การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของหัวใจเกิดขึ้นเมื่อสัมผัสกับสารออกฤทธิ์ทางชีวภาพจำนวนมากที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด

Catecholamines (adrenaline, norepinephrine) ช่วยเพิ่มความแข็งแรงและเร่งจังหวะการหดตัวของหัวใจซึ่งมีความสำคัญทางชีวภาพอย่างมาก ในระหว่างการออกแรงทางกายภาพหรือความเครียดทางอารมณ์ ต่อมหมวกไตจะหลั่งสารอะดรีนาลีนจำนวนมากเข้าสู่กระแสเลือด ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมการเต้นของหัวใจ ซึ่งมีความจำเป็นอย่างยิ่งในสภาวะเหล่านี้

ผลกระทบนี้เกิดขึ้นจากการกระตุ้น catecholamine ของตัวรับของกล้ามเนื้อหัวใจ ทำให้เกิดการกระตุ้นของเอนไซม์ภายในเซลล์ adenylate cyclase ซึ่งเร่งการก่อตัวของ 3',5'-cyclic adenosine monophosphate (cAMP) มันกระตุ้น phosphorylase ซึ่งทำให้เกิดการสลายตัวของไกลโคเจนในกล้ามเนื้อและการก่อตัวของกลูโคส (แหล่งพลังงานสำหรับการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย) นอกจากนี้ ฟอสโฟรีเลสยังจำเป็นสำหรับการกระตุ้น Ca2+ ไอออน ซึ่งเป็นสารที่ใช้คอนจูเกตของการกระตุ้นและการหดตัวในกล้ามเนื้อหัวใจ นอกจากนี้ แคเทโคลามีนยังเพิ่มการซึมผ่านของเยื่อหุ้มเซลล์สำหรับไอออน Ca2+ ซึ่งมีส่วนทำให้การเข้าสู่เซลล์จากช่องว่างระหว่างเซลล์เข้าสู่เซลล์เพิ่มขึ้น และในทางกลับกัน การระดมไอออน Ca2+ จากคลังเก็บภายในเซลล์

การกระตุ้นของ adenylate cyclase ถูกบันทึกไว้ในกล้ามเนื้อหัวใจและภายใต้การกระทำของ glucagon ซึ่งเป็นฮอร์โมนที่หลั่งโดยเซลล์αของตับอ่อนซึ่งทำให้เกิดผลบวกต่อ inotropic

ฮอร์โมนของต่อมหมวกไต แองจิโอเทนซิน และเซโรโทนินยังช่วยเพิ่มความแข็งแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ และไทรอกซินจะเพิ่มอัตราการเต้นของหัวใจ ภาวะขาดออกซิเจนในเลือด, ภาวะโพแทสเซียมสูง และภาวะเลือดเป็นกรด ยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

การทำงานของต่อมไร้ท่อของหัวใจ

Atrial myocytes ผลิต atriopeptide หรือฮอร์โมน natriuretic การหลั่งของฮอร์โมนนี้ถูกกระตุ้นโดยการยืด atrial โดยปริมาตรของเลือดที่ไหลเข้า การเปลี่ยนแปลงของระดับโซเดียมในเลือด เนื้อหาของ vasopressin ในเลือด เช่นเดียวกับอิทธิพลของเส้นประสาทนอกหัวใจ ฮอร์โมน Natriuretic มีกิจกรรมทางสรีรวิทยาที่หลากหลาย ไตจะเพิ่มการขับ Na + และ Clion ออกทางไตอย่างมาก ยับยั้งการดูดซึมซ้ำในท่อไต ผลกระทบต่อการขับปัสสาวะยังกระทำโดยการเพิ่มการกรองของไตและยับยั้งการดูดซึมน้ำกลับในท่อ ฮอร์โมน Natriuretic ยับยั้งการหลั่งของ renin ยับยั้งผลของ angiotensin II และ aldosterone ฮอร์โมน Natriuretic ช่วยผ่อนคลายเซลล์กล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดขนาดเล็ก จึงช่วยลดความดันโลหิต รวมทั้งกล้ามเนื้อเรียบของลำไส้

กลไกการกำกับดูแลภายในหัวใจ

กลไกการควบคุมภายในเซลล์ กล้องจุลทรรศน์อิเล็กตรอนทำให้สามารถระบุได้ว่ากล้ามเนื้อหัวใจตายไม่ใช่ syncytium แต่ประกอบด้วยเซลล์แต่ละเซลล์ - myocytes ซึ่งเชื่อมต่อกันด้วยแผ่นดิสก์ที่มีการแทรกสอด ในแต่ละเซลล์มีกลไกในการควบคุมการสังเคราะห์โปรตีนซึ่งรับประกันการรักษาโครงสร้างและหน้าที่ของมัน อัตราการสังเคราะห์โปรตีนแต่ละชนิดถูกควบคุมโดยกลไกควบคุมอัตโนมัติของตัวเอง ซึ่งจะรักษาระดับการสืบพันธุ์ของโปรตีนนี้ตามความเข้มของการบริโภค

ด้วยการเพิ่มภาระในหัวใจ (เช่นกับกิจกรรมของกล้ามเนื้อเป็นประจำ) การสังเคราะห์โปรตีนและโครงสร้างที่หดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายเพื่อให้แน่ใจว่ากิจกรรมของพวกเขาเพิ่มขึ้น กล้ามเนื้อหัวใจตายที่ทำงาน (ทางสรีรวิทยา) ที่เรียกว่าที่พบในนักกีฬาปรากฏขึ้น

กลไกการควบคุมภายในเซลล์ยังให้การเปลี่ยนแปลงในความเข้มข้นของกิจกรรมของกล้ามเนื้อหัวใจตายตามปริมาณของเลือดที่ไหลไปยังหัวใจ กลไกนี้เรียกว่า "กฎของหัวใจ" (กฎของแฟรงค์-สตาร์ลิ่ง): แรงบีบตัวของหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจตาย) เป็นสัดส่วนกับระดับของเลือดที่เติมในไดแอสโทล (ระดับการยืดตัว) กล่าวคือ ระยะเริ่มต้น ความยาวของเส้นใยกล้ามเนื้อ การยืดกล้ามเนื้อหัวใจที่แข็งแรงขึ้นในช่วงเวลาของไดแอสโทลนั้นสอดคล้องกับการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจที่เพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกัน ภายใน myofibril แต่ละอัน เส้นใยแอคตินจะก้าวหน้ามากขึ้นจากช่องว่างระหว่างเส้นใยไมโอซิน ซึ่งหมายความว่าจำนวนสะพานสำรองเพิ่มขึ้น กล่าวคือ จุดแอคตินที่เชื่อมต่อเส้นใยแอคตินและไมโอซินในเวลาที่หดตัว ดังนั้น ยิ่งเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจแต่ละเซลล์ถูกยืดออกระหว่างช่วงไดแอสโทลมากเท่าใด เซลล์กล้ามเนื้อหัวใจจะสั้นลงในระหว่างที่หัวใจหยุดเต้นมากขึ้นเท่านั้น ด้วยเหตุนี้ หัวใจจึงสูบฉีดปริมาณเลือดที่ไหลออกจากเส้นเลือดเข้าสู่ระบบหลอดเลือด กฎระเบียบ myogenic ของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจชนิดนี้เรียกว่าการควบคุมแบบ heterometric (เช่นขึ้นอยู่กับตัวแปร - ความยาวเริ่มต้นของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจตาย) ภายใต้การควบคุมแบบโฮมออเมตริก เป็นเรื่องปกติที่จะเข้าใจการเปลี่ยนแปลงของความแข็งแรงของการหดตัวด้วยความยาวเริ่มต้นของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจตายที่ไม่เปลี่ยนแปลง ประการแรกคือการเปลี่ยนแปลงความแรงของการหดตัวขึ้นอยู่กับจังหวะ หากแถบของกล้ามเนื้อหัวใจถูกกระตุ้นด้วยการยืดตัวเท่าๆ กันด้วยความถี่ที่เพิ่มขึ้น ก็จะสามารถสังเกตการเพิ่มความแข็งแรงของการหดตัวในแต่ละครั้งได้ (บันได Bowditch) ในการทดสอบการควบคุม homeometric ยังใช้การทดสอบ Anrep ซึ่งเป็นการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในการต้านทานการขับเลือดจากช่องท้องด้านซ้ายไปยังหลอดเลือดแดงใหญ่ สิ่งนี้นำไปสู่การเพิ่มขึ้นภายในขอบเขตบางอย่างของความแข็งแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ในระหว่างการทดสอบ จะแบ่งออกเป็นสองขั้นตอน ในขั้นต้น ด้วยความต้านทานต่อการขับเลือดที่เพิ่มขึ้น ปริมาณไดแอสโทลิกที่สิ้นสุดจะเพิ่มขึ้นและความแข็งแรงของการหดตัวจะเพิ่มขึ้นตามกลไกเฮเทอโรเมตริก ในขั้นตอนที่สอง ปริมาตรไดแอสโตลิกตอนท้ายจะคงที่และแรงหดตัวที่เพิ่มขึ้นถูกกำหนดโดยกลไกโฮโมเมตริก

ระเบียบปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ มีการพิสูจน์แล้วว่าแผ่น intercalated ที่เชื่อมต่อเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจมีโครงสร้างที่แตกต่างกัน บางส่วนของดิสก์ที่มีการแทรกสอดทำหน้าที่ทางกลล้วนๆ ส่วนอื่น ๆ ให้การขนส่งผ่านเมมเบรนของ cardiomyocyte ของสารที่ต้องการและอื่น ๆ - การเชื่อมต่อหรือการสัมผัสใกล้ชิดทำให้เกิดการกระตุ้นจากเซลล์หนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่ง การละเมิดปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ทำให้เกิดการกระตุ้นแบบอะซิงโครนัสของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและการปรากฏตัวของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

ปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ควรรวมถึงความสัมพันธ์ของ cardiomyocytes กับเซลล์เนื้อเยื่อเกี่ยวพันของกล้ามเนื้อหัวใจ หลังไม่ได้เป็นเพียงโครงสร้างรองรับทางกลเท่านั้น พวกเขาจัดหาเซลล์หดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจด้วยผลิตภัณฑ์โมเลกุลขนาดใหญ่ที่ซับซ้อนจำนวนหนึ่งซึ่งจำเป็นต่อการรักษาโครงสร้างและหน้าที่ของเซลล์หดตัว การโต้ตอบระหว่างเซลล์ประเภทเดียวกันเรียกว่าการเชื่อมต่อที่สร้างสรรค์ (G. I. Kositsky)

การตอบสนองต่อพ่วงภายในหัวใจ ระดับที่สูงขึ้นของการควบคุมภายในของกิจกรรมของหัวใจจะแสดงโดยกลไกประสาทในหัวใจ พบว่าปฏิกิริยาตอบสนองที่เรียกว่าอุปกรณ์ต่อพ่วงเกิดขึ้นในหัวใจส่วนโค้งซึ่งไม่ได้ปิดอยู่ในระบบประสาทส่วนกลาง แต่อยู่ในปมประสาทภายในของกล้ามเนื้อหัวใจ หลังจากการปลูกถ่ายหัวใจของสัตว์เลือดอุ่นและการเสื่อมสภาพขององค์ประกอบประสาททั้งหมดที่มีต้นกำเนิดจากนอกหัวใจ ระบบประสาทภายในอวัยวะที่จัดระเบียบตามหลักการสะท้อนกลับจะถูกเก็บรักษาไว้และทำหน้าที่ในหัวใจ ระบบนี้รวมถึงเซลล์ประสาทอวัยวะ เดนไดรต์ซึ่งสร้างตัวรับการยืดบนเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดหัวใจ (coronary) เซลล์ประสาทอินเตอร์คาลารีและเซลล์นอก แอกซอนของหลังทำให้กล้ามเนื้อหัวใจตายและกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดหัวใจ เซลล์ประสาทเหล่านี้เชื่อมต่อกันด้วยการเชื่อมต่อ synaptic ทำให้เกิดส่วนโค้งสะท้อนภายในหัวใจ

การทดลองแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจตายในหัวใจห้องบนขวาเพิ่มขึ้น (ภายใต้สภาวะธรรมชาติ การไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจเพิ่มขึ้น) นำไปสู่การหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตายด้านซ้ายเพิ่มขึ้น ดังนั้นการหดตัวจึงรุนแรงขึ้นไม่เพียง แต่ในส่วนนั้นของหัวใจเท่านั้น กล้ามเนื้อหัวใจซึ่งถูกยืดออกโดยตรงด้วยเลือดที่ไหลเข้า แต่ยังรวมถึงในแผนกอื่น ๆ เพื่อ "ทำให้มีที่ว่าง" สำหรับเลือดที่เข้ามาและเร่งการปลดปล่อยเข้าสู่ระบบหลอดเลือดแดง . ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าปฏิกิริยาเหล่านี้ดำเนินการโดยใช้ปฏิกิริยาตอบสนองภายในหัวใจ (G. I. Kositsky)

ปฏิกิริยาดังกล่าวสังเกตได้เฉพาะกับพื้นหลังของการเติมเลือดเริ่มต้นต่ำของหัวใจและความดันโลหิตจำนวนเล็กน้อยในช่องปากและหลอดเลือดหัวใจ หากห้องของหัวใจเต็มไปด้วยเลือดและความดันในปากของหลอดเลือดและหลอดเลือดหัวใจสูง การยืดตัวของตัวรับหลอดเลือดดำในหัวใจจะยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย เลือดจะถูกขับเข้าไปในหลอดเลือดแดงน้อยลงและ การไหลเวียนของเลือดจากเส้นเลือดถูกขัดขวาง ปฏิกิริยาดังกล่าวมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการไหลเวียนโลหิตทำให้มั่นใจเสถียรภาพของปริมาณเลือดไปยังระบบหลอดเลือดแดง

กลไก heterometric และ homeometric ของการควบคุมความแข็งแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจสามารถนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในพลังงานของการหดตัวของหัวใจในกรณีที่การไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นอย่างกะทันหันจากเส้นเลือดหรือความดันโลหิตเพิ่มขึ้น ดูเหมือนว่าในกรณีนี้ระบบหลอดเลือดจะไม่ได้รับการปกป้องจากการระเบิดอย่างฉับพลันของเลือดที่เป็นอันตรายต่อระบบ ในความเป็นจริง แรงกระแทกดังกล่าวไม่ได้เกิดขึ้นเนื่องจากบทบาทการป้องกันที่กระทำโดยปฏิกิริยาตอบสนองของระบบประสาทในหัวใจ

การล้นของห้องหัวใจที่มีเลือดไหลเข้ามา (รวมถึงความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญที่ปากของหลอดเลือดแดงใหญ่, หลอดเลือดหัวใจ) ทำให้ความแข็งแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลงผ่านปฏิกิริยาตอบสนองภายในหัวใจ ในเวลาเดียวกัน หัวใจจะพุ่งเข้าสู่หลอดเลือดแดงในช่วงเวลาที่ซิสโตลจะมีเลือดที่บรรจุอยู่ในโพรงน้อยกว่าปกติ การเก็บเลือดในปริมาณที่เพิ่มขึ้นแม้เพียงเล็กน้อยในห้องของหัวใจจะเพิ่มความดัน diastolic ในโพรงของมัน ซึ่งทำให้เลือดดำไหลเวียนไปยังหัวใจลดลง ปริมาณเลือดที่มากเกินไปซึ่งหากปล่อยเข้าสู่หลอดเลือดแดงอย่างกะทันหันอาจทำให้เกิดผลเสียจะยังคงอยู่ในระบบหลอดเลือดดำ

การส่งออกของหัวใจที่ลดลงก็จะเป็นอันตรายต่อร่างกาย ซึ่งอาจทำให้ความดันโลหิตลดลงอย่างมาก อันตรายดังกล่าวยังป้องกันได้ด้วยปฏิกิริยาควบคุมของระบบภายในหัวใจ

การเติมห้องหัวใจและเตียงหลอดเลือดไม่เพียงพอทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นผ่านปฏิกิริยาตอบสนองภายในหัวใจ ในกรณีนี้ ventricles ในช่วงเวลาของ systole จะโยนเข้าไปในหลอดเลือดแดงใหญ่มากกว่าปกติซึ่งเป็นปริมาณเลือดที่มีอยู่ในนั้น สิ่งนี้จะช่วยป้องกันอันตรายจากการเติมเลือดในระบบหลอดเลือดไม่เพียงพอ เมื่อถึงเวลาผ่อนคลาย โพรงจะมีปริมาณเลือดน้อยกว่าปกติ ซึ่งทำให้เลือดดำไหลเวียนไปยังหัวใจเพิ่มขึ้น

ภายใต้สภาวะทางธรรมชาติ ระบบประสาทภายในหัวใจไม่เป็นอิสระ เป็นเพียงจุดเชื่อมโยงที่ต่ำที่สุดในลำดับชั้นที่ซับซ้อนของกลไกทางประสาทที่ควบคุมการทำงานของหัวใจ ลิงก์ถัดไปที่สูงกว่าในลำดับชั้นนี้คือสัญญาณที่มาจากเส้นประสาทเวกัสและเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ ซึ่งดำเนินการตามกระบวนการของการควบคุมประสาทนอกหัวใจของหัวใจ

การควบคุมการสะท้อนและอารมณ์ของกิจกรรมของหัวใจ

ปฏิกิริยาตอบสนองของหัวใจมีสามกลุ่ม:

1. เป็นเจ้าของหรือหัวใจและหลอดเลือด เกิดขึ้นเมื่อตัวรับของหัวใจระคายเคือง

2. หัวใจและหลอดเลือด สังเกตได้ในระหว่างการกระตุ้นของตัวรับหลอดเลือด

3. คอนจูเกต เกี่ยวข้องกับการกระตุ้นของตัวรับที่ไม่เกี่ยวข้องกับระบบไหลเวียนโลหิต

รีเฟล็กซ์จากตัวรับกลไกของกล้ามเนื้อหัวใจเป็นของตัวเอง สิ่งแรกคือเบนบริดจ์รีเฟล็กซ์ นี่คืออัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นเมื่อเอเทรียมถูกยืดออก เลือดจากวงกลมเล็ก ๆ ถูกสูบเข้าไปในก้อนใหญ่อย่างเข้มข้น ความดันในนั้นลดลง เมื่อกล้ามเนื้อของโพรงถูกยืดออก อัตราการเต้นของหัวใจจะช้าลง

