagajärgi, jääb venoossesse süsteemi.

Südame väljundi vähenemine kujutaks endast ohtu ka organismile, mis võib põhjustada vererõhu kriitilise languse. Sellist ohtu hoiavad ära ka intrakardiaalse süsteemi regulatsioonireaktsioonid.

Südamekambrite ja koronaarvoodi ebapiisav täitumine verega põhjustab südamelihase kontraktsioonide suurenemist läbi intrakardiaalsete reflekside. Sellisel juhul viskavad vatsakesed süstoli ajal aordi rohkem kui tavaliselt, neis sisalduva vere kogus. See hoiab ära arteriaalse süsteemi ebapiisava verega täitumise ohu. Lõõgastumise ajaks sisaldavad vatsakesed normaalsest vähem verd, mis aitab kaasa venoosse verevoolu suurenemisele südamesse.

Looduslikes tingimustes ei ole südamesisene närvisüsteem autonoomne. See on vaid madalaim lüli südametegevust reguleerivate närvimehhanismide keerukas hierarhias. Järgmine, kõrgem lüli selles hierarhias on vaguse ja sümpaatiliste närvide kaudu tulevad signaalid, mis viivad läbi südame ekstrakardiaalse närviregulatsiooni protsesse.

Südametegevuse refleks- ja humoraalne reguleerimine

Südame reflekse on kolm rühma:

1. Oma või südame-südame. Need tekivad siis, kui südame enda retseptorid on ärritunud.

2. Südame-vasaal. Täheldatud vaskulaarsete retseptorite ergutamise ajal.

3. Konjugeeritud. Seotud vereringesüsteemiga mitteseotud retseptorite ergastamisega.

Müokardi mehhanoretseptorite refleksid kuuluvad nende endi hulka. Esimene neist on Bainbridge'i refleks. See on südame löögisageduse tõus, kui parempoolne aatrium on venitatud. Väikesest ringist pärit veri pumbatakse intensiivselt suurde. Rõhk selles väheneb. Kui vatsakeste lihased on venitatud, aeglustub südame löögisagedus.

Kardiovaskulaarsed on refleksid aordikaare refleksogeensetest tsoonidest, unearterite harude või siinuste ja teiste suurte arterite refleksidest. Vererõhu tõusuga on nende tsoonide baroretseptorid põnevil. Nendest sisenevad närviimpulsid mööda aferentseid närve medulla oblongata ja aktiveerivad vaguse keskuste neuroneid. Nendelt lähevad impulsid südamesse. Südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus vähenevad, vererõhk langeb. Nende tsoonide kemoretseptorid erutuvad hapnikupuuduse või süsinikdioksiidi liiaga. Nende ergutamise tulemusena on vaguse keskused inhibeeritud, südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus suureneb. Suureneb verevoolu kiirus, veri ja kuded küllastuvad hapnikuga ja vabanevad süsinikdioksiidist.

Seotud reflekside näideteks on Goltzi ja Danini-Ashneri refleksid. Kõhukelme või kõhuõõne organite mehaanilise ärrituse korral väheneb südame löögisagedus ja isegi südameseiskus. See on Goltzi refleks. See tekib mehhaaniliste retseptorite ärrituse ja vaguse keskuste ergutamise tõttu. Danini-Ashneri refleks on südame löögisageduse langus, kui silmamunadele avaldatakse survet. Seda seletatakse ka vaguse keskuste stimulatsiooniga.

Humoraalse regulatsioonisüsteemi tegurid osalevad ka südame töö reguleerimises. Adrenaliin ja neerupealiste norepinefriin toimivad nagu sümpaatilised närvid, st. suurendada kontraktsioonide sagedust, tugevust, südamelihase erutatavust ja juhtivust. Türoksiin suurendab kardiomüotsüütide tundlikkust katehhoolamiinide – adrenaliini ja norepinefriini – toimele ning stimuleerib ka rakkude ainevahetust. Seetõttu põhjustab see südame löögisageduse tõusu ja südame löögisageduse tõusu. Glükokortikoidid parandavad ainevahetust südamelihases ja suurendavad selle kontraktiilsust.

Vere ioonne koostis mõjutab ka südame tööd. Kaltsiumisisalduse suurenemisega veres suureneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus. Vähenedes vähenevad. Selle põhjuseks on kaltsiumiioonide suur panus AP tekkesse ja kardiomüotsüütide kokkutõmbumisse. Kaltsiumi kontsentratsiooni olulise suurenemisega süda seiskub süstoolis. Kliinikus kasutatakse teatud südamehaiguste raviks kaltsiumikanali blokaatoreid. Need piiravad kaltsiumiioonide sisenemist kardiomüotsüütidesse, mis aitab vähendada ainevahetust ja hapnikutarbimist. Kaaliumiioonide kontsentratsiooni suurenemine põhjustab südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse vähenemist. Piisavalt kõrge kaaliumi kontsentratsiooni korral peatub süda diastoolis. Kaaliumi puudumisega veres suureneb ja rikutakse südametegevuse rütm. Seetõttu kasutatakse rütmihäirete korral kaaliumipreparaate. Avatud südameoperatsiooni ajal kasutatakse ajutise südameseiskumise tagamiseks hüperkaliumi depolariseerivaid lahuseid.

Südame löögisagedus on kardioloogias kergesti mõõdetav, kuid oluline näitaja. Seda väärtust võetakse arvesse diagnoosi alguses, see sisaldub elutähtsate funktsioonide jälgimise kohustuslike parameetrite hulgas, selle väärtuse järgi saab aru, kui mugav on kehal tervikuna ja eriti südamel. hetk ajas. On olukordi, kus inimene tunneb end halvasti, kuid ei saa aru, mis temaga toimub. Sel juhul peab ta ennekõike mõõtma pulssi. Kuid tulemuste tõlgendamiseks peate mõistma, milline on sellise indikaatori nagu südamelöökide sagedus minutis.

Südamelöögid - lööki minutis

Süda on eriline organ. See ei allu kesknärvisüsteemile, vaid seda reguleerivad ainult autonoomsete närvide harud ja oma keskused. Südamelihase kiududel on hämmastav omadus - automatism. On olemas nn. südamestimulaator on sinoatriaalne (siinus) Kiss-Flecki sõlm, see asub parema aatriumi seinas. Tema on see, kes genereerib südamelööke, määrates nii tempo kui ka rütmi. Olukordades, kus see sõlm kannatab, on ühendatud muud struktuurid - atrioventrikulaarne sõlm, Hisi kimp. Lisaks võivad südamekambrite seintesse tekkida rütmi kujunemise keskused.

Niisiis, keeruliste biofüüsikaliste protsesside põhjal paneb siinussõlm südamerakkudesse sisenevate ja sealt väljuvate positiivselt ja negatiivselt laetud mikroelementide abil südame teatud sagedusega lööma. Kas seda nähtust nimetatakse pulsiks? Ei. Sel hetkel, kui süda tõmbub kokku, kuuleme või tunneme lööki elundi tipu projektsioonis rinna eesseinale. Löökide sagedus ajas on südame löögisagedus. Pärast seda kokkutõmbumist, lööki (teaduslikus mõttes nimetatakse seda faasi süstooliks) võite sõna otseses mõttes sekundi murdosa jooksul tunda tõuget, asetades sõrmed suurtele veresoontele.

Kõige ligipääsetavamad punktid:

• kaela unearter;
• randme radiaalne arter;
• popliteaalarter popliteaalses lohus;
• reiearter reie esiküljel.

Need šokid on verevoolu läbimine arterite kaudu elunditesse. Just arterite laienemist nimetatakse pulsiks. Terviseprobleemideta inimesel aga langeb pulss täielikult kokku südamelöögiga.

Normaalväärtused

Nagu igal inimese keha indikaatoril, on ka pulsisagedusel minutis oma normid - ülemine ja alumine piir. Üldjuhul, üksikasju ja nüansse arvestamata, võime öelda, et pulsisagedus peaks jääma vahemikku 60–90 lööki minutis. Kuid see ei tähenda, et sellest raamistikust väljumine oleks kohe patoloogia. Esiteks on näidatud väärtused keskmised kaadrid. Nii nagu on pikkuse ja kaalu keskmised. Patoloogiliste sümptomite, südame orgaaniliste ja funktsionaalsete kahjustuste, hea tervise puudumisel võib aga tunnistada individuaalseks normiks isegi südamelihase kontraktsioonisagedust 110 lööki minutis. Lisaks on teatud haiguste puhul olemas vanuse-soo normid, keha ebatavaliste seisundite normid, sihtväärtused (need, mis tuleb saavutada ravimteraapia abil, et vähendada kardiovaskulaarsete õnnetuste riski).

Tabel. Südame löögisageduse normid erinevatele kodanike kategooriatele.

Kategooria	Õige pulsisagedus
vastsündinud	110-140
Lapsed vanuses 30 päeva kuni 12 kuud	105-135
Lapsed vanuses 12 kuud kuni 7 aastat	86-132
Lapsed vanuses 7 kuni 16 aastat	60-100
Mehed vanuses 16 kuni 65 aastat	60-90
Naised vanuses 16 kuni 65 aastat	60-100
Üle 65-aastased inimesed	65-85
Rasedad naised	60-100, III trimestril - kuni 115
kõrgelt treenitud sportlased	40-90
Inimesed, kes sukelduvad ilma sukeldumisvarustuseta	35-90
Arteriaalse hüpertensiooniga patsiendid (sihtväärtused)	50-70
Diabeediga patsiendid (sihtväärtused)	50-65
Inimesed, kes elavad mägismaal	70-110

Lisaks ülaltoodule on olemas sellised mõisted nagu maksimaalne ja submaksimaalne pulss. See on selline sagedus, mille korral südamele antakse maksimaalne talutav või (teisel juhul) võimalikult lähedane koormus. Neid mõisteid tutvustatakse enamasti professionaalsetele sportlastele ja funktsionaalse diagnostika jaoks. Näiteks stressitestide läbiviimiseks südameisheemia tuvastamiseks või selle olemasolu kinnitamiseks. Selle näitaja arvutamine on äärmiselt lihtne.

Tabel. Kuidas arvutatakse maksimaalne ja submaksimaalne pulss.

Muutused südame löögisageduses

Sellel indikaatoril on füsioloogiline ja patoloogiline tõus ja langus. Südame löögisageduse tõusu nimetatakse tahhükardiaks ja vastupidi, aeglustumist nimetatakse bradükardiaks. Tahhükardia füsioloogilised (või tinglikult füsioloogilised, arvestades halbade harjumuste mõju) põhjused on järgmised:

emotsionaalne ülekoormus (stress, põnevus, hirm, kirg);

kuumas kliimas viibimine;

umbses ruumis viibimine;

mäkke ronimine ja vee alla laskumine, eriti esimest korda ja päris alguses;

toidu tarbimine (kerge ja väga lühiajaline suurenemine);

Rasedus;

ravimite võtmine (glükokortikosteroidide ravimid, katehhoolamiinid, mõned antibiootikumid);

sõltuvus kohvist, kangest keedetud teest;

alkohoolsete jookide vastuvõtt, olenemata nende kangusest;

sõltuvus suitsetamisest;

teatud tüüpi ravimid.