หัวใจและหลอดเลือดเป็นปฏิกิริยาตอบสนองจากโซนสะท้อนกลับของส่วนโค้งของหลอดเลือด กิ่งก้านหรือไซนัสของหลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่อื่นๆ เมื่อความดันโลหิตเพิ่มขึ้น baroreceptors ของโซนเหล่านี้รู้สึกตื่นเต้น จากนั้นแรงกระตุ้นของเส้นประสาทไปตามเส้นประสาทอวัยวะจะเข้าสู่ไขกระดูกและกระตุ้นเซลล์ประสาทของศูนย์วากัส จากพวกเขาแรงกระตุ้นไปที่หัวใจ ความถี่และความแรงของการหดตัวของหัวใจลดลงความดันโลหิตลดลง ตัวรับเคมีของโซนเหล่านี้รู้สึกตื่นเต้นกับการขาดออกซิเจนหรือคาร์บอนไดออกไซด์ที่มากเกินไป อันเป็นผลมาจากการกระตุ้นศูนย์ vagus ถูกยับยั้งความถี่และความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจเพิ่มขึ้น ความเร็วของการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้น เลือดและเนื้อเยื่ออิ่มตัวด้วยออกซิเจนและปล่อยออกจากคาร์บอนไดออกไซด์

ตัวอย่างของปฏิกิริยาตอบสนองคู่กันคือปฏิกิริยาตอบสนองของ Goltz และ Danini-Ashner ด้วยการระคายเคืองทางกลของช่องท้องหรืออวัยวะในช่องท้องทำให้อัตราการเต้นของหัวใจลดลงและแม้กระทั่งภาวะหัวใจหยุดเต้น นี่คือโกลทซ์ รีเฟล็กซ์ มันเกิดขึ้นเนื่องจากการระคายเคืองของตัวรับกลไกและการกระตุ้นของศูนย์วากัส Danini-Ashner Reflex คืออัตราการเต้นของหัวใจที่ลดลงเมื่อใช้แรงกดที่ลูกตา มันยังอธิบายได้ด้วยการกระตุ้นของศูนย์วากัส

ปัจจัยของระบบควบคุมอารมณ์ก็มีส่วนร่วมในการควบคุมการทำงานของหัวใจด้วย อะดรีนาลีนและนอร์เอพิเนฟรินต่อมหมวกไตทำหน้าที่เหมือนเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจเช่น เพิ่มความถี่ความแข็งแรงของการหดตัวความตื่นเต้นง่ายและการนำของกล้ามเนื้อหัวใจ Thyroxine ช่วยเพิ่มความไวของ cardiomyocytes ต่อการทำงานของ catecholamines - adrenaline และ norepinephrine และยังช่วยกระตุ้นการเผาผลาญของเซลล์ ดังนั้นจึงทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น Glucocorticoids ปรับปรุงการเผาผลาญในกล้ามเนื้อหัวใจและเพิ่มความหดตัว

องค์ประกอบไอออนิกของเลือดยังส่งผลต่อการทำงานของหัวใจ ด้วยปริมาณแคลเซียมในเลือดที่เพิ่มขึ้นความถี่และความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจจะเพิ่มขึ้น เมื่อลดลงก็ลดลง เนื่องจากแคลเซียมไอออนมีส่วนอย่างมากในการสร้าง AP และการหดตัวของคาร์ดิโอไมโอไซต์ ด้วยความเข้มข้นของแคลเซียมที่เพิ่มขึ้นอย่างมาก หัวใจหยุดอยู่ในซิสโทล ในคลินิกใช้แคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์เพื่อรักษาสภาพหัวใจบางอย่าง พวกเขาจำกัดการเข้ามาของแคลเซียมไอออนใน cardiomyocytes ซึ่งช่วยลดการเผาผลาญและการใช้ออกซิเจน การเพิ่มความเข้มข้นของโพแทสเซียมไอออนทำให้ความถี่และความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจลดลง ด้วยโพแทสเซียมที่มีความเข้มข้นสูงเพียงพอ หัวใจจะหยุดในไดแอสโทล ด้วยการขาดโพแทสเซียมในเลือดมีการเพิ่มขึ้นและการละเมิดจังหวะของการเต้นของหัวใจ ดังนั้นการเตรียมโพแทสเซียมจึงใช้สำหรับภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ ในระหว่างการผ่าตัดหัวใจแบบเปิด สารละลายไฮเปอร์คาเลียมดีโพลาไรซ์ถูกใช้เพื่อให้เกิดภาวะหัวใจหยุดเต้นชั่วคราว

อัตราการเต้นของหัวใจเป็นตัวบ่งชี้ที่วัดได้ง่ายแต่มีความสำคัญในด้านโรคหัวใจ ค่านี้ถูกนำมาพิจารณาในตอนเริ่มต้นของการวินิจฉัยซึ่งรวมอยู่ในพารามิเตอร์ที่จำเป็นสำหรับการตรวจสอบการทำงานที่สำคัญโดยค่านี้สามารถเข้าใจว่าร่างกายโดยรวมและหัวใจโดยเฉพาะอย่างยิ่งได้รับความสะดวกสบายเพียงใด ในช่วงเวลา มีบางสถานการณ์ที่คนรู้สึกแย่ แต่ไม่เข้าใจว่าเกิดอะไรขึ้นกับเขา ในกรณีนี้ ก่อนอื่น เขาต้องวัดอัตราการเต้นของหัวใจ แต่เพื่อที่จะตีความผลลัพธ์ คุณต้องเข้าใจว่าอัตราการเต้นต่อนาทีสำหรับตัวบ่งชี้เช่นการเต้นของหัวใจเป็นเท่าใด

Heartbeat - เต้นต่อนาที

หัวใจเป็นอวัยวะพิเศษ มันไม่เชื่อฟังระบบประสาทส่วนกลาง แต่ถูกควบคุมโดยกิ่งก้านของเส้นประสาทอัตโนมัติและศูนย์กลางของมันเท่านั้น เส้นใยของกล้ามเนื้อหัวใจมีคุณสมบัติที่น่าทึ่ง - ระบบอัตโนมัติ มีสิ่งที่เรียกว่า เครื่องกระตุ้นหัวใจคือโหนด Kiss-Fleck sinoatrial (ไซนัส) ซึ่งตั้งอยู่ในผนังของเอเทรียมด้านขวา เขาเป็นคนที่สร้างการเต้นของหัวใจโดยกำหนดทั้งจังหวะและจังหวะ ในสถานการณ์ที่โหนดนี้ต้องทนทุกข์ทรมาน โครงสร้างอื่น ๆ จะเชื่อมต่อกัน - โหนด atrioventricular กลุ่มของ His นอกจากนี้ ศูนย์สำหรับการสร้างจังหวะสามารถก่อตัวขึ้นในผนังของห้องหัวใจ

ดังนั้น ตามกระบวนการทางชีวฟิสิกส์ที่ซับซ้อน ด้วยความช่วยเหลือของธาตุที่มีประจุบวกและลบที่เข้าและออกจากเซลล์หัวใจ โหนดไซนัสทำให้หัวใจเต้นที่ความถี่ที่แน่นอน ปรากฏการณ์นี้เรียกว่าชีพจรหรือไม่? ไม่. ในขณะที่หัวใจบีบตัว เราได้ยินหรือรู้สึกถูกพัดที่ส่วนปลายของอวัยวะที่ผนังหน้าอกด้านหน้า ความถี่ของการเต้นในเวลาคืออัตราการเต้นของหัวใจ หลังจากการหดตัวนี้ ผลกระทบ (ในแง่วิทยาศาสตร์ ระยะนี้เรียกว่า systole) ในเสี้ยววินาที คุณจะรู้สึกได้ถึงแรงผลักดันโดยการวางนิ้วบนภาชนะขนาดใหญ่

จุดที่เข้าถึงได้มากที่สุด:

• หลอดเลือดแดงในคอ;
• หลอดเลือดแดงเรเดียลที่ข้อมือ
• หลอดเลือดแดง popliteal ในโพรงในร่างกาย popliteal;
• หลอดเลือดแดงต้นขาที่ด้านหน้าของต้นขา

แรงกระแทกเหล่านี้เป็นการไหลเวียนของเลือดผ่านหลอดเลือดแดงไปยังอวัยวะต่างๆ เป็นการขยายตัวของหลอดเลือดแดงที่เรียกว่าชีพจร อย่างไรก็ตาม ในคนที่ไม่มีปัญหาสุขภาพ ชีพจรจะเต้นพร้อมกันอย่างสมบูรณ์กับการเต้นของหัวใจ

ค่าปกติ

เช่นเดียวกับตัวบ่งชี้ใด ๆ ในร่างกายมนุษย์อัตราการเต้นของหัวใจต่อนาทีมีบรรทัดฐานของตัวเอง - ขีด จำกัด บนและล่าง ในกรณีทั่วไป โดยไม่คำนึงถึงรายละเอียดและความแตกต่าง เราสามารถพูดได้ว่าอัตราการเต้นของหัวใจควรอยู่ในช่วง 60 ถึง 90 ครั้งต่อนาที แต่นี่ไม่ได้หมายความว่าการก้าวข้ามกรอบนี้ถือเป็นพยาธิวิทยาในทันที ขั้นแรก ค่าที่แสดงคือเฟรมเฉลี่ย เช่นเดียวกับที่มีค่าเฉลี่ยสำหรับส่วนสูงและน้ำหนัก อย่างไรก็ตาม ในกรณีที่ไม่มีอาการทางพยาธิวิทยา ความเสียหายทางอินทรีย์และการทำงานต่อหัวใจ สุขภาพที่ดี แม้แต่อัตราการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่ 110 ครั้งต่อนาทีก็ถือเป็นบรรทัดฐานส่วนบุคคล นอกจากนี้ยังมีบรรทัดฐานของเพศอายุบรรทัดฐานสำหรับสภาวะผิดปกติของร่างกายค่าเป้าหมาย (สิ่งที่จำเป็นต้องได้รับด้วยความช่วยเหลือของการบำบัดด้วยยาเพื่อลดความเสี่ยงของการเกิดโรคหัวใจและหลอดเลือด) สำหรับโรคบางชนิด

ตาราง. อัตราการเต้นของหัวใจสำหรับพลเมืองประเภทต่างๆ

หมวดหมู่	อัตราการเต้นของหัวใจที่เหมาะสม
ทารกแรกเกิด	110-140
เด็กอายุตั้งแต่ 30 วันถึง 12 เดือน	105-135
เด็กอายุตั้งแต่ 12 เดือน ถึง 7 ปี	86-132
เด็กอายุตั้งแต่ 7 ถึง 16 ปี	60-100
ผู้ชายอายุ 16 ถึง 65	60-90
ผู้หญิงอายุ 16 ถึง 65	60-100
ผู้ที่มีอายุมากกว่า 65	65-85
สตรีมีครรภ์	60-100 ในไตรมาสที่สาม - มากถึง 115
นักกีฬาที่ได้รับการฝึกฝนมาอย่างดี	40-90
คนดำน้ำโดยไม่มีอุปกรณ์ดำน้ำ	35-90
ผู้ป่วยที่มีความดันโลหิตสูง (ค่าเป้าหมาย)	50-70
ผู้ป่วยเบาหวาน (ค่าเป้าหมาย)	50-65
คนที่อาศัยอยู่ในที่ราบสูง	70-110

นอกเหนือจากข้างต้นแล้ว ยังมีแนวคิดเช่นอัตราการเต้นของหัวใจสูงสุดและต่ำสุด นี่เป็นความถี่ที่หัวใจสูงสุดที่ยอมรับได้หรือ (ในกรณีที่สอง) ให้มากที่สุดเท่าที่จะเป็นไปได้ แนวคิดเหล่านี้นำมาใช้เป็นส่วนใหญ่สำหรับนักกีฬามืออาชีพและเพื่อการวินิจฉัยการทำงาน ตัวอย่างเช่น เพื่อทำการทดสอบความเครียดเพื่อสร้างหรือยืนยันภาวะหัวใจขาดเลือด การคำนวณตัวบ่งชี้นี้ง่ายมาก

ตาราง. วิธีคำนวณอัตราการเต้นของหัวใจสูงสุดและต่ำสุด

การเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจ

มีการเพิ่มขึ้นและลดลงทางสรีรวิทยาและพยาธิวิทยาในตัวบ่งชี้นี้ การเพิ่มขึ้นของอัตราการเต้นของหัวใจเรียกว่าอิศวรและในทางตรงกันข้ามการชะลอตัวเรียกว่าหัวใจเต้นช้า สรีรวิทยา (หรือตามเงื่อนไขทางสรีรวิทยาโดยคำนึงถึงผลกระทบของนิสัยที่ไม่ดี) สาเหตุของอิศวร ได้แก่ :

อารมณ์เกิน (ความเครียด, ความตื่นเต้น, ความกลัว, ความหลงใหล);

อยู่ในสภาพอากาศร้อน

อยู่ในห้องอบอ้าว;

ปีนเขาและลงใต้น้ำโดยเฉพาะในครั้งแรกและครั้งแรก

การบริโภคอาหาร (เพิ่มขึ้นเล็กน้อยและสั้นมาก);

การตั้งครรภ์;

การใช้ยา (ยา glucocorticosteroids, catecholamines, ยาปฏิชีวนะบางชนิด);

การเสพติดกาแฟชาที่ชงอย่างเข้มข้น

การรับเครื่องดื่มแอลกอฮอล์โดยไม่คำนึงถึงความแรง

การเสพติดการสูบบุหรี่

ยาบางชนิด

หัวใจเต้นช้าทางสรีรวิทยานำไปสู่:

• ฟิตเนสสูง
• อุณหภูมิปานกลาง;
• ขาดออกซิเจนเป็นประจำ (ผู้คนจากที่ราบสูง, ดำน้ำโดยไม่มีอุปกรณ์ดำน้ำ, นักปีนเขา);
• ตำแหน่งนอน;
• การรับประทานแคลเซียมแชนเนลบล็อกเกอร์ที่ไม่ใช่ไดไฮโดรไพริดีน (verapamil, diltiazem)

การเปลี่ยนแปลงทางพยาธิวิทยา

ทั้งในอิศวรและหัวใจเต้นช้าปัจจัยภายในและปัจจัยภายนอกสามารถเป็นสาเหตุได้ ประการแรกการเปลี่ยนแปลงความถี่ของการหดตัวของหัวใจสามารถกระตุ้นโรคของอวัยวะนี้ได้

อิศวร:

• ความล้มเหลวในการทำงานของหัวใจเรื้อรัง
• การโจมตีด้วยโรคหลอดเลือดหัวใจตีบ;
• กล้ามเนื้อหัวใจตาย;
• พยาธิสภาพของเครื่องกระตุ้นหัวใจ
• ความดันโลหิตสูงหลอดเลือดแดง;
• ความผิดปกติของโครงสร้างหัวใจ
• พยาธิสภาพการอักเสบของเยื่อหุ้มหัวใจ (เยื่อหุ้มหัวใจอักเสบ);
• พยาธิวิทยาการอักเสบของชั้นของหัวใจ (เยื่อบุหัวใจอักเสบ, myocarditis)

หัวใจเต้นช้า:

• ตอนของกล้ามเนื้อหัวใจตาย (ในระยะหลัง);
• การปิดล้อม atrioventricular;
• การปิดล้อมขามัดของพระองค์

ภาวะที่ไม่ใช่โรคหัวใจอาจมีความหลากหลายมากและรวมถึงโรคของต่อมไร้ท่อ ระบบทางเดินปัสสาวะ ระบบย่อยอาหาร ระบบทางเดินหายใจและระบบประสาทของร่างกาย การชะลอตัวหรือการเร่งของหัวใจอาจเป็นสัญญาณของโรคติดเชื้อ กระบวนการของเนื้องอก หรือการเปลี่ยนแปลงความเสื่อม

ท่ามกลางสาเหตุที่พบบ่อยที่สุดของอิศวร:

• ฮอร์โมนไทรอยด์ส่วนเกิน
• โรคเบาหวาน;
• ฟีโอโครโมไซโตมา;
• วิกฤตต่อมหมวกไต
• hyperaldosteronism;
• ความดันโลหิตสูงตามอาการ (มีพยาธิสภาพของระบบต่อมไร้ท่อ, ไต);
• พยาธิวิทยาของมลรัฐ;
• การละเมิดการนำกระแสประสาท
• การละเมิดเฉียบพลันของการไหลเวียนในสมอง;
• การโจมตีขาดเลือดชั่วคราว
• อาการมึนเมา (กับโรคติดเชื้อพิษช็อก);
• หายใจถี่ในโรคปอด (โรคปอดอุดกั้นเรื้อรัง, โรคหอบหืด, pneumothorax);
• สภาพช็อก
• อุณหภูมิที่เพิ่มขึ้น (อุณหภูมิเพิ่มขึ้น 1 ° C จะทำให้ตัวบ่งชี้เพิ่มขึ้น 8-15 ครั้งต่อนาที)

ท่ามกลางปัจจัยที่พบบ่อยที่สุดที่ทำให้เกิดหัวใจเต้นช้า:

• ขาดฮอร์โมนไทรอยด์
• กระบวนการเนื้องอก
• เพิ่มความดันในกะโหลกศีรษะ;
• ข้อบกพร่องของแผล;
• โรคตับแข็งของตับ;
• hypovolemia, การคายน้ำ (ในระยะหลัง);
• ดีไอซี;
• โรคปอดบวมทั้งหมด

จะเข้าใจได้อย่างไรว่าการเบี่ยงเบนเป็นพยาธิสภาพ?

ชายคนนั้นพบว่าชีพจรของเขาเต้น 100 ครั้งต่อนาที เขาควรเรียกรถพยาบาลหรือไม่? อัลกอริทึมสำหรับกำหนดความจำเป็นในการแทรกแซงทางการแพทย์มีดังนี้

1. จำได้ว่ามีปัจจัยใดที่ส่งผลต่อการเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของอัตราการเต้นของหัวใจหรือไม่
2. ตรวจสอบว่ามีอาการดังต่อไปนี้หรือไม่:
   • ปวดหัว;
   • อาการวิงเวียนศีรษะ
   • เหงื่อออก;
   • ความอ่อนแอที่ไม่มีแรงจูงใจ
   • ความเหนื่อยล้าอย่างรวดเร็ว
   • "ขนลุก" ในดวงตาก่อนเป็นลม;
   • เป็นลม;
   • ความรู้สึกของการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นหรือการหยุดชะงักในการทำงานของหัวใจ
   • ความเจ็บปวดในพื้นที่ของหัวใจ;
   • รัฐตื่นตระหนกกลัวความตาย
3. อย่าลืมว่าความดันโลหิตเคยสูงขึ้น หากมีความผิดปกติของการเผาผลาญกลูโคสหรือมีปัญหากับฮอร์โมน หากมีการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของไต ตับ และทางเดินอาหาร

ในกรณีที่คำตอบเป็นบวกสำหรับคำถามแรกเท่านั้น ไม่มีข้อบ่งชี้สำหรับการรักษาพยาบาลอย่างเร่งด่วน มิฉะนั้น หรือหากกิจกรรมการเต้นของหัวใจเปลี่ยนแปลงไปเป็นเวลาหลายวัน หากมีอาการผิดปกติในตอนกลางคืนและอยู่ในสภาวะสงบ ควรปรึกษาแพทย์

วิธีวัดอัตราการเต้นของหัวใจด้วยตัวเอง?

เพื่อกำหนดอัตราการเต้นของหัวใจ คุณไม่จำเป็นต้องใช้เครื่องมือพิเศษหรือผู้เชี่ยวชาญ คุณเพียงแค่ต้องเตรียมนาฬิกาด้วยเข็มวินาทีหรือนาฬิกาจับเวลา หากจำเป็นต้องวัดชีพจรที่นี่และเดี๋ยวนี้ (เช่น ในเงื่อนไขการฝึก) ก็ไม่จำเป็นต้องปฏิบัติตามเงื่อนไขพิเศษใดๆ อย่างไรก็ตาม ในการกำหนดอัตราการเต้นของหัวใจขณะพัก บุคคลนั้นจะต้องอยู่ในห้องที่เงียบและมีอากาศถ่ายเทดี เขาจะต้องสงบอารมณ์ คุณควรนั่งลงและพักผ่อนอย่างน้อย 15 นาทีหลังจากออกกำลังกายตามปกติ (อย่าเดินเร็ว ทำงานบ้าน) และอย่างน้อยหนึ่งชั่วโมงหลังจากทำกิจกรรมที่เข้มข้น (วิ่ง ขึ้นบันได ยกน้ำหนัก) ระหว่างวัดต้องนั่ง

การวัดหลอดเลือดแดงเรเดียล

ตามหลักการแล้ว คุณต้องวัดชีพจรที่แขนทั้งสองข้างพร้อมกัน แต่ด้วยการวินิจฉัยตนเอง วิธีนี้เป็นไปไม่ได้ คุณจึงเลือกมือใดก็ได้ คุณต้องคว้าข้อมือเพื่อให้นิ้วโป้งอยู่ด้านข้างของนิ้วก้อย และอีกสี่นิ้วจะอยู่ด้านข้างของนิ้วโป้งของมืออีกข้างหนึ่ง ด้วยสามนิ้วของมือที่กำแน่น จำเป็นต้องสัมผัสถึงพื้นที่ของการเต้นเป็นจังหวะ มักตั้งอยู่หลังกระดูก ใกล้กับเส้นกึ่งกลางของปลายแขน คุณไม่ควรกดนิ้วแรงเกินไป แต่เพียงแค่สวมนิ้วก็ยังไม่เพียงพอเสมอไป หลังจากค้นหาเพียงเล็กน้อย คุณจะรู้สึกได้ถึงการเคลื่อนไหวเป็นจังหวะเบาๆ

การวัดหลอดเลือดแดง carotid

จำเป็นต้องหามุมของกราม - การเปลี่ยนจากหูไปยังส่วนล่างของใบหน้า รู้สึกได้ผ่านผิวหนังแม้ในผู้ที่มีน้ำหนักเกิน - และสอดนิ้วเข้าไปใต้กระดูกที่ยื่นออกมาอย่างตื้นเขิน โดยปกติแล้ว การเต้นจะรู้สึกได้ดีมากบนพื้นผิวด้านข้างของลำคอเกือบทั้งหมด ดังนั้นจึงไม่มีปัญหาใดๆ กับคำจำกัดความ

การวัดหลอดเลือดแดงต้นขา

ประเด็นนี้หายากโดยเฉพาะในคนอ้วน อย่างไรก็ตาม หากคุณวางสามนิ้วไว้ที่พับขาหนีบตรงกลาง คุณจะรู้สึกได้ถึงการเต้นของชีพจร

ชีพจรยังสามารถกำหนดได้บนหลอดเลือดแดงชั่วคราว รักแร้ และหลอดเลือดแดงป๊อปไลต์ แต่จะยากกว่าที่จะสัมผัส ณ จุดเหล่านั้น และไม่จำเป็น - สองวิธีแรกที่นำเสนอให้ข้อมูลที่เชื่อถือได้เกี่ยวกับอัตราการเต้นของหัวใจและชีพจร

เมื่อวัดชีพจร ควรให้ความสนใจกับลักษณะอื่นๆ ของมัน ยกเว้นความถี่ โดยปกติควรเป็นจังหวะและเห็นได้ชัดในหลอดเลือดแดงของทั้งสองข้างของร่างกาย ความแรงของคลื่นจะช่วยให้คุณรู้สึกถึงแรงกดด้วยนิ้วของคุณได้ดี แต่ไม่ควรดันมือออก

ในการคำนวณอัตราการเต้นของหัวใจโดยตรง คุณต้องวางมือบนครึ่งซ้ายของหน้าอก ในผู้ชายจนถึงจุดที่อยู่ใต้หัวนมด้านซ้ายในผู้หญิง - ใต้เต้านมด้านซ้าย ในช่องว่างระหว่างซี่โครงที่ 5 ตามเส้นที่วิ่งจากตรงกลางกระดูกไหปลาร้า คุณจะสัมผัสได้ถึงการเต้นของหัวใจ ในบริเวณนี้เรียกว่าเอเพ็กซ์บีต (เพราะตรงจุดที่ยอดของหัวใจฉายไปที่ผนังหน้าอกด้านหน้า)

น่าสังเกต: โดยปกติชีพจรจะสอดคล้องกับการหดตัวของหัวใจอย่างสมบูรณ์. ค่อนข้างพูดแผนผังดูเหมือนว่า "ระเบิดไปที่ผนังหน้าอก - 0.2 วินาที - การกดบนหลอดเลือดแดง" ในกรณีที่ชีพจรเต้นช้ามากหรือหลังจากการหดตัวครั้งต่อไปของ ventricle ไม่มีคลื่นพัลส์เลยเราสามารถพูดถึงพยาธิสภาพที่ร้ายแรงของหัวใจที่ต้องได้รับการรักษา

0

ระเบียบการทำงาน

กิจกรรมการเต้นของหัวใจมีสามขั้นตอน: การหดตัว ( systole) atrial, systole หัวใจห้องล่างและการผ่อนคลายทั่วไป ( diastole). ด้วยอัตราการเต้นของหัวใจ 75 ครั้งต่อนาที หนึ่งรอบคิดเป็น 0.8 วินาที ในกรณีนี้ atrial systole มีระยะเวลา 0.1 วินาที, ventricular systole - 0.3 s, diastole ทั้งหมด - 0.4 s

ดังนั้นในรอบหนึ่ง atria ทำงาน 0.1 วินาทีและ 0.7 - พัก ventricles ทำงาน 0.3 วินาที พัก 0.5 วินาที ช่วยให้หัวใจทำงานไม่เมื่อยล้าไปตลอดชีวิต

เมื่อหัวใจหดตัวหนึ่งครั้ง เลือดประมาณ 70 มล. จะถูกขับเข้าสู่ปอดและหลอดเลือดแดงใหญ่ภายในหนึ่งนาที ปริมาตรของเลือดที่ขับออกมาจะมากกว่า 5 ลิตร ระหว่างออกกำลังกาย ความถี่และความแรงของการหดตัวของหัวใจจะเพิ่มขึ้น และการเต้นของหัวใจจะสูงถึง 20-40 ลิตรต่อนาที

หัวใจอัตโนมัติ . สม่ำเสมอ โดดเดี่ยวหัวใจเมื่อผ่านมันไป น้ำเกลือทางสรีรวิทยาสามารถหดตัวเป็นจังหวะโดยไม่มีสิ่งเร้าภายนอกภายใต้อิทธิพลของแรงกระตุ้นที่เกิดขึ้นในหัวใจนั่นเอง แรงกระตุ้นเกิดขึ้นในโหนด sinoatrial และ atrioventricular (เครื่องกระตุ้นหัวใจ) ที่อยู่ในเอเทรียมด้านขวา จากนั้นผ่านระบบการนำ (ขาและเส้นใย Purkinje ของเขา) ไปที่ atria และ ventricles ทำให้เกิดการหดตัว (รูปที่ 199) ทั้งเครื่องกระตุ้นหัวใจและระบบการนำของหัวใจเกิดขึ้น เซลล์กล้ามเนื้อโครงสร้างพิเศษ จังหวะของหัวใจโดดเดี่ยวถูกกำหนดโดยโหนด sinoatrial เรียกว่าเครื่องกระตุ้นหัวใจของลำดับที่ 1 หากการส่งแรงกระตุ้นจากโหนด sinoatrial ไปยังโหนด atrioventricular ถูกขัดจังหวะ หัวใจจะหยุด จากนั้นกลับมาทำงานต่อในจังหวะที่กำหนดโดยโหนด atrioventricular ซึ่งเป็นเครื่องกระตุ้นหัวใจอันดับ 2

ระเบียบประสาท กิจกรรมของหัวใจเช่นเดียวกับอวัยวะภายในอื่น ๆ ถูกควบคุม อิสระ (พืชพรรณ) ส่วนหนึ่งของระบบประสาท:

ประการแรก หัวใจมีระบบประสาทของหัวใจ โดยมีส่วนโค้งสะท้อนอยู่ในหัวใจเอง - ความเห็นอกเห็นใจส่วนหนึ่งของระบบประสาท งานของเธอสามารถมองเห็นได้เมื่อหัวใจห้องบนล้น ในกรณีนี้ความถี่และความแรงของการหดตัวของหัวใจเพิ่มขึ้น

ประการที่สองสู่หัวใจ พอดีเห็นอกเห็นใจและ กระซิกเส้นประสาท ข้อมูลจากตัวรับการยืดใน vena cava และ aortic arch จะถูกส่งไปยัง medulla oblongata ไปยังศูนย์กลางของการควบคุมกิจกรรมการเต้นของหัวใจ เกิดความอ่อนแอของหัวใจ กระซิกเส้นประสาทซึ่งเป็นส่วนหนึ่งของเส้นประสาทวากัสทำให้การทำงานของหัวใจเพิ่มขึ้น ขี้สงสารเส้นประสาทที่อยู่ตรงกลางไขสันหลัง

การควบคุมอารมณ์ขัน สารจำนวนหนึ่งที่เข้าสู่กระแสเลือดก็ส่งผลต่อการทำงานของหัวใจเช่นกัน เสริมสร้างการทำงานของหัวใจ สาเหตุ อะดรีนาลินหลั่งโดยต่อมหมวกไต ไทรอกซินหลั่งโดยต่อมไทรอยด์ ส่วนเกินของไอออน Ca2+ . ความอ่อนแอของหัวใจทำให้เกิด อะเซทิลโคลีน, ไอออนส่วนเกิน ถึง + .

บทบาทของหัวใจในระบบไหลเวียนโลหิตคือการพัฒนาความดันที่เกินความดันในหลอดเลือดแดงเนื่องจากเลือดที่มาจากเส้นเลือดถูกขับออก หัวใจจึงทำงานเหมือนปั๊ม สูบฉีดเลือดจากระบบความดันต่ำไปยังระบบความดันสูงที่เพียงพอ และการไล่ระดับความดันที่มีอยู่ระหว่างหลอดเลือดแดงและหลอดเลือดดำช่วยให้เลือดไหลเวียนในระบบไหลเวียนต่อไปได้

ในกระบวนการวิวัฒนาการ โครงสร้างและหน้าที่ของหัวใจมีความซับซ้อนและปรับปรุงมากขึ้น โดยผ่านเส้นทางที่ซับซ้อนตั้งแต่การหดตัวของส่วนหนึ่งของท่อหลอดเลือดในสิ่งมีชีวิตชั้นล่างไปจนถึงการเกิดขึ้นของห้องที่แยกจากกันและการไหลเวียนโลหิตสองวงในสัตว์เลี้ยงลูกด้วยนม และมนุษย์ หัวใจเป็นอวัยวะที่ซับซ้อนซึ่งทำงานด้วยตนเองเป็นเวลานานและมีความน่าเชื่อถือสูง ความดันในโพรงของหัวใจผันผวนในวงกว้างเนื่องจากการหดตัวและการผ่อนคลายของเซลล์กล้ามเนื้อที่ประสานกันและซิงโครนัส - cardiomyocytes ที่ประกอบเป็นกล้ามเนื้อหัวใจของกล้ามเนื้อหัวใจ การซิงโครไนซ์การหดตัวทำได้โดยการกระตุ้นเซลล์พร้อมกันตามเส้นใยเฉพาะของระบบที่เรียกว่า แรงกระตุ้นที่เกิดจากการกระตุ้นเกิดขึ้นเองตามธรรมชาติในเซลล์พิเศษของ atria - โหนดไซนัส - และแพร่กระจายผ่านระบบการนำไฟฟ้า ครั้งแรกผ่าน atria และจากนั้นผ่านโพรง ดังนั้น atria จะหดตัวก่อนบีบเลือดเข้าไปในโพรงซึ่งจะถูกขับออกทางหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่

กิจกรรมของหัวใจต้องเป็นไปตามข้อกำหนดบางประการคือ:

1) อัตโนมัติ กล่าวคือ สามารถดำเนินการได้แม้อวัยวะจะถูกแยกออก

2) จังหวะเนื่องจากขั้นตอนของการเติมและการขับไล่สลับกัน

3) สามารถควบคุมได้ในวงกว้างซึ่งจำเป็นสำหรับการทำงานหนักของร่างกาย

4) เชื่อถือได้และมีเสถียรภาพ

นอกจากนี้ จะต้องจัดให้มี:

5) การไหลแบบทิศทางเดียวและ

6) ความต่อเนื่องของการไหลเข้าสู่หัวใจ

ข้อกำหนดสามข้อแรกเป็นที่พึงพอใจเนื่องจากการจัดระเบียบพิเศษของ cardiomyocytes และสามข้อสุดท้ายนั้นขึ้นอยู่กับโครงสร้างโครงสร้างของเนื้อเยื่อของกล้ามเนื้อและอวัยวะโดยรวม

หัวใจเหมือนปั๊ม

กิจกรรมของหัวใจในขณะที่ปั๊มดำเนินการในรูปแบบของวงจรการทำซ้ำเป็นระยะ ในแต่ละรอบ หัวใจจะเต็มและเลือดจะถูกขับออกจากหัวใจ วัฏจักรเริ่มต้นด้วยการปรากฏตัวของแรงกระตุ้นอัตโนมัติซึ่งแพร่กระจายไปทั่ว atria ผลที่ได้คือการหดตัวของหัวใจห้องบนอย่างรวดเร็ว (0.1 วินาที) และเลือดถูกบีบออกไปยังโพรง หลังเริ่มหดตัวหลังจากเส้นใยของพวกมันถูกดูดกลืนโดยการกระตุ้นที่แพร่กระจายไปตามเส้นใยของระบบตัวนำ แรงกระตุ้นที่กระตุ้นจาก atria ไปยัง ventricles หลังจากหน่วงเวลาที่จำเป็นสำหรับการหดตัวของ atrial ให้เสร็จสิ้น QRS complex บน ECG สะท้อนถึงกระบวนการกระจายแรงกระตุ้นผ่านโพรง หลังจากนั้นกระบวนการพัฒนาความดันในตัวพวกมันและการขับออกในครั้งต่อๆ ไปเริ่มต้นขึ้น

คลื่นไฟฟ้าหัวใจ (ECG) เป็นบันทึกกิจกรรมทางไฟฟ้าของหัวใจในช่วงหนึ่งรอบการเต้นของหัวใจ P - การสลับขั้วของกล้ามเนื้อหัวใจห้องบนและการแพร่กระจายของการกระตุ้นจากโหนด sinoatrial ระหว่างหัวใจห้องบน Q, R และ S - systole กระเป๋าหน้าท้อง; T คือจุดเริ่มต้นของหัวใจห้องล่าง diastole

โดยทั่วไป กระบวนการของการพัฒนาแรงดันและการขับออกจะแสดงด้วยคำว่า "systole" และกระบวนการของการลดแรงดันและการเติมโพรง - โดยคำว่า "diastole" ระยะเวลาของรอบทั้งหมดที่ความถี่ 75 ครั้งต่อนาทีคือ 0.8 วินาที ในขณะที่ systole คือ 0.3 วินาที และ diastole คือ 0.5 วินาที ในแง่ของวัน systole ใช้เวลา 9 ชั่วโมงและ diastole - 15 ชั่วโมง

จากมุมมองทางกล ฟังก์ชันการสูบน้ำของโพรงหัวใจอธิบายโดยความสัมพันธ์แบบไดนามิกระหว่างปริมาตรและความดัน ในกระบวนการของ diastole ห้องที่ขยายได้ค่อนข้างง่ายของโพรงจะเต็มไปด้วยเลือดและความดันเพิ่มขึ้นเล็กน้อย (ระยะแรก) ปริมาตรของหัวใจที่ส่วนท้ายของไดแอสโทลจะสูงสุดในระหว่างรอบ ขั้นตอนที่สองเริ่มต้นด้วยการพัฒนาความดัน แต่การขับเลือดไม่สามารถเริ่มต้นได้จนกว่าความดันในโพรงจะเกินระดับความดันในหลอดเลือดขนาดใหญ่ การเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วอย่างต่อเนื่องของความดันในโพรงทำให้เกิดแรงดันเกินที่จำเป็น และเลือดจะถูกขับออกทางหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดแดงในปอด (ระยะที่สาม) การขับออกจะหยุดทันทีในระหว่างการเริ่มผ่อนคลายความดันในโพรงจะต่ำกว่าความดันในหลอดเลือดขนาดใหญ่ ในระหว่างการผ่อนคลายอย่างต่อเนื่อง ความดันหัวใจห้องล่างจะลดลงต่ำกว่าความดันหัวใจห้องบน (ระยะที่สี่) และการเติมหัวใจห้องล่างจะเริ่มขึ้น (ระยะแรก)

ส่วนของเลือดที่ขับออกระหว่างการหดตัวของหัวใจห้องล่างเรียกว่า "ปริมาตรการชัก" และส่วนของเลือดที่เหลืออยู่ในโพรงหลังการขับออกจะเรียกว่า "ปริมาตรที่เหลือ" โดยปกติอัตราส่วนระหว่างจังหวะและปริมาตร diastolic (เศษส่วนดีดออก) จะอยู่ที่ประมาณ 0.6 การลดลงอย่างมีนัยสำคัญสะท้อนถึงความอ่อนแอของช่อง ผลคูณของปริมาตรจังหวะและความถี่ของการหดตัวต่อนาทีให้ค่าของปริมาตรนาทีซึ่งเฉลี่ย 4.5-5.5 ลิตร / นาที