Füsioloogiline bradükardia põhjustab:

• kõrge sobivus;
• mõõdukas hüpotermia;
• harjumuspärane hüpoksia (mägismaalt pärit inimesed, sukeldumine ilma sukeldumisvarustuseta, mägironijad);
• lamamisasend;
• mitte-dihüdropüridiini kaltsiumikanali blokaatorite (verapamiil, diltiaseem) võtmine.

Patoloogilised muutused

Nii tahhükardia kui ka bradükardia korral võivad põhjusteks olla intrakardiaalsed ja ekstrakardiaalsed tegurid. Esiteks võivad muutused südame kontraktsioonide sageduses esile kutsuda selle organi haigusi.

Tahhükardia:

• krooniline südamepuudulikkus;
• stenokardia rünnakud;
• müokardiinfarkt;
• südamestimulaatori patoloogia;
• arteriaalne hüpertensioon;
• südame struktuuride väärarengud;
• südame membraanide põletikuline patoloogia (perikardiit);
• südame kihtide põletikuline patoloogia (endokardiit, müokardiit).

Bradükardia:

• müokardiinfarkti episood (hilisemates staadiumides);
• atrioventrikulaarne blokaad;
• Tema kimbu jalgade blokaad.

Südamega mitteseotud asjaolud võivad olla väga mitmekesised ja hõlmata keha endokriinsete, kuseteede, seede-, hingamisteede ja närvisüsteemide haigusi. Südame aeglustumine või kiirenemine võib olla märk nakkushaigusest, kasvajaprotsessist või degeneratiivsetest muutustest.

Tahhükardia kõige levinumate põhjuste hulgas:

• liigne kilpnäärmehormoonid;
• diabeet;
• feokromotsütoom;
• neerupealiste kriis;
• hüperaldosteronism;
• sümptomaatiline arteriaalne hüpertensioon (koos endokriinsüsteemi, neerude patoloogiaga);
• hüpotalamuse patoloogia;
• närvijuhtivuse rikkumine;
• ajuvereringe äge rikkumine;
• mööduv isheemiline atakk;
• joobeseisundi sündroom (koos nakkushaigustega, toksiline šokk);
• õhupuudus kopsupatoloogias (krooniline obstruktiivne kopsuhaigus, bronhiaalastma, pneumotooraks);
• šokitingimused;
• temperatuuri tõus (temperatuuri tõus 1 ° C võrra suurendab indikaatorit 8-15 lööki minutis).

Bradükardiat põhjustavad kõige levinumad tegurid:

• kilpnäärme hormoonide puudumine;
• kasvajaprotsessid;
• suurenenud intrakraniaalne rõhk;
• haavandilised defektid;
• maksatsirroos;
• hüpovoleemia, dehüdratsioon (hilisemates etappides);
• DIC;
• täielik kopsupõletik.

Kuidas aru saada, kas kõrvalekalded on patoloogilised?

Mees leidis, et tema pulss oli 100 lööki minutis. Kas ta peaks kiirabi kutsuma? Meditsiinilise sekkumise vajaduse kindlaksmääramise algoritm on järgmine.

1. Tuletage meelde, kas toimus mõni südame löögisageduse füsioloogilist muutust mõjutav tegur.
2. Tehke kindlaks, kas esineb mõni järgmistest sümptomitest:
   • peavalu;
   • pearinglus;
   • higistamine;
   • motiveerimata nõrkus;
   • kiire väsivus;
   • "Hanenahk" silmades, eelmine minestamine;
   • minestamine;
   • kiirenenud südamelöögi tunne või katkestused südame töös;
   • valu südame piirkonnas;
   • paanikaseisundid, surmahirm.
3. Pidage meeles, kas vererõhk on kunagi tõusnud, kui esineb glükoosi ainevahetuse häireid või probleeme hormoonidega, kas neerude, maksa ja seedetrakti töös on mingeid muutusi.

Juhul, kui vastus on positiivne ainult esimesele küsimusele, ei viita kiireloomuliseks arstiabiks. Vastasel juhul või kui muutused südametegevuses kestavad mitu päeva, kui olete öösel häiritud ja rahulikus olekus, peate konsulteerima arstiga.

Kuidas ise pulssi mõõta?

Pulsisageduse määramiseks pole vaja spetsiaalseid instrumente ega spetsialisti, tuleb lihtsalt ette valmistada kell sekundiosuti või stopperiga. Kui pulssi on vaja mõõta siin ja praegu (näiteks treeningtingimustes), siis eritingimusi jälgima ei pea. Puhkepulsi määramiseks peab inimene aga viibima vaikses, hästi ventileeritavas ruumis. Ta peab olema emotsionaalselt rahulik. Pärast tavalist füüsilist tegevust (mitte kiire kõndimine, majapidamistööd) tuleks istuda ja puhata vähemalt 15 minutit ja pärast intensiivset tegevust (jooksmine, trepist ronimine, raskuste kandmine) vähemalt tund. Mõõtmise ajal peate istuma.

Mõõtmine radiaalarteril

Ideaalis peate mõõtma pulssi mõlemal jäsemel korraga, kuid enesediagnostikaga pole see võimalik, nii et saate valida mis tahes käe. Peate haarama randmest nii, et pöial asuks väikese sõrme küljel ja ülejäänud neli on vastaskäe pöidla küljel. Haaratava käe kolme sõrmega on vaja katsuda pulsatsioonipiirkonda. Tavaliselt asub see vahetult luu taga, küünarvarre keskjoonele lähemal. Sõrmedele ei tasu liiga tugevalt vajutada, kuid nende pealepanemisest alati ei piisa. Peale väikest otsimist on tunda kergeid rütmilisi liigutusi.

Mõõtmine unearteril

Tuleb leida lõualuu nurk – üleminek kõrvast näo alumisse ossa, see on läbi naha hästi tunda ka ülekaalulistel – ja torgata sõrm madalalt luuse eendi alla. Tavaliselt on pulsatsioon väga hästi tuntav peaaegu kogu kaela külgpinnal, nii et määratlusega pole erilisi raskusi.

Mõõtmine reiearteril

Punkti on raske leida, eriti rasvunud inimestel. Kui aga paned kolm sõrme kubemevolti umbes selle keskele, on pulsatsiooni tunda.

Pulssi saab määrata ka temporaal-, aksillaar- ja popliteaalarteritel, kuid nendes punktides on seda raskem tunda ja puudub vajadus - kaks esimest esitatud meetodit annavad usaldusväärset teavet südame löögisageduse ja pulsi kohta.

Pulsi mõõtmisel tuleks tähelepanu pöörata selle teistele omadustele, välja arvatud sagedus. Tavaliselt peaks see olema rütmiline, hästi kombatav mõlema kehapoole arterites. Laine tugevus peaks võimaldama hästi tunda sõrmedega tõukeid, kuid ei tohiks kätt välja suruda.

Südame löögisageduse otseseks arvutamiseks peate panema käe rindkere vasakule poolele. Meestel kuni punktini, mis asub ligikaudu vasaku nibu all, naistel - vasaku piimanäärme all. Viiendas roietevahelises ruumis piki rangluu keskosast kulgevat joont on tunda südamelööke. Selles piirkonnas nimetatakse seda tipulöögiks (kuna just nendes punktides projitseeritakse südametipp eesmisele rindkere seinale).

Mitte midagi väärt: Tavaliselt langeb pulss täielikult kokku südame kontraktsioonidega.. Suhteliselt öeldes näeb see skemaatiliselt välja nagu "löök rindkere seinale - 0,2 s - arteri tõuge". Juhul, kui pulss on väga hiline või pärast järgmist vatsakese kokkutõmbumist pulsilainet üldse ei esinenud, võime rääkida tõsisest südamepatoloogiast, mis vajab ravi.

0

Töökorraldus

Südametegevusel on kolm faasi: kontraktsioon ( süstool) kodade, ventrikulaarne süstool ja üldine lõõgastus ( diastool). Kui pulss on 75 korda minutis, võtab üks tsükkel 0,8 sekundit. Sel juhul kestab kodade süstool 0,1 s, ventrikulaarne süstool - 0,3 s, kogudiastool - 0,4 s.

Seega ühes tsüklis töötavad kodad 0,1 s ja 0,7 - puhata, vatsakesed töötavad 0,3 s, puhata 0,5 s. See võimaldab südamel töötada kogu elu ilma väsimuseta.

Ühe südame kokkutõmbega väljutatakse umbes 70 ml verd kopsutüvesse ja aordi, minuti pärast on väljutatud vere maht üle 5 liitri. Treeningu ajal suureneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus ning südame väljund jõuab 20-40 l / min.

Automaatne süda . Isegi isoleeritud süda, kui seda läbib füsioloogiline soolalahus, suudab rütmiliselt kokku tõmbuda ilma väliste stiimuliteta, südames endas tekkivate impulsside mõjul. Impulsid tekivad sinoatriaalsetes ja atrioventrikulaarsetes sõlmedes (stimulaatorid), mis asuvad paremas aatriumis, seejärel juhitakse juhtivuse süsteemi kaudu (Tema jalad ja Purkinje kiud) kodade ja vatsakestesse, põhjustades nende kokkutõmbumist (joonis 199). Moodustuvad nii südamestimulaatorid kui ka südame juhtivussüsteem lihasrakud eriline struktuur. Eraldatud südame rütmi määrab sinoatriaalne sõlm, seda nimetatakse 1. järku südamestimulaatoriks. Kui impulsside ülekanne sinoatriaalsest sõlmest atrioventrikulaarsõlme katkeb, siis süda seiskub, seejärel jätkake tööd juba atrioventrikulaarse sõlme, 2. järku südamestimulaatori seatud rütmis.

närviregulatsioon. Südame, nagu ka teiste siseorganite, tegevus on reguleeritud autonoomne (vegetatiivne) närvisüsteemi osa:

Esiteks on südamel oma südame närvisüsteem reflekskaaredega südames endas - metasümpaatiline osa närvisüsteemist. Tema töö on nähtav isoleeritud südame kodade ülevoolul, sel juhul suureneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus.

Teiseks südamesse sobima sümpaatne ja parasümpaatiline närvid. Teave vena cava ja aordikaare venitusretseptoritelt edastatakse medulla piklikusse, südametegevuse reguleerimiskeskusesse. Südame nõrgenemine on põhjustatud parasümpaatiline närve vagusnärvi osana põhjustab südame töö suurenemine sümpaatne närvid, mille keskpunkt on seljaajus.

humoraalne regulatsioon. Ka mitmed verre sattuvad ained mõjutavad südametegevust. Südame töö tugevdamine põhjustab adrenaliin mida eritavad neerupealised türoksiini mida eritab kilpnääre, ioonide liig ca 2+ . Südame nõrgenemine põhjustab atsetüülkoliin, ioonide ülejääk TO + .

Südame roll vereringesüsteemis on arendada rõhku, mis ületab arteriaalses voodis oleva rõhu, mille tõttu veenidest tulev veri väljutatakse. Süda töötab seega pumbana, pumbates verd madalsurvesüsteemist piisavalt kõrge rõhuga süsteemi ning olemasolev rõhugradient arterite ja veenide vahel tagab vere edasise liikumise vereringesüsteemis.