ระเบียบของฟังก์ชันสูบน้ำ

เงื่อนไขที่จำเป็นสำหรับการไหลเวียนโลหิตในร่างกายที่มั่นคงคือความเท่าเทียมกันของการไหลเข้าและการขับออกจากโพรง เมื่อการหดตัวของโพรงมีความอ่อนแอ (หัวใจล้มเหลว) เลือดจะสะสมในส่วนหลอดเลือดดำของระบบและความดันเลือดดำที่เพิ่มขึ้นทำให้เกิดอาการบวมน้ำ ความสามารถของหัวใจในการขับเข้าไปในหลอดเลือดแดง ปริมาณของเลือดที่ไหลจากเส้นเลือดไปยังมันขึ้นอยู่กับกลไกที่ดำเนินการไปแล้วในระดับเซลล์

แรงบีบตัวของเส้นใยกล้ามเนื้อหรือความดันที่เกิดจากโพรงสมองพิจารณาจากปัจจัยหลัก 2 ประการ ได้แก่ ปริมาณ Ca2 + ไอออนที่กระตุ้น myofibrils และระดับการยืดตัวของกล้ามเนื้อ myofibrils การพึ่งพาความดันที่พัฒนาขึ้นบนปริมาตร diastolic ของ ventricle ขึ้นอยู่กับขนาดของการสัมผัสที่เป็นไปได้ระหว่างเส้นใย myosin และ actin ในแต่ละ sarcomere ซึ่งเป็นหน่วยโครงสร้างของ myofibrils ยาวประมาณ 2 µm

โครงสร้างของซาร์โคเมียร์

เมื่อมีการกระตุ้นการหดตัว ระดับของการสัมผัสที่เป็นไปได้ระหว่างเส้นใยระหว่างการหดตัวจะถูกจำกัดด้วยระยะห่างระหว่างปลายของเส้นใยแอคตินกับศูนย์กลางของซาร์โคเมียร์ที่ซึ่งเส้นใยมาบรรจบกันที่การหดตัวสูงสุด ด้วยการไหลเวียนของเลือดที่มากขึ้นไปยังหัวใจ การเติมที่เพิ่มขึ้นนั้นมาพร้อมกับความดัน diastolic ที่เพิ่มขึ้นซึ่งมีส่วนช่วยในการยืดเส้นใยกล้ามเนื้อของช่องท้องมากขึ้น เป็นผลให้ความยาวของซาร์โคเมียร์แต่ละตัวรวมถึงระดับของการสัมผัสที่เป็นไปได้ระหว่างเกลียวจะเพิ่มขึ้น สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับโมเลกุลของไมโอซินจำนวนมากขึ้นในกระบวนการหดตัว และทำให้สามารถใช้ไอออน Ca2+ จำนวนมากขึ้นเพื่อกระตุ้นการหดตัวได้ นอกจากนี้จำนวนของ Ca2 + ไอออนซึ่งกระตุ้น myofibrils ก็เพิ่มขึ้นเช่นกัน ดังนั้นการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจที่มีประสิทธิภาพมากขึ้นจึงเกิดขึ้นเกือบในช่วงเวลาเดียวกัน ซึ่งทำให้สามารถรักษาอัตราการหดตัวที่คงที่ได้

อีกวิธีหลักในการเพิ่มการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจคือการเพิ่มอิทธิพลความเห็นอกเห็นใจ ฟอสโฟรีเลชั่นของโปรตีนภายในเซลล์ที่เกี่ยวข้องกับการขนส่งไอออน Ca2 + ที่เกิดจาก norepinephrine ผู้ไกล่เกลี่ยที่เห็นอกเห็นใจทำให้ Ca2 + เข้าสู่เซลล์เพิ่มขึ้นและการเร่งการขนส่งของไอออนเหล่านี้ภายในเซลล์ซึ่งนำไปสู่การเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ และความเร่งของการหดตัว

ผลลัพธ์สุดท้ายของเหตุการณ์เหล่านี้ที่เกิดขึ้นในระดับเซลล์คือการพัฒนาที่เพิ่มขึ้นของความดันในช่องท้องและการเพิ่มขึ้นของปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมอง อย่างไรก็ตาม ความแตกต่างที่สำคัญระหว่างสองวิธีนี้อยู่ในทิศทางของการเปลี่ยนรูปที่อธิบายความสัมพันธ์แบบไดนามิกระหว่างปริมาตรและความดันในช่องท้อง: ด้วยความตึงที่เพิ่มขึ้นจะเลื่อนไปทางขวาและด้วยการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจ - ไปทางซ้าย

ความแตกต่างอีกประการหนึ่งคือระยะเวลาสั้น ๆ สัมพัทธ์ของผลกระทบที่เห็นอกเห็นใจขนาดของมันค่อนข้างลดลงอย่างรวดเร็วเนื่องจากการทำลายโมเลกุลของ norepinephrine โดยเอนไซม์ที่อยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจ คุณลักษณะนี้ช่วยให้เราสามารถพิจารณากลไก inotropic (เห็นอกเห็นใจ) ในกรณีฉุกเฉินในระยะสั้นหากจำเป็นให้เพิ่มแรงหดตัวของช่องท้องในระยะยาวการเพิ่มปริมาตรจะถูกใช้

การตอบสนองการควบคุมตนเองที่ซับซ้อนของหัวใจคือการปรับการทำงานของหัวใจให้ต้านทานที่เพิ่มขึ้น มักเกิดขึ้นกับความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้น (BP) ผลที่ตามมาของความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นคือการลดลงของการเต้นของหัวใจเนื่องจากความจำเป็นในการพัฒนาความดันที่สูงขึ้น ในกรณีนี้ กลไกที่พิจารณาแล้วทั้งสองจะถูกกระตุ้น - ปริมาตรที่เหลือของหัวใจห้องล่างที่เพิ่มขึ้นมีส่วนทำให้เส้นใยกล้ามเนื้อยืดตัว และระบบควบคุมความดันโลหิตจะรับรู้ปริมาณการเต้นของหัวใจที่ลดลงว่าเป็นสัญญาณอันตรายที่สามารถจำกัดปริมาณเลือดให้ไหลเวียนได้ อวัยวะ เนื่องจากการกระตุ้นของเส้นใยความเห็นอกเห็นใจในกล้ามเนื้อหัวใจ ความดันที่พัฒนาแล้วจะเพิ่มขึ้นและขนาดของปริมาตรของจังหวะกลับคืนมา

ในอนาคตการกระตุ้นด้วยความเห็นอกเห็นใจในระยะสั้นจะถูกแทนที่ด้วยปัจจัยที่เสถียรกว่า - การกระตุ้นช่องแคลเซียมที่ไวต่อการยืดของ sarcolemma พร้อมกับการเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่องของจุดสูงสุดของ systolic Ca2 + ในเซลล์ สิ่งนี้เกี่ยวข้องกับการเพิ่มความดันในพื้นที่นอกเซลล์ซึ่งเกิดขึ้นเนื่องจากการไหลเวียนของเลือดเพิ่มขึ้นในหลอดเลือดหัวใจที่เลี้ยงหัวใจ

การรวมกันของเส้นใยยืดบางตัวพร้อมการกระตุ้น myofibrils ที่เพิ่มขึ้นโดย Ca2 + ion ช่วยเพิ่มแรงดันที่พัฒนาขึ้นอย่างต่อเนื่องซึ่งจำเป็นต่อการรักษาปริมาตรของจังหวะก่อนหน้า ดังนั้นแม้ความดันโลหิตจะเพิ่มขึ้นครึ่งหนึ่งและหัวใจที่แข็งแรงขึ้นก็สามารถรักษาระดับเลือดที่ส่งไปยังร่างกายได้เท่าเดิม

การควบคุมหัวใจระหว่างการทำงานทางกายภาพเป็นหนึ่งในองค์ประกอบของการตอบสนองด้านกฎระเบียบที่ซับซ้อนของระบบไหลเวียนโลหิต แรงจูงใจหลักสำหรับการควบคุมดังกล่าวคือความจำเป็นในการเพิ่มปริมาณเลือดไปยังกล้ามเนื้อโครงร่างจำนวนมากซึ่งก่อนหน้านี้ได้พักและจำเป็นเพียงเพื่อรักษาระดับเลือดให้ต่ำ เนื่องจากอวัยวะภายในและเนื้อเยื่อยังคงต้องการเลือด มันจึงเป็นไปได้ที่จะให้กล้ามเนื้อทำงานโดยการเร่งการเคลื่อนไหวของเลือดเท่านั้น - เพิ่มปริมาตรนาที

ห่วงโซ่ของเหตุการณ์ที่เกิดขึ้นในกรณีนี้สามารถแสดงได้ดังนี้ การหดตัวของกล้ามเนื้ออันทรงพลังช่วยเร่งการเคลื่อนไหวของเลือดจากเส้นเลือดที่อยู่ในเส้นเลือดไปยังหัวใจซึ่งกระตุ้นการทำงานของการหดตัว ปริมาณโรคหลอดเลือดสมองที่เพิ่มขึ้นมีส่วนทำให้ความดันโลหิตเพิ่มขึ้นเล็กน้อยซึ่งจะถูกแทนที่อย่างรวดเร็วด้วยการลดลงอันเนื่องมาจากประการแรกคือการเปิดหลอดเลือดแดงและเส้นเลือดฝอยที่ปิดไว้ก่อนหน้านี้จำนวนมากในกล้ามเนื้อและประการที่สองการไหลเข้าที่เพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง หัวใจ. ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ (ด้วยการมีส่วนร่วมของการเปิดใช้งานความเห็นอกเห็นใจ) อัตราการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้นอย่างมากและการส่งออกที่เพิ่มขึ้นจะถูกแบ่งออกเป็นส่วน ๆ การส่งออกของหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างต่อเนื่อง (สองถึงสี่เท่า) ระหว่างการทำงานนั้นเกิดจากความถี่ที่เพิ่มขึ้นของการหดตัวในขณะที่รักษาปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองและความดันโลหิตที่ใกล้เคียงกัน

หัวใจก็เหมือนนาฬิกา ความทรงจำของหัวใจ

มีการเขียนมากมายเกี่ยวกับสิ่งที่เรียกว่า "นาฬิกาชีวภาพ" อันที่จริงมีกระบวนการที่เป็นวัฏจักรหลายอย่างในร่างกายที่สามารถใช้เพื่อวัดเวลาได้อย่างแม่นยำไม่มากก็น้อย อย่างไรก็ตาม เท่าที่เราทราบ ไม่มีใครสนใจความจริงที่ว่าหัวใจสร้างบันทึกเวลาที่แม่นยำที่สุด ในสมัยกรีกโบราณ ชีพจรถูกใช้เป็นนาฬิกาจับเวลา โดยเฉพาะในกีฬาโอลิมปิก ไม่สำคัญหรอกว่าหัวใจจะปล่อยแรงกระตุ้นจากศูนย์กลางเป็นจังหวะของพลังมหาศาลอย่างต่อเนื่อง ซึ่งไม่เพียงส่งไปยังศูนย์กลางของหลอดเลือดเท่านั้น แต่ยังรวมถึงระบบประสาททั้งหมดด้วย? สำหรับรายงานเวลา นี่อาจเป็นกลไกที่สะดวกและเชื่อถือได้ซึ่งใช้งานได้เสมอ หากเส้นประสาทที่มาจากหัวใจ หลอดเลือดแดงใหญ่ หรือไซนัสของหลอดเลือดแดงถูกวางบนขั้วไฟฟ้าและขยายเพื่อให้เอาท์พุตของเครื่องขยายเสียงสามารถเชื่อมต่อกับลำโพงได้ จะได้ยินเสียงเป็นจังหวะ เช่น เสียงหัวรถจักร แรงกระตุ้นมาจากหัวใจประมาณ 20 เท่า มากกว่า "คำสั่ง" จากศูนย์ถึงหัวใจ แรงกระตุ้นของตัวรับของหลอดเลือดแดงใหญ่และไซนัส carotid นั้นมุ่งตรงไปที่ศูนย์กลางเกือบทั้งหมด จากส่วนใดของสมองที่มีศักยภาพสามารถติดตามจังหวะการเต้นของหัวใจได้ทุกที่

เพื่อศึกษากลไกของอัตราการเต้นของหัวใจ นักวิทยาศาสตร์ได้ทำการทดลองโดยสำรวจการสะท้อนกลับแบบมีเงื่อนไข หลังจากรวมสิ่งเร้าที่ไม่มีเงื่อนไขเข้ากับสิ่งเร้าที่มีเงื่อนไขซ้ำแล้วซ้ำเล่า สมองจะตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่มีเงื่อนไขเหมือนกับว่าไม่มีเงื่อนไข เวลาสามารถเป็นตัวกระตุ้นแบบมีเงื่อนไขได้เช่นกัน ในโรงเรียนของ IP Pavlov การสะท้อนกลับของเวลาได้รับการศึกษาอย่างดี

เป็นเวลาหลายวัน สัตว์ (กระต่าย) ถูกแขวนไว้ในเปลญวนที่มีรูสำหรับอุ้งเท้าและบันทึกความดันโลหิตของพวกมัน เครื่องบันทึกความดันได้รับการออกแบบมาเพื่อบีบอัดหลอดเลือดแดง carotid โดยอัตโนมัติและเงียบ สิ่งนี้ทำเพื่อให้สัตว์ไม่ได้รับสิ่งเร้าภายนอกแบบสุ่ม

หลังจากยึดหลอดเลือดแดง carotid ในจังหวะที่คงที่อย่างเคร่งครัดหลังจากนั้นไม่นานสัตว์ก็พัฒนาการตอบสนองแบบมีเงื่อนไข: ความดันโลหิตจะผันผวนในโหมดเดียวกันโดยไม่ต้องยึดหลอดเลือด หลังจากบันทึกความดัน "พื้นหลัง" เป็นเวลา 3 นาที หลอดเลือดแดงในหลอดเลือดแดงก็ถูกบีบรัด ความดันโลหิตก็เพิ่มสูงขึ้น และนานถึง 20 วินาที จากนั้นพักสี่สิบวินาทีและหลอดเลือดแดงก็ถูกบีบอีกครั้ง ทั้งหมดนี้ถูกทำซ้ำทุกวันแปดครั้ง - แปดแคลมป์ต่อวัน หลังจากการกดครั้งที่แปด ความกดดันยังคงถูกบันทึกต่อไปอีกสามนาที ในกระต่าย "ปกติ" ในวันที่สิบเก้า (โดยเฉลี่ย) ของการปรับเปลี่ยนดังกล่าว การตอบสนองของความดันโลหิตแบบมีเงื่อนไขเกิดขึ้นชั่วขณะหนึ่ง: หลังจากวันที่แปด การบีบตัวของหลอดเลือดแดงครั้งสุดท้าย คลื่นที่เกิดขึ้นเองจะปรากฏขึ้นทุกนาทีบนกราฟความดันโลหิต แม้ว่าพวกเขาจะ มีรูปร่างไม่คล้ายกับที่มี carotid sinus reflex แต่ค่อนข้างชัดเจน เนื่องจากปฏิกิริยาตอบสนองได้รับการเสริมแรงมากขึ้น (ในวันที่ 20 - 23) คลื่นดังกล่าวจึงปรากฏขึ้นบนเส้นโค้งทันที นับตั้งแต่วินาทีที่การบันทึกเริ่มต้นขึ้น และไม่จำเป็นต้องใช้แคลมป์สำหรับสิ่งนี้ กระต่ายที่มีภาวะหัวใจล้มเหลวบางส่วนต้องใช้เวลา 30-31 วันในการพัฒนาการสะท้อนกลับแบบมีเงื่อนไข และกระต่ายที่มีหัวใจที่บอบช้ำจนเกือบจะไม่สามารถพัฒนาปฏิกิริยาตอบสนองแบบมีเงื่อนไขได้ชั่วขณะหนึ่ง แต่สถานการณ์ที่เลวร้ายที่สุดคือในกระต่ายที่มีภาวะหลอดเลือดแดงแข็งในการทดลอง - โดยทั่วไปแล้วเป็นไปไม่ได้ที่จะกระตุ้นการก่อตัวของการสะท้อนกลับแบบมีเงื่อนไขแม้จะมีระยะเวลาของการทดลอง (45 วัน)

ความผิดปกติของความจำระยะสั้นเป็นลักษณะของวัยชรา แม้ว่าจะมีการรักษาความจำไว้สัมพันธ์กับเหตุการณ์ที่มีมายาวนาน แต่ในกระต่ายที่มีภาวะหลอดเลือดแข็งตัว หลอดเลือดในสมองไม่เคยได้รับผลกระทบจากหลอดเลือดแม้ว่าหลอดเลือดแดงใหญ่ หัวใจ และหลอดเลือดแดงจะมีร่องรอยอยู่เสมอ ของการทำลายหลอดเลือด: โล่ atheromatous และการเปลี่ยนแปลงในผนังของหลอดเลือดแดงขนาดใหญ่มาพร้อมกับการทำลายของตัวรับในท้องถิ่น

หัวใจเป็นเพียงนาฬิกาจับเวลา ไม่ใช่หนึ่งนาทีหรือหนึ่งปี นั่นคือเหตุผลที่นักวิทยาศาสตร์ได้แนะนำว่าความผิดปกติของหน่วยความจำระยะสั้น ความจำสำหรับเหตุการณ์ล่าสุด เกิดขึ้นจากการที่นาฬิกาสลายในร่างกายโดยนับช่วงเวลาเล็ก ๆ ตารางที่ฉายเหตุการณ์จะหายไป อิสระในการค้นหาบนการ์ดหน่วยความจำขนาดใหญ่จะหายไป ท้ายที่สุดแล้วความทรงจำไม่ได้หายไปมีเพียงกระบวนการดึงข้อมูลจากหน่วยความจำเท่านั้นที่ยากขึ้น

"นาฬิกาหัวใจ" ทำเครื่องหมายในจังหวะเดียวกับจังหวะของก้าว เมื่ออัตราการก้าวเดินเพิ่มขึ้น อัตราการเต้นของหัวใจก็เช่นกัน การรับรู้ของเวลาสามารถบิดเบือนได้ และในขณะเดียวกัน อัตราการเต้นของหัวใจก็เปลี่ยนไป เช่น ด้วยความตื่นเต้น มีกระบวนการที่เป็นวัฏจักรหลายอย่างเกิดขึ้นในร่างกาย แต่หัวใจมีความเกี่ยวข้องอย่างใกล้ชิดกับความรู้สึกในช่วงเวลาสั้นๆ มีการเชื่อมต่อแบบสอดรับกับการเข้าถึงพฤติกรรมโดยตรง ปฏิกิริยาของหลอดเลือดก็เป็นพฤติกรรมเช่นกัน ไม่เลวร้ายไปกว่าพฤติกรรมอื่นๆ

ทั้งหมดข้างต้นไม่ได้ยกเลิกจังหวะอื่นๆ ทั้งหมดที่ให้ความรู้สึกของเวลา แต่เน้นเพียงว่านาฬิกาที่ฝังอยู่ในหัวใจมีความสำคัญอย่างยิ่งและแม่นยำที่สุด

ไม่ต้องสงสัยเลยว่าการเต้นเป็นจังหวะเป็นจังหวะอย่างต่อเนื่องที่เล็ดลอดออกมาจากตัวรับของหัวใจและหลอดเลือดขนาดใหญ่ทำหน้าที่เป็นสารพิษ กระตุ้นให้สมองของเรามีกิจกรรม ทำให้เราจำสิ่งที่เราต้องการได้

จังหวะการเต้นของหัวใจจากมุมมองทางคณิตศาสตร์

ตามที่ระบุไว้แล้ว จังหวะการหดตัวของตัวเองถูกกำหนดโดยโหนด sinoatrial แม้หลังจากถูกนำออกจากร่างกายและวางไว้ในสภาพแวดล้อมที่ประดิษฐ์ขึ้น หัวใจก็ยังหดตัวตามจังหวะแม้จะช้ากว่าก็ตาม อย่างไรก็ตาม ในร่างกายมีความต้องการระบบหัวใจและหลอดเลือดที่เปลี่ยนแปลงตลอดเวลา และอัตราการเต้นของหัวใจก็ต้องเปลี่ยนตามไปด้วย การเปลี่ยนแปลงเหล่านี้เกิดขึ้นได้เนื่องจากการทำงานแบบไดนามิกและมีการประสานงานกันของกลไกการกำกับดูแลสองกลไก - ประสาทและอารมณ์ขัน ซึ่งดำเนินการควบคุมสภาวะสมดุลที่รักษาปริมาณเลือดที่เพียงพอไปยังเนื้อเยื่อภายใต้สภาวะที่เปลี่ยนแปลงอย่างต่อเนื่อง

ปริมาณเลือดที่ไหลผ่านหัวใจใน 1 นาที เรียกว่าปริมาณนาที ขึ้นอยู่กับปริมาตรของเลือดที่ขับออกจากหัวใจในการหดตัวครั้งเดียวและความถี่ของการหดตัว ตัวแปรทั้งสามนี้สัมพันธ์กันโดยสมการต่อไปนี้:

ปริมาณนาที \u003d ปริมาณโรคหลอดเลือดสมอง * ความถี่ของการหดตัว

ปริมาณนาทีหรือการเต้นของหัวใจเป็นตัวแปรที่สำคัญมากและวิธีหนึ่งในการควบคุมคือเปลี่ยนอัตราการเต้นของหัวใจ

จังหวะทางสรีรวิทยาเป็นพื้นฐานของชีวิต จังหวะบางอย่างจะคงอยู่ตลอดชีวิต และแม้แต่การหยุดชะงักในระยะสั้นก็นำไปสู่ความตาย บางส่วนปรากฏขึ้นในช่วงเวลาหนึ่งของชีวิตของแต่ละบุคคล และบางส่วนก็อยู่ภายใต้การควบคุมของจิตสำนึก และบางส่วนก็ดำเนินไปโดยอิสระจากมัน กระบวนการเป็นจังหวะโต้ตอบกันและกับสภาพแวดล้อมภายนอก

การเปลี่ยนแปลงของจังหวะที่เกินกว่าปกติหรือลักษณะที่ไม่เคยพบมาก่อนมีความเกี่ยวข้องกับโรค

จังหวะทางสรีรวิทยาไม่ใช่กระบวนการที่แยกได้ มีปฏิสัมพันธ์มากมายของจังหวะทั้งระหว่างกันและกับสภาพแวดล้อมภายในและภายนอก จากมุมมองเชิงหน้าที่ ดูเหมือนว่าเป็นไปได้ที่จะวิเคราะห์กลไกที่เกี่ยวข้องกับการเริ่มต้นและการปราบปรามของจังหวะทางสรีรวิทยา และผลกระทบของการรบกวนจังหวะเดียวและเป็นระยะๆ ของจังหวะเหล่านี้

การทดลองสังเกตการหยุดเต้นของเครื่องกำเนิดจังหวะการเต้นของหัวใจด้วยการกระตุ้นที่ก่อกวนเพียงครั้งเดียวยืนยันการคาดคะเนที่ตามมาจากการวิเคราะห์เชิงทฤษฎี ปัญหาทั่วไปของอิทธิพลของสิ่งเร้าเดี่ยวและเป็นระยะมีความสนใจเป็นพิเศษด้วยเหตุผลหลายประการ

1. โดยปกติ แอมพลิจูด ความถี่ และเฟสของเครื่องกำเนิดชีวภาพมักจะอยู่ภายใต้การควบคุมของสิ่งเร้าภายนอก ดังนั้น การกำหนดลักษณะของผลกระทบของสิ่งเร้าเดี่ยวและเป็นระยะจึงมีความสำคัญต่อการทำความเข้าใจความสำคัญเชิงหน้าที่ของจังหวะ

2. จังหวะชีวภาพที่เกิดขึ้นในสภาวะทางพยาธิวิทยาสามารถสร้างขึ้นหรือวินิจฉัยได้โดยการรบกวนจังหวะปัจจุบัน

3. การรบกวนของกิจกรรมจังหวะของเครื่องกำเนิดทางสรีรวิทยาสามารถใช้เพื่อรับข้อมูลเกี่ยวกับคุณสมบัติของการแกว่งที่อยู่ข้างใต้ ในทางกลับกัน หากทราบคุณสมบัติของตัวสร้างแบบจำลอง การคาดการณ์สามารถทำได้เกี่ยวกับการตอบสนองที่คาดหวังของเครื่องกำเนิดต่อการรบกวนแบบเดี่ยวและเป็นระยะเมื่อพารามิเตอร์สิ่งเร้าเปลี่ยนแปลงในการทดลอง

ระบบชีวภาพไม่ได้มีแนวโน้มที่จะเข้าใกล้สภาวะคงที่เสมอไป บางครั้ง ระบบชีวภาพอาจอยู่ในสถานะสั่นได้ ผลกระทบของการรบกวนของระบบสรีรวิทยาการสั่นสามารถพิจารณาได้จากตัวอย่างของการกระทำของสิ่งเร้าไฟฟ้าสั้น ๆ ที่ใช้กับมวลรวมของเซลล์ที่เต้นเป็นจังหวะเองซึ่งแยกได้จากโพรงหัวใจของตัวอ่อนไก่ เพื่อตอบสนองต่อการกระตุ้นด้วยไฟฟ้าสั้นๆ เฟสของศักย์ไฟฟ้าที่ตามมาจะเปลี่ยนไป แต่ระยะเวลาเริ่มต้นของวัฏจักรจะกลับคืนมาภายในไม่กี่จังหวะ การฟื้นตัวของจังหวะหลังจากการกระตุ้นแสดงว่าจังหวะนั้นคงที่ จังหวะไม่ใช่สภาวะคงที่ ซึ่งในกรณีนี้จำเป็นต้องมีแนวคิดที่แตกต่างออกไป

แนวคิดที่จำเป็นถูกเสนอโดย Poincaré ในการศึกษาสมการเชิงอนุพันธ์ในสองตัวแปร ในระบบดังกล่าว เป็นไปได้ที่จะได้การแกว่งที่กลับคืนสู่รูปแบบเดิมหลังจากการก่อกวนเล็กน้อยในเฟสใดๆ ของการแกว่ง Poincaréเรียกว่าการสั่นดังกล่าว รอบขีดจำกัดที่เสถียร.

จังหวะทางสรีรวิทยาจำนวนมากถูกสร้างขึ้นโดยเซลล์เดียวหรือเซลล์ไอโซโพเทนเชียลที่เชื่อมต่อทางไฟฟ้า ซึ่งสามารถสร้างการสั่นได้เองหรือเมื่อมีสัญญาณคงที่ เซลล์หรือกลุ่มเซลล์ดังกล่าวเรียกว่า เครื่องกระตุ้นหัวใจ.

เชื่อกันว่าการสั่นของเครื่องกระตุ้นหัวใจสัมพันธ์กับการจัดพฤติกรรมการสั่นของหัวใจ กล้ามเนื้อเรียบ ระบบฮอร์โมนจำนวนมาก และเซลล์ประสาท

ในช่วงไม่กี่ปีที่ผ่านมา มีความชัดเจนจากทั้งงานทดลองและงานทฤษฎีว่าเครื่องกระตุ้นหัวใจจำนวนมากที่สามารถสร้างการสั่นแบบคาบขนาดใหญ่สามารถแสดงพฤติกรรมไดนามิกที่ไม่สม่ำเสมอเมื่อเปลี่ยนพารามิเตอร์ทางสรีรวิทยาหรือพารามิเตอร์ของแบบจำลองทางคณิตศาสตร์

การศึกษาความผันผวนที่ไม่ใช่เชิงเส้นแบบบังคับมีประวัติอันยาวนาน และงานเชิงรุกยังคงดำเนินต่อไปในพื้นที่นี้ การกระทำของแรงภายนอกเป็นระยะบนออสซิลเลเตอร์ไม่เชิงเส้นได้รับการศึกษาในปี ค.ศ. 1920 โดย Van der Pol และ Van der Mark พวกเขาแนะนำว่ากิจกรรมของหัวใจสามารถจำลองได้โดยออสซิลเลเตอร์ที่ไม่ใช่เชิงเส้นสามตัวที่สอดคล้องกับโหนดไซนัส, atria และ ventricles มีความสัมพันธ์แบบทิศทางเดียวระหว่างไซนัสและออสซิลเลเตอร์ atrial และมีความสัมพันธ์เดียวกันระหว่างออสซิลเลเตอร์ atrial และ ventricular โดยการลด coupling ระหว่าง atrial และ ventricular oscillators พวกเขาพบว่ามันเป็นไปได้ที่จะได้รับช่วงของจังหวะการจับเฟสที่แตกต่างกันซึ่งสอดคล้องกับคุณภาพกับคลาสของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะที่เรียกว่า atrioventricular(เอบี) บล็อกหัวใจ. อย่างไรก็ตาม นักวิจัยหลายคนในสาขาวิชาสรีรวิทยาของหลอดเลือดหัวใจตีบตัน AV-heart block ต่อการปิดกั้นการนำไฟฟ้าในโหนด AV และไม่ขาดการซิงโครไนซ์ระหว่างออสซิลเลเตอร์ atrial และ ventricular

สมการเชิงอนุพันธ์อย่างง่ายที่ Van der Pol เสนอสำหรับการสร้างแบบจำลองการสั่นในตัวเองแบบไม่เชิงเส้นมีบทบาทสำคัญในคณิตศาสตร์ประยุกต์ การศึกษาอิทธิพลของการกระทำไซนัสเป็นระยะๆ ต่อการแก้สมการนี้เป็นครั้งแรกโดย Van der Pol และยังคงดำเนินต่อไปในปัจจุบัน สมการ Van der Pol ที่มีพจน์บังคับสามารถเขียนได้ดังนี้

ที่ วี=0 มีเพียงการสั่นในตัวเองที่เสถียรเท่านั้น เมื่อมันเปลี่ยนไป วีและ บีมีพื้นที่ของการจับความถี่



อัตราการเต้นของหัวใจปกติคืออะไร? วิธีการคำนวณและเกณฑ์สูงสุดที่เหลือคืออะไร? อัตราการเต้นของหัวใจเปลี่ยนแปลงอย่างไรระหว่างออกกำลังกาย? อย่างไรและเมื่อไหร่ในการควบคุมอัตราการเต้นของหัวใจ ซึ่งการเปลี่ยนแปลงถือว่าปกติและเป็นพยาธิสภาพ

อัตราชีพจรคืออะไร

อัตราการเต้นของหัวใจคือ สัญญาณชีพและเป็นตัวแทน จำนวนการเต้นของหัวใจต่อหน่วยเวลา ปกติต่อนาที.

อัตราการเต้นของหัวใจถูกกำหนดโดยกลุ่มของเซลล์ที่อยู่ในหัวใจตัวเองที่ระดับของโหนดไซนัสและมีความสามารถในการขั้วและหดตัวตามธรรมชาติ เซลล์ดังกล่าวควบคุมการหดตัวและความถี่ของหัวใจ

อย่างไรก็ตาม การทำงานของหัวใจไม่ได้ถูกควบคุมโดยเซลล์เหล่านี้เท่านั้น แต่ยังขึ้นอยู่กับฮอร์โมนบางชนิด (ซึ่งจะเร่งหรือทำงานช้าลง) และระบบประสาทอัตโนมัติด้วย

อัตราการเต้นของหัวใจปกติ - ขณะโหลดและขณะพัก

อัตราการเต้นของหัวใจขณะพักหรือ สรีรวิทยาเมื่อร่างกายไม่อยู่ภายใต้ความเครียดหรือการออกแรงกายควรอยู่ภายใน:

• ขั้นต่ำ - 60 ครั้งต่อนาที
• สูงสุด - 80/90 ครั้งต่อนาที
• ค่าเฉลี่ยในช่วงเวลาพักอยู่ที่ 70-75 ครั้งต่อนาที

อันที่จริงอัตราการเต้นของหัวใจ ขึ้นอยู่กับพารามิเตอร์หลายอย่างที่สำคัญที่สุดคืออายุ

ขึ้นอยู่กับอายุที่เรามี:

• เอ็มบริโอ: ในโพรงมดลูก ตัวอ่อน ได้แก่ เด็กอยู่ในระยะของการพัฒนาในช่วงต้นมีชีพจรที่ระดับ 70-80 ครั้งต่อนาที ความถี่เพิ่มขึ้นเมื่อทารกในครรภ์พัฒนาในครรภ์และถึงค่าในช่วงระหว่าง 140 ถึง 160 ครั้งต่อนาที
• ทารกแรกเกิด: ในทารกแรกเกิด อัตราการเต้นของหัวใจอยู่ระหว่าง 80 ถึง 180 ครั้งต่อนาที
• เด็ก: ในเด็ก ความถี่ 70-110 ครั้งต่อนาที
• วัยรุ่น: ในวัยรุ่น อัตราการเต้นของหัวใจจะแตกต่างกันไปตั้งแต่ 70 ถึง 120 ครั้งต่อนาที
• ผู้ใหญ่: สำหรับผู้ใหญ่ ค่าปกติโดยเฉลี่ยคือ 70 ครั้งต่อนาทีสำหรับผู้ชายและ 75 ครั้งต่อนาทีสำหรับผู้หญิง
• คนสูงอายุ: ในผู้สูงอายุ อัตราการเต้นของหัวใจอยู่ในช่วง 70 ถึง 90 ครั้งต่อนาที หรือสูงกว่าเล็กน้อย แต่จังหวะการเต้นของหัวใจที่ไม่สม่ำเสมอมักปรากฏขึ้นตามอายุ

วิธีวัดอัตราการเต้นของหัวใจ

การวัดอัตราการเต้นของหัวใจสามารถทำได้โดยใช้เครื่องมือง่ายๆ เช่น นิ้วของตัวเอง หรือเครื่องมือที่ซับซ้อน เช่น คลื่นไฟฟ้าหัวใจ นอกจากนี้ยังมีเครื่องมือพิเศษสำหรับวัดอัตราการเต้นของหัวใจในระหว่างการฝึกกีฬา

เรามาดูกันว่าวิธีการประเมินหลักคืออะไร:

• ด้วยตนเอง: วัดอัตราการเต้นของหัวใจด้วยตนเองที่ข้อมือ (หลอดเลือดแดงเรเดียล) หรือคอ (หลอดเลือดแดงคาโรติด) ในการตรวจวัด ให้วางสองนิ้วบนหลอดเลือดแดงแล้วกดเบา ๆ เพื่อให้รู้สึกถึงการเต้นของหัวใจ จากนั้นนับจำนวนครั้งต่อหน่วยเวลาก็เพียงพอแล้ว
• หูฟัง: อีกวิธีหนึ่งในการวัดอัตราการเต้นของหัวใจคือการใช้เครื่องตรวจฟังเสียง ในกรณีนี้ การเต้นของหัวใจจะได้ยินด้วยเครื่องตรวจฟังของแพทย์
• เครื่องวัดอัตราการเต้นของหัวใจ: เครื่องมือนี้วัดอัตราการเต้นของหัวใจของคุณผ่านแถบคาดศีรษะด้วยอิเล็กโทรด ใช้เป็นหลักในการเล่นกีฬาเพื่อวัดอัตราการเต้นของหัวใจขณะออกกำลังกาย
• คลื่นไฟฟ้าหัวใจ: ให้คุณบันทึกกิจกรรมไฟฟ้าของหัวใจและนับจำนวนครั้งต่อนาทีได้อย่างง่ายดาย
• การตรวจหัวใจ: เครื่องมือเฉพาะสำหรับการประเมินอัตราการเต้นของหัวใจทารกในครรภ์ที่ใช้ระหว่างตั้งครรภ์

สาเหตุของการเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจ

อัตราการเต้นของหัวใจของมนุษย์ขึ้นอยู่กับ การเปลี่ยนแปลงหลายอย่างในระหว่างวันกำหนดโดยกระบวนการทางสรีรวิทยา อย่างไรก็ตาม การเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจอาจสัมพันธ์กับสภาวะทางพยาธิสภาพ

การเปลี่ยนแปลงของชีพจรเนื่องจากสาเหตุทางสรีรวิทยา

การเปลี่ยนแปลงทางสรีรวิทยาของอัตราการเต้นของหัวใจเกิดขึ้นในช่วงเวลาต่างๆ ของวัน หรือเป็นการตอบสนองต่อสภาพร่างกายบางอย่าง

หลัก:

• หลังอาหาร: การกินทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นซึ่งสัมพันธ์กับการเพิ่มปริมาตรของกระเพาะอาหารซึ่งอยู่ต่ำกว่าหัวใจ การขยายตัวของกระเพาะอาหารทำให้เกิดแรงกดดันต่อกล้ามเนื้อของไดอะแฟรมซึ่งทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ปัญหานี้แก้ไขได้ด้วยการหลีกเลี่ยงอาหารมื้อใหญ่และของว่างก่อนนอน
• อุณหภูมิร่างกาย: อุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้นหรือลดลงส่งผลต่ออัตราการเต้นของหัวใจ อุณหภูมิร่างกายที่เพิ่มขึ้น เช่น ไข้ทั่วไป กำหนดอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นประมาณ 10 ครั้งต่อนาที สำหรับทุกระดับอุณหภูมิที่สูงกว่า 37°C ด้วยเหตุนี้ เด็กที่มีไข้มักมีอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างมาก มิฉะนั้น อุณหภูมิร่างกายจะลดลงอย่างมาก กล่าวคือ ในกรณีของภาวะอุณหภูมิต่ำจะทำให้อัตราการเต้นของหัวใจลดลงอย่างเห็นได้ชัด
• ระหว่างนอน: ในเวลากลางคืน อัตราการเต้นของหัวใจจะลดลงประมาณ 8% เนื่องจากร่างกายได้พักผ่อนอย่างเต็มที่และไม่ต้องการการทำงานมากเกินไปจากกล้ามเนื้อหัวใจ
• การตั้งครรภ์: ในระหว่างตั้งครรภ์ อัตราการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้น เนื่องจากต้องมีการไหลเวียนของเลือดไปยังรกมากขึ้นเพื่อให้ทารกในครรภ์เจริญเติบโตอย่างเหมาะสม
• ระหว่างซ้อมกีฬาหรือเมื่อคุณขึ้นรถเมล์ อัตราการเต้นของหัวใจของคุณจะเพิ่มขึ้นเพื่อเพิ่มการไหลเวียนของเลือดไปยังกล้ามเนื้อของคุณ ซึ่งต้องการออกซิเจนมากขึ้นภายใต้ความเครียด

สาเหตุทางพยาธิวิทยาของอัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้น

การเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจผิดปกติเรียกว่า ภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ. นำเสนอเป็นหลัก อิศวรในกรณีที่อัตราการเต้นของหัวใจสูงมาก, และ หัวใจเต้นช้าถ้าอัตราการเต้นของหัวใจต่ำมาก.