Evolutsiooni käigus muutus südame struktuur ja funktsioon keerukamaks ja paranes, läbides keeruka tee alates vaskulaarse toru osa kokkutõmbumisest madalamates organismides kuni eraldi kambrite ja kahe vereringe tekkimiseni imetajatel. ja inimesed. Süda on keeruline organ, mis töötab pikka aega autonoomselt ja suure töökindlusega. Rõhk südame vatsakestes kõigub laias vahemikus, mis on tingitud lihasrakkude – südamelihase müokardi moodustavate kardiomüotsüütide – koordineeritud ja sünkroonsest kokkutõmbumisest ja lõdvestumisest. Kontraktsiooni sünkroniseerimine on tagatud tänu rakkude samaaegsele ergutamisele mööda niinimetatud juhtiva süsteemi spetsiaalseid kiude. Ergutavad impulsid tekivad spontaanselt kodade - siinussõlme - spetsiaalsetes rakkudes ja levivad läbi juhtiva süsteemi, kõigepealt läbi kodade ja seejärel läbi vatsakeste. Seetõttu tõmbub esmalt kokku koda, surudes verd vatsakestesse, kust see väljutatakse suurtesse arteritesse.

Südame aktiivsus peab vastama teatud nõuetele, see peab olema:

1) automaatne, see tähendab, et seda saab teostada ka siis, kui elund on isoleeritud,

2) rütmiline, mille tõttu täitmise ja väljutamise faasid vahelduvad,

3) võimeline reguleerima laias vahemikus, mis on vajalik keha intensiivseks tööks,

4) töökindel ja stabiilne.

Lisaks peab see sisaldama:

5) ühesuunaline vool ja

6) südamesse sissevoolu järjepidevus.

Esimesed kolm nõuet on täidetud kardiomüotsüütide erilise korralduse tõttu ning viimased kolm põhinevad lihaskoe ja elundi kui terviku struktuursel korraldusel.

Süda nagu pump

Südame kui pumba tegevus toimub perioodiliselt korduvate tsüklitena. Igas tsüklis süda täidetakse ja veri väljutatakse sellest. Tsükkel algab automaatse erutusimpulsi ilmnemisega, mis levib läbi kodade. Selle tulemuseks on kiire (0,1 s) kodade kokkutõmbumine ja veri pressitakse välja vatsakestesse. Viimased hakkavad kokku tõmbuma pärast seda, kui nende kiud on haaratud piki juhtiva süsteemi kiude leviva ergastuse poolt. Ergastav impulss liigub kodade kokkutõmbumise lõpuleviimiseks vajaliku viivituse järel kodadest vatsakestesse. EKG-l olev QRS-kompleks peegeldab ergastuse leviku protsessi vatsakeste kaudu, mille järel algab nendes rõhu kujunemise protsess ja sellele järgnev väljutamine.

Elektrokardiogramm (EKG) on südame elektrilise aktiivsuse registreerimine ühe südametsükli jooksul. P - kodade lihase depolarisatsioon ja ergastuse levik sinoatriaalsest sõlmest kodade süstooli ajal; Q, R ja S - ventrikulaarne süstool; T on ventrikulaarse diastoli algus.

Üldiselt tähistatakse rõhu kujunemise ja väljutamise protsesse terminiga "süstool", rõhu vähendamise ja vatsakeste täitmise protsesse - terminiga "diastool". Tsükli kogukestus sagedusel 75 lööki minutis on 0,8 s, samal ajal kui süstool on 0,3 s ja diastool 0,5 s. Päevas kulub süstool 9 tundi ja diastool 15 tundi.

Mehaanilisest vaatenurgast kirjeldab südamevatsakeste pumpamisfunktsiooni nende mahu ja rõhu vaheline dünaamiline seos. Diastoli protsessis täituvad vatsakeste suhteliselt kergesti laienevad kambrid verega ja rõhk tõuseb veidi (esimene faas). Südame maht diastoli lõpus on tsükli jooksul maksimaalne. Teine faas algab rõhu kujunemisega, kuid vere väljutamine ei saa alata enne, kui rõhk vatsakestes ületab suurte veresoonte rõhutaseme. Jätkuv kiire rõhu tõus vatsakestes tekitab vajaliku ülerõhu ning veri väljutatakse aordi ja kopsuarterisse (kolmas faas). Väljasaatmine peatub kohe, kui lõõgastumise ajal muutub rõhk vatsakestes madalamaks kui rõhk suurtes veresoontes. Jätkuva lõõgastuse ajal langeb vatsakeste rõhk alla kodade rõhu (neljas faas) ja algab vatsakeste täitumine (esimene faas).

Ventrikulaarse kontraktsiooni ajal väljutatud vere osa nimetatakse "insuldi mahuks" ja pärast väljutamist vatsakestesse jäänud vere osa nimetatakse "jääkmahuks". Tavaliselt on insuldi ja diastoolse mahu (väljaviskefraktsiooni) suhe ligikaudu 0,6, selle oluline vähenemine peegeldab vatsakese nõrkust. Löökmahu ja kontraktsioonide sageduse korrutis minutis annab minutimahu väärtuse, mis on keskmiselt 4,5-5,5 l / min.

PUMPAMISFUNKTSIOONI REGULEERIMINE.

Stabiilse vereringe vajalik tingimus kehas on vatsakeste sissevoolu ja väljutamise võrdsus. Kui vatsakeste kokkutõmbumine on nõrk (südamepuudulikkus), koguneb veri süsteemi venoossesse sektsiooni ja suurenenud venoosne rõhk aitab kaasa tursete tekkele. Südame võime arteriaalsesse sängi paisata veenidest sinna voolav vere hulk põhineb mehhanismidel, mis on juba rakutasandil rakendatud.

Lihaskiudude kokkutõmbumisjõu ehk vatsakese poolt tekitatava rõhu määravad kaks peamist tegurit: müofibrillide aktiveerivate Ca2 + ioonide hulk ja müofibrillide venitusaste. Väljakujunenud rõhu sõltuvus vatsakese diastoolsest mahust põhineb võimaliku kontakti suurusel müosiini ja aktiini filamentide vahel igas sarkomeeris, umbes 2 µm pikkuste müofibrillide struktuuriüksuses.

Sarkomeeri ehitus

Kui kontraktsioon on aktiveeritud, piirab filamentide võimaliku kontakti määr kokkutõmbumise ajal aktiini filamentide otste ja sarkomeeri keskpunkti vahelise kaugusega, kus filamendid maksimaalsel kokkutõmbumisel kohtuvad. Suurema verevooluga südamesse kaasneb selle suurenenud täitmisega diastoolse rõhu tõus, mis aitab kaasa vatsakese lihaskiudude suuremale venitamisele. Selle tulemusena suureneb iga sarkomeeri pikkus ja kiudude vahelise võimaliku kontakti määr. See hõlmab kontraktsiooniprotsessis suuremat arvu müosiini molekule ja võimaldab kasutada kontraktsiooni aktiveerimiseks suuremat arvu Ca2+ ioone. Lisaks suureneb ka müofibrillide aktiveerivate Ca2 + ioonide arv. Seega toimub peaaegu sama süstooli aja jooksul võimsam südamelihase kontraktsioon, mis võimaldab säilitada stabiilse kontraktsioonide kiiruse.

Teine peamine viis südamelihase kontraktiilse funktsiooni suurendamiseks on sümpaatilise mõju suurendamine. Sümpaatilise vahendaja norepinefriini poolt põhjustatud Ca2 + ioonide transpordis osalevate rakusiseste valkude fosforüülimine suurendab Ca2 + sisenemist rakkudesse ja kiirendab nende ioonide transporti rakkudes, mis toob kaasa olulise suurenemise. ja kontraktsioonide kiirenemine.

Nende rakutasandil toimuvate sündmuste lõpptulemuseks on rõhu suurenemine vatsakeses ja insuldi mahu suurenemine. Oluline erinevus nende kahe meetodi vahel on aga vatsakese mahu ja rõhu vahelist dünaamilist seost kirjeldava joonise nihke suunas: suurenenud venitusega nihkub see paremale ja sümpaatilise stimulatsiooni korral vasakule.

Teine erinevus on sümpaatilise toime suhteliselt lühike kestus, selle ulatus väheneb üsna kiiresti norepinefriini molekulide hävitamise tõttu müokardis paiknevate ensüümide poolt. See omadus võimaldab meil pidada inotroopset (sümpaatilist) mehhanismi hädaolukorraks, lühiajaliselt, vajadusel, pikaajalist vatsakese kontraktsioonijõu suurenemist, selle mahu suurendamist.

Südame keeruline isereguleeruv reaktsioon on selle funktsiooni kohandamine suurenenud resistentsusega. Sageli esineb see vererõhu (BP) tõusuga. Kõrgenenud BP esimene tagajärg on südame väljundi vähenemine, mis on tingitud vajadusest arendada kõrgemat rõhku. Sel juhul käivituvad mõlemad vaadeldud mehhanismid – vatsakese suurenenud jääkmaht aitab kaasa lihaskiudude venitamisele ning südame väljundi vähenemist tajub vererõhu reguleerimise süsteem ohtliku märgina, mis võib piirata elutähtsate verevarustust. elundid. Sümpaatiliste kiudude aktiveerumise tõttu müokardis arenenud rõhk tõuseb ja löögimahu suurus taastub.

Tulevikus asendatakse lühiajaline sümpaatiline stimulatsioon stabiilsema teguriga - sarkolemma venitamise suhtes tundlike kaltsiumikanalite aktiveerimisega, millega kaasneb süstoolse Ca2 + piigi pidev tõus rakkudes. Seda seostatakse rõhu suurenemisega rakuvälises ruumis, mis tuleneb suurenenud verevoolust südant toitvates koronaarsoontes.

Kiudude mõningase venitamise kombinatsioon müofibrillide suurenenud aktiveerimisega Ca2 + ioonide poolt tagab püsiva rõhu suurenemise, mis on vajalik eelmise löögimahu säilitamiseks. Seetõttu suudab ka vererõhu pooleteisekordse tõusu ja tervema südamega säilitada organismi verevarustuse samal tasemel.

Südame reguleerimine füüsilise töö ajal on vereringesüsteemi kompleksse regulatiivse reaktsiooni üks komponente. Sellise regulatsiooni peamiseks ajendiks on vajadus suurendada verevarustust suurele massile skeletilihastele, mis olid varem puhkeseisundis ja mida vajati vaid madala verevarustuse taseme säilitamiseks. Kuna siseorganid ja koed vajavad endiselt verevarustust, on töötavaid lihaseid võimalik tagada vaid vere liikumist kiirendades – minutimahtu suurendades.

Sel juhul toimuvat sündmuste ahelat saab kujutada järgmiselt. Tugevad lihaskontraktsioonid kiirendavad vere liikumist neis paiknevatest veenidest südamesse, mis mobiliseerib selle kontraktiilset funktsiooni. Suurenenud löögimaht aitab kaasa vererõhu kergele tõusule, mis asendub kiiresti selle langusega, esiteks suure hulga varem suletud arterioolide ja kapillaaride avanemise tõttu lihastes ning teiseks vererõhu sissevoolu jätkuvast suurenemisest. süda. Nendel tingimustel (sümpaatilise aktiveerimise osalusel) suureneb südame löögisagedus märkimisväärselt ja suurenenud väljund jagatakse osadeks. Pidevalt suurenenud (kaks kuni neli korda) südame väljund töö ajal saavutatakse peamiselt tänu suurenenud kontraktsioonide sagedusele, säilitades samal ajal ligikaudu sama insuldi mahu ja vererõhu.

Süda on nagu kell. Südame mälu

Nn "bioloogilisest kellast" on palju kirjutatud. Tõepoolest, kehas on palju tsüklilisi protsesse, mille abil saab aega enam-vähem täpselt mõõta. Kuid meile teadaolevalt ei pööranud keegi tähelepanu sellele, et süda annab kõige täpsema ajaarvestuse. Vana-Kreekas kasutati pulssi stopperina, eriti olümpiamängudel. Kas pole vahet, et süda kiirgab pidevalt tohutu võimsusega rütmilisi tsentripetaalseid impulsse, mis ei ole suunatud mitte ainult vasomotoorsele keskusele, vaid kogu närvisüsteemile? Ajaaruande jaoks on see ilmselt mugav ja usaldusväärne mehhanism, mis töötab alati. Kui südamest, aordist või unearteri siinusest tulev närv asetatakse elektroodidele ja võimendatakse nii, et võimendi väljundit saab ühendada kõlariga, on kuulda rütmilist müra nagu veduri põksumine. Südamest tuleb ligikaudu 20 korda rohkem impulsse, kui keskusest tuleb "käske" südamesse. Aordi ja unearteri siinuste retseptorite impulss on peaaegu eranditult suunatud keskusele. Ükskõik millisest ajupiirkonnast potentsiaalid ammutatakse, saab südamerütmi jälgida kõikjal.

Südame löögisageduse mehhanismi uurimiseks viisid teadlased läbi eksperimente, uurides konditsioneeritud refleksi. Pärast tingimusteta stiimuli korduvat kombineerimist konditsioneeritud stiimuliga reageerib aju konditsioneeritud stiimulile nii, nagu oleks see tingimusteta. Aeg võib olla ka tingimuslik stiimul. IP Pavlovi koolis uuriti konditsioneeritud refleksi ajale hästi.

Loomi (küülikuid) riputati mitu päeva käppade jaoks aukudega võrkkiiges ja registreeriti nende vererõhk. Rõhuregistraator on loodud unearteri automaatseks ja vaikseks kokkusurumiseks. Seda tehti selleks, et loom ei saaks juhuslikke kõrvalisi stiimuleid.

Pärast unearteri kinnikiilumist rangelt konstantses rütmis tekkis loomal mõne aja pärast konditsioneeritud refleks: veresooni klammerdamata kõikus vererõhk samas režiimis. Pärast kolmeminutilist "taustrõhu" registreerimist kinnitati unearter - vererõhk tõusis hüppeliselt ja see kestis 20 sekundit. Siis neljakümne sekundi pikkune paus ja arterid kinnitati uuesti. Kõike seda korrati iga päev kaheksa korda - kaheksa klambrit päevas. Pärast kaheksandat kompressiooni jätkati rõhu registreerimist veel kolm minutit. "Tavalistel" küülikutel tekkisid selliste manipulatsioonide üheksateistkümnendal (keskmiselt) päeval mõneks ajaks konditsioneeritud vererõhu refleksid: pärast kaheksandat, viimast arterite kinnikiilumist ilmuvad vererõhukõverale iga minut spontaansed lained, kuigi ei ole kujult sarnased unearteri siinuse refleksiga, kuid üsna erinevad. Kuna refleksid tugevnevad veelgi (20. - 23. päeval), ilmuvad sellised lained kõverale kohe, alates salvestamise algusest ja selleks pole vaja klambrit. Osaliselt denerveeritud südamega küülikud vajavad konditsioneeritud refleksi arendamiseks 30–31 päeva. Ja täielikult denerveeritud südamega küülikud ei suuda mõnda aega konditsioneeritud refleksi välja arendada. Kuid kõige hullem on olukord eksperimentaalse ateroskleroosiga küülikutel - neil ei ole üldiselt võimalik konditsioneeritud refleksi teket esile kutsuda, hoolimata katsete kestusest (45 päeva).

Lühiajalised mäluhäired on vanadusele iseloomulikud, hoolimata mälu säilimisest seoses pikaajaliste sündmustega, kuid aterosklerootilistel küülikutel ei mõjutanud ajuveresooned kunagi ateroskleroosi, kuigi aordil, südamel ja unearteritel olid alati jäljed. aterosklerootiline hävitamine: ateroomsete naastude ja suurte arterite seinte muutustega kaasnes kohalike retseptorite hävimine.

Süda on vaid stopper, mitte minuti või aasta meeter. Seetõttu on teadlased väitnud, et lühiajalised mäluhäired, hiljutiste sündmuste mälu, tulenevad asjaolust, et kell laguneb kehas, lugedes väikeseid ajavahemikke. Võrk, millele sündmused projitseeritakse, kaob. Kaob vabadus neid tohutult mälukaardilt otsida. Mälu ju sisuliselt ei kao, ainult mälust otsimise protsess muutub raskemaks.

"Südamekell" tiksub sammude rütmiga samas rütmis; Kõndimise tempo kiirenedes kasvab ka pulss. Aja tajumine võib olla moonutatud ja samal ajal muudetakse näiteks erutusest pulssi. Kehas toimub palju tsüklilisi protsesse, kuid süda on tihedamalt seotud lühikeste ajavahemike aistinguga. Siin on interotseptiivne seos otsese juurdepääsuga käitumisele. Vaskulaarsed reaktsioonid on samuti käitumine, mitte halvem kui mis tahes muu käitumine.

Kõik eelnev ei tühista kõiki teisi ajataju andvaid rütme, vaid ainult rõhutab, et südamesse põimitud kell on elulise tähtsusega ja suurima täpsusega.

Pole kahtlust, et südame ja suurte veresoonte interotseptoritest tulenev pidev rütmiline pulsatsioon toimib toksiinina, ärgitades meie aju aktiivsusele, võimaldades meil meeles pidada, mida vajame.

Südame rütmid matemaatilisest vaatenurgast

Nagu juba märgitud, määrab kontraktsioonide rütmi sinoatriaalne sõlm. Isegi pärast kehast eemaldamist ja tehiskeskkonda paigutamist jätkab süda rütmilist kokkutõmbumist, ehkki aeglasemalt. Kehas esitatakse aga pidevalt muutuvaid nõudeid südame-veresoonkonnale ning vastavalt peab muutuma ka pulss. Need muutused saavutatakse tänu kahe regulatsioonimehhanismi – närvilise ja humoraalse – dünaamilisele ja koordineeritud tööle, mis teostavad seda homöostaatilist kontrolli, mis tagab kudede piisava verevarustuse pidevalt muutuvates tingimustes.

Vere hulk, mis läbib südame 1 minuti jooksul. nimetatakse minutimahuks; see oleneb südame poolt ühe kontraktsiooniga väljutatud vere mahust ja kontraktsioonide sagedusest. Need kolm muutujat on üksteisega seotud järgmise võrrandiga:

Minutite maht \u003d Löögi maht * Kontraktsioonide sagedus.

Minutimaht ehk südame minutimaht on väga oluline muutuja ja üks võimalus seda reguleerida on pulsisageduse muutmine.

Füsioloogilised rütmid on elu aluseks. Mõned rütmid säilivad kogu elu ja isegi nende lühiajaline katkestus viib surma. Teised ilmuvad indiviidi teatud eluperioodidel ja mõned neist on teadvuse kontrolli all ja mõned toimivad sellest sõltumatult. Rütmilised protsessid interakteeruvad üksteisega ja väliskeskkonnaga.

Rütmide muutus, mis ületab normi, või nende ilmumine kohtades, kus neid varem ei leitud, on seotud haigusega.

Füsioloogilised rütmid ei ole isoleeritud protsessid. Rütmidel on arvukalt koostoimeid nii omavahel kui ka sise- ja väliskeskkonnaga. Funktsionaalsest vaatenurgast näib olevat võimalik analüüsida füsioloogiliste rütmide käivitamise ja mahasurumisega seotud mehhanisme ning nende rütmide üksikute ja perioodiliste häirete mõju.

Südame rütmigeneraatori seiskumise eksperimentaalne jälgimine ühe häiriva stiimuliga kinnitas teoreetilisest analüüsist tulenevaid ennustusi. Nii üksikute kui ka perioodiliste stiimulite mõju üldine probleem pakub erakordset huvi mitmel erineval põhjusel.

1. Tavaliselt on bioloogilise generaatori amplituud, sagedus ja faas tavaliselt väliste stiimulite kontrolli all. Seega on üksikute ja perioodiliste stiimulite mõju iseloomustus oluline rütmide funktsionaalse tähtsuse mõistmiseks.

2. Patoloogilises seisundis esinevaid bioloogilisi rütme saab genereerida või diagnoosida praeguse rütmi häirimisega.

3. Füsioloogilise generaatori rütmilise aktiivsuse häiringu abil saab teavet selle aluseks olevate võnkumiste omaduste kohta. Ja vastupidi, kui mudeligeneraatori omadused on teada, saab prognoosida generaatori eeldatavaid reaktsioone üksikutele ja perioodilistele häiretele, kui stiimuli parameetrid katses muutuvad.

Bioloogilised süsteemid ei kipu alati lähenema statsionaarsetele olekutele, mõnikord võivad nad olla võnkuvas olekus. Füüsilise võnkesüsteemi häirimise mõju võib vaadelda lühikese elektrilise stiimuli toime näitel, mis on rakendatud kana embrüo südame vatsakestest eraldatud spontaanselt pulseerivate rakkude agregaatidele. Vastuseks lühikesele elektrilisele stiimulile nihutatakse järgnevate aktsioonipotentsiaalide faas, kuid tsükli esialgne kestus taastub mõne löögiga. Rütmi taastumine pärast stiimulit näitab, et rütm on stabiilne. Rütm ei ole statsionaarne seisund, sel juhul on vaja teistsugust kontseptsiooni.

Vajaliku kontseptsiooni pakkus välja Poincaré kahe muutuja diferentsiaalvõrrandite uurimisel. Sellistes süsteemides on võimalik saada võnkumisi, mis taastatakse algsel kujul pärast väikest häiret, mis on rakendatud võnke mis tahes faasis. Poincaré nimetas selliseid võnkumisi stabiilsed piirtsüklid.

Paljusid füsioloogilisi rütme tekitavad üks rakk või elektriliselt ühendatud isopotentsiaalrakud, mis on võimelised genereerima võnkumisi iseseisvalt või konstantse signaali juuresolekul. Selliseid rakke või rakurühmi nimetatakse südamestimulaatorid.

Arvatakse, et südamestimulaatori võnkumised on seotud südame, silelihaste, paljude hormonaalsüsteemide ja neuronite võnkekäitumise organiseerimisega.