มาดูรายละเอียดเพิ่มเติมกัน:

• อิศวร: นี่คืออัตราการเต้นของหัวใจที่เพิ่มขึ้นมากกว่า 100 ครั้งต่อนาที มันแสดงออกด้วยอาการเช่นอัตราการเต้นของหัวใจอย่างรวดเร็ว, ความดันเพิ่มขึ้น, อาการเจ็บหน้าอก, ความรู้สึกของ "หัวใจในลำคอ", คลื่นไส้และเหงื่อออกเย็น อาจเกิดขึ้นได้จากสาเหตุต่างๆ เช่น ความเครียด ความวิตกกังวล นิสัยที่ไม่ดี (การสูบบุหรี่ แอลกอฮอล์ หรือการบริโภคคาเฟอีนมากเกินไป) รวมทั้งจากความผิดปกติของต่อมไทรอยด์ เช่น ภาวะต่อมไทรอยด์ทำงานเกิน

หากอัตราการเต้นของหัวใจสูงมาก กล่าวคือ ค่าที่อยู่ในช่วงระหว่าง 300 ถึง 600 ครั้งต่อนาที ซึ่งบ่งชี้ถึงภาวะหัวใจห้องบน นั่นคือ การหดตัวของหัวใจห้องบนมากเกินไป ซึ่งเป็นตัวกำหนดภาวะหัวใจล้มเหลว โรคนี้เป็นเรื่องปกติสำหรับผู้สูงอายุ เนื่องจากเมื่ออายุมากขึ้น ความผิดปกติของกล้ามเนื้อหัวใจจะสะสมและความดันโลหิตสูงขึ้น แต่ก็สามารถเชื่อมโยงกับภาวะหัวใจห้องบนโตมากเกินไปได้

• หัวใจเต้นช้า: อัตราการเต้นของหัวใจลดลงต่ำกว่า 60 ครั้งต่อนาที มีอาการหายใจลำบาก เหนื่อยล้า อ่อนแรง เวียนศีรษะและเป็นลม หมดสติ และในกรณีที่รุนแรงจะมีอาการชัก

ภายใต้ ระเบียบของหัวใจเข้าใจถึงการปรับตัวให้เข้ากับความต้องการของร่างกายในด้านออกซิเจนและสารอาหาร ซึ่งเกิดขึ้นได้จากการเปลี่ยนแปลงของกระแสเลือด

เนื่องจากได้มาจากความถี่และความแรงของการหดตัวของหัวใจ การควบคุมสามารถทำได้โดยการเปลี่ยนแปลงความถี่และ (หรือ) ความแรงของการหดตัว

โดยเฉพาะอย่างยิ่งอิทธิพลที่มีประสิทธิภาพต่อการทำงานของหัวใจนั้นเกิดจากกลไกของการควบคุมระหว่างการออกกำลังกายเมื่ออัตราการเต้นของหัวใจและปริมาตรของโรคหลอดเลือดสมองเพิ่มขึ้น 3 เท่า IOC - 4-5 เท่าและในนักกีฬาระดับสูง - 6 ครั้ง พร้อมกันกับการเปลี่ยนแปลงในการทำงานของหัวใจด้วยการเปลี่ยนแปลงในการออกกำลังกายสภาพทางอารมณ์และจิตใจของบุคคลการเผาผลาญของเขาและการเปลี่ยนแปลงของหลอดเลือดหัวใจ ทั้งหมดนี้เกิดขึ้นเนื่องจากการทำงานของกลไกที่ซับซ้อนของการควบคุมกิจกรรมการเต้นของหัวใจ ในหมู่พวกเขามีกลไก intracardiac (intracardiac) และ extracardiac (extracardiac)

กลไกภายในของการควบคุมหัวใจ

กลไกภายในหัวใจที่ช่วยให้ควบคุมการทำงานของหัวใจได้ด้วยตนเองแบ่งออกเป็น myogenic (ในเซลล์) และประสาท (ดำเนินการโดยระบบประสาทในหัวใจ)

กลไกภายในเซลล์เกิดขึ้นได้เนื่องจากคุณสมบัติของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจและปรากฏแม้ในหัวใจที่โดดเดี่ยวและเสื่อมโทรม หนึ่งในกลไกเหล่านี้สะท้อนให้เห็นในกฎของแฟรงค์-สตาร์ลิ่ง ซึ่งเรียกอีกอย่างว่ากฎแห่งการควบคุมตนเองแบบเฮเทอโรเมตริกหรือกฎของหัวใจ

กฎหมายแฟรงค์-สตาร์ลิ่งระบุว่าเมื่อมีการยืดกล้ามเนื้อหัวใจตายเพิ่มขึ้นระหว่างช่วงไดแอสโทล แรงการหดตัวในซิสโตลจะเพิ่มขึ้น รูปแบบนี้จะถูกเปิดเผยเมื่อเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจถูกยืดออกไม่เกิน 45% ของความยาวเดิม การยืดเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจออกมากขึ้นจะทำให้ประสิทธิภาพการหดตัวลดลง การยืดกล้ามเนื้ออย่างรุนแรงทำให้เกิดความเสี่ยงในการพัฒนาพยาธิสภาพที่รุนแรงของหัวใจ

ภายใต้สภาวะทางธรรมชาติ ระดับของการขยายตัวของหัวใจห้องล่างขึ้นอยู่กับขนาดของปริมาตร end-diastolic ซึ่งถูกกำหนดโดยการเติมเลือดที่มาจากเส้นเลือดระหว่าง diastole ลงในโพรงหัวใจ ขนาดของปริมาตร end-systolic และแรง ของการหดตัวของหัวใจห้องบน ยิ่งการคืนเลือดดำไปยังหัวใจและมูลค่าของปริมาตร end-diastolic ของโพรงหัวใจมากเท่าใด แรงของการหดตัวของหลอดเลือดก็จะยิ่งมากขึ้นเท่านั้น

การเพิ่มขึ้นของการไหลเวียนของเลือดไปยังโพรงเรียกว่า ปริมาณโหลดหรือ พรีโหลดการเพิ่มขึ้นของกิจกรรมการหดตัวของหัวใจและการเพิ่มปริมาณของการส่งออกของหัวใจด้วยการเพิ่มขึ้นของพรีโหลดไม่จำเป็นต้องเพิ่มขึ้นอย่างมากในต้นทุนพลังงาน

หนึ่งในรูปแบบของการควบคุมตนเองของหัวใจถูกค้นพบโดย Anrep (ปรากฏการณ์ Anrep) มันแสดงให้เห็นในความจริงที่ว่าเมื่อมีความต้านทานต่อการขับเลือดออกจากโพรงเพิ่มขึ้นแรงของการหดตัวของพวกเขาจะเพิ่มขึ้น การเพิ่มความต้านทานต่อการขับเลือดนี้เรียกว่า โหลดแรงดันหรือ หลังโหลดมันเพิ่มขึ้นด้วยการเพิ่มขึ้นของเลือด ภายใต้เงื่อนไขเหล่านี้ความต้องการงานและพลังงานของโพรงเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว การเพิ่มขึ้นของความต้านทานต่อการขับเลือดโดยช่องซ้ายยังสามารถพัฒนาด้วยการตีบของวาล์วเอออร์ตาและการตีบของหลอดเลือดแดงใหญ่

ปรากฏการณ์ Bowditch

อีกรูปแบบหนึ่งของการควบคุมตนเองของหัวใจสะท้อนให้เห็นในปรากฏการณ์ Bowditch เรียกอีกอย่างว่าปรากฏการณ์บันไดหรือกฎของการควบคุมตนเองแบบ homeometric

บันไดของ Bowditch (การพึ่งพา rhythmoionotropic 2421)- การเพิ่มขึ้นทีละน้อยในความแรงของการหดตัวของหัวใจจนถึงแอมพลิจูดสูงสุดซึ่งสังเกตได้เมื่อใช้สิ่งเร้าที่มีความแรงคงที่อย่างต่อเนื่อง

กฎของการควบคุมตนเองแบบ homeometric (ปรากฏการณ์ Bowditch) เป็นที่ประจักษ์ในความจริงที่ว่าเมื่ออัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นแรงของการหดตัวจะเพิ่มขึ้น กลไกหนึ่งในการเสริมสร้างการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจคือการเพิ่มเนื้อหาของ Ca 2+ ไอออนในซาร์โคพลาสซึมของเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจ เมื่อมีการกระตุ้นบ่อยครั้ง ไอออน Ca 2+ จะไม่มีเวลาถูกกำจัดออกจากซาร์โคพลาสซึม ซึ่งสร้างเงื่อนไขสำหรับปฏิสัมพันธ์ที่รุนแรงยิ่งขึ้นระหว่างเส้นใยแอคตินและไมโอซิน พบปรากฏการณ์ Bowditch บนหัวใจโดดเดี่ยว

ภายใต้สภาพธรรมชาติสามารถสังเกตการสำแดงของการควบคุมตนเองด้วย homeometric ได้ด้วยการเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็วในโทนของระบบประสาทขี้สงสารและการเพิ่มขึ้นของระดับอะดรีนาลีนในเลือด ในสภาวะทางคลินิกอาการบางอย่างของปรากฏการณ์นี้สามารถสังเกตได้ในผู้ป่วยอิศวรเมื่ออัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นอย่างรวดเร็ว

กลไกภายในหัวใจของระบบประสาทให้การควบคุมตนเองของหัวใจเนื่องจากการตอบสนองส่วนโค้งที่ปิดภายในหัวใจ ร่างกายของเซลล์ประสาทที่ประกอบเป็นส่วนโค้งสะท้อนนี้จะอยู่ในช่องท้องของเส้นประสาทในหัวใจและปมประสาท ปฏิกิริยาตอบสนองภายในหัวใจถูกกระตุ้นโดยตัวรับการยืดที่มีอยู่ในกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดหัวใจ จีไอ Kositsky ในการทดลองกับสัตว์พบว่าเมื่อเอเทรียมด้านขวาถูกยืดออก การหดตัวของช่องท้องด้านซ้ายจะเพิ่มขึ้นแบบสะท้อนกลับ ผลกระทบดังกล่าวจาก atria ถึง ventricles ตรวจพบที่ความดันโลหิตต่ำในเส้นเลือดใหญ่เท่านั้น หากความดันในหลอดเลือดแดงใหญ่สูง การกระตุ้นของตัวรับการยืดของหัวใจห้องบนจะยับยั้งแรงของการหดตัวของหัวใจห้องล่างแบบสะท้อนกลับ

กลไกนอกหัวใจของการควบคุมหัวใจ

กลไกนอกหัวใจของการควบคุมกิจกรรมการเต้นของหัวใจแบ่งออกเป็นประสาทและร่างกาย กลไกการกำกับดูแลเหล่านี้เกิดขึ้นจากการมีส่วนร่วมของโครงสร้างที่อยู่นอกหัวใจ (CNS, ปมประสาทอัตโนมัตินอกหัวใจ, ต่อมไร้ท่อ)

กลไกภายในของการควบคุมหัวใจ

กลไกการควบคุม Intracardiac (intracardiac) -กระบวนการควบคุมที่เกิดขึ้นภายในหัวใจและยังคงทำงานต่อไปในหัวใจที่โดดเดี่ยว

กลไกภายในหัวใจแบ่งออกเป็น: กลไกภายในเซลล์และ myogenic ตัวอย่าง กลไกภายในเซลล์การควบคุมคือการเจริญเติบโตมากเกินไปของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจเนื่องจากการสังเคราะห์โปรตีนหดตัวที่เพิ่มขึ้นในสัตว์กีฬาหรือสัตว์ที่ทำงานหนัก

กลไกการเกิดเนื้องอกการควบคุมกิจกรรมของหัวใจรวมถึงการควบคุมประเภท heterometric และ homeometric ตัวอย่าง ระเบียบเฮเทอโรเมตริกกฎของแฟรงค์-สตาร์ลิ่งสามารถใช้ได้ ซึ่งระบุว่ายิ่งเลือดไหลเวียนไปยังเอเทรียมด้านขวามากขึ้น และด้วยเหตุนี้ ยิ่งความยาวของเส้นใยกล้ามเนื้อของหัวใจเพิ่มขึ้นระหว่างไดแอสโทล หัวใจก็จะยิ่งบีบตัวมากขึ้นระหว่างที่หัวใจหยุดเต้น แบบโฮมโอเมตริกการควบคุมขึ้นอยู่กับความดันในหลอดเลือดแดงใหญ่ - ยิ่งความดันในหลอดเลือดแดงใหญ่มากเท่าไหร่หัวใจก็ยิ่งหดตัวมากขึ้นเท่านั้น กล่าวอีกนัยหนึ่ง แรงบีบตัวของหัวใจจะเพิ่มขึ้นตามความต้านทานที่เพิ่มขึ้นในเส้นเลือดใหญ่ ในกรณีนี้ ความยาวของกล้ามเนื้อหัวใจจะไม่เปลี่ยนแปลง ดังนั้นกลไกนี้จึงเรียกว่า homeometric

การควบคุมตนเองของหัวใจ- ความสามารถของ cardiomyocytes ในการเปลี่ยนแปลงธรรมชาติของการหดตัวเมื่อระดับของการยืดและการเสียรูปของเมมเบรนเปลี่ยนแปลงไป กฎระเบียบประเภทนี้แสดงโดยกลไกเฮเทอโรเมตริกและโฮมออเมตริก

กลไกเฮเทอโรเมตริก -การเพิ่มแรงของการหดตัวของ cardiomyocytes ด้วยการเพิ่มความยาวเริ่มต้น มันเป็นสื่อกลางโดยปฏิสัมพันธ์ภายในเซลล์และเกี่ยวข้องกับการเปลี่ยนแปลงในตำแหน่งสัมพัทธ์ของแอคตินและไมโอซิน myofilaments ใน myofibrils ของ cardiomyocytes เมื่อกล้ามเนื้อหัวใจถูกยืดโดยเลือดเข้าสู่โพรงหัวใจ (เพิ่มจำนวนของสะพาน myosin ที่สามารถเชื่อมต่อ myosin และแอกตินฟิลาเมนต์ระหว่างการหดตัว) กฎระเบียบประเภทนี้จัดตั้งขึ้นในการเตรียมหัวใจและปอดและกำหนดขึ้นในรูปแบบของกฎหมาย Frank-Starling (1912)

กลไก homeometric- การเพิ่มความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจด้วยการเพิ่มความต้านทานในหลอดเลือดหลัก กลไกนี้กำหนดโดยสถานะของ cardiomyocytes และความสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ และไม่ขึ้นอยู่กับการยืดกล้ามเนื้อหัวใจโดยเลือดที่ไหลเข้ามา ด้วยการควบคุม homeometric ประสิทธิภาพของการแลกเปลี่ยนพลังงานใน cardiomyocytes จะเพิ่มขึ้นและการทำงานของแผ่นดิสก์ intercalary จะเปิดใช้งาน กฎระเบียบประเภทนี้ถูกค้นพบครั้งแรกโดย G.V. Anrep ในปี 1912 และถูกเรียกว่า Anrep effect

ปฏิกิริยาตอบสนองของหัวใจ- ปฏิกิริยาสะท้อนที่เกิดขึ้นในตัวรับกลไกของหัวใจเพื่อตอบสนองต่อการยืดของฟันผุ เมื่อหัวใจห้องบนถูกยืดออก อัตราการเต้นของหัวใจจะเร็วขึ้นหรือช้าลงก็ได้ เมื่อยืดช่องท้องตามกฎแล้วอัตราการเต้นของหัวใจจะลดลง ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าปฏิกิริยาเหล่านี้ดำเนินการโดยใช้ปฏิกิริยาตอบสนองภายในหัวใจ (G.I. Kositsky)

กลไกนอกหัวใจของการควบคุมหัวใจ

กลไกนอกหัวใจ (extracardiac) ของการควบคุม -อิทธิพลของกฎระเบียบที่เกิดขึ้นนอกหัวใจและไม่ได้ทำงานแยกกัน กลไกนอกหัวใจ ได้แก่ การตอบสนองของระบบประสาทและการควบคุมอารมณ์ของกิจกรรมของหัวใจ

ระเบียบประสาทการทำงานของหัวใจดำเนินการโดยฝ่ายที่เห็นอกเห็นใจและกระซิกของระบบประสาทอัตโนมัติ การแบ่งความเห็นอกเห็นใจช่วยกระตุ้นการทำงานของหัวใจและอาการซึมเศร้ากระซิก

ความเห็นอกเห็นใจ innervationมีต้นกำเนิดมาจากเขาด้านข้างของส่วนทรวงอกส่วนบนที่มีส่วนหลังของสมอง ซึ่งเป็นที่ตั้งของเซลล์ประสาทซิมพาเทติกก่อนปมประสาท เมื่อไปถึงหัวใจแล้วเส้นใยของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจจะแทรกซึมเข้าไปในกล้ามเนื้อหัวใจ แรงกระตุ้นกระตุ้นที่มาถึงผ่านเส้นใยความเห็นอกเห็นใจโพสต์กงลีออนทำให้เกิดการปลดปล่อยตัวกลาง norepinephrine ในเซลล์ของกล้ามเนื้อหัวใจหดตัวและเซลล์ของระบบการนำไฟฟ้า การกระตุ้นระบบความเห็นอกเห็นใจและการปล่อย norepinephrine ในเวลาเดียวกันมีผลบางอย่างต่อหัวใจ:

• chronotropic effect - การเพิ่มความถี่และความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจ;
• inotropic effect - การเพิ่มความแข็งแรงของการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจของโพรงและ atria;
• dromotropic effect - การเร่งความเร็วของการกระตุ้นในโหนด atrioventricular (atrioventricular);
• ผลการอาบน้ำ - ลดระยะเวลาการทนไฟของกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่างและเพิ่มความตื่นเต้นง่าย