Viimaste aastate jooksul on nii eksperimentaalsest kui ka teoreetilisest tööst selgunud, et paljud südamestimulaatorid, mis on võimelised genereerima suuri perioodilisi võnkumisi, võivad füsioloogiliste parameetrite või matemaatiliste mudelite parameetrite muutmisel avaldada ka ebaregulaarset dünaamilist käitumist.

Sunnitud mittelineaarsete võnkumiste uurimisel on rikas ajalugu ja aktiivne töö selles valdkonnas veel käib. Perioodilise välisjõu toimet mittelineaarsetele ostsillaatoritele uurisid 1920. aastatel Van der Pol ja Van der Mark. Nad tegid ettepaneku, et südame aktiivsust saab modelleerida kolme mittelineaarse ostsillaatoriga, mis vastavad siinussõlmele, kodadele ja vatsakestele. Siinuse ja kodade ostsillaatorite vahel on ühesuunaline seos ning samasugune seos on ka kodade ja vatsakeste ostsillaatorite vahel. Vähendades kodade ja vatsakeste ostsillaatorite vahelist sidet, leidsid nad, et on võimalik saada erinevaid faasihõive rütme, mis vastavad kvalitatiivselt südame rütmihäirete klassile, mida nimetatakse atrioventrikulaarne(AB) südame blokaad. Kuid paljud kardiovaskulaarse füsioloogia valdkonna teadlased omistavad AV-südameblokaadi AV-sõlme juhtivuse blokeerimisele, mitte kodade ja vatsakeste ostsillaatorite vahelise sünkroniseerimise puudumisele.

Van der Poli poolt välja pakutud lihtne diferentsiaalvõrrand mittelineaarsete isevõnkumiste modelleerimiseks on mänginud rakendusmatemaatikas olulist rolli. Perioodilise sinusoidaalse toime mõju selle võrrandi lahendusele uuris esmakordselt Van der Pol ja see jätkub tänapäeval. Van der Poli võrrandi koos sundliikmega saab kirjutada järgmiselt:

Kell V=0, eksisteerivad ainult stabiilsed isevõnkumised. Kui see muutub v ja B on sageduse püüdmise piirkondi.



Mis on normaalne südame löögisagedus? Kuidas arvutada ja milline on maksimaalne lävi puhkeolekus? Kuidas muutub südame löögisagedus treeningu ajal? Kuidas ja millal ise oma pulssi kontrollida, milliseid muutusi peetakse normaalseks ja milliseid patoloogilisteks.

Mis on pulsisagedus

Südame löögisagedus on elutähtis märk ja esindab südamelöökide arv ajaühikus, tavaliselt minutis.

Südame löögisageduse määrab rühm rakke, mis asuvad südames endas siinussõlme tasemel ning millel on võime depolariseeruda ja spontaanselt kokku tõmbuda. Sellised rakud kontrollivad südame kokkutõmbeid ja sagedust.

Südame tööd juhivad aga mitte ainult need rakud, vaid see sõltub ka teatud hormoonidest (mis kiirendavad või aeglustavad selle tööd) ja autonoomsest närvisüsteemist.

Normaalne pulss – koormuse all ja puhkeasendis

Puhke pulss või füsioloogiline, kui keha ei avalda stressi ega füüsilist pingutust, peaks olema vahemikus:

• minimaalne - 60 lööki minutis
• maksimaalne - 80/90 lööki minutis
• keskmine väärtus puhkeajal on 70-75 lööki minutis

Tegelikult südame löögisagedus oleneb paljudest parameetritest, millest olulisim on vanus.

Olenevalt vanusest on meil:

• Embrüo: emakaõõnes embrüo, s.o. laps on varajases arengujärgus, tema pulss on 70-80 lööki minutis. Sagedus suureneb loote emakas arenedes ja saavutab väärtused vahemikus 140–160 lööki minutis.
• vastsündinud: vastsündinutel on südame löögisagedus vahemikus 80 kuni 180 lööki minutis.
• Lapsed: lastel on sagedus 70-110 lööki minutis.
• Teismelised: Noorukitel varieerub südame löögisagedus vahemikus 70 kuni 120 lööki minutis.
• täiskasvanud: täiskasvanu puhul on normaalväärtus meestel keskmiselt 70 lööki minutis ja naistel 75 lööki minutis.
• Eakad inimesed: Eakatel on pulss vahemikus 70–90 lööki minutis või veidi kõrgem, kuid ebaregulaarne südamerütm ilmneb sageli vanusega.

Kuidas mõõta pulssi

Südame löögisagedust saab mõõta lihtsate instrumentidega, näiteks oma käe sõrmedega, või keerukate instrumentidega, näiteks elektrokardiogrammiga. Samuti on olemas spetsiaalsed vahendid pulsi mõõtmiseks sporditreeningu ajal.

Vaatame, millised on peamised hindamismeetodid:

• Käsitsi: Südame löögisageduse käsitsi mõõtmist saab teostada randmel (radiaalarter) või kaelal (unearter). Mõõtmiseks asetage kaks sõrme arteri kohale ja vajutage sellele kergelt, et tunda südamelööke. Siis piisab, kui loendada löökide arv ajaühikus.
• Stetoskoop: Teine viis südame löögisageduse mõõtmiseks hõlmab stetoskoobi kasutamist. Sel juhul kuulatakse südamelööke stetoskoobiga.
• Pulsikell: see instrument mõõdab teie pulssi läbi elektroodidega peapaela. Kasutatakse peamiselt spordis südame löögisageduse mõõtmiseks treeningu ajal.
• EKG: Võimaldab salvestada südame elektrilist aktiivsust ja hõlpsalt lugeda löökide arvu minutis.
• Kardiotokograafia: spetsiaalne tööriist loote südame löögisageduse hindamiseks, mida kasutatakse raseduse ajal.

Südame löögisageduse muutuste põhjused

Inimese südame löögisagedus on allutatud mitu muudatust päeva jooksul füsioloogiliste protsesside poolt määratud. Samas võib südame löögisageduse muutusi seostada ka patoloogiliste seisunditega.

Füsioloogilistest põhjustest tingitud pulsi muutused

Südame löögisageduse füsioloogilised muutused toimuvad erinevatel kellaaegadel või vastusena teatud füüsilistele tingimustele.

Peamiselt:

• Pärast sööki: Söömine põhjustab südame löögisageduse tõusu, mis on seotud mao mahu suurenemisega, mis asub vahetult südame all. Mao suurenemine avaldab survet diafragma lihastele, mis põhjustab südame löögisageduse tõusu. Selle probleemi saab lahendada, vältides enne magamaminekut suuri eineid ja suupisteid.
• Kehatemperatuur: kehatemperatuuri tõus või langus mõjutab südame löögisagedust. Kehatemperatuuri tõus, nt üldine palavik, määrab südame löögisageduse tõusu umbes 10 lööki minutis iga üle 37 °C temperatuuri kraadi kohta. Sel põhjusel on palavikuga lastel sageli südame löögisagedus märkimisväärne. Vastasel korral kehatemperatuuri oluline langus, s.o. hüpotermia korral põhjustab südame löögisageduse märkimisväärne langus.
• Une ajal: öösel langeb pulss umbes 8%, kuna keha on täielikult puhanud ja ei nõua südamelihaselt liigset tööd.
• Rasedus: Raseduse ajal südame löögisagedus kiireneb, kuna loote korralikuks kasvuks tuleb tagada suurem verevool platsentasse.
• Sporditreeningu ajal või kui jõuate bussile, kiireneb teie pulss, et suurendada verevoolu lihastesse, mis vajavad stressi korral rohkem hapnikku.

Südame löögisageduse suurenemise patoloogilised põhjused

Ebanormaalseid muutusi südame löögisageduses nimetatakse arütmiad. Neid esitletakse peamiselt tahhükardia, väga kõrge pulsisageduse korral, ja bradükardia, kui südame löögisagedus on väga madal.

Vaatame üksikasjalikumalt:

• Tahhükardia: See on südame löögisageduse tõus üle 100 löögi minutis. See väljendub selliste sümptomitega nagu kiire pulss, rõhu tõus, valu rinnus, "südametunne kurgus", iiveldus ja külm higi. See võib tekkida selliste põhjuste tõttu nagu stress, ärevus, halvad harjumused (suitsetamine, alkohol või liigne kofeiini tarbimine), aga ka kilpnäärme häirete, näiteks hüpertüreoidismi tõttu.

Kui pulss on väga kõrge, st. väärtus vahemikus 300 kuni 600 lööki minutis, see näitab kodade virvendusarütmiat, st liigset kodade kontraktsiooni, mis määrab südamepuudulikkuse. See haigus on tüüpiline vanematele inimestele, sest vanusega kuhjub müokardi talitlushäire ja tõuseb vererõhk, kuid sellega võib kaasneda ka kodade hüpertroofia.

• Bradükardia: südame löögisageduse langus alla 60 löögi minutis. Seda iseloomustavad õhupuudus, väsimus, nõrkus, pearinglus ja minestamine, teadvusekaotus ja rasketel juhtudel krambid.

Under südame reguleerimine mõista selle kohanemist organismi hapniku- ja toitainetevajadusega, mis on realiseeritud verevoolu muutumise kaudu.

Kuna see tuleneb südame kontraktsioonide sagedusest ja tugevusest, saab seda reguleerida läbi selle kontraktsioonide sageduse ja (või) tugevuse muutmise.

Eriti tugevat mõju südame tööle avaldavad selle reguleerimise mehhanismid kehalise aktiivsuse ajal, mil südame löögisagedus ja löögimaht võivad tõusta 3 korda, ROK - 4-5 korda ja kõrgklassi sportlastel - 6 korda. korda. Samaaegselt südame töö, füüsilise aktiivsuse muutumisega muutub inimese emotsionaalne ja psühholoogiline seisund, tema ainevahetus ja koronaarne verevool. Kõik see juhtub südametegevuse reguleerimise keerukate mehhanismide toimimise tõttu. Nende hulgas eristatakse intrakardiaalseid (intrakardiaalseid) ja ekstrakardiaalseid (ekstrakardiaalseid) mehhanisme.

Südame reguleerimise intrakardiaalsed mehhanismid

Südame aktiivsuse iseregulatsiooni tagavad intrakardiaalsed mehhanismid jagunevad müogeenseteks (rakusiseseks) ja närviliseks (viib läbi intrakardiaalne närvisüsteem).

Intratsellulaarsed mehhanismid realiseeruvad müokardi kiudude omaduste tõttu ja ilmnevad isegi isoleeritud ja denerveeritud südamel. Üks neist mehhanismidest kajastub Frank-Starlingi seaduses, mida nimetatakse ka heteromeetrilise eneseregulatsiooni seaduseks või südameseaduseks.

Frank-Starlingi seadus väidab, et müokardi venituse suurenemisega diastoli ajal suureneb selle kontraktsiooni jõud süstolis. See muster ilmneb, kui müokardi kiud on venitatud mitte rohkem kui 45% nende esialgsest pikkusest. Müokardi kiudude edasine venitamine viib kontraktsiooni efektiivsuse vähenemiseni. Tugev venitamine loob riski haigestuda raskesse südamepatoloogiasse.

Looduslikes tingimustes sõltub ventrikulaarse ventrikulaarse ventrikulaarmahu määr lõpp-diastoolse mahu suurusest, mille määrab vatsakeste täitumine veenidest tuleva verega diastoli ajal, lõppsüstoolse mahu suurus ja jõud. kodade kontraktsioonist. Mida suurem on vere venoosne tagasivool südamesse ja vatsakeste lõpp-diastoolse mahu väärtus, seda suurem on nende kokkutõmbumisjõud.

Verevoolu suurenemist vatsakestesse nimetatakse mahu koormus või eellaadimine. Südame kontraktiilse aktiivsuse suurenemine ja südame väljundi mahu suurenemine koos eelkoormuse suurenemisega ei nõua energiakulude suurt kasvu.

Ühe südame iseregulatsiooni mustri avastas Anrep (Anrepi fenomen). See väljendub selles, et kui suureneb vastupanuvõime vatsakestest vere väljutamisele, suureneb nende kokkutõmbumisjõud. Seda vastupanuvõime suurenemist vere väljutamisele nimetatakse survekoormused või järelkoormus. See suureneb koos vere suurenemisega. Nendel tingimustel suureneb vatsakeste töö- ja energiavajadus järsult. Vastupanuvõime suurenemine vasaku vatsakese poolt vere väljutamisele võib areneda ka aordiklapi stenoosi ja aordi ahenemise korral.

Bowditchi fenomen

Teine südame iseregulatsiooni muster kajastub Bowditchi fenomenis, mida nimetatakse ka redeli fenomeniks või homöomeetrilise eneseregulatsiooni seaduseks.

Bowditchi redel (rütmoionotroopne sõltuvus 1878)- südame kontraktsioonide tugevuse järkjärguline suurenemine maksimaalse amplituudini, mida täheldatakse püsiva tugevusega stiimulite järjekindlal rakendamisel.

Homomeetrilise eneseregulatsiooni seadus (Bowditchi nähtus) väljendub selles, et südame löögisageduse tõusuga suureneb kontraktsioonide jõud. Üks müokardi kontraktsiooni tugevdamise mehhanisme on Ca 2+ ioonide sisalduse suurenemine müokardi kiudude sarkoplasmas. Sagedaste ergastuste korral ei ole Ca 2+ ioonidel aega sarkoplasmast eemaldada, mis loob tingimused intensiivsemaks interaktsiooniks aktiini ja müosiini filamentide vahel. Bowditchi fenomen on tuvastatud isoleeritud südames.

Looduslikes tingimustes võib homöomeetrilise eneseregulatsiooni avaldumist täheldada sümpaatilise närvisüsteemi toonuse järsu tõusuga ja adrenaliini taseme tõusuga veres. Kliinilistes tingimustes võib tahhükardiaga patsientidel täheldada selle nähtuse mõningaid ilminguid, kui südame löögisagedus suureneb kiiresti.

Neurogeenne intrakardiaalne mehhanism tagab südame eneseregulatsiooni tänu refleksidele, mille kaar sulgub südame sees. Selle reflekskaare moodustavate neuronite kehad paiknevad intrakardiaalsetes närvipõimikutes ja ganglionides. Intrakardiaalsed refleksid vallandavad müokardis ja koronaarsoontes olevad venitusretseptorid. G.I. Kositsky leidis loomkatses, et parema aatriumi venitamisel suureneb vasaku vatsakese kontraktsioon refleksiivselt. Selline mõju kodadest vatsakestesse tuvastatakse ainult madala vererõhu korral aordis. Kui rõhk aordis on kõrge, siis kodade venitusretseptorite aktiveerumine pärsib refleksiivselt vatsakeste kontraktsiooni jõudu.

Südame reguleerimise ekstrakardiaalsed mehhanismid

Südame aktiivsuse regulatsiooni ekstrakardiaalsed mehhanismid jagunevad närviliseks ja humoraalseks. Need regulatsioonimehhanismid tekivad väljaspool südant asuvate struktuuride (KNS, ekstrakardiaalsed autonoomsed ganglionid, endokriinsed näärmed) osalusel.

Südame reguleerimise intrakardiaalsed mehhanismid

Intrakardiaalsed (intrakardiaalsed) regulatsioonimehhanismid - regulatiivsed protsessid, mis pärinevad südame seest ja toimivad edasi isoleeritud südames.

Intrakardiaalsed mehhanismid jagunevad: intratsellulaarsed ja müogeensed mehhanismid. Näide intratsellulaarne mehhanism regulatsioon on müokardirakkude hüpertroofia, mis on tingitud kontraktiilsete valkude sünteesi suurenemisest spordiloomadel või rasket füüsilist tööd tegevatel loomadel.

Müogeensed mehhanismid Südametegevuse reguleerimine hõlmab heteromeetrilisi ja homöomeetrilisi regulatsioonitüüpe. Näide heteromeetriline regulatsioon võib toimida Frank-Starlingi seadus, mis ütleb, et mida suurem on verevool paremasse aatriumisse ja vastavalt südame lihaskiudude pikkuse suurenemine diastoli ajal, seda tugevamini tõmbub süda süstoli ajal kokku. homomeetriline tüüp regulatsioon sõltub rõhust aordis – mida suurem on rõhk aordis, seda tugevamini tõmbub süda kokku. Teisisõnu, südame kokkutõmbumise jõud suureneb suurte veresoonte resistentsuse suurenemisega. Sel juhul südamelihase pikkus ei muutu ja seetõttu nimetatakse seda mehhanismi homöomeetriliseks.

Südame iseregulatsioon- kardiomüotsüütide võime iseseisvalt muuta kontraktsiooni olemust, kui membraani venituse ja deformatsiooni aste muutub. Seda tüüpi regulatsiooni esindavad heteromeetrilised ja homomeetrilised mehhanismid.

Heteromeetriline mehhanism - kardiomüotsüütide kokkutõmbumisjõu suurenemine koos nende esialgse pikkuse suurenemisega. Seda vahendavad intratsellulaarsed interaktsioonid ja see on seotud aktiini ja müosiini müofilamentide suhtelise positsiooni muutumisega kardiomüotsüütide müofibrillides, kui südameõõnde sisenev veri venitab müokardi (müosiini ühendavate müosiini sildade arvu suurenemine). ja aktiini filamendid kokkutõmbumise ajal). Seda tüüpi regulatsioon kehtestati kardiopulmonaalsele preparaadile ja formuleeriti Frank-Starlingi seaduse kujul (1912).

homomeetriline mehhanism- südame kontraktsioonide tugevuse suurenemine koos peamiste veresoonte resistentsuse suurenemisega. Mehhanismi määrab kardiomüotsüütide seisund ja rakkudevahelised suhted ning see ei sõltu südamelihase venitusest sissevoolava vere poolt. Homomeetrilise regulatsiooniga suureneb energiavahetuse efektiivsus kardiomüotsüütides ja aktiveerub interkalaarsete ketaste töö. Seda tüüpi regulatsiooni avastas esmakordselt G.V. Anrep aastal 1912 ja seda nimetatakse Anrepi efektiks.

Kardiokardi refleksid- refleksreaktsioonid, mis tekivad südame mehhanoretseptorites vastuseks selle õõnsuste venitamisele. Kodade venitamisel võib südame löögisagedus kas kiireneda või aeglustada. Vatsakeste venitamisel on reeglina pulsisageduse langus. On tõestatud, et need reaktsioonid viiakse läbi intrakardiaalsete perifeersete reflekside (G.I. Kositsky) abil.

Südame reguleerimise ekstrakardiaalsed mehhanismid

Ekstrakardiaalsed (ekstrakardiaalsed) regulatsioonimehhanismid - reguleerivad mõjud, mis tekivad väljaspool südant ja ei toimi selles isoleeritult. Ekstrakardiaalsed mehhanismid hõlmavad südametegevuse neurorefleksi ja humoraalset reguleerimist.

Närviregulatsioon Südame tööd teostavad autonoomse närvisüsteemi sümpaatiline ja parasümpaatiline osakond. Sümpaatiline jaotus stimuleerib südame aktiivsust ja parasümpaatiline surub alla.

Sümpaatiline innervatsioon pärineb ülemiste rindkere segmentide külgmistest sarvedest koos aju tagaosaga, kus paiknevad preganglioniliste sümpaatiliste neuronite kehad. Südamesse jõudes tungivad sümpaatiliste närvide kiud müokardisse. Postganglioniliste sümpaatiliste kiudude kaudu saabuvad ergastavad impulsid põhjustavad norepinefriini vahendaja vabanemist kontraktiilse müokardi rakkudes ja juhtivussüsteemi rakkudes. Sümpaatilise süsteemi aktiveerimisel ja samal ajal norepinefriini vabanemisel on teatud mõju südamele:

• kronotroopne toime - südame kontraktsioonide sageduse ja tugevuse suurenemine;
• inotroopne toime - vatsakeste ja kodade müokardi kontraktsioonide tugevuse suurenemine;
• dromotroopne efekt - ergastuse juhtivuse kiirendamine atrioventrikulaarses (atrioventrikulaarses) sõlmes;
• batmotroopne toime - ventrikulaarse müokardi refraktaarse perioodi lühendamine ja nende erutatavuse suurendamine.

Parasümpaatiline innervatsioon südant teostab vagusnärv. Esimeste neuronite kehad, mille aksonid moodustavad vagusnärve, paiknevad medulla piklikus. Preganglionaarseid kiude moodustavad aksonid tungivad südame intramuraalsetesse ganglionidesse, kus asuvad teised neuronid, mille aksonid moodustavad postganglionilised kiud, mis innerveerivad sinoatriaalset (sinoatriaalset) sõlme, atrioventrikulaarset sõlme ja vatsakeste juhtivussüsteemi. Parasümpaatiliste kiudude närvilõpmed vabastavad neurotransmitteri atsetüülkoliini. Parasümpaatilise süsteemi aktiveerimisel on negatiivne krono-, ino-, dromo-, batmotroopne mõju südametegevusele.

Refleksregulatsioon südame töö toimub ka autonoomse närvisüsteemi osalusel. Refleksreaktsioonid võivad pärssida ja ergutada südame kokkutõmbeid. Need muutused südame töös tekivad erinevate retseptorite ärrituse korral. Näiteks paremas aatriumis ja õõnesveeni suudmetes on mehhanoretseptorid, mille ergastamine põhjustab reflektoorset pulsisageduse tõusu. Mõnes vaskulaarsüsteemi osas on retseptorid, mis aktiveeruvad, kui veresoontes muutub vererõhk – vaskulaarsed refleksogeensed tsoonid, mis tagavad aordi ja unearteri siinuse reflekse. Unearteri siinuse ja aordikaare mehhanoretseptorite refleksefekt on eriti oluline vererõhu tõustes. Sel juhul toimub nende retseptorite ergastus ja vaguse närvi toonuse tõus, mille tagajärjel tekib südametegevuse pärssimine ja rõhk suurtes veresoontes väheneb.

Humoraalne regulatsioon - südametegevuse muutus erinevate, sealhulgas füsioloogiliselt aktiivsete, veres ringlevate ainete mõjul.