การปกคลุมด้วยเส้นประสาทพาราซิมพาเทติกหัวใจถูกขับออกโดยเส้นประสาทเวกัส ร่างกายของเซลล์ประสาทแรกซึ่งเป็นซอนซึ่งก่อตัวเป็นเส้นประสาทวากัสนั้นตั้งอยู่ในไขกระดูก แอกซอนที่ก่อตัวเป็นเส้นใยพรีกังไลออนจะแทรกซึมเข้าไปในปมประสาทภายในหัวใจ ซึ่งมีเซลล์ประสาทที่สองตั้งอยู่ แอกซอนที่ก่อตัวเป็นเส้นใยโพสต์ปมประสาทที่ห่อหุ้มโหนดไซโนแอทรีล (ไซโนแอเทรียล) โหนด atrioventricular และระบบการนำของโพรง ปลายประสาทของเส้นใยกระซิกจะปล่อยสารสื่อประสาทอะเซทิลโคลีน การกระตุ้นระบบกระซิกมีผลเชิงลบ chrono-, ino-, dromo-, bathmotropic ต่อกิจกรรมการเต้นของหัวใจ

ระเบียบการสะท้อนกลับการทำงานของหัวใจก็เกิดขึ้นด้วยการมีส่วนร่วมของระบบประสาทอัตโนมัติ ปฏิกิริยาสะท้อนกลับสามารถยับยั้งและกระตุ้นการหดตัวของหัวใจได้ การเปลี่ยนแปลงในการทำงานของหัวใจเกิดขึ้นเมื่อตัวรับต่างๆ เกิดการระคายเคือง ตัวอย่างเช่นในห้องโถงด้านขวาและในปากของ vena cava มีตัวรับกลไกการกระตุ้นซึ่งทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น ในบางส่วนของระบบหลอดเลือดมีตัวรับที่เปิดใช้งานเมื่อความดันโลหิตเปลี่ยนแปลงในหลอดเลือด - โซนสะท้อนกลับของหลอดเลือดที่ให้ปฏิกิริยาตอบสนองไซนัสของหลอดเลือดและหลอดเลือด ผลสะท้อนกลับจากตัวรับกลไกของไซนัสในหลอดเลือดแดงและส่วนโค้งของหลอดเลือดมีความสำคัญอย่างยิ่งเมื่อความดันโลหิตสูงขึ้น ในกรณีนี้การกระตุ้นของตัวรับเหล่านี้เกิดขึ้นและสีของเส้นประสาทเวกัสเพิ่มขึ้นอันเป็นผลมาจากการยับยั้งการทำงานของหัวใจและความดันในหลอดเลือดขนาดใหญ่ลดลง

ระเบียบอารมณ์ขัน -การเปลี่ยนแปลงของการทำงานของหัวใจภายใต้อิทธิพลของสารต่างๆ ที่ไหลเวียนอยู่ในเลือด

การควบคุมทางอารมณ์ของการทำงานของหัวใจนั้นดำเนินการโดยใช้สารประกอบต่างๆ ดังนั้นโพแทสเซียมไอออนในเลือดที่มากเกินไปจะทำให้ความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจลดลงและความตื่นตัวของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง ในทางตรงกันข้ามแคลเซียมไอออนที่มากเกินไปจะเพิ่มความแข็งแรงและความถี่ของการหดตัวของหัวใจเพิ่มอัตราการขยายพันธุ์ของการกระตุ้นผ่านระบบการนำของหัวใจ อะดรีนาลีนจะเพิ่มความถี่และความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจ และยังช่วยเพิ่มการไหลเวียนของเลือดในหลอดเลือดหัวใจอันเป็นผลมาจากการกระตุ้นตัวรับ p-adrenergic ของกล้ามเนื้อหัวใจ ฮอร์โมนไทรอกซิน คอร์ติโคสเตียรอยด์ และเซโรโทนินมีผลกระตุ้นหัวใจเช่นเดียวกัน Acetylcholine ช่วยลดความตื่นเต้นง่ายของกล้ามเนื้อหัวใจและความแข็งแรงของการหดตัว และ norepinephrine ช่วยกระตุ้นการทำงานของหัวใจ

การขาดออกซิเจนในเลือดและคาร์บอนไดออกไซด์ส่วนเกินยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ

หัวใจของมนุษย์ทำงานอย่างต่อเนื่องแม้ในวิถีชีวิตที่สงบสุขสูบฉีดเข้าไปในระบบหลอดเลือดแดงประมาณ 10 ตันต่อวัน 4,000 ตันต่อปีและประมาณ 300,000 ตันในช่วงชีวิต ในขณะเดียวกัน หัวใจก็ตอบสนองความต้องการของร่างกายได้อย่างแม่นยำเสมอ รักษาระดับการไหลเวียนของเลือดที่จำเป็นอย่างต่อเนื่อง

การปรับกิจกรรมของหัวใจให้เข้ากับความต้องการที่เปลี่ยนแปลงไปของร่างกายเกิดขึ้นได้ด้วยความช่วยเหลือของกลไกการกำกับดูแลจำนวนหนึ่ง บ้างก็อยู่กลางใจ - นี่แหละ กลไกการกำกับดูแลภายในหัวใจซึ่งรวมถึงกลไกการควบคุมภายในเซลล์ การควบคุมปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ และกลไกทางประสาท - ปฏิกิริยาตอบสนองภายในหัวใจ ถึง กลไกการกำกับดูแลนอกหัวใจรวมถึงกลไกของระบบประสาทและการควบคุมการทำงานของหัวใจนอกหัวใจ

กลไกการกำกับดูแลภายในหัวใจ

กลไกการควบคุมภายในเซลล์ให้การเปลี่ยนแปลงความรุนแรงของการทำงานของกล้ามเนื้อหัวใจตามปริมาณเลือดที่ไหลเข้าสู่หัวใจ กลไกนี้เรียกว่า "กฎของหัวใจ" (กฎของแฟรงก์ - สเตอร์ลิง): แรงบีบตัวของหัวใจ (กล้ามเนื้อหัวใจตาย) เป็นสัดส่วนกับระดับการยืดตัวของหัวใจในไดแอสโทล กล่าวคือ ความยาวเริ่มต้นของเส้นใยกล้ามเนื้อ การยืดกล้ามเนื้อหัวใจที่แข็งแรงขึ้นในช่วงเวลาของไดแอสโทลนั้นสอดคล้องกับการไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจที่เพิ่มขึ้น ในเวลาเดียวกัน ภายใน myofibril แต่ละอัน เส้นใยแอคตินนั้นก้าวหน้ากว่าจากช่องว่างระหว่างเส้นใยไมโอซิน ซึ่งหมายความว่าจำนวนสะพานสำรองเพิ่มขึ้น กล่าวคือ จุดที่แอคตินเหล่านั้นเชื่อมต่อเส้นใยแอคตินและไมโอซินในเวลาที่หดตัว ดังนั้น ยิ่งแต่ละเซลล์ถูกยืดออกมากเท่าไร เซลล์ก็จะยิ่งสั้นลงได้มากเท่านั้นในระหว่างการซิสโตล ด้วยเหตุนี้ หัวใจจึงสูบฉีดปริมาณเลือดที่ไหลออกจากเส้นเลือดเข้าสู่ระบบหลอดเลือด

ระเบียบปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์มีการพิสูจน์แล้วว่าแผ่น intercalated ที่เชื่อมต่อเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจมีโครงสร้างที่แตกต่างกัน บางส่วนของดิสก์ที่มีการแทรกสอดทำหน้าที่เชิงกลอย่างหมดจดส่วนอื่น ๆ ให้การขนส่งผ่านเมมเบรนของ cardiomyocyte ของสารที่ต้องการและอื่น ๆ - เน็กซัส,หรือสัมผัสใกล้ชิด กระตุ้นจากเซลล์หนึ่งไปยังอีกเซลล์หนึ่ง การละเมิดปฏิสัมพันธ์ระหว่างเซลล์ทำให้เกิดการกระตุ้นแบบอะซิงโครนัสของเซลล์กล้ามเนื้อหัวใจและการปรากฏตัวของภาวะหัวใจเต้นผิดจังหวะ

การตอบสนองต่อพ่วงภายในหัวใจปฏิกิริยาตอบสนองที่เรียกว่าอุปกรณ์ต่อพ่วงถูกพบในหัวใจส่วนโค้งซึ่งปิดไม่อยู่ในระบบประสาทส่วนกลาง แต่อยู่ในปมประสาทภายในของกล้ามเนื้อหัวใจ ระบบนี้รวมถึงเซลล์ประสาทอวัยวะที่เดนไดรต์สร้างตัวรับการยืดบนเส้นใยกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดหัวใจ เซลล์ประสาทระหว่างคาลลารีและเซลล์นอก แอกซอนของหลังทำให้กล้ามเนื้อหัวใจตายและกล้ามเนื้อเรียบของหลอดเลือดหัวใจ เซลล์ประสาทเหล่านี้เชื่อมต่อกันด้วยการเชื่อมต่อแบบสรุปซึ่งก่อตัวขึ้น ส่วนโค้งสะท้อนกลับภายในหัวใจ

การทดลองแสดงให้เห็นว่าการเพิ่มขึ้นของกล้ามเนื้อหัวใจตายในหัวใจห้องบนขวา (ภายใต้สภาวะธรรมชาติ การไหลเวียนของเลือดไปยังหัวใจเพิ่มขึ้น) นำไปสู่การหดตัวของหัวใจห้องล่างซ้ายเพิ่มขึ้น ดังนั้นการหดตัวจึงรุนแรงขึ้นไม่เพียง แต่ในส่วนนั้นของหัวใจเท่านั้น กล้ามเนื้อหัวใจซึ่งถูกยืดออกโดยตรงด้วยเลือดที่ไหลเข้า แต่ยังรวมถึงในแผนกอื่น ๆ เพื่อ "ทำให้มีที่ว่าง" สำหรับเลือดที่เข้ามาและเร่งการปลดปล่อยเข้าสู่ระบบหลอดเลือดแดง . ได้รับการพิสูจน์แล้วว่าปฏิกิริยาเหล่านี้ดำเนินการโดยใช้ปฏิกิริยาตอบสนองภายในหัวใจ

ปฏิกิริยาที่คล้ายคลึงกันจะสังเกตได้เฉพาะกับพื้นหลังของการเติมเลือดเริ่มต้นที่ต่ำของหัวใจและด้วยความดันโลหิตเพียงเล็กน้อยในช่องปากและหลอดเลือดหัวใจ หากห้องของหัวใจเต็มไปด้วยเลือดและความดันในปากของหลอดเลือดแดงใหญ่และหลอดเลือดหัวใจสูง การยืดตัวรับหลอดเลือดดำในหัวใจจะยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจ ในกรณีนี้ หัวใจจะไหลเข้าสู่หลอดเลือดแดงใหญ่ในเวลาที่ซิสโตลน้อยกว่าปกติ ซึ่งเป็นปริมาณเลือดที่มีอยู่ในโพรง การเก็บเลือดในปริมาณที่เพิ่มขึ้นแม้เพียงเล็กน้อยในห้องของหัวใจจะเพิ่มความดัน diastolic ในโพรงของมัน ซึ่งทำให้เลือดดำไหลเวียนไปยังหัวใจลดลง ปริมาณเลือดที่มากเกินไปซึ่งหากปล่อยเข้าสู่หลอดเลือดแดงอย่างกะทันหันอาจทำให้เกิดผลเสียจะยังคงอยู่ในระบบหลอดเลือดดำ ปฏิกิริยาดังกล่าวมีบทบาทสำคัญในการควบคุมการไหลเวียนโลหิตทำให้มั่นใจเสถียรภาพของปริมาณเลือดไปยังระบบหลอดเลือดแดง

การลดลงของการเต้นของหัวใจก็อาจเป็นอันตรายต่อร่างกายเช่นกัน ซึ่งอาจทำให้ความดันโลหิตลดลงอย่างมาก อันตรายดังกล่าวยังป้องกันได้ด้วยปฏิกิริยาควบคุมของระบบภายในหัวใจ

การเติมห้องหัวใจและเตียงหลอดเลือดไม่เพียงพอทำให้เกิดการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจเพิ่มขึ้นผ่านปฏิกิริยาตอบสนองภายในหัวใจ ในเวลาเดียวกัน ในช่วงเวลาของ systole ปริมาณเลือดที่มากกว่าปกติจะถูกขับเข้าไปในหลอดเลือดแดงใหญ่ สิ่งนี้จะช่วยป้องกันอันตรายจากการเติมเลือดในระบบหลอดเลือดไม่เพียงพอ เมื่อถึงเวลาผ่อนคลาย โพรงจะมีปริมาณเลือดน้อยกว่าปกติ ซึ่งทำให้เลือดดำไหลเวียนไปยังหัวใจเพิ่มขึ้น

ภายใต้สภาวะทางธรรมชาติ ระบบประสาทภายในหัวใจไม่เป็นอิสระ คุณจะร้องเพลงเชื่อมโยงต่ำสุดในลำดับชั้นที่ซับซ้อนของกลไกประสาทที่ควบคุมการทำงานของหัวใจ การเชื่อมโยงที่สูงกว่าในลำดับชั้นคือสัญญาณที่มาจากเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจและเส้นประสาทวากัส ซึ่งเป็นระบบประสาทนอกหัวใจของการควบคุมหัวใจ

กลไกการกำกับดูแลนอกหัวใจ

การทำงานของหัวใจนั้นจัดทำโดยกลไกการควบคุมทางประสาทและอารมณ์ขัน การควบคุมระบบประสาทของหัวใจไม่มีการกระตุ้น เพราะมันมีระบบอัตโนมัติ ระบบประสาทช่วยให้มั่นใจได้ว่าการทำงานของหัวใจจะปรับตัวในทุกช่วงเวลาของการปรับตัวของร่างกายให้เข้ากับสภาพภายนอกและการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรม

การปกคลุมด้วยกระแสของหัวใจการทำงานของหัวใจควบคุมโดยเส้นประสาทสองเส้น: วากัส (หรือ วากัส) ซึ่งเป็นของระบบประสาทกระซิกและความเห็นอกเห็นใจ เส้นประสาทเหล่านี้เกิดจากเซลล์ประสาทสองเซลล์ ร่างกายของเซลล์ประสาทแรกซึ่งเป็นกระบวนการที่ประกอบเป็นเส้นประสาทวากัสนั้นตั้งอยู่ในไขกระดูก กระบวนการของเซลล์ประสาทเหล่านี้จะสิ้นสุดลงในปมประสาท ingramural ของหัวใจ นี่คือเซลล์ประสาทที่สองซึ่งเป็นกระบวนการที่ไปสู่ระบบการนำกระแสกล้ามเนื้อหัวใจและหลอดเลือดหัวใจ

เซลล์ประสาทแรกของระบบประสาทขี้สงสารซึ่งควบคุมการทำงานของหัวใจอยู่ในเขาด้านข้างของส่วนทรวงอก IV ของไขสันหลัง กระบวนการของเซลล์ประสาทเหล่านี้สิ้นสุดลงในโหนดความเห็นอกเห็นใจของปากมดลูกและทรวงอกส่วนบน ในโหนดเหล่านี้เป็นเซลล์ประสาทที่สองซึ่งเป็นกระบวนการที่ไปถึงหัวใจ เส้นใยประสาทที่เห็นอกเห็นใจส่วนใหญ่ถูกส่งไปยังหัวใจจากปมประสาทสเตลเลต เส้นประสาทที่มาจากลำตัวที่เห็นอกเห็นใจด้านขวาส่วนใหญ่จะเข้าใกล้โหนดไซนัสและกล้ามเนื้อของ atria และเส้นประสาทด้านซ้ายไปที่โหนด atrioventricular และกล้ามเนื้อของโพรง (รูปที่ 1)

ระบบประสาททำให้เกิดผลดังต่อไปนี้:

• โครโนทรอปิก -การเปลี่ยนแปลงของอัตราการเต้นของหัวใจ
• นอกรีต -การเปลี่ยนแปลงความแรงของการหดตัว
• โรงอาบน้ำ -การเปลี่ยนแปลงในความตื่นเต้นง่ายของหัวใจ
• โดรโมโทรปิก -การเปลี่ยนแปลงการนำของกล้ามเนื้อหัวใจตาย;
• โทโนทรอปิก -เปลี่ยนโทนสีของกล้ามเนื้อหัวใจ

ระเบียบ extracardiac ประสาท อิทธิพลของเส้นประสาทเวกัสและความเห็นอกเห็นใจต่อหัวใจ

ในปี ค.ศ. 1845 พี่น้องเวเบอร์สังเกตเห็นภาวะหัวใจหยุดเต้นระหว่างการกระตุ้นไขกระดูกบริเวณนิวเคลียสของเส้นประสาทเวกัส หลังจากเปลี่ยนเส้นประสาทวากัสแล้ว ผลกระทบนี้ก็หายไป จากนี้สรุปได้ว่าเส้นประสาทวากัสยับยั้งการทำงานของหัวใจ การวิจัยเพิ่มเติมโดยนักวิทยาศาสตร์หลายคนได้ขยายแนวคิดเกี่ยวกับผลการยับยั้งเส้นประสาทเวกัส แสดงให้เห็นว่าเมื่อเกิดการระคายเคือง ความถี่และความแรงของการหดตัวของหัวใจ ความตื่นเต้นง่าย และการนำไฟฟ้าของกล้ามเนื้อหัวใจลดลง หลังจากการตัดเส้นประสาทเวกัสเนื่องจากการกำจัดผลการยับยั้งทำให้แอมพลิจูดและความถี่ของการหดตัวของหัวใจเพิ่มขึ้น

ข้าว. 1. แบบแผนของการปกคลุมด้วยเส้นของหัวใจ:

C - หัวใจ; M - ไขกระดูก oblongata; CI - นิวเคลียสที่ยับยั้งการทำงานของหัวใจ SA - นิวเคลียสที่กระตุ้นการทำงานของหัวใจ LH - แตรด้านข้างของไขสันหลัง; 75 - ลำต้นที่เห็นอกเห็นใจ; วี- เส้นใยของเส้นประสาทเวกัส; D - เส้นประสาท (เส้นใยอวัยวะ); S - เส้นใยขี้สงสาร; เอ - เส้นใยอวัยวะของกระดูกสันหลัง CS, ไซนัส carotid; B - เส้นใยอวัยวะจากเอเทรียมด้านขวาและ vena cava

อิทธิพลของเส้นประสาทวากัสขึ้นอยู่กับความเข้มข้นของการกระตุ้น ด้วยการกระตุ้นที่อ่อนแอจะสังเกตผลกระทบ chronotropic, inotropic, bathmotropic, dromotropic และ tonotropic ด้วยการระคายเคืองอย่างรุนแรงหัวใจหยุดเต้น

การศึกษารายละเอียดครั้งแรกของระบบประสาทขี้สงสารเกี่ยวกับกิจกรรมของหัวใจเป็นของพี่น้องไซอัน (1867) จากนั้น I.P. พาฟลอฟ (1887)