Südame töö humoraalne reguleerimine toimub erinevate ühendite abil. Niisiis põhjustab kaaliumiioonide liig veres südame kontraktsioonide tugevuse ja südamelihase erutatavuse vähenemise. Kaltsiumiioonide liig, vastupidi, suurendab südame kontraktsioonide tugevust ja sagedust, suurendab erutuse levimise kiirust läbi südame juhtivussüsteemi. Adrenaliin suurendab südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust ning parandab ka koronaarset verevoolu müokardi p-adrenergiliste retseptorite stimuleerimise tulemusena. Sarnane stimuleeriv toime südamele on ka hormoonil türoksiinil, kortikosteroididel ja serotoniinil. Atsetüülkoliin vähendab südamelihase erutatavust ja selle kontraktsioonide tugevust ning norepinefriin stimuleerib südametegevust.

Hapnikupuudus veres ja liigne süsihappegaas pärsivad müokardi kontraktiilset aktiivsust.

Pidevalt töötav, ka rahuliku eluviisiga inimese süda pumpab arterite süsteemi ööpäevas umbes 10 tonni verd, aastas 4000 tonni ja elu jooksul umbes 300 000 tonni verd. Samal ajal reageerib süda alati täpselt keha vajadustele, säilitades pidevalt vajalikul tasemel verevoolu.

Südametegevuse kohandamine organismi muutuvate vajadustega toimub mitmete regulatsioonimehhanismide abil. Mõned neist asuvad südames - see on südamesisesed regulatsioonimehhanismid. Nende hulka kuuluvad intratsellulaarsed regulatsioonimehhanismid, rakkudevaheliste interaktsioonide reguleerimine ja närvimehhanismid – südamesisesed refleksid. TO ekstrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid hõlmavad südame aktiivsust reguleerivaid ekstrakardiaalseid närvi- ja humoraalseid mehhanisme.

Intrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid

Intratsellulaarsed regulatsioonimehhanismid muuta müokardi aktiivsuse intensiivsust vastavalt südamesse voolava vere hulgale. Seda mehhanismi nimetatakse "südameseaduseks" (Frank-Sterlingi seadus): südame (müokardi) kokkutõmbumisjõud on võrdeline selle venituse astmega diastoolis, st lihaskiudude esialgse pikkusega. Müokardi tugevam venitus diastoli ajal vastab suurenenud verevoolule südamesse. Samas on iga müofibrilli sees aktiini filamendid müosiinfilamentide vahedest rohkem arenenud, mis tähendab, et varusildade arv suureneb, s.t. need aktiinipunktid, mis ühendavad aktiini ja müosiini filamente kokkutõmbumise ajal. Seega, mida rohkem iga rakk on venitatud, seda rohkem saab see süstoli ajal lüheneda. Sel põhjusel pumpab süda arteriaalsesse süsteemi veenidest voolava vere koguse.

Rakkudevahelise interaktsiooni reguleerimine. On kindlaks tehtud, et müokardirakke ühendavatel interkaleeritud ketastel on erinev struktuur. Mõned interkaleeritud ketaste sektsioonid täidavad puhtalt mehaanilist funktsiooni, teised transpordivad vajalikke aineid läbi kardiomüotsüütide membraani ja teised - seos, või tihedad kontaktid, viivad ergastust rakust rakku. Rakkudevahelise interaktsiooni rikkumine põhjustab müokardirakkude asünkroonset ergutamist ja südame rütmihäireid.

Intrakardiaalsed perifeersed refleksid. Südamest leiti nn perifeersed refleksid, mille kaar on suletud mitte kesknärvisüsteemis, vaid müokardi intramuraalsetes ganglionides. See süsteem hõlmab aferentseid neuroneid, mille dendriidid moodustavad venitusretseptoreid müokardi kiududel ja pärgarterites, interkalaarsetes ja efferentsetes neuronites. Viimaste aksonid innerveerivad südamelihast ja pärgarterite silelihaseid. Need neuronid on omavahel ühendatud sünoptiliste ühendustega, moodustades intrakardiaalsed reflekskaared.

Katse näitas, et parema aatriumi müokardi venituse suurenemine (looduslikes tingimustes toimub see südame verevoolu suurenemisega) põhjustab vasaku vatsakese kontraktsioonide suurenemist. Seega intensiivistuvad kontraktsioonid mitte ainult selles südameosas, mille müokardi sissevoolav veri otse venitab, vaid ka teistes osakondades, et sissetulevale verele “ruumi teha” ja kiirendada selle vabanemist arteriaalsesse süsteemi. . On tõestatud, et need reaktsioonid viiakse läbi intrakardiaalsete perifeersete reflekside abil.

Sarnaseid reaktsioone täheldatakse ainult südame madala esialgse vere täitmise taustal ja väikese vererõhu korral aordiavas ja koronaarsoontes. Kui südamekambrid on täidetud verega ning rõhk aordi ja koronaarsoonte suus on kõrge, siis venoossete vastuvõtjate venitamine südames pärsib müokardi kontraktiilset aktiivsust. Sel juhul väljub süda süstoli ajal aordisse normaalsest vähem kui vatsakestes sisalduv vere hulk. Isegi väikese täiendava veremahu peetus südamekambrites tõstab selle õõnsustes diastoolset rõhku, mis põhjustab venoosse verevoolu vähenemist südamesse. Liigne veremaht, mis ootamatult arteritesse sattudes võib põhjustada kahjulikke tagajärgi, jääb venoossesse süsteemi. Sellised reaktsioonid mängivad olulist rolli vereringe reguleerimisel, tagades arteriaalse süsteemi verevarustuse stabiilsuse.

Südame väljundi vähenemine kujutaks endast ohtu ka organismile – see võib põhjustada vererõhu kriitilise languse. Sellist ohtu hoiavad ära ka intrakardiaalse süsteemi regulatsioonireaktsioonid.

Südamekambrite ja koronaarvoodi ebapiisav täitumine verega põhjustab südamelihase kontraktsioonide suurenemist läbi intrakardiaalsete reflekside. Samal ajal väljutatakse aordi süstoli ajal neis sisalduvat normaalsest suurem kogus verd. See hoiab ära arteriaalse süsteemi ebapiisava verega täitumise ohu. Lõõgastumise ajaks sisaldavad vatsakesed normaalsest vähem verd, mis aitab kaasa venoosse verevoolu suurenemisele südamesse.

Looduslikes tingimustes ei ole südamesisene närvisüsteem autonoomne. Laulate südametegevust reguleerivate närvimehhanismide kompleksse hierarhia madalaimat lüli. Hierarhia kõrgem lüli on signaalid, mis tulevad läbi sümpaatilise ja vagusnärvi, südame reguleerimise ekstrakardiaalse närvisüsteemi.

Ekstrakardiaalsed regulatsioonimehhanismid

Südame tööd tagavad närvilised ja humoraalsed regulatsioonimehhanismid. Südame närviregulatsioonil ei ole käivitavat toimet, kuna sellel on automatism. Närvisüsteem tagab südame töö kohanemise igal keha kohanemise hetkel välistingimustega ja selle tegevuse muutustega.

Südame efferentne innervatsioon. Südame tööd reguleerivad kaks närvi: vagus (ehk vagus), mis kuulub parasümpaatilise närvisüsteemi hulka, ja sümpaatiline. Neid närve moodustavad kaks neuronit. Esimeste neuronite kehad, mille protsessid moodustavad vaguse närvi, asuvad medulla piklikus. Nende neuronite protsessid lõpevad südame ingramuraalsetes ganglionides. Siin on teised neuronid, mille protsessid lähevad juhtivussüsteemi, müokardi ja koronaarsoontesse.

Sümpaatilise närvisüsteemi esimesed neuronid, mis reguleerivad südame tööd, asuvad seljaaju I-V rindkere segmentide külgmistes sarvedes. Nende neuronite protsessid lõpevad emakakaela ja ülemise rindkere sümpaatiliste sõlmedega. Nendes sõlmedes asuvad teised neuronid, mille protsessid lähevad südamesse. Suurem osa sümpaatilistest närvikiududest saadetakse stellaatganglioni kaudu südamesse. Paremast sümpaatilisest tüvest tulevad närvid lähenevad peamiselt siinussõlmele ja kodade lihastele ning vasaku külje närvid atrioventrikulaarsesse sõlme ja vatsakeste lihastesse (joon. 1).

Närvisüsteem põhjustab järgmisi tagajärgi:

• kronotroopne - südame löögisageduse muutus;
• inotroopne - kontraktsioonide tugevuse muutus;
• bathmotroopne - muutus südame erutuvuses;
• dromotroopne - müokardi juhtivuse muutus;
• tonotroopne - südamelihase toonuse muutus.

Närviline ekstrakardiaalne regulatsioon. Vaguse ja sümpaatiliste närvide mõju südamele

1845. aastal täheldasid vennad Weberid vagusnärvi tuuma piirkonnas pikliku medulla stimulatsiooni ajal südameseiskust. Pärast vaguse närvide läbilõikamist see efekt puudus. Sellest järeldati, et vaguse närv pärsib südame tegevust. Paljude teadlaste edasised uuringud laiendasid ideid vaguse närvi pärssiva toime kohta. Näidati, et kui see on ärritunud, väheneb südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus, südamelihase erutuvus ja juhtivus. Pärast vaguse närvide läbilõikamist täheldati nende inhibeeriva toime kõrvaldamise tõttu südame kontraktsioonide amplituudi ja sageduse suurenemist.

Riis. 1. Südame innervatsiooni skeem:

C - süda; M - medulla oblongata; CI - tuum, mis pärsib südametegevust; SA - südametegevust stimuleeriv tuum; LH - seljaaju külgmine sarv; 75 - sümpaatiline pagasiruumi; V- vaguse närvi eferentsed kiud; D - närvi depressor (aferentsed kiud); S - sümpaatilised kiud; A - seljaaju aferentsed kiud; CS, unearteri siinus; B - aferentsed kiud paremast aatriumist ja õõnesveenist

Vagusnärvi mõju sõltub stimulatsiooni intensiivsusest. Nõrga stimulatsiooni korral täheldatakse negatiivset kronotroopset, inotroopset, batmotroopset, dromotroopset ja tonotroopset toimet. Tugeva ärrituse korral tekib südameseiskus.

Esimesed üksikasjalikud sümpaatilise närvisüsteemi uuringud südametegevuse kohta kuuluvad vendadele Siionile (1867) ja seejärel I.P. Pavlov (1887).

Vennad Siionid täheldasid südame löögisageduse tõusu, kui seljaaju stimuleeriti piirkonnas, kus paiknesid südametegevust reguleerivad neuronid. Pärast sümpaatiliste närvide läbilõikamist ei põhjustanud samasugune seljaaju ärritus südametegevuses muutusi. Leiti, et südant innerveerivad sümpaatilised närvid mõjutavad positiivselt kõiki südametegevuse aspekte. Need põhjustavad positiivset kronotroopset, inotroopset, butmotroopset, dromotroopset ja tonotroopset toimet.