พี่น้องไซอันสังเกตเห็นอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นเมื่อไขสันหลังถูกกระตุ้นในบริเวณที่มีเซลล์ประสาทที่ควบคุมการทำงานของหัวใจ หลังจากการตัดเส้นประสาทความเห็นอกเห็นใจ การระคายเคืองของไขสันหลังแบบเดียวกันไม่ได้ทำให้เกิดการเปลี่ยนแปลงในกิจกรรมของหัวใจ พบว่าเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจที่หล่อเลี้ยงหัวใจมีผลดีในทุกด้านของกิจกรรมของหัวใจ พวกเขาทำให้เกิดผลบวก chronotropic, inotropic, butmotropic, dromotropic และ tonotropic

งานวิจัยเพิ่มเติมโดย I.P. Pavlov แสดงให้เห็นว่าเส้นใยประสาทที่ประกอบขึ้นเป็นเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจและเส้นประสาทวากัสส่งผลกระทบต่อกิจกรรมของหัวใจในด้านต่าง ๆ : บางคนเปลี่ยนความถี่ในขณะที่คนอื่นเปลี่ยนความแรงของการหดตัวของหัวใจ กิ่งก้านของเส้นประสาทเห็นอกเห็นใจ เมื่อเกิดการระคายเคือง ความแข็งแรงของการหดตัวของหัวใจเพิ่มขึ้น เรียกว่า เส้นประสาทขยายของ Pavlovผลการเสริมแรงของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจมีความสัมพันธ์กับอัตราการเผาผลาญที่เพิ่มขึ้น

นอกจากนี้ยังพบว่าเส้นใยเป็นส่วนหนึ่งของเส้นประสาทวากัสซึ่งมีผลเฉพาะกับความถี่และความแรงของการหดตัวของหัวใจเท่านั้น

ความถี่และความแข็งแรงของการหดตัวได้รับอิทธิพลจากเส้นใยของเส้นประสาทเวกัสและเส้นประสาทซิมพาเทติก ซึ่งเหมาะสำหรับโหนดไซนัส และความแข็งแรงของการหดตัวเปลี่ยนแปลงภายใต้อิทธิพลของเส้นใยที่เหมาะสมกับโหนด atrioventricular และกล้ามเนื้อหัวใจห้องล่าง

เส้นประสาทวากัสปรับให้เข้ากับการระคายเคืองได้ง่าย ดังนั้นผลอาจหายไปแม้จะระคายเคืองอย่างต่อเนื่อง ปรากฏการณ์นี้มีชื่อว่า "การหลบหนีของหัวใจจากอิทธิพลของเวกัส"เส้นประสาทวากัสมีความตื่นเต้นง่ายมากขึ้น อันเป็นผลมาจากการที่มันตอบสนองต่อสิ่งเร้าที่ต่ำกว่าการแสดงความเห็นอกเห็นใจ และระยะเวลาแฝงสั้น ๆ

ดังนั้นภายใต้สภาวะการระคายเคืองแบบเดียวกัน ผลของเส้นประสาทวากัสจึงปรากฏเร็วกว่าแบบที่เห็นอกเห็นใจ

กลไกของอิทธิพลของเส้นประสาทวากัสและเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจต่อหัวใจ

ในปีพ.ศ. 2464 การศึกษาโดย O. Levy พบว่าอิทธิพลของเส้นประสาทวากัสที่มีต่อหัวใจนั้นถ่ายทอดโดยวิถีทางร่างกาย ในการทดลอง ลีวายส์ใช้การระคายเคืองอย่างรุนแรงกับเส้นประสาทเวกัส ซึ่งทำให้หัวใจหยุดเต้น แล้วเลือดก็ถูกดึงออกจากหัวใจและกระทำต่อหัวใจของสัตว์อีกตัวหนึ่ง ในเวลาเดียวกันผลเดียวกันก็เกิดขึ้น - การยับยั้งการทำงานของหัวใจ ในทำนองเดียวกัน ผลกระทบของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจต่อหัวใจของสัตว์อื่นก็สามารถถ่ายทอดได้ การทดลองเหล่านี้บ่งชี้ว่าเมื่อเส้นประสาทเกิดการระคายเคือง สารออกฤทธิ์ที่ปลายประสาทจะหลั่งออกมา ซึ่งอาจไปยับยั้งหรือกระตุ้นการทำงานของหัวใจ: สารอะซิติลโคลีนถูกปล่อยออกมาที่ปลายประสาทวากัส และนอเรพิเนฟรินจะหลั่งออกมาในส่วนปลายของความเห็นอกเห็นใจ

เมื่อเส้นประสาทหัวใจเกิดการระคายเคือง ศักยภาพของเยื่อเมมเบรนของเส้นใยกล้ามเนื้อของกล้ามเนื้อหัวใจจะเปลี่ยนแปลงไปภายใต้อิทธิพลของผู้ไกล่เกลี่ย เมื่อเส้นประสาทวากัสระคายเคือง เมมเบรนจะไฮเปอร์โพลาไรซ์ กล่าวคือ ศักยภาพของเมมเบรนเพิ่มขึ้น พื้นฐานของไฮเปอร์โพลาไรเซชันของกล้ามเนื้อหัวใจคือการเพิ่มการซึมผ่านของเมมเบรนสำหรับโพแทสเซียมไอออน

อิทธิพลของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจถูกส่งโดยสารสื่อประสาท norepinephrine ซึ่งทำให้เกิดการสลับขั้วของเยื่อหุ้มเซลล์ postsynaptic การสลับขั้วสัมพันธ์กับการเพิ่มขึ้นของการซึมผ่านของเมมเบรนกับโซเดียม

เมื่อรู้ว่าเส้นประสาทวากัสไฮเปอร์โพลาไรซ์และเส้นประสาทซิมพาเทติกทำให้เยื่อหุ้มเซลล์เกิดการแบ่งขั้ว เราสามารถอธิบายผลกระทบทั้งหมดของเส้นประสาทเหล่านี้ที่มีต่อหัวใจได้ เนื่องจากศักยภาพของเยื่อหุ้มเซลล์จะเพิ่มขึ้นเมื่อเส้นประสาทวากัสถูกกระตุ้น ต้องใช้แรงกระตุ้นที่มากขึ้นเพื่อให้ได้ระดับขั้ววิกฤตและได้รับการตอบสนอง และสิ่งนี้บ่งชี้ว่าความตื่นเต้นง่ายลดลง (ผลเชิงลบของ Bathmotropic)

ผลกระทบ chronotropic เชิงลบเกิดจากความจริงที่ว่าด้วยแรงกระตุ้นจำนวนมากของ vagus ไฮเปอร์โพลาไรเซชันของเมมเบรนนั้นยอดเยี่ยมมากจนทำให้เกิดการสลับขั้วที่เกิดขึ้นเองไม่สามารถเข้าถึงระดับวิกฤตและไม่มีการตอบสนอง - หัวใจหยุดเต้น

ด้วยความถี่ต่ำหรือแรงกระตุ้นของเส้นประสาทเวกัส ระดับของไฮเปอร์โพลาไรเซชันของเมมเบรนจะน้อยลงและการสลับขั้วที่เกิดขึ้นเองจะค่อยๆ ไปถึงระดับวิกฤต อันเป็นผลมาจากการหดตัวของหัวใจที่หายาก (ผล dromotropic เชิงลบ)

เมื่อเส้นประสาทเห็นอกเห็นใจระคายเคืองแม้จะมีแรงเพียงเล็กน้อยก็เกิดการสลับขั้วของเมมเบรนซึ่งมีลักษณะโดยการลดขนาดของเมมเบรนและศักยภาพของเกณฑ์ซึ่งบ่งบอกถึงการเพิ่มขึ้นของความตื่นเต้นง่าย (ผล bathmotropic เชิงบวก)

เนื่องจากภายใต้อิทธิพลของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ เมมเบรนของเส้นใยกล้ามเนื้อของหัวใจจะสลับขั้ว เวลาในการสลับขั้วที่เกิดขึ้นเองจึงจำเป็นต้องไปถึงระดับวิกฤต และสร้างศักยภาพในการดำเนินการลดลง ซึ่งทำให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

เสียงของศูนย์กลางของเส้นประสาทหัวใจ

เซลล์ประสาท CNS ที่ควบคุมการทำงานของหัวใจนั้นอยู่ในสภาพที่ดี กล่าวคือ ระดับของกิจกรรม ดังนั้นแรงกระตุ้นจากพวกเขาจึงมาถึงหัวใจตลอดเวลา น้ำเสียงของศูนย์กลางของเส้นประสาทวากัสนั้นเด่นชัดเป็นพิเศษ น้ำเสียงของเส้นประสาทขี้สงสารนั้นแสดงออกอย่างอ่อนและบางครั้งก็หายไป

การปรากฏตัวของอิทธิพลของยาชูกำลังที่มาจากศูนย์สามารถสังเกตได้จากการทดลอง หากเส้นประสาทเวกัสทั้งสองถูกตัดออก อัตราการเต้นของหัวใจจะเพิ่มขึ้นอย่างมีนัยสำคัญ ในมนุษย์อิทธิพลของเส้นประสาทวากัสสามารถปิดได้โดยการกระทำของ atropine หลังจากนั้นจะสังเกตได้ว่าอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น การปรากฏตัวของโทนเสียงคงที่ของศูนย์กลางของเส้นประสาทเวกัสนั้นพิสูจน์ได้จากการทดลองกับการลงทะเบียนศักยภาพของเส้นประสาทในขณะที่เกิดการระคายเคือง ดังนั้นเส้นประสาทวากัสจากระบบประสาทส่วนกลางจึงได้รับแรงกระตุ้นที่ไปยับยั้งการทำงานของหัวใจ

หลังจากการตัดเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจจำนวนการหดตัวของหัวใจลดลงเล็กน้อยซึ่งบ่งชี้ว่ามีผลกระตุ้นอย่างต่อเนื่องในหัวใจของศูนย์กลางของเส้นประสาทขี้สงสาร

น้ำเสียงของศูนย์กลางของเส้นประสาทหัวใจนั้นคงอยู่โดยอิทธิพลของปฏิกิริยาสะท้อนและอารมณ์ต่างๆ ที่สำคัญเป็นพิเศษคือแรงกระตุ้นที่มาจาก โซนสะท้อนของหลอดเลือดตั้งอยู่ในภูมิภาคของ aortic arch และ carotid sinus (สถานที่ที่หลอดเลือดแดง carotid แตกแขนงออกเป็นภายนอกและภายใน) หลังจากตัดเส้นประสาท depressor และเส้นประสาทของ Hering จากโซนเหล่านี้ไปยังระบบประสาทส่วนกลาง น้ำเสียงของศูนย์กลางของเส้นประสาทเวกัสจะลดลง ส่งผลให้อัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้น

สถานะของศูนย์หัวใจได้รับผลกระทบจากแรงกระตุ้นที่มาจากตัวรับและตัวรับภายนอกอื่นๆ ของผิวหนังและอวัยวะภายในบางส่วน (เช่น ลำไส้ เป็นต้น)

พบปัจจัยด้านอารมณ์ขันหลายประการที่ส่งผลต่อน้ำเสียงของศูนย์หัวใจ ตัวอย่างเช่น ฮอร์โมนอะดรีนาลีนของต่อมหมวกไตจะเพิ่มเสียงของเส้นประสาทขี้สงสาร และแคลเซียมไอออนก็มีผลเช่นเดียวกัน

แผนกที่อยู่ด้านบนสุด รวมทั้งเปลือกสมอง ส่งผลต่อสภาวะของเสียงของศูนย์หัวใจด้วย

การควบคุมการสะท้อนของกิจกรรมหัวใจ

ภายใต้สภาวะธรรมชาติของกิจกรรมของร่างกาย ความถี่และความแรงของการหดตัวของหัวใจเปลี่ยนแปลงตลอดเวลาขึ้นอยู่กับอิทธิพลของปัจจัยแวดล้อม: การออกกำลังกาย การเคลื่อนไหวของร่างกายในอวกาศ ผลกระทบของอุณหภูมิ การเปลี่ยนแปลงสถานะของอวัยวะภายใน ฯลฯ

พื้นฐานของการเปลี่ยนแปลงแบบปรับตัวในกิจกรรมการเต้นของหัวใจเพื่อตอบสนองต่ออิทธิพลภายนอกต่างๆ คือกลไกสะท้อนกลับ การกระตุ้นที่เกิดขึ้นในตัวรับตามทางเดินอวัยวะนั้นมาถึงส่วนต่างๆ ของระบบประสาทส่วนกลาง ส่งผลต่อกลไกการควบคุมการทำงานของหัวใจ เป็นที่ยอมรับแล้วว่าเซลล์ประสาทที่ควบคุมกิจกรรมของหัวใจนั้นไม่เพียงแต่อยู่ในไขกระดูกเท่านั้น แต่ยังอยู่ในเยื่อหุ้มสมอง (cerebral cortex) ไดเอนเซฟาลอน (ไฮโปธาลามัส) และซีรีเบลลัมด้วย จากนั้นแรงกระตุ้นไปที่ไขกระดูกและไขสันหลังและเปลี่ยนสถานะของศูนย์กลางของการควบคุมกระซิกและความเห็นอกเห็นใจ จากที่นี่ แรงกระตุ้นจะเคลื่อนผ่านเส้นประสาทเวกัสและเส้นประสาทความเห็นอกเห็นใจไปยังหัวใจ และทำให้เกิดการชะลอตัวและอ่อนลงหรือเพิ่มขึ้นและเพิ่มขึ้นในกิจกรรม ดังนั้นพวกเขาจึงพูดถึงผลสะท้อน vagal (ยับยั้ง) และความเห็นอกเห็นใจ (กระตุ้น) ที่มีต่อหัวใจ

การปรับการทำงานของหัวใจอย่างต่อเนื่องนั้นเกิดจากอิทธิพลของโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือด - ส่วนโค้งของหลอดเลือดและไซนัสของหลอดเลือด (รูปที่ 2) ด้วยความดันโลหิตที่เพิ่มขึ้นในหลอดเลือดแดงใหญ่หรือหลอดเลือดแดง carotid ตัวรับความรู้สึกหงุดหงิด การกระตุ้นที่เกิดขึ้นในตัวพวกเขาส่งผ่านไปยังระบบประสาทส่วนกลางและเพิ่มความตื่นเต้นง่ายของศูนย์กลางของเส้นประสาทเวกัสซึ่งเป็นผลมาจากการเพิ่มจำนวนของแรงกระตุ้นการยับยั้งที่ผ่านไปซึ่งนำไปสู่การชะลอตัวและการหดตัวของหัวใจ; ส่งผลให้ปริมาณเลือดที่ขับออกจากหัวใจเข้าสู่หลอดเลือดลดลงและความดันลดลง

ข้าว. 2. Sinocarotid และโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือด: 1 - หลอดเลือดแดงใหญ่; 2 - หลอดเลือดแดงทั่วไป 3 - ไซนัส carotid; 4 - เส้นประสาทไซนัส (Goering); 5 - เส้นประสาทเอออร์ตา; 6 - ร่างกายของ carotid; 7 - เส้นประสาทวากัส; 8 - เส้นประสาท glossopharyngeal; 9 - หลอดเลือดแดงภายใน

ปฏิกิริยาตอบสนองของ Vagus ได้แก่ การสะท้อนของดวงตาและหัวใจของ Ashner, Goltz Reflex เป็นต้น Reflex Literaมันแสดงให้เห็นการลดลงของจำนวนการหดตัวของหัวใจ (โดย 10-20 ต่อนาที) ที่เกิดขึ้นเมื่อความดันถูกนำไปใช้กับลูกตา ถ่านสะท้อนอยู่ในความจริงที่ว่าเมื่อใช้การระคายเคืองทางกลกับลำไส้ของกบ (บีบด้วยแหนบ, แตะ) หัวใจจะหยุดหรือช้าลง ภาวะหัวใจหยุดเต้นยังสามารถสังเกตได้ในบุคคลที่ถูกกระแทกที่ช่องท้องแสงอาทิตย์หรือเมื่อแช่ในน้ำเย็น (การสะท้อนของช่องคลอดจากตัวรับผิวหนัง)

ปฏิกิริยาตอบสนองของหัวใจที่เห็นอกเห็นใจเกิดขึ้นกับอิทธิพลทางอารมณ์ต่างๆ สิ่งกระตุ้นความเจ็บปวดและการออกกำลังกาย ในกรณีนี้การเพิ่มขึ้นของกิจกรรมการเต้นของหัวใจอาจเกิดขึ้นได้เนื่องจากไม่เพียง แต่อิทธิพลของเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจเพิ่มขึ้นเท่านั้น แต่ยังรวมถึงการลดลงของโทนของศูนย์กลางของเส้นประสาทเวกัสด้วย สาเหตุเชิงสาเหตุของตัวรับเคมีของโซนสะท้อนกลับของหลอดเลือดอาจเป็นเนื้อหาที่เพิ่มขึ้นของกรดต่าง ๆ ในเลือด (คาร์บอนไดออกไซด์ กรดแลคติก ฯลฯ ) และความผันผวนในปฏิกิริยาของเลือด ในกรณีนี้กิจกรรมของหัวใจจะสะท้อนเพิ่มขึ้นซึ่งทำให้มั่นใจได้ว่าการกำจัดสารเหล่านี้ออกจากร่างกายได้เร็วที่สุดและการฟื้นฟูองค์ประกอบปกติของเลือด

การควบคุมทางอารมณ์ของกิจกรรมของหัวใจ

สารเคมีที่ส่งผลต่อการทำงานของหัวใจแบ่งออกเป็นสองกลุ่มตามอัตภาพ: parasympathicotropic (หรือ vagotropic) ที่ทำหน้าที่เหมือน vagus และ sympathicotropic - เหมือนเส้นประสาทที่เห็นอกเห็นใจ

ถึง สารพาราซิมพาติโคทรอปิกรวมถึงอะเซทิลโคลีนและโพแทสเซียมไอออน ด้วยเนื้อหาในเลือดที่เพิ่มขึ้นการยับยั้งการทำงานของหัวใจจึงเกิดขึ้น

ถึง สารซิมพาติโคทรอปิกได้แก่ อะดรีนาลีน นอร์เอพิเนฟริน และแคลเซียมไอออน เมื่อเนื้อหาในเลือดเพิ่มขึ้นอัตราการเต้นของหัวใจเพิ่มขึ้นและเพิ่มขึ้น Glucagon, angiotensin และ serotonin มีผล inotropic ในเชิงบวก thyroxine มีผล chronotropic ในเชิงบวก ภาวะขาดออกซิเจน, hyperkainia และภาวะเลือดเป็นกรดยับยั้งการหดตัวของกล้ามเนื้อหัวใจตาย