Edasised uuringud I.P. Pavlovi sõnul näidati, et sümpaatilise ja vagusnärvi moodustavad närvikiud mõjutavad südametegevuse erinevaid aspekte: mõned muudavad südame kontraktsioonide sagedust, teised aga tugevust. Nimetati sümpaatilise närvi harud, mille ärrituse korral südame kontraktsioonide tugevus suureneb. Pavlovi võimendav närv. On leitud, et sümpaatiliste närvide tugevdav toime on seotud ainevahetuse kiiruse suurenemisega.

Vagusnärvi osana leiti ka kiude, mis mõjutavad ainult südame kontraktsioonide sagedust ja tugevust.

Kontraktsioonide sagedust ja tugevust mõjutavad siinussõlmele sobivad vaguse ja sümpaatiliste närvide kiud ning atrioventrikulaarsele sõlmele ja vatsakese müokardile sobivate kiudude mõjul muutub kontraktsioonide tugevus.

Vagusnärv kohaneb ärritusega kergesti, mistõttu võib selle mõju jätkuvast ärritusest hoolimata kaduda. Sellele nähtusele on antud nimi "südame põgenemine vaguse mõju eest". Vagusnärv on suurema erutuvusega, mille tulemusena ta reageerib sümpaatilisest madalamale stiimulile ja lühike latentne periood.

Seetõttu ilmneb samadel ärritustingimustel vaguse närvi toime varem kui sümpaatilisel.

Vaguse ja sümpaatiliste närvide mõju mehhanism südamele

1921. aastal näitasid O. Levy uuringud, et vaguse närvi mõju südamele kandub edasi humoraalsel teel. Katsetes rakendas Levi vagusnärvi tugevat ärritust, mis viis südameseiskumiseni. Siis võeti südamest verd ja see mõjus teise looma südamele; samal ajal tekkis sama efekt - südametegevuse pärssimine. Samamoodi saab üle kanda sümpaatilise närvi mõju teise looma südamele. Need katsed näitavad, et närvide ärrituse korral vabanevad nende otstes aktiivsed ained, mis kas pärsivad või stimuleerivad südametegevust: vaguse närvilõpmetes vabaneb atsetüülkoliin, sümpaatilistes otstes norepinefriin.

Südame närvide ärrituse korral muutub mediaatori mõjul südamelihase lihaskiudude membraanipotentsiaal. Vagusnärvi ärrituse korral membraan hüperpolariseerub, st. membraanipotentsiaal suureneb. Südamelihase hüperpolarisatsiooni aluseks on membraani kaaliumioonide läbilaskvuse suurenemine.

Sümpaatilise närvi mõju edastab neurotransmitter norepinefriin, mis põhjustab postsünaptilise membraani depolarisatsiooni. Depolarisatsioon on seotud membraani naatriumi läbilaskvuse suurenemisega.

Teades, et vagusnärv hüperpolariseerub ja sümpaatiline närv depolariseerib membraani, saab selgitada nende närvide kõiki mõjusid südamele. Kuna vagusnärvi stimuleerimisel membraanipotentsiaal suureneb, on depolarisatsiooni kriitilise taseme saavutamiseks ja vastuse saamiseks vaja suuremat stiimulijõudu ning see viitab erutuvuse vähenemisele (negatiivne batmotroopne efekt).

Negatiivne kronotroopne efekt on tingitud asjaolust, et vaguse stimuleerimise suure jõu korral on membraani hüperpolarisatsioon nii suur, et tekkiv spontaanne depolarisatsioon ei suuda jõuda kriitilise piirini ja vastust ei teki – tekib südameseiskus.

Vagusnärvi stimulatsiooni madala sageduse või tugevusega on membraani hüperpolarisatsiooni aste väiksem ja spontaanne depolarisatsioon jõuab järk-järgult kriitilise tasemeni, mille tagajärjel tekivad harvad südame kokkutõmbed (negatiivne dromotroopne efekt).

Kui sümpaatiline närv on isegi väikese jõuga ärritunud, tekib membraani depolarisatsioon, mida iseloomustab membraani suuruse ja lävipotentsiaalide vähenemine, mis viitab erutuvuse suurenemisele (positiivne batmotroopne efekt).

Kuna sümpaatilise närvi mõjul südame lihaskiudude membraan depolariseerub, väheneb kriitilise taseme saavutamiseks ja aktsioonipotentsiaali tekitamiseks vajalik spontaanse depolarisatsiooni aeg, mis viib südame löögisageduse tõusuni.

Südame närvide keskuste toon

Südame tegevust reguleerivad kesknärvisüsteemi neuronid on heas korras, st. teatud määral aktiivsust. Seetõttu tulevad impulsid nendelt pidevalt südamesse. Eriti väljendunud on vaguse närvide keskpunkti toon. Sümpaatiliste närvide toon on nõrgalt väljendunud ja mõnikord puudub.

Keskustest tulevate tooniliste mõjude olemasolu saab jälgida katseliselt. Kui mõlemad vaguse närvid on läbi lõigatud, suureneb pulss märkimisväärselt. Inimestel saab vagusnärvi mõju välja lülitada atropiini toimel, misjärel täheldatakse ka südame löögisageduse tõusu. Vagusnärvide tsentrite pideva tooni olemasolu tõendavad ka katsed närvipotentsiaalide registreerimisega ärrituse hetkel. Järelikult saavad kesknärvisüsteemist pärit vagusnärvid impulsse, mis pärsivad südametegevust.

Pärast sümpaatiliste närvide läbilõikamist täheldatakse südame kontraktsioonide arvu mõningast vähenemist, mis viitab pidevalt stimuleerivale toimele sümpaatiliste närvide keskuste südamele.

Südame närvide keskuste toonust säilitavad erinevad refleks- ja humoraalsed mõjud. Eriti olulised on impulsid, mis tulevad veresoonte reflekstsoonid asub aordikaare ja unearteri siinuse piirkonnas (koht, kus unearter hargneb väliseks ja sisemiseks). Pärast nendest tsoonidest kesknärvisüsteemi jõudmist depressornärvi ja Heringi närvi läbilõikamisel väheneb vagusnärvide keskuste toonus, mille tulemuseks on südame löögisageduse tõus.

Südamekeskuste seisundit mõjutavad impulsid, mis tulevad mis tahes teistest naha inter- ja eksteroretseptoritest ning mõnest siseorganist (näiteks soolestikust jne).

On leitud mitmeid humoraalseid tegureid, mis mõjutavad südame keskuste toonust. Näiteks neerupealiste hormoon adrenaliin tõstab sümpaatilise närvi toonust ja kaltsiumiioonidel on sama toime.

Peamised osakonnad, sealhulgas ajukoor, mõjutavad ka südamekeskuste toonuse seisundit.

Südametegevuse refleksreguleerimine

Organismi loomulikes aktiivsustingimustes muutub südame kontraktsioonide sagedus ja tugevus pidevalt sõltuvalt keskkonnategurite mõjust: füüsiline aktiivsus, keha liikumine ruumis, temperatuurimõjud, siseorganite seisundi muutused jne.

Südame aktiivsuse adaptiivsete muutuste alus vastuseks erinevatele välismõjudele on refleksmehhanismid. Retseptorites, mööda aferentseid radu, tekkinud erutus jõuab kesknärvisüsteemi erinevatesse osadesse, mõjutab südametegevuse regulatsioonimehhanisme. On kindlaks tehtud, et südametegevust reguleerivad neuronid paiknevad mitte ainult pikliku medulla, vaid ka ajukoores, vaheaju (hüpotalamuse) ja väikeajus. Nendelt lähevad impulsid piklikule ja seljaajule ning muudavad parasümpaatilise ja sümpaatilise regulatsiooni keskuste seisundit. Siit tulevad impulsid vaguse ja sümpaatiliste närvide kaudu südamesse ning põhjustavad selle aktiivsuse aeglustumist ja nõrgenemist või tõusu ja tõusu. Seetõttu räägivad nad vagaalsest (inhibeerivast) ja sümpaatilisest (stimuleerivast) refleksi mõjust südamele.

Südame tööd reguleerivad pidevalt vaskulaarsed refleksogeensed tsoonid - aordikaare ja unearteri siinus (joonis 2). Vererõhu tõusuga aordis või unearterites on baroretseptorid ärritunud. Neis tekkiv erutus läheb üle kesknärvisüsteemi ja suurendab vagusnärvide keskpunkti erutatavust, mille tulemusena suureneb neid läbivate inhibeerivate impulsside arv, mis viib südame kontraktsioonide aeglustumise ja nõrgenemiseni; järelikult väheneb südame poolt veresoontesse väljutatava vere hulk ja rõhk langeb.

Riis. 2. Sinokarotiidi ja aordi refleksogeensed tsoonid: 1 - aort; 2 - tavalised unearterid; 3 - unearteri siinus; 4 - siinuse närv (Goering); 5 - aordinärv; 6 - unearteri keha; 7 - vaguse närv; 8 - glossofarüngeaalne närv; 9 - sisemine unearter

Vagusrefleksid hõlmavad Ashneri silma-südame refleksi, Goltzi refleksi jne. Reflex Litera Seda väljendatakse südame kontraktsioonide arvu refleksilises vähenemises (10-20 võrra minutis), mis tekib silmamunadele surve avaldamisel. Char refleks seisneb selles, et kui konna sisikonda mehaaniliselt ärritada (pintsettidega pigistades, koputades), siis süda seiskub või aeglustub. Südameseiskust võib täheldada ka inimesel, kellel on löök päikesepõimikusse või kui ta on külma vette kastetud (vagaalne refleks naharetseptoritest).

Sümpaatilised südamerefleksid tekivad erinevate emotsionaalsete mõjude, valustiimulite ja kehalise aktiivsusega. Sel juhul võib südame aktiivsuse suurenemine tekkida mitte ainult sümpaatiliste närvide mõju suurenemise, vaid ka vaguse närvide keskuste tooni vähenemise tõttu. Vaskulaarsete refleksogeensete tsoonide kemoretseptorite põhjustajaks võib olla erinevate hapete (süsinikdioksiid, piimhape jne) suurenenud sisaldus veres ja vere aktiivse reaktsiooni kõikumised. Sel juhul tekib reflektoorne südame aktiivsuse tõus, mis tagab nende ainete kiireima eemaldamise organismist ja vere normaalse koostise taastumise.

Südame aktiivsuse humoraalne reguleerimine

Südame aktiivsust mõjutavad kemikaalid jagatakse tinglikult kahte rühma: parasümpaatikotroopsed (või vagotroopsed), mis toimivad nagu vagus, ja sümpatikotroopsed - nagu sümpaatilised närvid.

TO parasümpaatilised ained hõlmavad atsetüülkoliini ja kaaliumiioone. Nende sisalduse suurenemisega veres tekib südame aktiivsuse pärssimine.

TO sümpaatikotroopsed ained hõlmavad epinefriini, norepinefriini ja kaltsiumiioone. Nende sisalduse suurenemisega veres toimub südame löögisageduse tõus ja kiirenemine. Glükagoonil, angiotensiinil ja serotoniinil on positiivne inotroopne toime, türoksiinil on positiivne kronotroopne toime. Hüpokseemia, hüperkainia ja atsidoos pärsivad müokardi kontraktiilset aktiivsust.